cour 3 Flashcards

1
Q

combien on fai de secretion biliaire par jou

A

1000ml/jour

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2
Q

secretion bilaire necessaire pr (2)

A

1) la digestion et l’absorption des graisses,
2) l’excrétion de divers produits endogènes et exogènes par les hépatocytes.

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3
Q

c est koi les 3 etapes de la secretion biliaire

A

1) formation par les hépatocytes et sécrétion dans les canalicules biliaires,

Ces cellules ont la capacité de synthétiser les composants de la bile, y compris les sels biliaires, les pigments biliaires, le cholestérol, les phospholipides et d’autres substances.

2) storage et concentration dans la
vésicule biliaire,

3) expulsion dans le duodénum
apre un repas

La bile est ensuite expulsée dans le duodénum, la première partie de l’intestin grêle, où elle aide à émulsionner les graisses.

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4
Q

ya bcp de sels biliaire ds la bile?

A

oui, il constituent environ la moitié de tous les solutés présents

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5
Q

ou se fait la synthese des sels biliaire

A

Leur synthèse se fait dans le foie à partir du cholestérol

et représente la principale voie pour éliminer le cholestérol de l’organisme.

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6
Q

donne 3 exemple de sels biliaire

A

Le cholate (le plus abondant), le déoxycholate, le chénodéoxycholate molécules amphipathiques avec des parties hydrophile et hydrophobe.

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7
Q

ou se met la partie hydrophile et hydrophobe des sels biliaire

A

La partie hydrophile, qui est la partie
polaire de la molécule, se place dans l’eau mais à l’extérieur de la graisse

la partie hydrophobe et liposoluble, qui représente la plus grande partie de la molécule, se place dans la graisse et non dans l’eau qu’elle fuit

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8
Q

keski spasse kan une grosse goutte de truglyceride rentre dans l intestin

A

elle est séparée physiquement en très fines gouttelettes dans une suspension appelée émulsion

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9
Q

ces goutelette sont entouré par koi

A

entourées de
sels biliaires dont la partie liposoluble ou hydrophobe est dans la graisse et dont la partie hydrophile chargée
négativement est attirée par l’eau.

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10
Q

la separation de petite goutelette fai koi

A

augmente donc la surface de contact avec l’enzyme pancréatique lipase et favorise ainsi la digestion des graisses.

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11
Q

c est koi micelles

A

c est kan Les sels biliaires aident aussi l’absorption des graisses peu solubles dans l’eau en formant avec celles-ci de petits complexes

pr mieu comp:
Dans le tractus digestif, les sels biliaires, qui sont des molécules amphiphiles, forment des micelles pour émulsionner les graisses alimentaires. Les acides biliaires hydrophobes encapsulent les gouttelettes de graisse à l’intérieur des micelles, exposant ainsi une plus grande surface des graisses à l’action des enzymes digestives, telles que la lipase pancréatique

:

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12
Q

apre l absoprption des graisse keski spasse

A

Il y a cycle ou circulation entérohépatique avec réabsorption iléale de 95% des sels biliaires présents dans l’iléon.

=une grande partie des acides biliaires est absorbée par les cellules de la paroi de l’iléon

pr mieu comprendre
: Après avoir accompli leur travail dans la digestion des graisses, les sels biliaires sont réabsorbés dans l’intestin grêle et retournent au foie via la circulation sanguine. Ce processus, appelé la circulation entéro-hépatique, permet de recycler les sels biliaires pour une utilisation future.

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13
Q

c est koi le cycle kon fai chaque jour

A

Plusieurs fois par jour, on a donc le cycle foie —– bile —–
duodénum —– iléon (tiers distal) —– veine porte —– foie.

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14
Q

ou parte les 5 % non absorber

A

Le 5% non réabsorbé est excrété dans les selles et cette perte est remplacée par la synthèse hépatique de nouveaux sels biliaires.

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15
Q

kel est le trajet des sell biliaire au nivo du foie apre leur synthese

A

Au niveau du foie, les sels biliaires passent des sinusoides hépatiques vers les hépatocytes puis vers les canalicules biliaires

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16
Q

cmb de fois les sels biliaire sont secrecte duran la digestion de chake repas

A

Tous les sels biliaires de
l’organisme sont sécrétés deux fois durant la digestion de chaque repas

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17
Q

ileon malade =consequence

A

l’iléon est malade (iléite
régionale de Crohn) ou enlevé chirurgicalement, l’absorption diminuée des sels biliaires diminue la digestion
et l’absorption des graisses et produit une stéatorrhée ou présence de graisses dans les selles.

