Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Infectieziekten week 4 > VO.1 - Milt en mucosa-geassocieerd lymfoïd weefsel (MALT) > Flashcards

VO.1 - Milt en mucosa-geassocieerd lymfoïd weefsel (MALT) Flashcards

1
Q

Wat is het effect als Ag IV of oraal binnenkomen? Wat is het effect?

A
  • in principe volg er geen immuunreactie waardoor tolerantie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is tolerantie?

A

De afwezigheid van een immunologische reactie tegen moleculen die wel een Ag zijn obv hun moleculaire structuur (bvb eiwitten op het oppervlak van lichaamseigen cellen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe kunnen Ag die IV of oraal binnenkomen uiteindelijk toch wel een immuunrespons opwekken?

A

Bij het overschrijden van een stimulatiedrempel zal er wel een inductie van een immuunrespons zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn drie manieren waarop tolerantie tot stand kan komen?

A
  1. deletie van lymfocyten:
    a) tijdens hun ontwikkeling.ing in de primaire lymfoide organen
    b) of deletie van rijpe lymfocyten in de periferie
  2. functionele inactivatie van rijpe lymfocyten
    ALS: lymfocyten Ag herkennen op APCs die onvoldoende stimuleren
  3. remming van de lymfocyten door suppressor/regulatoire T-cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat zijn de locaties van het immuunsysteem die bij de meer tolerogene routes betrokken zijn?

A

Milt
MALT (mucosa geassocieerde lymfoide weefsels)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat is de functie van de milt?

A
  • filteren van ongerechtigheden uit het bloed en onschadelijk maken hiervan
  • IV toegediende Ag komen hier in contact met het IS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waar komen oraal toegediende Ag in aanraking met het IS? Welke Ag komen nog meer hier in aanraking met het IS?

A

In de MALT

Ook geïnhaleerde Ag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Noem een ziektebeeld waarbij de tolerogene mucosale immuniteit in de darm verstoord is?

A

M. Crohn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Uit welke zones bestaat de milt? wat bevat de milt nog meer?

A
  • rode pulpa
  • witte pulpa
  • marginale zone = scheiding witte en rode pulpa rondom een ring van lymfocyten = de corona –> ligt rond de witte pulpa

A) Open bloedcirculatie
B) gesloten bloedcirculatie

Vanuit de gesloten circulatie lopen centrale arterioles door de rode pulpa en geven hier takjes af = penceel arterioles
- zij kunnen sinusoiden vormen met venules waarbij zij een gesloten circulatie vormen
- Zij kunnen open eindigen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe kan het bloed gezuiverd worden door de milt?

A

In de open circulatie door sheath macrofagen in het parenchym van de RODE PULPA (rond de arterioles)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke cellen komen veel voor in de witte pulpa?

A

B-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat is het verschil tussen de open en de gesloten circulatie in de milt?

A

Uit de open kunnen cellen treden en kan gefilterd worden

De gesloten circulatie kan dit niet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de corona?

A

Lymfocyten krans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe verloopt de open circulatie?

A
  • a. lienalis: Ag en lymfocyten komen milt binnen
  • vertakt in trabekel Arterien: BW Trabekels in de rode pulpa binnendringen
  • trabekels worden minder
  • centrale arteriolen die worden omgeven door witte pulpa
  • vanuit de centrale arteriolen ontspringen dunne capillairen = penseel arteriën
  • de penseel arteriën staan loodrecht op de centrale arteriolen en eindigen op een open wijze in de marginale zone en de rode pulpa
  • het circulerende bloed wordt hier niet meer omgeven door een vaatwand waardoor het in direct contact komt met macrofagen
  • het bloed stroomt in strengen in de rode pulpa naar de veneuze sinussen
  • de sinussen sluiten weer aan op de v. lienalis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

waaruit bestaat de marginale zone in de LK?

A

losmazg BW

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hoe verloopt de gesloten circulatie in de LK?

A
  • het bloed blijft omsloten door een vaatwand
  • het bloed stroomt hier sneller
  • gevormd door terminale arteriolen
  • vormen een shunt tussen die centrale arteriolen en de veneuze sinussen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zit er om de milt heen?

A

Een bindweefsel kapsel dat is bekleed met mesotheel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn de BW structuren in de milt?

A
  • de BW tussenschotten worden op enkele plaatsen doorbroken door trabekels
  • de trabekels treden daar in het parenchym waar ze de groter vaten begeleiden die de rode pulpa doordringen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is kenmerkend voor de rode pulpa?

A

afwisseling van sinusoiden en strengen

Hierin macrofagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is kenmerkend voor de witte pulpa?Waaruit bestaat het?

A

Lymfocyten liggen dicht op elkaar

  • PALS
  • follikels
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe kan je de follikels herkennen in de milt?

A
  • de centra worden omgeven door een krans van kleinere donkere lymfocyten = corona
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat bevindt zich tussen de follikels in de milt?

A

Amorfe gebieden met PALS = per-arteriolaire lymfocyten schedes
–> om de centrale arteriole heen

Hierin veel T-lymfocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waar in de milt zitten vooral de T-lymfo’s en de B-lymfo;s?

A

T: in de PALS

B: in de follikels

–> beide in de witte pulpa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

waaruit bestaat het endotheel van de sinus in de rode pulpa? Waarom?

A
  • langgerekte, rolvormige en geactiveerde entoheelcellen die niet aaneensluiten
  • hierdoor langwerpige spleten die de uitwisseling van bloedcellen tussen de rode pulpa en de sinussen vergemakkelijken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoe wordt het bloed gezuiverd van oude cellen in de milt?

A

Erythrofagocyterende macrofagen
- jonge ery’s kunnen nog makkelijk vervormen en daardoor zonder moeite door de fenestraties (gaatjes) van het sinus endotheel waardoor weer in de vaten
- verouderde ery’s blijven achter –> worden opgeruimd door macrofagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Welke cellen worden door de macrofagen in de milt afgebroken? Wat doen ze met de afbraak producten en wat kan je hieraan zien?

A

Alleen de verouderde erytrocyten

  • ijzer wordt opgeslagen en gerecycled en opgeslagen als ferritine en hemosiderine in de Mf
    –> reageren met ferrocyanide –> Pruisisch blauw wordt gevormd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Waar worden nog meer macrofagen gevonden in de milt naast de rode pulpa?

A
  • In de witte pulpa –> andere functie en daarom andere receptoren (waardoor minder zichtbaar omdat deze minder goed kleuren bij de gebruikte kleuring)
  • marginale zone
    Ze verschillen fenotypisch en functioneel van de rode pulpa Mfs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is de functie van de macrofagen in de marginale zone?

A
  • detoxificeren van bloed door MO te fagocyteren
    Vooral het endocyteren van bacterien met een polysaccharidekapsel zoals streptokokken pneumoniae en campylobacter jejuni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Welke MO worden in de marginale zone van de milt voornamelijk gefagocyteerd?

A

Vooral bacterien met een polysaccharidekapsel zoals streptokokken pneumoniae en campylobacter jejuni

30
Q

Waarom kleuren ijzerdeposities in de macrofagen wel aan, terwijl het ijzer, gebonden aan hemoglobine in de erytrocyten, niet aankleurt?

A
31
Q

Waarin zullen de populaties macrofagen in de marginale zone van de milt fenotypisch verschillen van die in de rode pulpa, gelet op hun specifieke functie?

A
32
Q

waar bevinden zich t-cellen in de milt?

A
  • in de PALS
  • in de rode pulpa waar ze uit de HEV komen
33
Q

Wat is opmerkelijk aan de T-cel gebieden in de witte pulpa?

A

Liggen rond de centrale arteriole

34
Q

waar bevinden zich de DCs in de milt?

A
  • rode pulpa
  • witte pulpa
  • in de briging channels
  • T-cel gebieden
35
Q

Wat zijn de bridging Channels in de milt?

A
  • kanalen voor de aanvoer van T-cellen naar de witte pulpa vanuit de rode pulpa en marginale zone
  • B-cellen kunnen ook via deze knallen naar de witte pulpa gaan (en zo geactiveerd worden)
36
Q

wat is overeenkomend en verschillend tussen de locaties van de DCs in de milt en de LK?

A

Overeenkomst:
- in T-cel gebieden

Verschil:
- DCs die via de HEV binnen komen zijn gelijk in contact met de T-cellen in de milt
- in de LK komen de DCs binnen via afferente vaten –> eerst langs B-cel gebied naar het T-cel gebied migreren om hun Ag te presenteren

37
Q

waar zitten de b-cellen in de milt?
Hebben deze dezelfde functie?

A
  • marginale zone
  • follikels

Nee functie en fenotype is anders

marginalo zone B-cellen:
reactie tegen T-cel onafhankelijke (TI) Ag –> kunnen binnen enkele uren na contact met een Ag dfferentieren tot plasmablast –> snelle reactie vooral tegen gekapselde bacterien
Ze zitten in de marginale zone zodat ze geactiveerd kunnen worden door de Mf in de marginale zone (want T-cel onafhankelijke activatie)

  • follikel B-cellen: worden plasmacellen en kunnen hun Ig direct aan de sinussen afgeven
38
Q

Wat is de functie van de marginale zone B-cellen in de milt?

A

Snelle reactie tegen vooral gekapselde bacteriën

39
Q

Waarin kunnen we MALT onderverdelen?

A
  • BALT = bronchus en long geassocieerd lymfoide weefsel
  • NALT = neus en mond geassocieerd lymfoide weefsel (incl. tonsillen)
  • GALT = gut associated geassocieerd lymfoide weefsel
40
Q

wat is verschillend aan de verschillende MALTs?

A

verschilende mate van organisatie

variërend van:
- diffuse infiltraten van lymoide cellen
- tot geordende lymfoide structuren vaak met een follikelcentrum

41
Q

Wat zijn voorbeelden van MALTs?

A
  • tonsillen
  • follikels langs de oesophagus en duodenum
  • peyer’s patches langs het ileum
  • follikels in het colon en de appendix
42
Q

wat zijn de MALTs in de dunne darm?

A

Peyer’s patches:
- ophopingen van follikels
- aan luminale zijde begrenst door eenlagig epitheel
- tussen de enterocyten (absorptie cellen) zitten M-cellen (gespecialiseerd)

43
Q

Wat zijn belangrijke cellen in de Peyer’s patches?

A

M-cellen:
nemen actief Ag op uit het darmlumen en transporteren dit naar de APCs in het onderliggende lymfoide weefsel

44
Q

Hoe kan je B-cellen aantonen in de Peyer’s patches?

A

CD20
CD19

45
Q

Hoe komen B-cellen in de Peyer’s patches terecht?

A

Via de HEVs

46
Q

Welk isotype zal door het grootste deel van de plasmablasten en -cellen in de platen van Peyer geproduceerd worden?

A

IgA

47
Q

Waarin verschillen de M-cellen van de overige cellen in het eenlagig epitheel? Noem twee punten die betrekking hebben op de morfologie en de functie.

Wat is de verhouding van voorkomen tussen epitheelcellen en M-cellen?

A
  • platte epitheel cellen
  • aan luminale zijde een hobbelige structuur, zonder microvili

Ongeveer 1 op de 20 epitheelcellen is een M-cel

48
Q

waar bevinden zich de T-cellen in de platen van Peyer? Hoe komen ze hier terecht?

A

In de interfolliculaire gebieden

Via de HEVs

49
Q

Welke cellen zijn nog meer te vinden in de interfolliculaire gebieden in de platen van Peyer?

A
  • T-cellen
  • Macrofagen
  • DCs
    –> fungeren als APCs voor de T-cellen
50
Q

Welke cellen kunnen een Ag presenteren aan T-cellen?

A
  • DCs
  • macrofagen
  • B-cellen –> omdat zij de hulp nodig hebben van T-cellen voor activatie
51
Q

Wat doen de macrofagen in de B-cel gebieden in de platen van Peyer?

A

Opruimen van niet goede B-cellen

52
Q

Waar in de platen van Peyer bevinden zich de macrofagen en DCs? waarvoor?

A
  • B-cel gebieden
  • interfolliculaire gebieden
  • tussen de follikels
  • bij het lumen

voor opruimen en Ag presentatie

53
Q

waarom moet er een goede immuunrespons in het maag-darm kanaal aanwezig zijn?

A

Omdat dit het grootste contactoppervlak heeft met het milieu exterieur en dus een grote microbiële belasting

54
Q

Wat moet het IS doen in het maag-darm kanaal?

A
  • voorkomen van binnendringen van pathogenen
  • GEEN excessieve reactie geven tegen commensalen
55
Q

Waardoor kunnen IBDs ontstaan?

A

Het doorbreken van de tolerogene mucosale immuniteit in het GALT

56
Q

wat is de incidentie van Crohn?

A

en stijgende incidentie van 6 per 100.000 personen

♀ : ♂ = 40:60

25% tussen 10 - 19 jaar

57
Q

Wat is m. Crohn klinisch gezien?

A
  • chronische ziekte
  • aspecifieke symptomen
  • onvoorspelbaar beloop
  • in het gehele maag-darm kanaal kan het zich manifesteren
  • zonder aanwijsbaar pathogeen micro-organisme als oorzaak

Disbalans tussen pro-inflammatoire en anti-inflammatoire cellen en mediatoren waardoor te veel ontsteking en te weinig remming

58
Q

Is m. crohn vooral in de darm?

A

Tijdens een actieve ziekte episodes treden vaak ook inflammatoire complicaties buiten het maag-darmkanaal op, zoals oog- en gewrichtsontstekingen. Dit suggereert al dat de onderliggende pathogenetische mechanismen niet beperkt zijn tot de tractus digestivus, maar dat er een systemisch probleem is in de regulatie van ontstekingsreacties.

59
Q

wat is het histologisch beeld bij m. crohn?

A
  • een discontinue verdeling zien van inflammatoire lesies naast gezonde delen
  • Op ontstoken plaatsen kan het ontstekingsinfiltraat door de tunica muscularis heen breken (transmurale lesies)
  • In het infiltraat vinden we lymfocyten, macrofagen, en neutrofiele- en eosinofiele granulocyten, vaak ook in de vorm van granulomen.
  • aften en fistels
  • darmwandfibrose in het eindstadium
60
Q

welke mechanismen lijken betrokken te zijn bij m. crohn?

A
  • een verminderd anti-inflammatoir mechanisme
  • een stoornis in de barrière- en anti-microbiële functie van het darmepitheel
  • auto-immuniteit
  • (virale) infecties
  • stoornissen in de darmflora
61
Q

Welke factoren lijken betrokken te zijn bij de gevoeligheid voor het ontwikkelen van m. crohn?

A
  • ‘innate’ immuunrespons
  • autofagie (‘cellulaire recycling’ van celcomponenten)
  • mucus-samenstelling
  • epitheliale integriteit
62
Q

Welke genetische afwijking kan bijdragen aan de ontwikkeling van m. crohn?

A

een mutatie heeft in het NOD2 gen
Dit codeert voor een eiwit dat behoort tot de zgn. ‘pattern recognition receptors’

Eiwit zorgt voor de productei van IL-10
- remt normaal gesproken pro-inflammatoire cytokines
–> mutatie –> geen IL-10 –> geen remming van de innate immuun respons die via TLR2 NF-kappaB activeert

63
Q

Wat is de functie van NOD2-gen?

A
  • NOD2 is gelokaliseerd in het cytoplasma van monocyten, macrofagen en DC
  • En in de epitheliale Panethcellen van de dunne darm
  • NOD2 herkent ondermeer MDP (muramyl dipeptide)
    = een belangrijke immuunstimulerende component van bacterieel peptidoglycaan
64
Q

Hoe vaak komt een NOD2-gen mutatie voor bij m. crohn patienten?

A

10-15%

65
Q

wat is autofagie?

A

de cel onderdelen worden afgebroken door de cel zelf

Hierbij worden ook lichaamsvreemde stoffen en bacteriën afgebroken

66
Q

Welk gen is betrokken bij autofagie en hoe?

A

ATG16L1-gen voor de vorming van
- autofagosomen
- secretie van cytokines
- secretie anti-microbiele factoren

67
Q

Wat gebeurt er bij de vorming van het autofagosoom?

A

Het Ag van de bacterie wordt met de HLA-2 receptor gepresenteerd waardoor een specifieke immuunreactie kan optreden

68
Q

Wat is het effect van een mutatie in het ATG16L1-gen?

A

Minder vorming van autofagosomen –> minder Ag presentatie

–> Duurt langer voordat de specifieke immuun respons op gang komt
–> in de tussentijd blijft de inflammatie gedurende langere tijd in de darm aanwezig

= defect in de immuun respons

69
Q

Wat zijn de twee meest geaccepteerde modellen voor de pathogenese van m. crohn?

A
  1. overmatige immuunstimulatie door een defect in het NOD2-gen
    - Normaal IL-10 activatie
    - remming van inflammatie
    - defect: geen IL-10 productie en dus geen remming op de immuunstimulatie
  2. Defecten in de primaire innate respons
    - ATG16L1-gen remt normaal gesproken het inflammasoom en hierdoor minder IL-1b
    - mutatie: geen remming hiervan
    - geen goede adaptieve immuun respons komt op gang
    - negatieve feedback op de immuunstimulatie is verstoord waardoor de ontsteking niet wordt opgelost
70
Q

wat is de associatie tussen NOD2 en ATG16L1?

A

NOD2 stimuleert ATG16L1

  1. Ag op TLR
  2. stimulatie NF-kappaB
  3. uiteindelijk omzetting van pro-IL1b in IL-1b
  4. IL-1b zorgt voor ontsteking

NOD2 stimuleert NF-kB en daarmee de ontsteking

NOD2 stimuleert ook ATG16L1

ATG16L1 remt juist de vorming van het inflammasoom en dus het knippen van Pro-IL1b in IL-1b –> werkt hiermee remmend op de inflammatie reactie
NEGATIEVE FEEDBACK!!!
–> als gemuteerd werkt dit dus niet meer

ATG16L1 zorgt voor stimulatie van het autofagosoom waardoor Ag presentatie op het HLA-2

NOD2 zorgt ook voor IL-10 productie –> anti-inflammatoir
NEGATIEVE FEEDBACK
Bij mutatie geen vorming van IL-10 waardoor remming wegvalt

71
Q
A

Infectieziekten week 4 (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions