Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

moje diagno bagno > Hormonalne > Flashcards

Hormonalne Flashcards

1
Q

Przyczyny niedoczynności przysadki:

A

a) NOWOTWORY (przysadki, podwzgórza, ok. skrzyżowania nn wzrokowych, przerzuty)
b) URAZY czaszki i uszkodzenia JATROGENNE (podwzgórze, szypuła, przysadka)
c) ZABURZENIA NACZYNIOWE (udar, tętniak t szyjnej wewn., zespół Sheehana)
d) ZMIANY ZAPALNE i NACIEKOWE (ziarniniakowe, limfotycowe, zapalenie móżgu lub ZOMR)
e) ZABURZENIA WRODZONE i ROZWOJOWE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hormony podwzgórza:

A
  • CRH
  • TRH
  • GnRH
  • GHRH (somatoliberyna)
  • somatostatyna
  • PRH
  • prolaktostatyna
  • MRH
  • melanostatyna
  • wazopresyna
  • oksytocyna –> idą do tylnego płata przysadki przez szypułę, gdzie są magazynowane
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hormony przysadki

A
  1. Płat przedni:
    - TSH
    - ACTH
    - FSH i LH
    - GH
    - PRL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Test odwodnieniowo-wazopresynowy:

A
  • diagnostyka moczówki prostej

I faza: ODWODNIENIE

  • ważenie pacjenta po porannym siusiu
  • pomiar elektrolitów i osmolalności osocza i moczu
  • zabronienie picia i spożywania pokarmów płynnych
  • zbieranie moczu w odstępach godzinnych - ocena osmolalności, objętości i ciężaru moczu; ocena osmolalności osocza, Na+ we krwi

Zakończenie gdy:

a) spadek masy ciała > 3 % od masy wyjściowej
b) oznaki odwodnienia
c) hipernatriemia
d) brak wzrostu ciężaru właściwego moczu o więcej niż 0,001 g/cm3 lub osmolalności o więcej niż 30 mOsm/kg lub > 10% w kolejnych próbkach moczu

II faza: test WAZOPRESYNOWY

  • podanie DESMOPRESYNY (120ug p.o, 20 ug donosowo lub 2 ug podskórnie)
  • pobranie moczu po 1 i 2 h, ocena osmolalności, pomiar objętości i ciężaru moczu, ocena osmolalności osocza

osoby zdrowe: spadek wydalanego moczu, wzrost jego ciężaru właściwego i osmolalności (> niż osmolalność osocza)

moczówka prosta: brak wzrostu ciężaru właściwego i osmolalności moczu, za to wzrost osmolalności osocza

a) centralna –> desmopresyna powoduje zagęszczenie moczu i wzrost osmolalności o ponad 50 %
b) nerkowa - brak zmian do podaniu desmopresyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

SIADH

A
  • nadmierne, nieadekwatne do aktualnej osmolalności osocza wydzielanie ADH przy prawidłowej wolemii
  • nadmierne zagęszczanie moczu i zmniejszona jego objętość
  • rozcieńczenie osocza (hiponatriemia < 135 mmol/l i hipoosmolalność < 275 mOsm/kg H2O)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Działanie GH:

A

a) pośrednie działanie insulinopodobne –> poprzez IGF-1 i IGF-2
- stymulacja chondro- i osteogenezy
- zwiększenie produkcje białek
- stymulacja wzrostu i podziałów komórkowych

b) bezpośrednie działanie antyinsulinowe
- działanie lipolityczne
- hamowanie transportu glukozy do komórek
- hamowanie glikolizy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Czynniki pobudzające wydzielanie hormonu wzrostu:

A
  • GHRH
  • hipoglikemia i spadek stężenia FFA
  • wzrost stężenia aminokwasów
  • głód, grelina
  • wysiłek fizyczny, stres
  • estrogeny, androgeny
  • Ach, 5HT
  • enkefaliny
  • agoniści receptorów alfa-adrenergicznych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hamowanie wydzielania GH:

A
  • somatostatyna
  • hiperglikemia
  • wzrost FFA
  • somatomedyny
  • kortyzol
  • agoniści B-adrenergicznych
  • GH
  • progesteron
  • dopamina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Test hamowania GH doustnym podanie 75 g glukozy (DTTG)

A
  • oznaczenie GH w surowicy krwi pobranej na czczo oraz po 30, 60, 90, 120 minutach od podania 75 g glukozy
  • zdrowi –> stężenie GH spada < 1 ng/ml
  • nadmierne wydzielanie GH –> nie ma spadku
  • spadek może też nie występować w przypadku: niewyrównanej cukrzycy, niewydolności wątroby lub nerek i w szczytowym okresie wzrastania

Jeżeli przeciwwskazania do DGTT –> kilkukrotny pomiar GH
Nadmierne wydzielanie GH wyklucza:
a) GH < 1 ng/ml w pojedynczym pomiarze
b) średnie stężenia GH < 2,5 ng/ml

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Diagnostyka ektopowego wydzielania GHRH:

A
  • przyczyna < 1 % akromegalii
  • Przyczyny:
  • neo endokrynne oskrzela
  • neo endokrynne przewodu pokarmowego
  • guzy chromochłonne
  • raki drobnokomórkowe płuc
  • neo grasicy

Diagno:

  • poziom GHRH w surowicy
  • obrazowanie –> w tym scyntygrafia receptoroqa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Niedobór GH:

A
  • przyczyna ok 8% nieskiego wzrostu wśród wszystkich dzieci.

Objawy u dzieci:

  • niski wzrost
  • niedojrzały wygląd twarzy
  • opóźniony wiek kostny w badaniu radiologicznym
  • zwiększona zawartość tkanki tłuszczowej

Objawy u dorosłych:

  • stałe zmęczenie
  • zaburzenia lipidowe
  • zaburzenia składu ciała (wzrost tłuszczu, spadek mięśni)
  • obniżenie gęstości kości (osteopenia i osteomalacja)

Badania laboratoryjne - wszystkie formy testów GH powinny być NA CZCZO:

  • pomiar IGF-1
  • pomiar GH po wysiłku
  • farmakologiczne testy stymulacyjne GH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Pomiar IGF-1:

A
  • niskie stężenie NIE POTWIERDZA niedoboru GH
  • IGF-1 może być obniżone gdy:
  • stany złego wchłaniania
  • choroby przewlekłe
  • niedoczynność tarczycy
  • niedobór hormonów płciowych
  • poziom IGF-1 w normie NIE WYKLUCZA niedoboru GH u dorosłych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Pomiar GH po wysiłku:

A
  • wysiłek prawidłowo powoduje wzrost GH
  • najlepiej na czczo
  • ćwiczenia fizyczne przez 20 minut
  • próbka krwi żylnej na GH pobierana od razu po zakończeniu ćwiczeń

GH >= 7-10 ug/l –> niedobór mało prawdopodobny u dzieci

GH >= 5 ug/l –> niedobór GH mało prawdopodobny u sorosłych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ITT, Insulin-Induced Hypoglycemia Stimulation Test:

A
  • hipoglikemia –> wzrost ACTH i GH
  • pomiar GH i kortyzolu (jako efekt wydzielania ACTH)

kortyzol –> prawidowo wzrasta do ok 18-20 ug/dl lub więcej

GH –> prawidłowo wzrasta do 7-10 ng/ml lub więcej

  • brak odpowiedzi –> niedobory hormonów przysadki lub też zaburzenia podwzgórzowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Test stymulacji wydzielania GH przez argininę:

A
  • zdrowi –> dożylne podanie argininy stymuluje uwalnianie GH (powinien wzrastać co najmniej do 7-10 ng/ml)
  • nieprawidłowa odpowiedź na argininę NIE JEST diagnostyczna - trzeba potwierdzić drugim testem.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Diagnostyka niedoboru GH:

A

Podstawą rozpoznania obniżonego wydzielania GH jest stwierdzenie tego w dwóch różnych testach stymulacyjnych

a) test hipoglikemii bezwzględnej (poinsulinowej)
b) test hipoglikemii względnej (glukagon)
c) testy stymulacji argininą
d) test z klonidyną
e) test stymulacji z GHRH
f) test z L-dopą

dodatkowo oznaczanie IGF-1

17
Q

fT3, fT4

A
  • kliniczna ocena czynności tarczycy u pacjentów z prawidłową TSH lub niskim i wysokim TSH ale bezobjawów –> głównie pomiar fT4

fT4: 11-22 pmol/l
fT3: 3,5-9,0 pmol/l

18
Q

TSH

A
  • wydzielanie podlega rytmowi dobowemu (max. 2 - 4 nad ranem ; najniższe ok. 17-18
  • TSH spada w pierwszym trymestrze ciąży (bo hCG stymuluje tarczycę do wydzielania hormonów)

norma: 0,3 - 4,0 uU/ml
podczas ciąży 0,3 - 2,5 uU/ml

  • najczulszy wskaźnik zmian wydzielania hormonów tarczycy przy prawidłowej funkcji podwzgórza i przysadki
  • zmiana stężenie TSH spowodowana zmianą stężenie hh obwodowych jest opóźniona - dopiero po 4-6 tygodniach (pituitary lag)
19
Q

Przyczyny niskiego stężenia TSH:

A
  • pierwotna nadczynność tarczycy
  • wtórn ai trzeciorzędowa niedoczynność tarczycy
  • ciężkie choroby ogólnoustrojowe
  • ostre zaburzenia psychiczne
  • niedożywienie
  • podeszły wiek
  • Leki: amiodaron, GKS, fenytoina, somatostatyna, dopamina
20
Q

Przyczyny wysokiego stężenia TSH:

A
  • pierwotna niedoczynność tarczycy
  • wtórna nieoczynność tarczycy (Thyrotropinoma)
  • zespoły oporności na hormony tarczycy
  • pierwotna niedoczynność kory nadnerczy
  • okres zdrowienia o ciężkich chorobach
  • zaburzenia psychiczne
  • marskość wątroby
  • początkowy okres leczenia amiodaronem
  • fizjologicznie u noworodków wkrótce po urodzeniu
21
Q

Oporność na hormony tarczycy - biochemicznie:

A
  • podwyższone TSH
  • podwyższone fT4
  • klinicznie stan eutyreozy
22
Q

Test z TRH:

A
  • diagnostyka zaburzen czynności tarczycy pochodzenia centralnego
  • ocena podania TSH przez podaniem i.v. 200 ug TRH oraz w 20., 30. i 60 minucie po jego podaniu

ZDROWI –> 2-5 krotny wzrost TSH (5-30 mU/l), największe stężenie w 20 lub 30 minucie testu

Wtórna niedoczynność tarczycy –> TSH nie wzrasta w sposób istotny po stymulacji

Trzeciorzędowa niedoczynność tarczycy –> wzrost stężenia TSH jest umiarkowany i opóźniony

Oporność przysadki na hormony tarczycy - odpowiedź TSH jest prawidłowa

23
Q

Tyreoglobulina (Tg)

A

wzrost stężenia gdy:

  • uraz tarczycy
  • podostre zapalenie
  • zapalenie wywołane amiodaronem
  • napromieniowanie tarczycy

spadek stężenia:

  • nabyta niedoczynność tarczycy
  • wrodzona niedoczynność tarczycy
  • po wycięciu tarczycy

Dobre do kontroli czy tyreoidektomia była całkowita , czy też zostały resztki tkanki bądź obecne są przerzuty (wtedy zostanie Tg we krwi )

  • marker nowotworowy, ocena skuteczności leczenia i marker wznowy
  • należy oznaczyć przez leczeniem (bo nie każdy neo tarczycy wytwarza Tg)
  • konieczne oznaczenie też przeciwciał przeciw tyreoglobulinie, bo wiążą się z Tg i interferują z oznaczeniami
24
Q

Kalcytonina

A
  • marker raka rdzeniastego tarczycy
  • diagnostyka i monitorowanie chorych po leczeniu
  • oznaczanie NA CZCZO
  • wątpliwości –> można zastowoać test stymulacyjny z glukonianem wapnia lub pentagastryną
  • rozpoznanie raka rdzeniastego tarczycy i tak wymaga badań genetycznych
25
Q

Przyczyny niedoczynności tarczycy:

A
  • choroba Hashimoto i inne zapalenia tarczycy
  • stan po resekcji
  • leczenie 131 I
  • niedobór jodu lub nadmierne spożycie
  • wrodzona niedoczynność
  • niektóre leki
  • niedoczynność przysadki
  • guzy podwzgórza
  • choroby zapalne, naciekowe, stany powodujące przerwanie szypuły przysadki
26
Q

Niedoczynność tarczycy w badaniach:

A
  • hiponatremia ( spadek Na+)
  • normo - lub makrocytowa anemia
  • podwyższona CK (miopatia)
  • hipercholesterolemia i/lub hipertriglicerydemia
27
Q

