Vitamine hydrosoluble Flashcards

1
Q

cmt son absorber les vitamine hydrosoluble

A

Certaines vitamines hydrosolubles sont absorbées par transport passif ou diffusion simple ne nécesssitant pas de protéines de transport.

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2
Q

les graisse son necessaire pr l absorption des vitamune hydro

A

fau

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3
Q

vitamine polaire requiert koi pr etre absorber et prk

A

requier une proteine de transport car elles ne
peuvent pas traverser facilement une membrane lipidique par simple diffusion. Leur absorption requiert
alors une protéine de transport permettant un transport passif facilité ou un transport actif.

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4
Q

vitamine hydrosoluble stocké

A

Il n’y a pas de stockage tissulaire significatif avec ces vitamines hydrosolubles qui se distribuent
rapidement dans les liquides corporels

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5
Q

effet vtamine hydrosoluble

A

. Leur effet dure seulement quelques heures après leur ingestion
puis diminue rapidement

Elles doivent donc être consommées régulièrement puisqu’une déficience
survient après quelques semaines si on diminue leur apport.

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6
Q

individu avec jeune ou alccoolic chronique on une deficience en koi

A

Celui-ci développe surtout une déficience en vitamine B1 (thiamine) avec
syndrome de Wernicke-Korsakoff, en vitamine B3 (niacine) avec pellagre, et en folate avec anémie
hyperchrome macrocytaire.

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7
Q

excretion vitamine hydrosoluble et toxicité

A

L’excrétion urinaire de ces vitamines hydrosolubles est rapide et leur effet ne dure que quelques heures
avant de diminuer.

Il n’y a donc habituellement pas d’accumulation ni toxicité puisqu’un apport
augmenté est rapidement excrété dans l’eau de l’urine

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8
Q

a cose de kel vitamin hydro on pe avoir probleme

A

La seule exception est une mégadose de vitamine C qui provoque des
symptômes d’intolérance digestive. C

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9
Q

les patients en hémodialyse chronique, on koi

A

il y a perte des ces
vitamines hydrosolubles, par exemple le folate, dans le liquide de dialyse à travers la membrane de
dialyse. Il faut donc les donner au patient pour remplacer les pertes et prévenir une déficience.

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10
Q

vitamin B1 cki

A

thiamine

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11
Q

thiamine ckoi

A

Le nom de thiamine vient du
fait qu’elle contient du soufre o

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12
Q

role vitamine B1

A

La vitamine B1 sert
- de coenzyme dans une réaction très
importante,
-la conversion par décarboxylation du pyruvate en acétyl coenzyme A,
-le substrat du cycle de
Krebs. Quand cette réaction fonctionne, le glucose est métabolisé
-La
vitamine B1 sert aussi de coenzyme dans la décarboxylation de l’alphacétoglutarate en succinyl CoA dans
le cycle de Krebs et dans d’autres réactions enzymatiques.

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13
Q

VITAMINE b1 essentiel prk

A

La vitamine B1 est donc essentielle
dans le métabolisme du glucose, le combustible du cerveau.

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14
Q

signe de deficience de B1 son ou

A

Par conséquent, les signes de déficience
sont surtout neurologiques.
-précoce produit de l’anorexie, de l’irritabilité et une baisse de la mémoire à court terme.
-neuropathi peripherique

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15
Q

e béribéri ckoi

A

avec atteinte nerveuse et cardiaque résulte d’une déficience sévère et prolongée.

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16
Q

prk on a deficicence en B1

A

t plus fréquente avec une diète à base de riz blanc, poli ou décortiqué contenant peu de
vitamine B1 alors que le riz brun, non poli ou non décortiqué en contient davantage

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17
Q

Le béribéri seC CKOI

A

(sans œdème ou accumulation de liquide)
est caractérisé par une polynévrite sensitivo-motrice.

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18
Q

neuropathi peripheric conseq

A

Les
réflexes sont diminués, surtout au niveau des jambes, et il devient difficile de se lever d’une position
accroupie. L

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19
Q

Le béribéri humide cki

A

(avec œdème ou accumulation de liquide) entraîne une insuffisance
cardiaque à haut débit à cause de la diminution du métabolisme cardiaque. Cette insuffisance cardiaque
se manifeste par un cœur augmenté de volume, de la tachycardie, de l’œdème et une dyspnée d’effort

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20
Q

deficience chronique chez l alcoolique cause

A

est une cause fréquente d’hypovitaminose B1 dans nos pays
occidentaux. La

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21
Q

diete alcoolique a bcp de vitamine B1

A

La diète de l’alcoolique qui mange peu d’aliments contient peu de vitamine B1 (elle n’est pas
présente dans l’alcool) et l’alcool en soi diminue l’absorption intestinale de vitamine B1. Il est donc très
important de toujours ajouter de la vitamine B1 si on renourrit une alcoolique dénutri avec des glucides.

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22
Q

vitamine B2 source

A

Ses sources sont la diète et
la synthèse, comme la vitamine K2, par les bactéries intestinales. La vitamine B2 j

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23
Q

role vitamine B2

A

le rôle de
précurseur dans la synthèse des flavoenzymes, des enzymes contenant du FAD

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24
Q

flavoenzyme role

A

Ces coenzymes jouent un rôle important dans l’oxydation des acides gras et dans les deux
dernières étapes du métabolisme mitochondrial oxydatif des glucides, des lipides et des protides, le cycle
de Krebs et la chaîne de transport des électrons.

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25
Q

role b2 et 3 identic?

A

oui

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26
Q

kan apparai la deficience en B2

A

apparaissant seulement après trois ou quatre mois, se manifeste par des
lésions mucocutanées,

27
Q

lesion mucocutané c ou

A

Ces lésions sont au niveau de
la bouche (stomatite angulaire avec fissures aux coins de la bouche), au niveau de la langue (glossite) et
au niveau des lèvres.

28
Q

deficience en B2 produi koi

A

La déficience en vitamine B2 produit aussi une neuropathie périphérique, comme la
déficience d’autres vitamines B (B1, B6, B12)

29
Q

vitamine B2 toxicité

A

Il n’y a pas de toxicité parce que cette vitamine hydrosoluble ne s’accumule pas. De plus, le tube digestif a
une capacité limitée à absorber cette vitamine B2.

30
Q

cki vitamine B3

A

Cette vitamine représente une famille de molécules incluant l’acide nicotinique,, la nicotinamide et leurs
dérivés biologiquement actifs.

31
Q

source vitamine B3

A

es sources sont la diète et la conversion en quantités importantes de
l’acide aminé essentiel tryptophane en niacine. C

32
Q

conversion de vitamine b3 diminué par koi

A

. Cette conversion est diminuée par un manque de
vitamine B12 et/ou de vitamine B6, et par l’isoniazide, un médicament antituberculeux.

33
Q

role vitamine B3

A

La vitamine B3 joue le rôle de précurseur dans la synthèse de NAD
La vitamine B3 joue aussi le rôle
de précurseur dans la synthèse de NADP (Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate), utilisé dans la
synthèse des acides gras.

34
Q

NAD role

A

e coenzyme joue un rôle important dans l’oxydation des acides gras et dans les deux dernières étapes
du métabolisme mitochondrial oxydatif des glucides, des lipides et des protides, le cycle de Krebs et la
chaîne de transport des électrons

35
Q

deficience en B3 produi koi

A

en vitamine B3 produit la pellagre ou « peau dure »

36
Q

kel maladi entraine deficience en vitamine B 3

A

Dans la maladie congénitale de Hartnup, il y a diminution de l’absorption intestinale et rénale de
tryptophane, précurseur de la vitamine B3. Dans le syndrome carcinoide, il y a accélération de la
conversion du tryptophane, précurseur de la vitamine B3, en sérotonine

37
Q

pellagre se manifest cmt

A

e se manifeste par les quatre D : Dermatite, Diarrhée, Démence, Décès. On observe un rash
cutané caractéristique, pigmenté et desquamant (hyperkératose) surtout dans les régions de la peau
exposées au soleil (visage, cou , face dorsale des mains, avant-bras). L’atteinte cutanée peut donc
ressembler à un coup de soleil. On observe aussi une glossite rouge vif, une stomatite angulaire et des
lésions aux lèvres, comme dans la déficience en vitamines B2 et B6. Enfin, la pellagre classique conduit
presque inévitablement au décès.

38
Q

toxicité de la vitamine B3

A

e la vitamine B3 est très basse, comme celle des autres vitamines hydrosolubles.

Toutefois, l’acide nicotinique que l’on peut donner à dose pharmacologique pour traiter l’hyperlipidémie produit
une vasodilatation cutanée ou rougeur, médiée par les prostaglandines et qui commence au visage. On
peut aussi observer une toxicité hépatique chronique.

39
Q

vitamine B5 cki

A

Son nom vient du fait qu’on la trouve partout (« pan ») dans la plupart des aliments

40
Q

role B5

A

s. Cette vitamine est le
précurseur ou une composante du coenzyme A (CoA), sa forme biologiquement active. Tous les tissus
peuvent synthétiser le coenzyme A à partir de cette vitamine

41
Q

’acide pantothénique, un acide organique,
est excrété d

A

é dans l’urine par sécrétion tubulaire

42
Q

L’acétyl CoA, ou combinaison de l’acétyl avec le CoA, est
le substrat du

A

u cycle de Krebs et la plaque tournante de tout le métabolisme des glucides, des lipides et
des protides. De plus, à partir de l’acétyl CoA (2 carbonnes), on peut synthétiser des acides gras (16
carbonnes), des corps cétoniques (mini acides gras de 4 carbonnes) durant le jeûne, et du cholestérol qui
est le précurseur des hormones stéroïdes

43
Q

deficience de vitamine 5

A

La déficience de cette vitamine est rare puisqu’elle est présente, comme son nom l’indique, dans de
nombreux aliments, surtout dans les viandes. Les symptômes de sa déficience sont non spécifiques. On
croit toutefois que sa déficience est la cause du syndrome des pieds brûlants observés chez les
prisonniers durant la deuxième guerre mondiale

44
Q

vitamine B6 cki

A

La vitamine B6 est une famille de trois formes principales, la pyridoxine, le pyridoxal et la pyridoxamine,
et leurs dérivés 5’-phosphate.

45
Q

Le 5’-pyridoxal phosphate est

A

t un coenzyme impliqué surtout dans le
métabolisme des acides aminés (synthèse, transformation et dégradation).

46
Q

Le 5’-pyridoxal phosphate est impliqué dans kel reaction

A

Il est aussi impliqué dans
plusieurs autres réactions métaboliques : gluconéogenèse, glycogénolyse (phosphorylase), métabolisme
des lipides et des stéroïdes, synthèse de l’hémoglobine et de divers neurotransmetteurs (sérotonine,
catécholamines

47
Q

vitamine B6 aide a koi

A

. Enfin, la vitamine B6 aide à convertir le tryptophane en vitamine B3

48
Q

deficience en B6

A

des lésions au niveau
des lèvres, de la langue et de la bouche. La déficience sévère en vitamine B6 produit une neuropathie
périphérique, comme la déficience en vitamines B1, B2 et B1

49
Q

lors de la deficience en B6 keskon observe

A

L’électroencéphalogramme (EEG) peut être
anormal et on observe des changements de personnalité avec dépression et confusion. On peut aussi
observer une anémie hypochrome microcytaire. Enfin, une déficience en vitamine B6 diminue la
conversion du tryptophane en vitamine B3.

