week 2, HC.4 - De ontstekingsreactie in de 21ste eeuw: Celsus en Virchow op moleculair niveau Flashcards
klinische symptomen ontsteking
rubor
calor
dolor
tumor
functio laesa
wat is een ontstekingsreactie
reactie van gevasculariseerd weefsel op beschadiging met als doel het elimineren van de schadelijke agens en het in gang zetten van het herstel van de schade
wat zijn de belangrijkste kenmerken van een ontstekingsreactie
- actieve - chronische fase
- vasculaire en cellulaire reactie
- ontstekingsmediatoren (cytokinen en chemokinen)
- reactie op schadelijke agens
- eindigen als agens weg is
- weefstelherstel
- scahadelijk zijn
wat zijn oorzaken van ontstekingen
- infecties –> bacteriën, virussen, schimmels en parasieten
- weefselnecrose –> door celbeschadiging
- immunologische reactie –> auto-0immuunziekten
- genetische afwijkingen
wat is het verschil tussen necrose en apoptose
necrose –> cel valt uit elkaar en zorgt voor ontstekingen
apoptose –> cel gaat door in blaasjes –> mooi opgeruimd
wat voor vasculaire reactie komt er op een ontsteking
verwijding van vaten met een vertraging van de bloedstroom en uittreding van eiwitten en ontstekingscellen
welke cellulaire reactie op ontsteking
leukocyt adhesie, transmigratie en chemotaxis
leukocyt activatie
fagocytose en afbreken van de schadelijke agens
hoe verloopt het proces van adhesie van de leukocyt moleculen
verbinding tussen liganden van leukocyt membraan en endotheel membraan
weibel-palade bodys gaan bij activatie aan het cel oppervlak zitten –> landing leukocyten
hoe ontstaat de leukocyt activatie
microbe op op CD14 / toll-like receptor –> zorgt voor aantrekking cytoskelet
welke drie stappen zijn er van fagocytosen
- herkenning en binding
- membraan omsluiting
- killing en degradation
wat zijn de pleiotrope effecten van stikstof oxide
anti-inflammator –> hechting leukocyt verminderen
pro-inflammatoir –> verslapping vaatwand
welke twee groepen ontstekingsmediatoren
- uit de ontstekingscellen –> in organellen opgeslagen/ ter plekke gemaakt
- lever –> voorvorm uitgescheiden en ter plekke omgezet voor activatie
wat zijn twee belangrijke remmende stoffen op de ontstekingsmediatoren
steroiden –> remmer fosforlipase
COX-1 en COX 2 (aspirine / ibuprofen)–> cyclooxygenase
wat zijn de effecten van ontstekingsmediatoren
lokaal
- hoge permiabiliteit
systemisch
- temp omhoog
- acute fase eiwitten (lever)
- neutrofiele neutrocyten uit het beenmerg
welke soorten herstel zijn er
- oorspronkelijke vorm herstel
-bindweefselvorming (litteken)
afhankelijk van
- wel/niet aanwezig stamcellen
- proliferatieactiviteit
- mate van beschadiging van de extracellulaire matrix