Przyczyny nadczynności tarczycy

A
  • choroba Gravesa-Basedowe
  • wole jednoguzkowe, wieloguzkowe lub toksyczne
  • faza wsępna podostrego zapalenia tarczycy
  • faza nadczynności tarczycy w przebiegu zapalenia tarczycy typu Hashimoto
  • tyreotoksykoza polekowa lub przez nadmierną podaż jodu
  • nadczynność tarczycy w ciąży ( zazwyczaj pierwszy trymestr)
  • rak tarczycy
  • thyrotropinoma
  • zaśniad groniasty
  • struma ovarii
28
Q

Nadczynność tarczycy indukowana amiodaronem, TYP I:

A
  • występuje przy wcześniej obecnej patologii tarczycy
  • nadmierna produkcja hormonów tarczycowych
  • częściej na terenie niedoboru jodu
  • już po 1-2 latach przyjmowania amiodaronu
  • obraz wola wieloguzkowego lub rozlanego
  • T4/T3 zwykle < 4
  • nie ulega samoistnej remisji
  • w USG: obecne guzki lub też wole rozlane, zwiększone unaczynienie
  • leczenie przeciwtarczycowe zwykle
  • możliwe późniejsze kontynuowanie leczenia choroby tarczycy
29
Q

Nadczynność tarczycy indukowana amiodaronem, TYP II:

A
  • wcześniej nie ma patologii tarcyzcy
  • destrukcja tarczycy (zapalenie z rozpadem)
  • częściej na terenach w wystarczającą podażą jodu
  • zwykle po długim okresie przyjmowania amiodaronu (>2 lata)
  • okazjonalnie małe wole
  • wychwyt jodu zmniejszony lub bra
  • T4/T3 > 4
  • nieobecne przeciwciała tarczycowe
  • możliwa samoistna remisja
  • w USG tarczyca prawidłowa lub małe wole
  • terapia steroidami
  • możliwa następowa niedoczynność tarczycy
30
Q

Diagnostyka zespołu Cushinga:

A
  1. Przesiewy
    a) profil kortyzolu
    b) wolny kortyzol w moczu
    c) test hamowania małą dawką deksametazonu ( LDDST) - test krótki
  2. Potwierdzenie
    - LDDST - klasyczny
  3. Różnicowanie przyczyn:
    - pomiar ACTH
    - HDDST
    - test stymulacji CRH
    - rezonans przysadki
    - CT nadnerczy
    - arteriografia
  • kortyzol poniżej 50 ug/d - wyklucza diagnozę zespołu Cushinga
  • zwiększone tempo wydalania z moczem potwierdza nadprodukcję cholesterolu
31
Q

Rytm dobowy wydzielania kortyzolu:

A
  • rośnie od godziny 3-4 nad ranem
  • max. ok 7-8 rano, potem spadek
  • podwyższone stężenie kortyzolu w nocy –> sugerują utratę zmienności dobowej
  • jeśli badane jednokrotne stężenie kortyzolu –> powinno być zmierzone o 24:00
  • rekomendowane pomiary : 6:00, 8:00, 20:00 i 24:00
32
Q

Nocny test hamowania małą dawką deksametazonu:

A
  1. 1 mg DXM p.o. w godzinach 22-24:00
  2. Pobranie krwi na oznaczenie kortyzolu w surowicy ok godziny 8:00 dnia następnego

Zdrowi:
- kortyzol obniża się do < 2 ug/dl po 1 mg DXM

Zespół Cushinga:
- zwykle u nich o 8;00 następnego dnia kortyzol > 10 ug/dl

Kortyzol > 2 ug/dl może też być wynikiem:

  • stresu
  • otyłości
  • depresji
  • doustnej antykoncepcji
  • leczenia estrogenami
  • nadużywania alkoholu
  • infekcji
  • stosowania fenytoiny
33
Q

Klasyczny test hamowania małą i dużą dawką DXM:

A
  • zdrowi –> spadek wolnego kortyzolu w moczu podczas hamowania małą dawką
  • nadmierna produkcja kortyzolu –> brak hamowania małą dawką DXM
  • choroba Cushinga (gruczolak przysadki) –> może być zahamowanie wydzielania kortyzolu po dużej dawce DXM

Procedura:

  1. 24 h zbiórka moczu przez 6 dni i w każdej oznaczanie wolnego kortyzolu i kreatyniny
  2. Pierwsze dwa dni - pomiar podstawowego wydalania kortyzoli
  3. Dzień 3 i 4 –> 0,5 mg DXM co 6 godzin, 8 dawek
  4. Dzień 5 i 6 –> 2 mg DXM co 6 godzin, 8 dawek

