Choroby sercowo-naczyniowe Flashcards
Przyczyny ChNS:
- miażdżyca tt wieńcowych (98%)
- skurcz tt wieńcowych
- skurcz wywołany lekami
- zator tętnicy wieńcowe
- zapalenie tętnic wieńccowych
- wady anatomiczne naczyń wieńcowych
- uraz
- zakrzepica
- niedokrwistość
Rozpoznawanie dławicy piersiowej stabilnej:
- Badania laboratoryjne (czynniki ryzyka miażdżycy i zaburzenia sprzyjające wystąpieniu dławicy)
- profil lipidowy
- glikemia na czczo , HbA1c, OGTT
- pełna morfologia
- kreatynina w surowicy i eGFR - Zależnie od wskazań klinicznych:
- troponiny sercowe
- wskaźniki czynności tarczycy
- wskaźniki wydolności wątroby
- kinaza kreatynowa
- BNP/ NT-proBNP (przy podejrzeniu niewydolności serca)
Typy OZW:
- Niestabilna dławica piersiowa - skutek uszkodzenia ekscentrycznej blaszki miażdżycowej, ograniczenie przepływu wieńcowego ale nie jego całkowita blokada
- Zawał STEMI - zakrzep całkowicie i nagle zamyka światło tętnicy wieńcowej
- Zawał NSTEMI - cęsto następstwo niestabilnej dławicy; obszar zawału zwykle ma dobrze rozwiniete krążenie obcozne lub jest niewielki
- Zawał serca nieokreślony
- Nagły zgon sercowy
Zawał serca typ I:
- samoistny zawał serca
- związany z pęknięciem blaszki miażdżycowej i owrzodzeniem, nadżerką, rozwarstwieniem ściany tętnicy –> prowadzi do powstania zakrzepu w swietle jednej tętnicy wieńcowej lub ich większej liczby –> zmniejszenie przepływu krwi lub dystalna zatorowość płytkami krwi –> martwica kardiomiocytów
- możliwa u chorych z chorobą wieńcową lub też bez niej
dgn: troponiny > 99 percentyla zakresu referencyjnego
Zawał serca typ II:
- zawał serca w wyniku nierównowagi miedzy podażą a zapotrzebowaniem miesnia sercowego na tlen
- uszkodzenie/martwica występuje w przebiegu niedotlenienia spowodowanego czym innym niż choroba wieńcowa (np. dysfunkcja środbłonka, tachy- lub bradyartymia, niedokrwistość niewydolność oddechowa, hipotensja, nadciśnienie tętnicze
Dgn: troponiny > 99 ggn
Zawał serca typ III
- zawał zakończony zgonem niepotwierdzony z a pomocą biomarkera
- zgon sercowy po objawach sugerujących niedokrwienie mięśnia sercowego i przypuszczalnie nowymi zmianami niedokrwiennymi w EKG lub nowym LBBB, który wystąpił zanim pobrano próbki krwi lub zanim zdążyło wzrosnąć stężenie biomarkera
Zawał serca typ IVa:
-zawał związany z PCI
Dgn: troponiny > 5 x 99=tego percentyla zakresu referencyjnego u pacjentów którzy mieli wcześiej prawidłowe stęzenie troponin
LUB
wzrost o 20% jeżeli wyjściowe stężenie troponin było podwyższone lecz stabilne bądź spadało.