50
Q

cki antagoniste de vitamine B6

A
  1. Le médicament antituberculeux isoniazide est un antagoniste
    de la vitamine B6 en s’y liant. Lorsqu’on donne l’isoniazide pendant plusieurs mois, il faut ajouter la
    vitamine B6 pour éviter la neuropathie.
51
Q

haute dose de B6 entraine koi

A

Toutefois, à hautes doses, elle peut
entraîner une neuropathie sensitive sévère avec incapacité de marcher. Les symptômes ressemblent
alors à ceux de la déficience en vitamine B6

52
Q

Il y a deux exceptions à la règle générale que les vitamines
hydrosolubles ne sont pas toxiques leskel

A

une mégadose de vitamine B6, et une mégadose de vitamine C
produisant des symptômes d’intolérance digestive et des calculs rénaux d’oxalate

53
Q

cki vitamine B 12

A

La vitamine B12, contenant du cobalt, a été la dernière vitamine à être synthétisée.

54
Q

source vitamine B 12

A

. La source alimentaire
de cette vitamine chez l’humain est seulement d’origine animale (viande, poissons, produits laitiers)
parce qu’elle est seulement synthétisée par les bactéries présentes chez les animaux. P

55
Q

kan survien deficience en vit b12

A

Parce qu’il n’y a pas
de vitamine B12 dans les fruits et les légumes, une déficience en vitamine B12 survient avec une diète
végétarienne stricte (pas de viande, pas de poissons, pas de produits laitiers) en l’absence de
suppléments de vitamine B12 par la bouche. L

56
Q

ou se fai absoprtion de vit B12

A

e. L’absorption de vitamine B12 dans la diète (facteur
extrinsèque) se fait dans l’iléon avec le facteur intrinsèque, une glycoprotéine sécrétée par les cellules
pariétales de l’estomac. Le complexe vitamine B12 et facteur intrinsèque est absorbé dans l’iléon par
l’intermédiaire d’un récepteur protéique présent dans les microvillosités

57
Q

ou esft la reserve de vitamine B12

A

La réserve corporelle de vitamine B12 est quantitativement importante et est présente surtout dans le
foie (60%) et les muscles (30%)

58
Q

La vitamine B12 est nécessaire, avec KI PRK

A

, avec le folate, à la synthèse d’Acide DéoxyriboNucléique (ADN) et à la
synthèse normale de globules rouges. Cette synthèse est diminuée en l’absence de vitamine B12 et de
folate. La vitamine B12 a aussi d’autres rôl

59
Q

deficiene en b12 cause

A

est d’abord causée par le manque d’apport dans une diète végétarienne
très stricte (pas de viande, pas de poissons, pas de produits laitiers)
Enfin, le complexe vitamine B12 et facteur intrinsèque n’est pas absorbé en présence d’une
malabsorption (par exemple, une iléite régionale) ou d’une résection chirurgicale de l’iléon.

60
Q

conseq deficience en b12

A

). Elle peut aussi résulter de l’absence
de facteur intrinsèque avec une gastrite atrophique autoimmune ou une gastrectomie : c’est l’anémie
pernicieuse

La déficience en vitamine B12 entraîne aussi une neuropathie
périphérique bilatérale résultant de la démyélinisation des faisceaux postérieurs et pyramidaux de la
moelle épinière

Des troubles psychiatriques peuvent résulter d’une déficience en vitamine B12.
Le traitement de la déficience en vitamine B12 requiert des injections de vitamine B12 en présence d’une
pathologie digestive, gastrique ou intestinale. Sinon, une diète normale est suffisante.

61
Q

La déficience en vitamine B12 produit un

A

anémie mégaloblastique ou macrocytaire

62
Q

Au contraire, une déficience en fer produit u

A

une anémie
microcytaire avec de petits globules rouge

63
Q

L’anémie par déficience en vitamine B12 peut être cmt

A

symptomatique avec seulement un volume augmenté des globules rouges

64
Q

L’érythropoièse inefficace fai koi

A

raccourcit la survie des globules rouges