Interpretacja:

  • pierwsze dwa dni - wydalanie kortyzolu podwyższone u pacjentów z zespołem Cushinga
  • endogenny z Cushinga - wydalanie kortyzolu jest min 2-3 razy większe niż ggn
  • Dzień 3 i 4: wydalanie kortyzolu zahamowane do < 50 % u osób zdrowych
  • Dzień 5 i 6 –> jeżeli dojdzie do zahamowania wydalania kortyzolu z moczem - diagnoza choroby Cushinga
34
Q

ACTH w osoczu w różnicowaniu zespołu Cushinga:

A
  • niskie (< 10 pg/ml) - w guzach nadnerczy
  • w normie lub lekko podwyższone –> w zespole Cushinga
  • znacznie podwyższone (> 300 pg/ml) –> ektopowa produkcja ACTH, bo guz nie odpowiada na negatywne sprzężenie zwrotne
35
Q

Nocny test hamowania DUŻĄ dawką DXM:

A
  1. Podanie p.o. DXM 4 mg o godzinie 23-24:00
  2. Oznaczenie kortyzolu w osoczu ok 7-8 rano następnego dnia lub po 8 godzinach od podaniu DX
  • w zespole Cushinga - obniżenie o ok. 50% ( bo większość pacjentów ma chorobę Cushinga, która reaguje na wysoką dawkę deksametazonu)
  • jeżeli obniżenie nie przekracza 50 % powinno się powtórzyć test z dawką 8-24 mg DEKSAMETAZONU
36
Q

Brak hamowania kortyzolu w teści z deksametazonem może wystąpić u pacjentów z:

A
  • depresją
  • silnym stresem
  • niewyrównaną DM2
  • anoreksją
  • leczonych estrogenami
  • leczonych lekami wpływającymi na CYP 450, które metabolizują deksametazon
37
Q

Test stymulacji CRH

A
  • podanie CRH zwiększa wydzielanie ACTH u osób zdrowych między 60 a 180 minutą testu
  • może być używany do różnicowania nadczynności i niedoczynności nadnerczy

Przebieg:

a) podanie CRH 1 ug/kgm.c. i.v. o godzinie 9:00 lub 20:00
b) pobranie krwi na oznaczenie ACTH i kortyzolu
- 15 minut przed iniekcją
- bezpośrednio przed iniekcją
- 5, 15, 30, 60, 120 i 180 minut po iniekcji

zdrowi –> max wzrost ACTH po 30 minutach, max wzrost kortyzolu po 60 minutach

przysadkowy niedobór ACTH –> zmniejszona odpowiedź ACTH i kortyzolu

choroba podwzgórza –> opóźniona odpowiedź ACTH i subnormalna odpowiedź kortyzolu

Z. Cushinga spowodowany guzem nadnerczy lub ektopową produkcją –> brak odpowiedzi na CRH

choroba Cushinga –> normalny lub nadmierny wzrost ACTH

38
Q

Test hipoglikemii poinsulinowej:

A
  • ocena osi podwzgórze-przysadka-nadnercza
  • insulina –> hipoglikemia –> stymulacja uwalniania CRH, ACTH, kortyzolu
  • w niedoczynności nadnerczy –> spadek stężenia glukozy, ale kortyzol pozostaje niski
39
Q

Test stymulacji metyraponem:

A
  • pośrednia ocena funkcji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza
  • inhibitor 11beta-hydroksylazy –> hamowanie syntezy kortyzolu –> stymulacja przysadki do produkcji ACTH –> wzrost 11-deoksykortyzolu
  1. 30mg/kg m.c. METYRAPONUo 24:00 z mlekiem lub przekąską
  2. Pobranie krwi o 8;00 dnia następnego –> oznaczenie 11-deoksykortyzolu, kortyzolu i ACTH

zdrowi –> wzrost 11-deoksykortyzolu od < 1 ug/dl to > 7 ug/dl; ACTH > 150 pg/ml

choroby przysaki lub podwzgórza, zespoł Cushinga spowodowany guzami nadnerczy lub ektopowym ACTH –> nie obserwuje się odpowiedzi lub jest upośledzona

przysadkowy z. Cushinga –> nadmierna reakcja

moje diagno bagno (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions