Acuut coronair syndroom Flashcards
Waarom was het klachtenpatroon van de patiënt uit de casus atypisch?
Atypisch omdat mevrouw geen last had van een beklemmend gevoel op de borst
Typische klachten ACS: pijn op de borst, kortademigheid, vegetatieve verschijnselen zoals zweten, misselijkheid, versnelde of juist trage hartslag (bradycardie of tachycardie) -> de klachten zijn ook aanwezig in rust bij ACS
Een AMI wordt geclassificieerd op basis van wel of geen ST-elevatie in het ECG. Wat is de klinische betekenis van ST-elevatie.
Bij een ST-elevatie is er sprake van een MI -> met een volledige occlusie van het vat met als gevolg dat een deel van het hart geen zuurstofrijk bloed meer krijgt -> dit veroorzaakt acute transmurale ischemie.
Behalve classificatie op basis van wel of geen ST-elevatie kan het AMI onderverdeeld worden in zes typen. Benoem en beschrijf deze zes typen.
Type 1 -> infarct agv coronaire atherotrombose
Type 2 -> infarct als gevolg van een mismatch tussen vraag en aanbod, dat niet het resultaat is van acute atherotrombose
Type 3 -> infarct met plotse dood
Type 4a -> infarct gerelateerd aan PCI
Type 4b -> infarct gerelateerd aan trombose van een coronaire stent
Type 5 -> infarct gerelateerd aan CABG
Noem de 5 belangrijkste risicofactoren voor een AMI en benoem welke van de modificeerbare risicofactoren het meeste gewicht heeft
leeftijd, geslacht, lipidenprofiel, bloeddruk, rookstatus en diabetes
lipidenprofiel meeste gewicht?
Wanneer wordt het hartspierweefsel zelf van bloed voorzien?
Tijdens de diastole
Leg uit waarom een vernauwing in een kransslagader leidt tot een verminderde doorbloeding en een lokaal zuurstoftekort in het myocardweefsel
Vernauwing - hogere druk en kleinere diameter - het drukverschil wordt lager - er wordt dan minder bloed door het coronaire systeem getrokken
probleem AP: vernauwing, dus de verwijdingen kunnen niet goed plaatsvinden en dit leidt tot verminderde zuurstofaanbod tov aanvraag
Wat verstaan we onder een transmuraal infarct?
Leg uit waarom dit relevant is voor de behandeling
Bij een transmuraal infarct is de hartspier over (bijna) de gehele wand afgestorven -> weefselnecrose
Men spreekt van een transmuraal infarct als de verschijnselen langer dan 30 minuten aanhouden en er ook ST-segmentelevaties op het ECG blijven bestaan
Relevant voor de behandeling -> complicaties en hartritmestoornissen. Meestal ook Q golven op ECG bij transmuraal infarct
In de regel leidt een >70% afsluiting van een coronair vat tot angineuze klachten (stabiele angina). Bij het ACS zien we echter dat de plaques vaak slechts 30-50% van de vaatdiameter afsluiten, terwijl de klachten bij een ACS duiden op een volledige occlusie. Hoe is dit te verklaren?
ACS -> instabiele AP & AMI
Verschil stabiele en instabiele AP -> in rust ook gewoon pijn op de borst bij instabiel. Bij stabiel alleen pijn op de borst bij inspanning.
Bij instabiele AP -> ACS -> weinig collageen en dunne fibrose cap -> instabiele plaque -> sneller en hogere kans op ruptuur -> beschadiging endotheel -> activatie primaire hemostase -> bloedplaatjesaggregatie -> witte trombus
MI - blijvende schade ah weefsel
Welke korte- en lange termijn (acute vs chronische) complicaties kun je verwachten bij een AMI?
Schade aan de hartspier - ‘scheurtjes’ doordat gezond weefsel blijft samentrekken en nog altijd vastzit aan afgestorven littekenweefsel
Bradycardie, tachycardie - ritmestoornissen
Cardiogene shock - pompfunctie gaat snel achteruit - doorbloeding andere organen achteruit
Beroerte - verhoogde bloedplaatjesactivatie
AV block - hart klopt langzamer of met een abnormaal ritme - problemen elektrische pulsen
Benoem en beschrijf de 3 belangrijkste reperfusietechnieken
PCI, Fibrinolyse en CABG
PCI - slangetje wordt ingebracht en een stent wordt op een kleine ballon gemonteerd; wordt binnen in een kransslagader geopend om zo de plaque weg te duwen en de bloedstroom te herstellen. Nadat de plaque tegen de slagaderwand is gedrukt wordt de stent volledig op zijn plaats ontplooid en dient hij als een mini-steunconstructie voor de slagader
Fibrinolyse - oplossen bloedpropen - Tpa - omzetting plasminogeen in plasmine - plasmine zorgt voor de afbraak van fibrine tot kleine oplosbare elementen
CABG - openhartoperatie - aanleg van nieuwe vaatverbindingen rondom het hart, zodat de bloedvoorziening van de hartspier intact blijft. Aders uit je been bv -> kransslagder afgesloten -> bypass gemaakt achter de kransslagaders
Hoe wordt bepaald welke reperfusietechniek bij welke patiënt wordt toegepast?
Aan de hand van de ernst en noodzaak, aanwezigheid van de juiste medici
PCI - eerste keus
CABG - invasief -> openhart operatie
Fibrinolyse - groot risico op bloedingen. Na fibrinolyse kan je niet meer opereren vanwege het hoge bloedingsrisico
Bij PCI wordt gebruik gemaakt van stents. Welke stents kennen we en beschrijf de verschillen.
Drie soorten - metalen stents met en zonder medicijnen en oplosbare stents
BMS - in het begin nog geen bedekking door nieuw laagje weefsel - hoger risico op stolsel - trombusvorming door beschadiging vaatwand - ter voorkoming - toediening bloedplaatjesremmer
DES - de medicijnen komen na plaatsing binnen enkele weken vrij - immunosuppresiva -> gaan ontsteking tegen -> risico op re-stenose of afsluiting -> kleiner, maar je onderdrukt daarbij ook het herstelproces van het endotheel -> groter en langer een risico op stenttrombose.
Stenttrombose - schade aan het endotheel - primaire hemostase - bloedplaatjesaggregatie - witte trombus
BVS - lossen binnen enkele jaren op -> bloedvat -> na stent oplossing weer elastisch en kan vanzelf weer venauwen en verwijden
In klinische trials wordt de effectiviteit van nieuwe stents onderzocht. Wat is de effectmaat voor een stent? Is dat een hard of surrogaateindpunt?
Mate van restenose of opnieuw trombusvorming en mate van revascularisatie zijn voorbeelden surrogaat eindpunt
Hard eindpunt: mortaliteit door bv revascularisatie/restenose in lang termijn, maar ook beroerte/hartinfarct
Op mortaliteit zijn er geen verschillen in de effectiviteit tussen de verschillende stents gevonden
Surrogaat eindpunt -> kan je eerder de uitkomst zien
Wat zijn de belangrijkste bijwerkingen van een stent en hoe kunnen die voorkomen worden?
Trombusvorming, pijn op de borst, stentfalen, onregelmatige hartslag -> voorkomen door toediening plaatjesaggregatieremmer
Wanneer kiest men voor fibrinolyse als reperfusietechniek? Wat is het grootste nadeel van deze techniek?
In situaties waar primaire PCI niet tijdig kan worden aangeboden
Nadeel -> groot bloedingsrisico
Wat zijn de nadelen van CABG? Wanner wordt deze reperfusiemethode nog gebruikt?
Activatie bloedstolling -> stent trombose
Ontsteking door schade -> immuunsysteem activatie -> ontstekingsproces door de stent of de procedure -> vat wordt weer afgesloten -> re-stenose
Veel complicaties
Wordt alleen bij uitzonderingen gebruikt -> invasief
Waarom wordt laaggedoseerd aspirine steevast gebruikt als secundaire preventie van een ACS?
ontstaanswijze trombus/ plaque ACS:
Endotheelschade - primaire hemostase - trombocytenaggregatieremmers
AP - atherosclerose - trombose - primaire hemostase - aspirine - ter preventie
Beschrijf het werkingsmechanisme van laaggedoseerd acetylsalicylzuur
Antitrombotische werking - acetylering COX enzymen in trombocyten - remming van de vorming van Pg uit COX en daarmee dus ook TxA2
Welke P2Y12-receptorantagonisten ken je? Benoem de relevante farmacodynamische en farmacokinetische eigenschappen van elk
Clopidogrel, prasugrel en ticagrelor -> zie tabel
Clopidogrel - wel vaak gebruikt - minder bijwerkingen; minder kans op bloedingen
Ticagrelor is het meest effectief
Clopidogrel en prasugrel zijn pro drugs
Ticagrelor: CYP3A4
Prasugrel: CYP3A4 en CYP2B6
Clopidogrel: CYP2C19
Wat wordt er bedoeld met dubbele plaatjesremming (DAPT)?
Welke plaatjesremmers worden doorgaans gecombineerd en wat is de aanbevolen duur?
Dual antiplatelet therapy - dubbele plaatjesremming
Combinatie aspirine en P2Y12 antagonisten
max 12 maanden aanbevolen, daarna doorgaan met aspirine monotherapie
Leg uit waarom DAPT na een DES-plaatsing langer duurt dan na een BMS-plaatsing
Omdat je bij een DES stent een hoger risico hebt op stent trombose - vanwege de immunosuppresiva ook - minder snel endotheelherstel
DAPT DES: 6-12 maanden
DAPT BMS: 1-6 maanden
Is het mogelijk om DAPT langer dan de aanbevolen duur uit te voeren? Zo ja, op welke studie-uitkomsten is dat gebaseerd en wat zijn de respectievelijke voor-en nadelen?
Voordeel: vermindering van het risico op stent trombose
Nadeel: verhoogd bloedingsrisico
Stel dat de patiënt in de casus atriumfibrilleren had en behandeld werd met acenocoumarol. Mevrouw A wordt na het infarct ook behandeld met aspirine icm clopidogrel. Mevrouw krijgt na het infarct dus drie antistollingsmiddelen tegelijkertijd.
Wat vind je van de combinatie van drie antistollingsmiddelen?
Onverantwoord, verhoogd bloedingsrisico met remming van zowel de primaire als secundaire hemostase
Welk antistollingsmiddel uit de drie (acenocoumarol, aspirine en clopidogrel) zou als eerst stopgezet kunnen worden, leg uit.
Atriumfibrilleren - risico blijft levenslang - medicatie stop zou zetten - groot risico op MI of herseninfarct
Aspirine wordt als eerst weggelaten en dan blijf je behandelen met P2Y12 remmer en coumarinederivaat of DOAC
Hoe ziet de antistollingsbehandeling op de lange termijn (> 12 maanden) eruit?
Behandeling voor atriumfibrileren is levenslang
dus iig de doac of coumarinederivaat wel levenslang
na 12 maanden wel stopzetting clopidogrel -> dat gaf je vanwege verhoogd risico stenttrombose
Noem 5 of meer factoren waaraan een ideale marker voor een hartinfarct zou moeten voldoen en leg uit waarom dat zo is
High myocardial content, afwezigheid in niet myocardiaal (hartspier) weefsel, snelle afgifte aan het bloed en andere lichaamsvloeistoffen na het optreden van myocardschade, hoge sensitiviteit en specificiteit, snelle klaring - niet van een voorafgaand infarct
Wat bedoelt men met sensitivity, specificity en negative predictive value?
Sensitivity= het percentage personen met de aandoening die een neg testuitslag hebben
Specificity= het percentage personen zonder een aandoening die een neg testuitslag hebben
Neg predictive value= het percentage niet-zieken onder de personen met een negatieve testuitslag of de kans op afwezigheid van de ziekte bij een neg uitslag van de indextest
Wat is de fysiologische functie van cTnt, cTnI en CK-MB?
cTnt = cardiale troponine T - gebonden vorm -contractiele elementen van de myocardcellen
CtnI= troponine I - interactie actine en myosine (calcium gemedieerd)
CK-MB= creatinine kinase - energievoorziening hartspier -> vnl gevonden in de hartspier en skeletspieren
Tegenwoordig wordt cTnt of CtnI gebruikt als marker voor hartspierceldood (hartinfarct) en niet zo zeer meer voor CK-MB. Wat is de reden daarvan?
Het gebruik van CK-MB als indicator is niet gevoelig en specifiek genoeg voor het detecteren van een hartinfarct, omdat het ook verhoogd is bij andere ziekten zoals nierfalen.
Talrijke onderzoeken hebben de hoge gevoeligheid en specificiteit van cardiale troponinen bij de identificatie van hartspierbeschadiging bewezen, vandaar dat deze gebruikt worden.
Uit paper 1 is af te leiden dat troponines weliswaar sensitief en specifiek zijn voor hartspierceldood maar dat de oorzaak van de hartspiercelsterfte geen ischemie hoeft te zijn. Is dat een probleem bij de verdere diagnostiek van een ACS? en zou CK-MB daar beter bij scoren?
Beide laten niet zien wat de oorzaak is van de schade
Troponine meet je ook bij schade zonder ischemie
ACS -> ST-elevatie -> ECG
CK-MB is niet perse beter, zegt niets perse over ischemie - wel over spiercelafbraak
Toch geven auteurs Mythili en Malathi (in de voorlaatste alinea van de sectie Ck-MB) aan dat CK-MB nuttig zou kunnen zijn vanwege de 99% negatief voorspellende waarde die CK-MB testen hebben. Leg uit wat daarvan het voordeel kan zijn
MI kan je daarmee uitsluiten
Bij verhoging van CK-MB is het bijna 100% zeker dat er geen MI is en kan dit uitgesloten worden en kan de juiste behandeling gegeven worden.
Behalve ST-elevatie kan een ECG ook ST-depressie vertonen. Wat is de achtergrond van een ST-depressie?
De belangrijkste oorzaak van een ST-depressie is ischemie
Overige oorzaken zijn linkerventrikelhypertrofie, hyperkalemie, hypomagnesiëmie
Wat zijn de twee belangrijkste fysiologische parameters die de doorbloeding van het hartspierweefsel (myocard) bepalen?
De lengte van de diastole & drukverschil -> aorta en coronaire vaten -
derde factor ook wel van belang -> hemoglobine -> bepaalt uiteindelijk hoeveel zuurstof er bij het hart terechtkomt