Zawal serca typ IVb:
- zawał związany z zakrzepicą w stencie
Dgn: wzrost i/lub spadek troponin przy czym choć jeen pomiar jest > 99-tego percentyla zakresu referencyjnego
Zawał serca Typ V:
- zawał związany z CABG
- DGN: troponiny > 10 x 99-tego percentyla zakresu referencyjnego
Badania laboratoryjne w świeżym zawale serca:
- TnT
- TnI
- CK-MB - metoda referencyjna gdy nie jest możliwe oznaczenie cTn
- OB –> wzrost do 60 mm po 1 h, zwykle w 2 dobie zawału (utrzymuje sę do 2-3 tygodni)
- fibrynogen i CRP
- leukocytoza ( do 15 000.ul, szczyt 2-4 dobie, do 7 dni) z przewagą neutrofilów
Inne niezbędne badania laboratoryjne:
- pełna morfologia
- INR, APTT
- elektrolity (Na+, K+, Mg2+, CL-)
- mocznik
- kreatynina
- glukoza
- lipidogram
ponowny zawał serca:
- cechy świeżego zawału po upływie 28 dni od pierwszego zawału
dorzut zawału serca:
- cechy świeżego zawału w ciągu 28 dni od wystąpienia pierwszego lub ponownego zawału
Dgn:
- oznaczenie cTn
- druga próbka po 3-6 godzinach –> konieczne stwierdzenie wzrostu stężenia troponin o >= 20% w drugiej próbce jeżeli w pierwszej było podwyższone
jeżeli w pirwszej próbce cTn w normie –> kryteria jak dla świeżego zawału serca
Biomarkery martwicy mięśnia sercowego:
- drobnocząsteczkowe białka kardiomiocytów
- uwalniane z kardiomiocyta gdy uszkodzona jego błona
- dyfuzja do naczyń krwionośnych i limfatycznych
- obecne we krwi obwodowej po kilku godzinach od uszkodzenia kardiomiocyta
Troponiny sercowe:
- składnik aparatu kurczliwego mm sercowego
- uwolnienie z kardiomiocytów świadczy o poważnym uszkodzeniu (prawdopodobnie nieodwracalnym) jednak nie wskazuje na jego mechanizm
- preferowane markery w rozpoznawaniu martwicy serca i stratyfikacji ryzyka u chorych z zawałem
- zarówno TnT jak i TnI –> identyczna swoistość narządowa i wysoka czułość diagnostyczna –> równocenne parametry obrazujące martwicę
- istotna jest wysoka jakość analityczna –> współczynnik zmienności (CV) powinien być <= 10%
- nie możn aużyć metod gdy CV > 20 %
- nie można porównywać oznaczeń troponin wykonanych różnymi testami
- testy hsTNT –> potrafią wykryć stężenie > 13 pg/ml –> zwiększenie wykrywalnosci zawałów NSTEMI, wcześniejsze rozpoznanie i wykluczenie zawału
Wzrost troponin w surowicy, gdy:
- uszkodzenia związane z niedokrwieniem kardiomiocyta:
- uszkodzenie blaszki miażdżycowej
- skrzep wewnątrznaczyniowy - uszkodzenia zw. z zaburzeniem równowagi między zapotrzebowaniem a podażą tlenu:
- arytmie
- rozwarstwienie aorty lub istotna wada zastawkowa
- kardmiomiopatia przerostowa
- wstrząs kardiogenny, hypowolemiczny, septyczny
- ciężka niewydolność oddechowa
- zaawansowana anemia
- nadciśnienie tętnicze
- nagły skurcz naczyniowy
- zator i zapalenie naczynia wieńcowego
- dysfunkcja śródbłonka bez cech choroby wieńcowej - uszkodzenie niezwiązane z nieddokrwieniem miokardium
- uraz serca, ablacja, stymulacja , defibrylacja
- rabdomioliza obejmująca serce
- zapalenie mięsnia serca
- kardiotoksyczne leki - wieloczynnikowe uszkodzenie miokardium
- niewydolnosć serca
- kardiomiopatia Takotsubo
- zatorowość płucna lub nadciśnienie płucne
- sepsa i stany krytyczne
- niewydolność nerek
- ostre stany neurologiczne
- choroby naciekowe
- znaczny wysiłek
CZynniki wpływające na oznaczenie troponin:
- EDTA –> kompleksy z cTnI
- heparyna - w dużych dawkach wiąże się z troponinami i zaniża wyniki
- hemoliza - istotnie obniża cTnT , a podwyższa cTnI
- intereferencje analityczne - przeciwciała (np. RF) mogą się wiązać z troponinami
CK-MB:
- podwyższony poziom podczas zawału już po 6 godzinach od początku bólu
- max po 1 dobie
- normalizacja po 3 dobie
- wzrasta też w niedotlenieniu i dystrofii mięśniowej Duchenne’a
- zawał można rozpoznać gdy akt CK-MB > 5% calłkowitej akt CK (> 25 U/l)
CK-MB mass
- oznaczenie stężenie (nie aktywności CK-MB)
- radioimmunologia lub IF z użyciem przeciwciał
- norma 0 - 3,5 ug/l
- pierwsza wzrasta i najkrócej się utrzymuje CK-MB mass
- później (pik 24 h) CK-MB, utrzymuje się do 3 doby
- całkowi CK wzrasta ostatnia i utrzymuje si.ę najdłużej - ponad 4 doby
Późne markery niedokrwienia mięśnia sercowego:
- LDH
- aktywność rośnie po 18-24 h
- max 2 - 2,5 doby
- utrzymuje się 7-12 dni
- norma: 120-230 U/l
- zwykle aktywność LDH1 > LDH2 - AST
- aktywność wzrasta po 8-12 godzinach
- max aktywność 1-1,5 doby
- powrót do normy po 4-6 dniach
norma: 5-40 U/l
MyC - swoiste białko serca wiążące miozynę
- wchodzi w skład sarkomerów
- stężenie MyC rośnie w zawale szybciej niż troponiny
- klirens także szybszy
- potencjalny dobry marker dorzutu zawałowego
Peptydy natriuretyczne:
- wydzielanie przez kardiomiocyty w reakcji na zwiększenie napięcia przy objętościowym lub ciśnieniowym przeciążeniu serca
- BNP
- NT-proBNP - fragment prekursora BNP
- MR-proANP - fragment prekursora ANP
- diagnostyka niewydolności serca (mogą być podstawą wykluczenia bez wykonywanie ECHO serca, ale nie mogą być same w sobie potwiwerdzeniem niewydolności serca
Przyczyny wzrost stężenia peptydów natriuretycznych:
A. SERCOWE
- niewydolność serca
- OZW
- zatorowość płucna
- zapalenie mięśnia serca
- przerost lewej komory
- kardiomiopatia przerostowa lub restrykcyjne
- wada zastawkowa lub wrodzona wada serca
- tachyarytmie
- stłuczenie serca
- kardiowersja
- kardiochirurgia
- nadciśnienie płucne
B. NIESERCOWE
- starość
- udar niedokrwienny
- krwotok podpajęczynówkowy
- dysfunkcja nerek lub wątroby
- zespół paraneo
- COPD
- poważne infekcje , oparzenia
- anemia
- zaburzenia hormonalne i metaboliczne
Diagnostyka niewydolności serca;
- morfologia
- elektrolity, mocznik, kreatynine, eGFR
- gazometri a
- RKZ
- bilirubina, AST, ALT, GGTP
- glukoza , HbA1c
- lipdogram
- TSH
- D dimery
- cTn –> może wystąpić wzrost w niewyrównanej przewlekłej niewydolności serca - ma niekorzystne znaczenie rokownicze
Galektyna - 3:
- rozpusczalne białko wiążące galaktozycy wydzielane przez aktywowane makrofagi
- aktywuje fibroblasty –> produkcja kolagenu i tkanki bliznowatej
- wpływ na procesy włóknienia, postępujące uszkodzenie i remodeling
- jej poziom nie zmienia się w przypadku ostrej dekompensacji (jest relatywnie stabilna)
- poziom nie zmienia się też bezpośrednio po wdrożeniu leczenia
- podwyższony poziom pozwala przewidzieć rozwój niewydolności serca u pacjentów bezobjawowych i z grupy wysokiego ryzyka
- galektyna-3 > 17,8 ng/ml –> 2-3x większe ryzyko zgonu lub ponownej hospitalizacji