Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

moje diagno bagno > Wątroba > Flashcards

Wątroba Flashcards

1
Q

bilirubina całkowita

A

5,1 - 20,5 umol/l (0,3 - 1,2 mg/dl)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

bilirubina sprzężona

A

1,7 - 6,8 umol/l (0,1 - 0,4 mg/dl)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

bilirubina niesprzężona

A

3,4 - 13,7 umol/l (0,2 - 0,8 mg/dl)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

interferencje z oznaczeniem bilirubiny

A
  • hemoliza zawyża wynik

- hiperlipidemia i naświetlanie próbki (rozkład bilirubiny) - fałszywie zaniża wynik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

zespół Dubin-Johnsona:

A
  • mutacja genu MRP2, dziedziczenie AR
  • hiperbilirubinemia sprzężona (zaburzeni transportu sprzężonej bilirubiny do kanalików żółciowych)
  • spadek wydalania koproporfiryn z moczem
  • łagodny przebieg, objawy mogą się pojawić np. w czasie ciąży lub antykoncepcji hormonalnej

Potwierdzenie:
BSP (test z bromosulfoftaleiną) - u tych chorych obserwuje się spowolnione usuwanie BSP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

zespół Ciglera- Najjara

A

TYP I:
- całkowity brak aktywności UGT1A1 –> znaczny wzrost bilirubiny niesprzężonej we krwi
(nawet to wartości 20-45 mg/dl przy normie 0,2 - 0,8 mg/dl)
- szybko prowadzi do żółtaczki jąder podkorowych i śmierci niemowląt

TYP II

  • częściowa aktywność UGT1A1
  • brak objawów neurologicznych
  • leczenie fenobarbitalem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

zespół Gilberta:

A
  • najczęstsza wrodzona hiperbilirubinemia
  • mutacja UGT1 w locus 2q37
  • nieznaczny wzrost bilirubiny niesprzężonej, bez objawów uszkodzenia wątroby
  • żółtaczkę wyzwalają: stres, alkohol, wysiłek, głodzenie, infekcja

Potwierdzenie:

  1. test z fenobarbitalem –> 30-50 mg p.o. 3 x dziennie przez 5 dni –> indukcja UGT –> zmniejszenie żółtaczki
  2. test z kwasem nikotynowym –> kilkakrotne zwiększenie stężenie bilirubiny
  3. badanie molekularne –> badanie promotora genu dla UGT1A1 (identyfikacja liczby powtórzeń sekwencji TA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

ALT

A
  • cytoplazmatyczna, względnie swoista dla hepatocytu
  • test przesiewowy dla wykrywania chorób wątroby

M: < 29-33 IU/l
K: < 19-25 IU/l

wzrost graniczny (< 2 x norma) –> najczęściej w stłuszczeniowej chorobie wątroby, czasem w przewlekłych zapaleniach. U 1/3 pacjentów jest prawidłowy w kolejnym pomiarze

wzrost łągodny (2-5 x norma) –> najczęściej przewlekłe zapalenia

wzrost umiarkowany (5-15 x norma) –> ostre zapalenia

znaczny wzrost (> 15 x norma) –> toksyczne uszkodzenie wątroby, niedokrwienne uszkodzenie wątroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Zmiany w cholestazie ostrej:

A
  • wzrost ALP I GGT ( wskaźnieki cholestazy - enzymy związane z nabłonkiem kanalików żółciowych)
  • często hiperbilirubinemia sprzężona
  • może być wzrost AST i ALP
  • często leukocytoza, OB i CRP podniesione, jako wskaźniki zapalenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

cholestaza przewlekła:

A
  • wzrost ALP i GGT
  • hiperbilirubinemia sprzeżona
  • hipercholesterolemia (–> żółtaki)
  • hipokalcemia (bo biegunki - utrata tłuszczów, kalorii i wapnia z kupą)
  • zaburzenia gospodarki lipidowej
  • zaburzenia wchłaniania witamin ADEK
  • świąd skóry
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wskaźnik de RITISA:

A

stosunek AST/ALP
w większości chorób wątroby <1
jeżeli > 2 –> wskazuje na alkoholowe zapalenie wątroby lub chorobę Wilsona

nie obliczamy go przy prawidłowych wartościach ALP i AST

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Współczynnik R:

A

Współczynnik R = [ ALT pacjenta/ ALT ggn] / [ ALP pacjenta/ ALP ggn]

jeśli < 2 –> uszkodzenie cholestatyczne
2- 5 –> uszkodzenie mieszane wątroby
> 5 –> uszkodzenie miąższu wątroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kryteria rozpoznania PBC

A
  • zespół cholestatyczny od pół roku
  • wzrost aktywności ALP i GGT
  • autoprzeciwciała przeciwmitochondrialne M2
  • typowy obraz histologiczny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Autoimmunologiczne zapalenie wtroby :

A
  • klinicznie: okresowy swiąd, zaburzenia łaknienia, zmęczenie, zaburzenia miesiączkowania
  • częściej u kobiet
  • w postaci objawowej żółtaczka
  • dla potwierdzenia i określenia zaawansowania wykonujemy biopsję wątroby

Laboratoryjnie:

  • wzrost bilirubiny, AST, ALT
  • wzrost IgG - przynajmniej 1,5 x norma
  • obecność przeciwciał ANA, ASMA, anty-LKM i anty-SLA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

PSC (Primary sclerotic cholangitis)

A
  • postępująca choroba zapalna, częściej u mężczyzn i często współistnieje z CU (70-80%)
  • diagnoza: cholangiografia, biopsja i badania laboratoryjne
  • Laboratoryjnie:
    wzrost GGTP i ALP
    ew. wzrost ALP i AST
    wzrost bilirubiny
    obecne IgM (80%), igG (50%) i pANCA
  • mogą byc obecne przeciwciała przeciw żółciowym i jelitowym antygenom nabłonkowym , ANA, ASMA i przeciw Sacharomyces cerevisiae
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Alkoholowa choroba wątroby:

A
  1. zmiany laboratoryjne:
    - wzrost AST i ALT (wskaźnik de ritisa AST/ALP > 2)
    - wzrost GGT bez wzrostu ALP
    - transferyna desjalowana
    - wzrost MCV
  2. różnicowanie z NAFLD –> ANI calculator Mayo Clinic
  3. Ocena ciężkości
    - skala Modreya (PT, bilirubina)
    - skala Glasgow (WBC, BUN, PT, bilirubina)
    - skala Lille (ryzyko zgonu - wiek, albumina, bilirubina, kreatynina)
17
Q

NAFLD

A
  • lipidogram
  • istotne OGTT i HOMA-IR (zwykle > 2,259) –> insulinooporność to ważna przyczyna NAFLD
  • stężenie Fe - nadmierne gromadzenie Fe, gdy progresja choroby
  • ANA i ASMA (obecne w części przypadków)
  • można robić biopsję ale inwazyjna –> częściej elastografia i testy biochemiczne
18
Q

Markery włóknienia wątroby:

A

a) bezpośrednie:
- kwas hialuronowy
- laminina
- kolagen IV
- prokolagen III
- TGF B
- metaloproteinazy (OELF i ELF)

b) pośrednie
- ALT, AST, PT , GGTP
- ApoA1
- alfa2- makroglobulina
- bilirubina
- haptoglobina

19
Q

Oznaczanie białek w dgn chorób wątroby:

A
  • stężenie albuminy
  • elektroforeza białek
  • oznaczanie PT
  • oznaczanie wybranych białek - zależnie od choroby (np. ceruloplazmina w ch. Wilsona, transferyna - hemosyderoza, hemochromatoza)
20
Q

choroba Wilsona:

A
  1. markery diagnostyczne:
    - wzrost wydalanie miedzi z moczem
    - spadek ceruloplazminy w surowicy
    - Cu2+ w wątrobie > 250 ug/g suchej masy
    - mutacja ATP7B
    - pierścień Kaysera-Fleischera
  2. od bezobjawowego wzrostu enzymów wątobowych, przez stłuszczenie aż do marskości
    wolnorodnikowe uszkodzenie hepatocyta –> wydostawanie sie miedzi do krwi –> transport do innych tkanek –> odkładanie w nich i ich wolnorodnikowe uszkodzenie
    często objawy parkinsonizmu
    zwykle objawy pojawiają się w okresie późnego dzieciństwa
    spowodowana mutacją ATP7B
21
Q

Wrodzona hemochromatoza:

A
  • dziedziczenie AR z mutacją genu HFE –> nadmierne gromadzenie Fe w tkankach
  • wątroba najbardziej gromadzi żelazo - dlatego ryzyko marskości wieloogniskowego pierwotnego raka wątrobowokomórkowego
  • wskazanie do diagnostyki przy podejrzeniu choroby oraz jej występowaniu wśród osób blisko spokrewnionych

Badania:

  • oznaczenie żelaza w surowicy
  • TIBC
  • wysycenie transferyny ( > 45%)
  • wzrost ferrytyny
  • potwierdzenie rozpoznania po stwierdzeniu swoistych mutacji genu HFE
22
Q

Białka w diagnostyce chorób wątroby:

A
  • albumina - produkcja jej spada przy marskości wątroby. T1/2 = ok. 21 dni dlatego nie nadaje się do monitorowanie ostrej niewydolności wątroby, ale dobra przy chorobach przewlekłych
  • elektroforeza białek:
  • spadek frakcji alfa1 - np. w marskości spowodowanej niedoborem alfa1-antytrypsyny
  • wzrost gamma-globulin - w przewlekłym zapaleniu i niektórych forma autoimmunolgoicznego zapalenia
  • zapalenie lub marskość –> spadek albumin i wzrost gamma-globulin (mostek B-gamma)
23
Q

Amoniak

A
  • w ciężkich uszkodzeniach wątroby zaburzenie deaminacji amoniaku –> spadek mocznika i wzrost amoniaku ( w fizjologicznym pH głównie w formie NH4+)
  • oznacznia: enzymatyczne + spoktrofotometria lub amperometria ze swoistymi elektrodami
  • oznaczenie szczególnie gdy u dorosłego nagle pojawiają się zaburzenia umysłowe, splątanie , senność, śpiączka, nagłe pogorszenie stanu przy stabilnej do tej pory chorobie wątroby

> 150 ug/dl –> objawy encefalopatii
300 ug/dl –> stwierdzane w śpiączce wątrobowej

24
Q

Skala Childa-Pugha bierze pod uwagę:

A
  • obecność encefalopatii
  • wodobrzusze
  • stężenie bilirubiny
  • poziom albuminy
  • PT / INR
25
Q

Które markery serologiczne stwierdzamy w surowicy w czasie przewlekłego WZW typu B?

A
  • HBsAg –> wytwarzany przez zakażone hepatocyty, znika po 2-4 miesiącach jeżeli dojdzie do eliminacji wirusa
  • HBeAg –> marker intensywnej replikacji i dużej zakaźności chorego; obecny zwykle 3-9 tygodni , jeśli przetrwa dłużej niż 10 tygodni –> duże prawdopodobieństwo przejścia w zapalenie przewlekłe
  • anty-HBc w klasie IgG –>jedyny dowód na przebyte zakażenie HBV
  • anty-HBe –> pojawia się bezpośrednio po zniknięciu HbeAg
  • HBV DNA - w okresie kiedy wirus silnie replikuje
26
Q

Markery replikacji wirusa HBV:

A
  • polimeraza DNA (pDNA)
  • HBV DNA
  • ich duży poziom - okres największej zakaźności
  • pojawiają się ok 2-4 tygodnie PRZED wzrostem ALT
  • zanikają wraz z HBeAg
27
Q

Kolejność pojawiania się markerów zakażenia HBV:

A
  • ok 12 tygodni po zakażeniu pierwszy pojawia się HBV DNA
  • kilkadziesiąt dni później następuje wzrost ALT wyprzedzając o taki sam czas żółtaczkę, jeżeli ta wystąpi

serologia:
- pierwsze pojawia się HBsAg, potem HBeAg
- następnie anty-HBc
- anty-HBe pojawia się natychmiast po zaniku HBeAg
- anty-HBs pojawia się jakiś czas po HBsAg, dlatego może być pozorne okno serologiczne (HBsAg jest wtedy wykrywalny przeciwciałami monoklonalnymi)

28
Q

Kwalifikacja do leczenia chorych z przewlekłym zapaleniem wątroby typu B:

A

HBsAg dodatni > 6 miesięcy oraz 1 z następujących:

  • HBV DNA > 10 ^4 kopii/ml
  • ALT > ggn
  • zmiany histologiczne w wątrobie (stwierdzone bądź w biopsji bądź w elastografii)
29
Q

Znaleziska diagnostyczne u osoby z przebytym WZW B:

A
  • HBsAg jest UJEMNY
  • brak HBV DNA
  • prawidłowe AST i ALT
    ale:
  • udokumentowane OZW typu B
    lub
  • anty-HBc dodatnie
  • anty-HBs dodatnie
30
Q

Nosicielstwo HBV

A
  • HBsAg dodatni > 6 miesięcy
  • HBeAg ujemny, anty-HBe dodatni
  • DNA HBV < 10 ^ 4 kopii/ml
  • prawidłowe AST i ALT
  • brak cech zapalenia lub tylko niewielki w biopsji
31
Q

Rozpoznanie OZW typu C:

A
  • w 80% jest bezobjawowe, tylko 10-20 % ma żółtaczkę
  • ALP w normie 30%, może być też podwyższone: jednofazowo, plateau lub wielofazowo

Rozpoznanie:

  • udowodniana ekspozycja na HCV w ciągu ostatnich czterech miesięcy
  • serokonwersja w anty-HCV (pierwszy wynik ujemny, drugi wynik dodatni)
  • RNA HCV dodatnie
  • ALT > 10 x norma ( przy prawidłowych wartościach przez ostatnie 12 miesięcy)

50-85% przechodzi w PZW! z czego 5-20% rozwija marskość w czasie 20-25 lat

32
Q

Przyczyny wzrostu GGT inne niż cholestaza:

A
  • nadużywanie alkoholu
  • choroby trzustki
  • zawał sercu
  • cukrzyca
  • niewydolność nerek
  • leczenie barbituranami lub fenytoiną

moje diagno bagno (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions