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digestif > cour 2 > Flashcards

cour 2 Flashcards

1
Q

c est koi les troi fonction de la motilité gastrique

A
  1. Stockage (qui est nécessaire):
  2. Mélange et propulsion des aliments
  3. VIDANGE :
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2
Q

a koi sert la fct de stockage de la motilité gastric

A

La fonction de storage permet à l’estomac de contenir jusqu’à 1,5 litre, c’est-à-dire 30 fois son contenu
de 50 ml lorsqu’il est vide

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3
Q

le volume de 1,5 L stocké par la motilité gastrique change?

A

Ce volume de 1,5 litre ne s’accompagne que de changements minimes de
pression à cause de la relaxation du muscle lisse gastrique, sous l’influence du NO (monoxyde d’azote).

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4
Q

prk on a besoin du NO ds le storage de l estomac

A

Sans ce mécanisme, la pression intragastrique deviendrait très élevée.

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5
Q

kel parti de l estomac ser de reservoir

A

Le fonds et le corps de l’estomac
qui constituent sa partie proximale servent de réservoir.

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6
Q

le melange des aliment donne koi

A

s. Le mélange des aliments
avec les sécrétions gastriques donne le chyme.

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7
Q

l antre de l estomac ser a koi

A

L’antre de l’estomac qui est sa partie distale sert de
pompe.

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8
Q

c est koi la vidange gastrique

A

La vidange gastrique est le flux lent de chyme entrant dans le duodénum à une vitesse appropriée à la
digestion et à l’absorption intestinales

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9
Q

la vidange gastic resulte de koi

A

résulte d’un péristaltisme antral (ou pompe pylorique)
intense et de l’ouverture du sphincter pylorique.

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10
Q

c est ki le sphincter pylorique

A

Ce sphincter est simplement l’épaississement de 50 à
100 fois du muscle lisse circulaire interne. Il prévient le reflux duodénogastrique.

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11
Q

les solide kitte l estomac plus rapidemen ke les liquide

A

fau, Les liquides quittent
l’estomac plus rapidement que les solides,

qui ne quittent l’estomac que lorsqu’ils sont transformés en
particules de moins de un à deux millimètres de diamètre (chyme).

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12
Q

la regulation neurohormonal de la motilité gastrique n es pa importante

A

fau, elle est importante

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13
Q

regulation de la motilité gastrique assure koi

A

assure que
l’intestin n’est pas surchargé par plus qu’il ne peut digérer et absorber

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14
Q

d ou vienne les signau pr reguler la vidange

A

Les signaux viennent de
l’estomac pour accélérer la vidange gastrique et du duodénum pour la retarder

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15
Q

cmt doi etre la vitesse de la vidange gastrique

A

La vidange ne doit être ni trop rapide ni troip lente

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16
Q

kel facteur accelere la vidange

A

1- nerveux : distension gastrique (via X)
2- hormonal : gastrine

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17
Q

cmt agit le facteur gastrique nerveu

A

via le nerf vague (X) et résultent de la distension gastrique par le volume de
nourriture.

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18
Q

dou vien le facteur hormonal d acceleration de la vidange gastrique

A

la production de gastrine résultant de l’étirement ou de la distension gastrique et de la présence de certaines sortes d’aliments comme la viande (peptides et acides aminés)

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19
Q

kel sont les facteur duodenal ki retarde la vidange gastrique

A

1- nerveux : réflexes entérogastriques : distension (trop de volume)
hyperacidité (trop d’acide)
hyperosmolalité (trop d’osmoles)

2- hormonaux : cholécystokinine (acides gras dans l’intestin), sécrétine, GIP

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20
Q

cmt les facteur duodenau retarde la vidange

A

Ces facteurs inhibent la pompe pylorique et ferment le
sphincter pylorique en le contractant. Cette régulation est plus importante que les facteurs
gastriques accélérant la vidange gastrique

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21
Q

cki les facteur nerveu du duodenum ki retarde la vidange gastrique

A

sont les nombreux réflexes entérogastrique

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22
Q

ou sont les recepteur initian les reflexe enterogastrique

A

Les récepteurs
(mécanorécepteurs, chémorécepteurs, osmorécepteurs) initiant ces réflexes sont situés au début
du petit intestin dans le duodénum

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23
Q

La distension intestinale fai koi

A

par l’augmentation du volume de
chyme retarde la vidange de l’estomac, qui est en fait limitée par la quantité de chyme que le petit intestin peut manipuler

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24
Q

l’hyperacidité, l’hyperosmolalité c es koi

A

Certains types de chyme retardent aussi la vidange gastrique
(car le chyme hypertonique attire l’eau dans la lumière intestinale, ce qui diminue le volume sanguin

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25
Q

kan l HCL arrive dans le duodenum

A

L’HCl ne peut arriver dans le duodénum plus vite que sa neutralisation par les
sécrétions alcalines

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26
Q

facteur hormonau ki retarde la vidange sont stimulé par

A

les acides gras

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27
Q

c est koiu La cholécystokinine

A

est l’hormone la
plus importante et la plus puissante et sa libération explique la vidange ralentie de l’estomac après un repas gras.

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28
Q

ki inhibe la vidange gastrique , kel molecule

A

En fait, les lipides représentent l’inhibiteur le plus puissant de la vidange
gastrique parce qu’ils ne peuvent pas être envoyés dans le duodénum plus rapidement que leur
émulsification par les sels biliaires

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29
Q

La sécrétine et le GIP contribuent a koi

A

aussi à ralentir la vidange
gastrique

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30
Q

le gros intestin est plu long ke le pti intestin

A

fau le petit intestin est trois fois plus long que le gros intestin

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31
Q

but des contraction musculaire

A

mélanger les aliments et les faire avancer.

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32
Q

a koi ser la motilité du petit intestin

A

1- mélange
2- propulsion

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33
Q

le melange des alimen avec les secretion du petit intestin est stimulé par ki

A

st stimulée
par l’étirement de la paroi intestinale.

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34
Q

La propulsion ou péristaltisme est sous

A

contrôle nerveux et hormonal.

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35
Q

cmb de temp pren le chyme pour passer du pylore à la valvule iléocaecale

A

, le chyme
prend de trois à cinq heures

36
Q

Le péristaltisme est très
augmenté par

A

l’irritation de la muqueuse intestinale, par exemple dans une diarrhée d’origine
infectieuse ou avec tout autre irritant

Ce péristaltisme accéléré envoie le contenu du petit
intestin dans le côlon, ce qui libère le petit intestin de l’irritation.

37
Q

La contraction du petit intestin lors du peristaltisme est augmentée

A

par la gastrine et la cholécystokinine

38
Q

la contraction du petit intestin lors du peristaltisme est diminué

A

par la secretine

39
Q

Le rôle du sphincter et de la valvule iléocaecales est

A

t de prévenir le reflux du contenu colique
(plus distal) vers l’iléon (plus proximal).

40
Q

Lors d’un repas, un reflux gastroiléal stimule le péristaltisme ileale ce qui…

A

ce
qui envoie le contenu de l’iléon dans le côlon.

41
Q

La distension de l’iléon entraîne

A

e une relaxation du sphincter
iléocaecal.

42
Q

la distension du caecum inhibe

A

le péristaltisme iléal et stimule la contraction du
sphincter iléocaecal, ce qui retarde le passage du chyme de l’iléon au caecum.

43
Q

c est koi le vomissement

A

e vomissement est l’expulsion forcée du contenu gastrique et intestinal à travers la bouche. C’est un mécanisme protecteur permettant de débarasser l’organisme de substances nocives ou toxiques

44
Q

La séquence
des événements du vomissement est

A

il y a irritation ou surdistension du tube digestif supérieur, le stimulus le plus fort étant au
niveau du duodénum;
- le centre du vomissement dans le tronc cérébral reçoit les influx du tube digestif supérieur
-il y a antipéristaltisme, ou péristaltisme renversé, caractérisant les nausées, un prélude au
vomissement; ces nausées préviennent l’ingestion de substances nocives ou toxiqes;
- il y a contraction des muscles abdominaux, ce qui augmente la pression intraabdominale
jusqu’à 200 mm Hg,, et contraction du duodénum et de l’estomac;
- il y a relaxation des sphincters pylorique et oesophagiens inférieur et supérieur et
habituellement le palais mou s’élève pour fermer les voies nasales
-il y a hypersalivation afin de diluer l’HCl

45
Q

centre du vomissement dans le tronc cérébral est aussi influencé par d’autres stimuli tels que

A

-l’augmentation de la pression
intracrânienne (voir APP 5-22),
-les stimuli psychiques (comme une scène dégoutante),
-le mal des transports (rotation ou accélération de la tête du passager avec stimulation vestibulaire),
-la douleur et l’hypotension artérielle (voir APP 5-33),
-et certains médicaments comme la
morphine et la chimiothérapie;

46
Q

L’innervation parasympathique du gros intestin comprend

A

le nerf vague pour le caecum, le côlon
ascendant et le côlon transverse, et les nerfs pelviens (S2-S4) pour le côlon descendant, le sigmoïde et le rectum

47
Q

fct de la motilité du gros intestin

A

-La première fonction de cette motilité est le mélange de tout le matériel fécal exposé à la surface
muqueuse du gros intestin afin d’en faciliter l’absorption

-La propulsion lente (péristaltisme) dans le gros intestin explique que la majorité du temps de transit se fait dans ce segment du tube digestif : de 18 à 24 heures dans le gros intestin

48
Q

si la propultiin du gros intestin est rapide keski spasse

A

Si cette propulsion est accélérée avec
diminution du temps de transit, c’est la diarrhée

49
Q

par koi est causé la diarrhea

A

Elle est souvent causée par des facteurs
émotionnels (diarrhée psychogénique),

la stimulation du parasympathique augmentant la motilité et la sécrétion du côlon distal

50
Q

cause de propulsion ralenti du gros intestin

A

constipation

51
Q

avec koi on regle la constipation

A

’est la constipation qui peut
être corrigée par l’addition de fibres (des glucides non digérables) dans la diète, ce qui augmente la masse des selles et favorise la motilité intestinal

52
Q

Le rôle des sphincters anaux normalement fermés

A

est de prévenir la perte continuelle par
dégouttement des matières fécales.

53
Q

Le sphincter interne c est koi

A

(involontaire), situé juste en dedans de l’anus, est un épaississement du muscle lisse circulaire interne. L

54
Q

Le sphincter externe c est koi

A

(volontaire) est un muscle strié
dont la contraction retient les selles.

55
Q

En l’absence de fonctionnement adéquat de ces sphincter keski spasse

A

on a une
incontinence fécale, souvent observée aux deux extrémités de la vie. Elle peut être causée, par exemple, par
une lésion entre le cerveau et la moelle, comme une section transversale de la moelle épinière

56
Q

La défécation est koi

A

un réflexe spinal déclenché par la distension brusque des parois du rectum par les selles (comme la paroi de la vessie l’est avec le reflexe de miction).

57
Q

prk normalement, le rectum est vide ou
presque vide

A

ce qui permet la rétention et l’absorption de suppositoires

58
Q

par koi est déclenche le réflexe de défécation

A

La stimulation de mécanorécepteurs
sensibles à l’étirement dans cette paroi déclenche le réflexe de défécation

59
Q

kan

A

Il y a relaxation des sphincters
anaux interne (involontaire) et externe (volontaire).

60
Q

chexk contract slide 27

A
61
Q

keski augmemte pression intraabdominale jusqu’à 100 à 200 mm H

A

Il y a aussi contraction des muscles thoraciques, abdominaux et du rectum,

62
Q

cmb de volume est sécrété chaque jour dans la lumière du tube digestif

A

Un volume de 6700 ml/jour

63
Q

Ces sécrétions digestive comprennent :

A
  • de l’eau et des électrolytes,
  • du mucus composé d’eau et de glycoprotéines, les mucines, permettant la protection et la
    lubrication
  • des enzymes qui sont des protéines synthétisées au niveau du réticulum endoplasmique avant d’être
    sécrétées par exocytose parce que ce sont de grosses molécules.
64
Q

Cette sécrétion digestive est stimulée par :

A
  1. des facteurs mécaniques comme la pression des aliments agissant ou par contact direct ou
    par l’intermédiaire du système nerveux entérique (plexus sous-muqueux de Meissner qui
    contrôle la sécrétion);
  2. le système nerveux autonome surtout parasympathique; au contraire, le système
    sympathique diminue généralement la sécrétion même si dans quelques parties du tube digestif
    il peut l’augmenter de façon modérée (par exemple, la salive);
  3. les hormones gastrointestinales
65
Q

Il existe trois paires de glandes salivaires majeures produisant environ 90% de la salive :

A

: les glandes
parotides (« près de l’oreille ») à l’angle de la mâchoire, sousmaxillaires et sublinguales

66
Q

glandes salivaires sécrètent

A
  1. de l’eau et des électrolytes (Na, K, Cl, HCO3, Ca, PO4
    Habituellement, la
    concentration de bicarbonate est plus élevée que celle du plasma
  2. du mucus fait d’eau et de glycoprotéines, les mucines, permettant la lubrication des aliments et
    la protection de la bouche;
  3. de l’amylase, une enzyme qui attaque l’amidon, et une lipase
67
Q

Les trois fonctions de la salive sont

A
  • la lubrication des aliments par le mucus,
  • la protection de la bouche
  • la digestion par l’amylase
68
Q

la lubrication des aliments favorise

A

laquelle favorise la mastication et la déglutition qui
sont les deux aspects mécaniques de l’ingestion des aliments;

69
Q

la protection de la bouche se fai cmt

A

-en diluant et en tamponnant les substances nuisible

-et aussi par l’action de substances bactéricides qui tuent les bactéries orales pathogènes;

-la salive contient
aussi des immunoglobulines IgA protégeant contre les bactéries et les virus;

70
Q

la digestion par l amylase est rapide

A

dont l’action est de courte durée à cause de l’acidité gastrique; en
effet, l’amylase dont le pH optimum est 7 est une protéine rapidement dénaturée si le pH est
inférieur à 4, comme c’est le cas dans l’estomac

71
Q

La régulation nerveuse de la sécrétion salivaire est surtou

A

parasympatique

72
Q

Cette sécrétion salivaire peut être augmentée par

A
  • la présence d’aliments dans la bouche (surtout s’ils sont épicés ou aigres), ce qui constitue le
    stimulus physiologique le plus important,
  • la mastication, par exemple en mâchant de la gomme,
  • surtout la stimulation du système nerveux parasympathique (VIIième et IXième paires de nerfs
    crâniens),
  • beaucoup moins la stimulation du système sympathique,
  • de façon importante avant les vomissements parce que le HCl gastrique est un corrosif amené
    dans la bouche et qu’il faut neutraliser et diluer par la salive qui est alcaline.
73
Q

Au contraire, la sécrétion salivaire est diminuée par

A

r le sommeil, la peur et l’anxiété qui assèchent la
bouche (d’où la nécessité d’une carafe d’eau pour les conférenciers, parce que la lubrication est nécessaire à
la parole), la déshydratation, et certains médicaments, surtout utilisés en psychiatrie, avec des propriétés
anticholinergiques.

74
Q

La sécrétion oesophagienne, faite seulement de mucus role

A

, protège la muqueuse, surtout s’il y a reflux
gastro-oesophagien, et permet la lubrication nécessaire à la progression du bol alimentaire.

75
Q

secretion gastric c cmb de ml

A

1500 ml/jour

76
Q

secretion gastric donne les 4

A

mucus
HCL et facteur intrinseque
pepsinogene
gastrine

77
Q

le mucus secreter ds la secretion gastric fai koi

A

Le mucus alcalin, sécrété par les cellules muqueuses dans tout l’estomac,
–protège l’estomac contre la très grande acidité du liquide gastrique (les protéines et le bicarbonate du mucus tamponnent l’acide)

  • et contre l’activité protéolytique de la pepsine en tapissant la muqueuse gastrique d’une couche de 50 à 200 microns d’épaisseur.
78
Q

ou/par ki es secreter le HCL et le facteur intrinseque

A

par les cellules pariétales, au nombre d’un milliard dans le fond et le corps de l’estomac humain, et non dans l’antre.

79
Q

secretion de HCL ds secretion gastric explique

A

Il y a sécrétion active de H par la H-K-ATPase luminale,

Le liquide gastrique est une solution acide (pH minimal = 0,8) de 160 mM d’acide chlorhydrique (HCl), la concentration d’ions hydrogène pouvant être 4,000,000 fois plus grande que celle du plasma. Ces valeurs sont toutefois maximales.

80
Q

prk acidité du liquide gastrique est nécessaire

A

pour initier la digestion des protéines. En se liant aux protéines ingérées, les ions hydrogène rendent celles-ci beaucoup plus positives et altèrent leur forme; la pepsine peut donc avoir accès aux sites qu’elle hydrolyse

De plus, cette solution acide convertit le pepsinogène en pepsine et s’avère bactériostatique, tuant la plupart des bactéries entrant avec les aliments; toutefois, certaines bactéries, comme l’Escherichia Coli, survivent et se multiplient dans l’intesti

81
Q

prk le Le facteur intrinsèque est necessaire

A

à l’absorption de la vitamine B12 dans l’iléon
—est une mucoprotéine ou glycoprotéine avec un poids moléculaire de 55,000 et résistante à la digestion par les enzymes pancréatiques protéolytiques.

La vitamine B12 de la diète doit se lier au facteur intrinsèque afin de prévenir sa digestion gastrique et intestinale et afin de former un complexe essentiel à son absorption iléale par endocytose (voir APP 5-44).

82
Q

ckoi/par ki secreter/ou pepsinogene

A

est une proenzyme ou précurseur inactif avec un poids moléculaire de 42,500

et est sécrété par les cellules peptiques ou principales par exocytose à travers leur membrane apicale dans le fond et le corps.

83
Q

pepsine transf en koi

A

Le pepsinogène est transformé en pepsine en présence de HCl lorsque le pH intragastrique est inférieur à 5,0.

elle est une enzyme protéolytique active en milieu acide.

84
Q

gastrine est secreter par ki et ou

A

La gastrine est sécrétée par les cellules à gastrine (ou cellules G) dans les glandes pyloriques de l’antre, qui est le 20% distal de l’estomaC

85
Q
A

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