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VIROLOGY > VIRUSTATIKA > Flashcards

VIRUSTATIKA Flashcards

1
Q

Arten von Virustatika gegen HIV

A 
Co-Rezeptor Antagonisten
Fusionsinhibitoren
NRTIs (nukleosidische RT Inhibitoren)
NNRTIs (nicht-nukleosidische RT Inhibitoren)
Integraseinhibitoren
PI (Protease Inhibitoren)

Kombinationstherapie (mind. 3) essentiell um Resistenzen zu vermeiden!

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2
Q

Initialbehandlung HIV

A

2 NRTI und Integrasehemmer

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3
Q

Maraviroc

A

Virusstatikum gegen HIV
Corezeptor-Antagonist gegen CCR5
Inhibiert dadurch viral entry
CXCR4-nutzende HIV sind resistent! -> molekulare Tropismus-Testung (welcher Corezeptor wird verwendet?)

gut verträglich, als 2. line + OB zugelassen

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4
Q

Fuzeon

A

Virusstatikum gegen HIV

Fusionsinhibitor
Bindung von gp41

nur als salvage therapy + OB verwendet (wenn gegen alles andere resistent)

UAW = Lokalreaktion an Injektionsstelle (s.c.)

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5
Q

Nukes/NRTIs

Wirkungsweise, Auswirkungen, Arten, UAWs

A

Kompetition mit natürlichen Nukleosiden um HIV RT
-> modifizierte Ribose verursacht Kettenabbruch bei TK

Aktivierung durch zelluläre Kinase
zelluläre Pol ist resistent, RT und mitochondriale Pol wird gehemmt

Thymidin Analoga: AZT + D4T
Cytidin Analoga: FTC + 3TC
keine Kombination von Analoga zum gleichen Nukleosid

UAWs: Myelotoxisch, Polyneuropathie, Pankreatitis, mitochondriale Tox, Hypersensitivität

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6
Q

NNRTIs

A

z.B. EFZ, NVP (Nevirapin)
binden an aktive Tasche der RT -> Inaktivierung
als Monotherapie unwirksam -> immer mit NRTI kombinieren
rasche Resistenzentwicklung, eine Mutation (K103N) in RT vermittelt Resistenz für alle 3 NNRTIs

gut verträglich, metabolisiert via Cyt P450

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7
Q

Lamviudine

A

NRTI gegen HIV
relativ wenige UAWs
schnell Kreuzresistenzen (wird auch für HBV gegeben)

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8
Q

AZT

A

Zidovudin, auch Azidothymidin

NRTI gegen HIV

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9
Q

ddI

A

Didanosin

NRTI gegen HIV

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10
Q

d4T

A

Stavudin

NRTI gegen HIV

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11
Q

EFA

A

Efavirenz

NNRTI gegen HIV

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12
Q

NVP

A

Neviparin

NNRTI gegen HIV

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13
Q

klassische HIV-Kombinationstherapie

A

AZT (NRTI)
ddI (NRTI)
NVP (NNRTI)

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14
Q

NRTI vs NNRTI

Wirkungsmechanismus, Aktivierung, Wirkungsspektrum, Resistenz, wirksame Konzentrationen, Nebenwirkungen

A

NRTI:

  • kompetitive Hemmung der RT/Kettenabbruch
  • Phosphorylierung
  • HIV-1, -2, SIV
  • Resistenzen nach Monaten, oft durch mehrere Mutationen
  • mg
  • NW ja

NNRTI:

  • nicht-kompetitive Hemmung (irreversible?)
  • keine Aktivierung
  • HIV-1
  • Resistnezentwicklung innerhalb von Wochen -> nur 1 Mutation notwendig
  • ng
  • selten NW
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15
Q

Integrase Inhibioren

A

gegen HIV
strang transfer inhibitor
auch als Monotherapie wirksam aber schnell Resistenzen -> nicht in Praxis
HEUTE OFT 1. line MEDIKAMENT

NW: GIT, Leber, Kopfschmerz, Müdigkeit, Exanthem

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16
Q

Raltegravir

A

Integrase Inhibitor gegen HIV

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17
Q

Elvitegravir

A

Integrase Inhibitor gegen HIV

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18
Q

Protease Inhibitoren

A

gegen HIV
Verhinderung der Entstehung reifer Virionen
Blockade des aktiven Zentrums durch Bindung
Ritonavir und Sanquinavir immer in Kombination

NW: GIT, Lipodystrophie, Dyslipidämie

19
Q

Ritonavir

A

PI gegen HIV
immer in Komb. mit Sanquinavir
hemmt CYP3A4 -> bost Wirkung von PIs und weniger Resistenz

20
Q

Sanquinavir

A

PI gegen HIV

immer in Komb. mit Ritonavir

21
Q

Nukleosidanaloga (HBV)

Arten, Beispiele und Auswirkungen

A

L-Nukleoside: Lamivudine, Telbivudine
Acyclische Phosphonate: Tenofovir
Cyclopentan: Entecavir

nach 12M bei 60% Kontrolle der Viruslast, Narmalisierung der Leberhistologie, -funktion und -werte

Resistenz durch Mutationen in viralen Polymerase

22
Q

Lamivudine

A

NRTIs (=L-Nukleosid)
Verwendung bei HBV und auch HIV
relativ wenige UAWs

23
Q

Telbivudine

A

NRTIs (=L-Nukleosid)

HBV

24
Q

Tenofovir

A

Acyclisches Phosphonat

Nukleosidanaloga für HBV

25
Q

Enetcavir

A

Cyclopentan (?)

Nukleosidanaloga für HBV

26
Q

Resistenzentwicklung HBV

A

v.a. gegen Lamivudin schnelle Resistenzentwicklung
geringe geetische Barriere (YMDD-Mutation)
in 15-45% nach 12Monaten

27
Q

Erstlinientherapie bei HBV

A

derzeit Entecavir, Tenofovir oder Telbivudine
in niedrig replikativen Phase (<10^4 Kopien/mL)

IFN-alpha Erstlinientherapie in hochreplikativen Phase (15-40% Langzeiteffekt, schwere UAWs)

Kombination von Nukes mit IFN nicht gut untersucht, nur wenn auf 1. Linie nicht angesprochen wird

28
Q

IFN-alpha

A

gegen HBV und HCV
spezifischer Wirkmechanismus gegen HBV unklar

pleitrope Wirkung (Beeinflussung mehrere unabhängiger Merkmale)

  • antiviral
  • Regulation der Zellproliferation
  • Induktion der MHC Expression

Erstlinientherapie in hochreplikativen Phase

29
Q

HCV-Therpie

A

mittels IFN-Therpie oder DDA (direct acting antivirals)

30
Q

IFN-Therapie HCV

A

rekombinante IFN (pegyliert) für verlängerte HWZ
Indikationen sind chronische HCV (>6M) und erhöhte Leberenzyme
geringere Effizienz bei niederer HCV-RNA, Genotypen 2-7, jungen Patienten, keine Zirrhose
in Monotherapie Abfall der Leberenzyme bei 50% und in 25% eliminierter Virus
bei Kombinationstherapie mit Ribavirin (Nukleosid-Analogon) 40% mit permanentem Effekt
Langzeit: verbesserte Leberhistologie, weniger HCC (hepatocelluläres Carcinom)

NICHT MEHR STATE OF THE ART (heute Ribavirin + DAA)

31
Q

DAA-Therapie HCV

A

erste Klasse sind Protese (NS3/4) Inhibitoren (PI)
ersten zugelassen 2013 laufen schon wieder aus (Resistenzen)
jetzigen (Grazoprevir, Simprevir, Paritaprevir) nur in Kombination gegen Genotyp 1
bindet und blockiert aktive Domäne der HCV Protease

weiter Angriffspunkte sind NS5A (Virion assembly) oder NS5B (Polymerase)

Therapieprotokolle mit DAA anstatt IFN für Patienten mit und ohne Zirrhose, gleiche Wirksamkeit und weniger NW

32
Q

Grazoprevir

A

DAA

gegen HCV

33
Q

Simprvir

A

DAA

gegen HCV

34
Q

Paritaprevir

A

DAA

gegen HCV

35
Q

Nafomostat

A

starke Inhibierung von TMPRSS2 -> verhindert viral entry von CoV2

36
Q

Molnupiravir

A 
SARS-CoV-2
Nukleosidanalohon zu Cytidin
reduiert Hospitalisiserungen um 50% bei Risikopatienten
Gabe 3-4Tage nach Symptombeginn
Zugelassen in GB (EU eher nicht)
37
Q

Paxlovid

A 
SARS-CoV-2
Proteaseinhibitor
reduziert Hospitalisierungen um 89% bei Risikopatienten
Gabe 3 Tage nach Symptombeginn
USA&GB,, in EU nicht
38
Q

Acyclovir/Zovirax

A

Virustatika für HHV
Guanin-Analogon, wird als T erkannt
durch virale Thymidinkinase phoaphoryliert und aktiviert
induziert Strangabbruch bei Einbau

Indikationen:

  • Windpocken (VZV, HHV3)
  • Herpes labiales/genitales (HSV)
  • CMV (HHV5) bei HIV infiierten mit Ganciclovir-Resistenz
39
Q

Ganciclovir (GCV)

A

Virusstatika für HHV
Guanosin-Analogon mit höherer Affinität zur viralen als wie zellulären Pol
Phosphorylierung durch zelluläre Kinase (geringere Spezifität als Acyclovir)

Indikationen:

  • klinisch manifeste CMV, v.a. bei Immundefizienten
  • CMV Prophylaxe nach Transplantation

NW: Neutropenie, Thrombozytopenie, ZNS, Leber

40
Q

Virusstatika bei CMV Infektion

A

Aciclovir wirkt kaum durch fehklende virale Thymidinkinase (keine Aktivierung) -> nur bei HIV mit Resistenz gegen Ganciclovir

GANCICLOVIR: Guanosin-Analogon

Valganciclovir: Prodrug von Ganciclovir, bessere orale Bioverfügbarkeit

Foscarnet (Foscavir): hemmt CMV DNA-Pol, bei Resisetenzen gegen Ganciclovir, ABER nephrotoxisch

Cidofovir: hemmt virale DNA-Pol, zugelassen für HIV-Pat, bei Transplantierten unklar

41
Q

Valganciclovir

A

Virostatikum gegen Herpesviren, v.a. CMV
Prodrug von Ganciclovir
bessere orale Bioverfügbarkeit

42
Q

Foscarnet

A

Foscavir
hemmt CMV DNA-Pol aber nephrotoxisch
bei Ganciclovir-resistentem CMV

43
Q

Cidofovir

A

Virustatikum gegen Herpesviren (CMV)
hemmt virale DNA-Pol
Zugelassen für HIV-Patienten, bei Transplantierten Wirksamkeit unklar

44
Q

Letermovir

A

Virustatikum gegen Herpesviren (CMV Prophylaxe)
CMV-DNA-Terminasekomplex-Inhibitor
blockiert den UL89 Komplex
dadurch keine Trennung der Concatamere mehr
Zugelassen zur Prophylaxe von CMV nach KM-Transplantation

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