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18
Q

avec koi on pe traité l’hypercholestérolémie

A

des résines liant les sels biliaires,??

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19
Q

role des résines liant les sels biliaires,

A

il diminu l absorption ileale des sels biliaire ce qui augmente leur excrétion fécale
recheck

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20
Q

ke fai le foie pendant une l’hypercholestérolémie traité

A

Le foie accélère alors la synthèse, à partir
du cholestérol, des sels biliaires pour les remplacer. Ceci devient une façon d’augmenter l’excrétion de
cholestérol hors de l’organisme.

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21
Q

c est koi l’hypercholestérolémie

A
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22
Q

rappelle moi la deuxieme fonction de la secretion biliaire

A

La sécrétion biliaire sert aussi à l’excrétion de divers produits de déchet du sang.

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23
Q

cite les produit endogene excreté par la secretion biliaire

A

endogènes : 1) bilirubine conjuguée par le foie
calculs vésiculaires si cristallisation
2) cholestérol
calculs vésiculaires si cristallisation
3) phospholipides
4) hormones liposolubles (stéroïdes)

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24
Q

la biliurbine est conjugué par ki?

A

par le foie

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25
Q

la cristallisation de la billiurbine produit koi

A

la cristallisation produit des calculs de bilirubine (25% des calculs vésiculaires)

s’il y a plus de bilirubine dans la bile que la quantité qui peut y être solubilisée

yaane si jai plus de bilirubine non solubiliser ke solubiliser jorai des calcul=not good

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26
Q

billiurbine sont des pigment??

A

La bilirubine et ses dérivés constituent les pigments biliaires, ainsi appelés
parce qu’ils sont très colorés

et qu’ils sont responsables de la coloration normale de la bile (bilirubine jaune)
et des selles (stercobiline brune)

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27
Q

keski spasse lorsque le foie ne peut pas éliminer la bilirubine du sang

A

celle-ci s’accumule dans le sang, dans la peau et dans les sclérotiques, ce
qui se manifeste cliniquement par l’ictère=une coloration jaune de la peau

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28
Q

cholesterole n est pas soluble dans la bile

A

Fau, cholestérol soluble dans la bile grâce à la présence de sels biliaires

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29
Q

cristalisation du cholesterole forme koi

A

produit des calculs de cholestérol lorsque la quantité présente dans la bile dépasse celle qui peut y être solubilisée.

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30
Q

calcul cholesterole frequent

A

vrai ,75% des calculs
vésiculaires)

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31
Q

la bile n est pas la seul fason pr notre organisme d excreter le cholesterole

A

fau , La bile est la seule façon pour notre organisme d’excréter le cholestérol.

L’excrétion de cholestérol est souvent augmentée chez les patients obèses, ce qui augmente la
fréquence des calculs de cholestérol;

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32
Q

cki la deuxieme subtance la plus abondante ds la bile

A

des phospholipides

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33
Q

c leskel les produit exogene excreter

A

Rx et toxines liposolubles

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34
Q

d ou vienne les produi exogene excreter

A

dont plusieurs médicaments et produits toxiques

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35
Q

les produi exogene peuven etre excreter par les rein?

A

non, Ils ne peuvent pas alors être excrétés par les reins, l’autre
voie d’élimination des produits non volatils

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36
Q

autre composant de la bile

A

comme les autres sécrétions digestives, la bile contient l’eau et divers électrolytes,

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37
Q

cki les electrolyte presente ds la bile et prk

A

le bicarbonate puisque c’est une sécrétion alcaline qui aide à neutraliser l’acide (HCl) gastrique arrivant dans le
duodénum

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38
Q

comment commence le metabolisme de la biliurine

A

Le métabolisme de la bilirubine commence avec la destruction normale des vieux globules rouges
(leur survie est de 120 jours) dans les cellules du système réticulo-endothélial

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39
Q

apre la destruction des GR keske produit la partie heme

A

la partie hème de l’hémoglobine (hème + globine) produit un pigment biliaire jaune, la bilirubine non conjuguée ou indirecte et qui est insoluble.

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40
Q

la biliurbine non conjugué par ou

A

i, parce qu’elle est insoluble dans l’eau, est transportée avec l’albumine
plasmatique vers le foie

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41
Q

keski spasse ds le foie kan la biliurbine non conj arrive

A

le foie qui en la conjuguant avec le glucuronate la transforme en bilirubine conjuguée ou directe et qui est hydrosoluble.

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42
Q

biliurbine conjugué devien koi

A

elle est Excrétée dans la bile

puis dans l’intestin, elle est déconjuguée en bilirubine puis réduite en urobilinogène par les bactéries intestinales

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43
Q

role de la stercobiline,

A

dérivée de l’urobilinogène incolore, qui est responsable de la coloration brune des selles, cellesci deviennent blanches en présence d’une obstruction des voies biliaires ou d’une hépatite

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44
Q

urobiline role

A

L’augmentation de
l’urobiline dans les urines les rend foncées

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45
Q

urobilinogene peut koi (excreter et reabs)

A

être excrétée dans les
selles.
L’urobilinogène peut aussi être réabsorbé dans le sang et excrété dans l’urine.

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46
Q

c est koi la triade anormal

A

On peut donc observer avec les maladies hépatiques la triade
classique comprenant l’ictère (coloration jaune de la peau et des sclérotiques), les selles décolorées et les
urines foncées

47
Q

c est koi les fonctions de la vesicule biliaire

A

1- remplissage : seulement 20-60 ml
2- concentration de la bile par réabsorption
3- expulsion de la bile : cholécystokinine si graisses dans le duodénum

48
Q

le remplissage de la vesicule biliaire et absorption lien

A

toutefois, à cause de l’absorption de
liquide, la vésicule biliaire peut storer les 500 ml de bile produite durant une période de 12 heures;

49
Q

conc de la bile mesurer kan koi

A

e (lorsque le sphincter d’Oddi est fermé)

50
Q

la reabsorption d eau et delectrolyte dans la bile augmente

A

d’environ dix à vingt fois la concentration des autres constituants
tels que les sels biliaires, la bilirubine et le cholestérol; c’est l’endroit de formation des calculs de bilirubine et de cholestérol

51
Q

explike l explusion de la bile

A

l’expulsion de la bile durant les repas (storée entre les repas) sous l’influence de la cholécystokinine, l’hormone qui stimule la vésicule biliaire à se contracter

52
Q

role de cholécystokinine

A

Cette hormone, stimulée par la présence de graisses dans la lumière du duodénum, contracte le
muscle lisse de la vésicule biliaire tout en relâchant le sphincter d’Oddi, un épaississement du muscle
circulaire interne du canal biliaire. Ce sphincter empêche normalement le reflux du contenu duodénal dans
les voies biliaires et pancréatiques. La vidange du contenu de la vésicule dans le duodénum permet aux sels
biliaires d’accélérer la digestion et l’absorption des graisses au niveau du petit intestin.

ancien chap

53
Q

par koi la secreyion de bicarbonate est augmenté

A

la sécrétion de bicarbonate est augmentée par la sécrétine ce qui regule la secretion biliaire

54
Q

cmb on fai de secretion pancreatique par jou

A

1000 ml/jour

55
Q

la secretion pancreatique c est la secretion endocrine

A

fau, c est la secretion exocrine e (avec canal) dans le duodénum et non de la sécrétion endocrine (sans canal) des ilôts de Langherans éparpillés dans tout le pancréas

56
Q

fct de secretion pancreatique

A

Cette sécrétion a deux
fonctions importantes,
-celles de neutraliser l’acide arrivant dans le duodénum
-et de digérer par ses enzymes les glucides, les lipides et les protides. E

57
Q

secretion pancreatique comprend

A

1- Eau et bicarbonate (neutralise le HCl)
2- Enzymes pour la digestion:
1) des glucides : amylase
2) des lipides : lipase
Proenzymes pour la digestion des protides : trypsinogène
chymotrypsinogène
procarboxypolypeptidase

58
Q

conc bicarbonate ds pancreas pe atteindre

A

a concentration de bicarbonate pouvant atteindre 145 mEq/litre, soit environ cinq fois la concentration plasmatique. L

59
Q

prk secretion bicarbonate est importante

A

-Le pH augmenté autour
de 8,0 est approprié à l’activité des enzymes pancréatiques.

  • Cette sécrétion alcaline
    neutralise le chyme acide (HCl) arrivant dans le duodénum selon la réaction : HCl + NaHCO3—– NaCl + H2CO3 —– H2O + CO2 et prévient ainsi le dommage à la muqueuse duodénale.
60
Q

en absence de secretion de bicarbonate keski se serai passer

A

En l’absence de cette sécrétion alcaline, les enzymes pancréatiques seraient inactivées par l’acidité venant de l’estomac

61
Q

kel type d enzyme est secreter par le pancreas

A

es enzymes qui sont essentielles à la digestion et à l’absorption normales des glucides, des lipides et des protides,

contrairement à l’amylase de la salive et à la pepsine de la sécrétion gastrique qui ne sont pas essentielles à la digestio

62
Q

les enxyme pancreatique sont secreter par ki

A

par exocytose à travers la membrane apicale des cellules pancréatiques

63
Q

cite les deu enzyme pancreatique et leur role

A
  1. l’amylase dont on peut détecter la fuite dans la circulation en présence d’une
    pancréatite aiguë;è
  2. la lipase, étant comme l’amylase une enzyme active (ces deux enzymes ne
    présentent pas de risque pour la digestion du pancréas)

et augmentée dans le sang en présence d’une pancréatite aiguë; c’est la seule enzyme importante pour la digestion des graisses;

64
Q

role des proenzymes

A

afin d’empêcher la destruction des protéines dans les cellules qui les produisent; ?????
pour la digestion des protides

ces protéases sont transformées par l’enzyme protéolytique entérokinase (dans la bordure en brosse des entérocytes) en enzymes actives dans la lumière du petit intestin

65
Q

cite les trois proenzyme du pancreas

A

 le trypsinogène en trypsine, de beaucoup la plus abondante,
 le chymotrypsinogène en chymotrypsine,
 le procarboxypolypeptidase en carboxypolypeptidase

66
Q

pancreas a kel type d inhobiteur

A

Le pancréas a aussi un inhibiteur de la trypsine (une antitrypsine) afin de prévenir l’activation par inadvertance des précurseurs en enzymes actives, l’autodigestion du
pancréas et la pancréatite

67
Q

c koi les 3 phase de la secretion pancreatique

A

: 1) céphalique (20%)
2) gastrique (10%)
3) intestinale (70%)

68
Q

explique chake phase de la secretion pancreatique

A

1) La phase céphalique représente environ 20% de la réponse sécrétoire pancréatique à un repas.
Cette sécrétion est stimulée par l’odorat, la vue, le goût, la mastication, la déglutition par l’intermédiaire du nerf vague (X).
2) La phase gastrique (10%) résulte de la distension gastrique.
3) La phase intestinale comprend 70% de la réponse sécrétoire pancréatique à un repas et est stimulée par la présence d’acides gras, d’acides aminés et d’ions hydrogène dans l’intestin.

69
Q

par kel facteur la secretion pancreatique est augmenté

A

1) l’acétylcholine ou stimulation du parasympathique par l’intermédiaire du calcium;
2) la gastrine;
38
3) la cholécystokinine par l’intermédiaire du calcium;

la sécrétion de cholécystokinine est ellemême stimulée par la quantité de produits de digestion des graisses (acides gras avec plus de huit
carbones) et des protéines (acides aminés) dans la lumière du petit intestin;

4) la sécrétine par l’intermédiaire de l’AMP cyclique; la sécrétion de sécrétine est stimulée par la
quantité d’acide entrant dans le duodénum (pH < 4,5).

70
Q

ki stimule la secretion d enzyme ds le pancreas

A

l’acétylcholine, la gastrine et la cholécystokinine

71
Q

la secretine stimule kel secretion

A

bicarbonate

72
Q

la sécrétion pancréatique est inhibée par

A

le systeme nerveu sympathique

73
Q

cmb le petit intestin secrete

A

2000ml/jour

74
Q

le petit intestin secrete koi

A

eau et electrolyte
mucus
pas d enzyme

75
Q

par koi est augmenté la secretion du petit intestin (eau et electrolyte)

A

1) la sécrétion est, avec la
motilité, très accélérée par la toxine du choléra (jusqu’à dix à vingt litres par jour)

2)dans d’autres sortes de diarrhée bactérienne (Clostridium difficile) et virale;

3)l Elle est aussi augmentée par l’obstruction intestinale

76
Q

exces de liq ds petit intestin effet

A

l’excès de liquide débarasse alors l’intestin des bactéries ou des virus mais l’abus d’une bonne chose peut
devenir mortel !

77
Q

prk le peti intestin secrete du mucus

A

afin de protéger la paroi intestinale du duodénum contre la digestion par le
liquide gastrique très acide,

78
Q

prk le petit intestin ne secrete pas d enzyme

A

pas d’enzymes car elles sont présentes dans la membrane de la bordure en brosse des
cellules intestinales : maltase, sucrase, lactase, peptidase.

79
Q

la regulation de la secretion du petit intestin est augmenté par koi

A
  1. des stimuli locaux reliés à la présence de chyme dans l’intestin,
  2. la cholécystokinine et la sécrétine
80
Q

obstruction intestinal effet

A

Dans l’obstruction intestinale avec la distension qui en résulte, l’hypersécrétion n’est pas accompagnée
d’une hausse correspondante de l’absorption, ce qui augmente considérablement la quantité de liquide
demeurant emprisonné dans la lumière intestinale.

81
Q

tablo pr pti intestin

A
82
Q

secretion du gro intestin est dix fois plus imp ke pti

A

fau, dix foi moin imp

83
Q

keske le gros intestin secrete

A
  • de l’eau et des électrolytes s’il y a irritation par une infection bactérienne, ce qui dilue les facteurs irritants mais entraîne une diarrhée qui les expulse;
  • du mucus afin de protéger la muqueuse colique contre les bactéries présentes dans le gros intestin,
  • mais pas d’enzymes, celles-ci n’étant pas nécesaires puisque la digestion est complétée dans
    le petit intestin.
84
Q

digestion CKOI

A

fonction la plus importante du tube digestif est de digérer et d’absorber les éléments nutritifs (glucides, lipides et protides)

85
Q

role de la digestion

A

La digestion permet la préparation nécessaire des molécules avant leur
absorption

parce que les sucres, les graisses et les protéines ne peuvent pas être absorbés dans leur forme naturelle souvent trop grosse.

Ces molécules sont donc inutiles sans digestion.

86
Q

cmt la digestion fai son role

A

La digestion diminue la taille
des aliments en molécules capables d’être absorbées, c’est-à-dire de traverser la muqueuse pour entrer dans
la circulation sanguine.

87
Q

ds la digestion ya hydrolyse de

A

il y a hydrolyse (brisure par
l’eau) des :
1) polysaccharides,
2) triglycérides,
3) protéines.

88
Q

les enzyme de la digestion peuvent se trouvé ou et ckel type de digestion

A

-enzyme secreter dans la lumiere = digestion luminal
-enzyme ds la membrane la membrane de la bordure en brosse, à la surface
externe des cellules.=dugestion membranaire
-enzymes des bactéries dans le gros intestin

89
Q

c leskel les enzyme ds la mebrane de la bordre en brosse

A

Ces enzymes sont la maltase, la sucrase et la lactase pour la digestion des disaccharides, les peptidases pour la digestion des peptides

90
Q

ou se fait la digestion

A

surtout dans le petit intestin

91
Q

role des enzyme des bacteri ds le gros intestin

A

n peuvent digérer et permettre ainsi
l’absorption de certains glucides qui ne l’ont pas été dans le petit intestin.

Il y a production à partir des fibres alimentaires non digérées de gaz et d’acides gras à courte chaîne comme
l’acétate, le proprionate et le butyrate

92
Q

la diete contien deux type de glucide, leskel

A
  • des glucides digérables, comme l’amidon et le sucrose,
    -et des glucides non
    digérables chez l’humain, les fibres alimentaires
93
Q

la digestion des glucide se fait ou

A

-dans la bouche et l estomac
-dans le petit intestin
-dans la bordure en brosse des entérocytes du petit intestin

94
Q

par l action de kel enzyme la digestion des glucide se fai dans la bouche a l estomac

A

par l’action de l’amylase salivaire, donc une action relativement de
courte durée,

95
Q

ds le petit intestun la digestion des glucide se fai par ki

A

n par l’action de l’amylase pancréatique, beaucoup plus puissante que
l’amylase salivaire; le maltose, fait de deux molécules de glucose, est le produit final de la digestion de l’amidon, un polysaccharide fait de molécules de glucose

96
Q

par kel enzyme se fai la digestion ds la bordue en brosse

A

par l’action des enzymes
maltase, sucrase et lactase qui achèvent la digestion des glucides en produisant du glucose, du fructose et du galactose qui peuvent être absorbés

97
Q

en absence de digestion des glucide keskon observe

A

on observe une diarrhée osmotique ou aqueuse

98
Q

une diarrhé osomtique est retrouvé chez les personne ki on koi

A

s l’intolérance au lactose résultant d’un manque (peu ou pas) de lactase dans la membrane de la bordure
en brosse, une condition fréquente chez les Asiatiques et dans certaines régions d’Afrique, c’est-à-dire plus de 50%
de la polulation adulte à travers le monde

99
Q

cmt l intolerance au lactose fai son effet

A

L’hyperosmolalité luminale résultant de l’accumulation des molécules de
lactose (et d’autres molécules résultant du métabolisme du lactose par les bactéries du côlon) augmente
secondairement la sécrétion d’eau dans la lumière.

Il est d’ailleurs intéressant de noter que l’espèce humaine soit la
seule à consommer du lait après le sevrage

100
Q

La digestion et l’absorption des lipides sont des phénomènes plus complexe prk

A

parce que les lipides sont
insolubles dans l’eau.

101
Q

ki aide a la digestion des lipide

A

1) Les sels biliaires qui sont des détergents s’attaquent au problème de l’insolubilité des graisses dans l’eau.
— En diminuant le diamètre des grosses particules de graisse
(émulsification) en très fines gouttelettes d’un micron de diamètre, ils augmentent jusqu’à mille fois la surface de contact avec les enzymes digestives.

2) La lipase pancréatique sert à la digestion des triglycérides. .

102
Q

cki les triglyceride

A

Les triglycérides représentent
90% des lipides dans la diète parce qu’ils sont la principale forme de graisse aussi bien dans
les plantes que chez les animaux

103
Q

n l’absence de digestion et d’absorption adéquates des lipides, on observe

A

e une malabsorption
graisseuse ou stéatorrhée

104
Q

ckoi une graisseuse ou stéatorrhée

A

(présence de graisses dans les selles et ces graisses flottent à la surface de l’eau
parce qu’elles sont moins denses que l’eau

105
Q

La diminution de l’absorption ou de la digestion des graisses peut
être causée par :

A
  • l’absence de sels biliaires s’ils ne sont pas réabsorbés dans l’iléon à cause d’une résection chirurgicale de l’iléon,
  • l’absence de lipase dans l’insuffisance pancréatique résultant d’une pancréatite chronique ou d’une pancréatectomie.
106
Q

la digestion des proteine se fai ou

A

dans l’estomac
dans la bordure en brosse des entérocytes du petit intestin

107
Q

par kel enzyme se fai la digestion des peptide

A

-pepsine(estomac) q

-surtout par les enzymes pancréatiques trypsine, chymotrypsine et
carboxypolypeptidase

-peptidase

108
Q

role de la pepsine , est elle necessaire?

A
  • qui digère le collagène ou le tissu conjonctif des viandes;
    la digestion par la pepsine augmente toutefois la surface de contact des protéines avec les enzymes pancréatiques;

cette petite contribution de la pepsine n’est pas absolument nécessaire à la
digestion des protéines car les enzymes pancréatiques peuvent faire toute la digestion des protéines;

109
Q

cki La pepsine, la trypsine et la chymotrypsine et leur role

A

sont des endopeptidases qui hydrolysent les liens peptidiques internes sans libérer d’acides aminés individuels.

110
Q

la carboxypolypeptidase role

A

est une exopeptidase qui enlève un acide
aminé de la partie C-terminale des protéines ou des peptides.

111
Q

La pepsine et les enzymes
pancréatiques sont sécrétées sous la forme de

A

de proenzymes ou précurseurs inactifs, ce qui empêche la destruction des protéines dans les cellules qui les produisent

112
Q

role des peptidase

A

ces enzymes dans la membrane de la bordure en brosse achèvent la digestion des protéines

113
Q

en absence de digestion des protide keski spasse

A

on observe une malabsorption de protéines résultant de la diminution des enzymes protéolytiques dans l’insuffisance pancréatique (pancréatite ou
pancréatectomie).
Ces enzymes sont disponibles sous forme de médicaments.