Virología 4 Flashcards
¿Qué es un virus transformante?
Virus que cambian el fenotipo de una célula desde no tumoral a tumoral. Con el tiempo aumenta la carga viral, hasta que ocurre la transformación de las células. Este punto es visible como un aumento exponencial al final de la curva de producción viral en el tiempo
Asociación entre cáncer e infecciones
El 20% de casos de cáncer en el mundo están asociados a alguna infección, y el 15% está asociado SOLO a virus
¿Cuáles virus son capaces de generar cáncer en humanos?
Son 7 virus actualmente los capaces de esto:
1. Virus papiloma humano
2. Virus hepatitis B
3. Virus hepatitis C
4. Virus Epstein-Barr
5. Virus sarcoma de Kaposi
6. Virus linfotrópico de células T del adulto
7. Virus del carcinoma de células de Merkel
Tipo de cáncer según tipo de virus
- Virus papiloma humano (HPV): cuello uterino, anogenitales, orofaringe, oral
- Virus hepatitis B (HBV): carcinoma hepatocelular
- Virus hepatitis C (HCV): carcinoma hepatocelular
- Virus Epstein-Barr (EBV): linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin, carcinoma nasofaríngeo, cáncer gástrico
- Virus sarcoma de Kaposi (KSHV): sarcoma de Kaposi
- Virus linfotrópico de células T del adulto (HTLV1): leucemia/linfoma de células T del adulto
- Virus del carcinoma de células de Merkel (MCPyV): carcinoma de Merkel
¿Por qué un virus puede generar cáncer?
En una célula susceptible y permisiva, se genera infección y el virus se reproduce.
En una célula susceptible pero NO permisiva, el virus no se reproduce en la célula. Los virus transformantes son capaces de ingresar al núcleo en este caso, logrando generar cáncer a lo largo de varios años.
No es suficiente la infección viral para la generación de cáncer, también se necesitan otros factores (medioambientales, genéticos y del sistema inmune)
Características generales del VPH
- Familia Papilomaviridae
- Virus desnudo (sin envoltura)
- dsDNA circular
- Es epiteliotropo
- Tiene cápside icosaédrica
- Mide 55-60 nm de diámetro
Genoma de VPH
Su genoma circular tiene 3 porciones:
1. La de genes tempranos: E1 a E7, destacando que E6 y E7 se asocian con la carcinogénesis
2. La de genes tardíos: L1 y L2, que son proteínas de la cápside
3. La región regulatoria: que no transcribe genes, teniendo otras funciones
Tipos de VPH
Todos los genotipos (> 200) tienen tropismo por epitelios pluriestratificados. Hay VPH cutáneos y mucosos. De estos últimos, hay:
1. De alto riesgo: agentes causales del 99.7% del cáncer cervicouterino del mundo
2. De bajo riesgo: asociados a lesiones benignas y zona genital como el condiloma acuminado
El VPH persiste más en la mucosa oral que en la genital. Estas infecciones son especie-específicas
Epidemiología del VPH
50-80% de personas sexualmente activas tendrán al menos una infección genital por VPH en su vida. La probabilidad de infección es mayor en personas con pene que en personas con vulva, pero las segundas tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer como producto de la infección (las mujeres seroconvierten en un 50-60% de casos, hombres en 10-26%).
En las parejas heterosexuales es más probable la transmisión de mujer a hombre que de hombre a mujer.
El genotipo de VPH más común es el 16
Evolución clínica de VPH
El 85% de infecciones son agudas (duran 6-18 meses). Un 10-15% tienen persistencia de la infección, generando una neoplasia de bajo grado (CIN 1). De estas, un pequeño porcentaje pueden progresar a neoplasia de alto grado (CIN 2 o 3). Y solo un 0.3-1% de personas infectadas con VPH desarrollan cáncer invasivo.
En cada etapa va habiendo cada vez menor cantidad de genoma episomal
Cáncer más probable por VPH
El VPH puede generar cáncer: Cervical > Orofaríngeo > Anal > Vulvovaginal > Peneano
¿Cómo ingresa el VPH?
Ingresa por contacto directo con mucosas o piel infectada. El principal contacto de VPH genital es sexual, pero también puede ser por placenta, canal de parto o fómites (como sondas ultrasonido, que son un elemento semicrítico).
La transmisión sí puede ocurrir cuando la enfermedad no presenta manifestaciones clínicas
Ciclo replicativo de VPH
L1 reconoce integrinas, proteoglicanos de heparán sulfato u otros. Esto hace que L2 se exponga y ocurra la internalización del virus. La replicación del genoma se da en núcleo, pero no se integra al del huésped (genoma permanece en estado episomal) -según la clase sí se integra-. Aquí ocurre la expresión de genes tempranos, como proteínas virales E6 y E7. Así los virus expresan diferentes proteínas mientras llegan a estratos más superficiales, para acabar finalmente con la expresión de L1 y L2 y poder excretar el virus al exterior
¿Qué provoca en las células el VPH?
Esta infección NO PRODUCE viremia, muerte celular ni inflamación.
El principal control inmunológico de la infección es la inmunidad celular
¿Qué ocurre cuando la célula no es permisiva?
Si el virus hace que la célula se vuelva no permisiva, se genera una lesión escamosa intraepitelial o una neoplasia cervical intraepitelial. Esto puede llevar a cáncer invasivo. La generación de una célula no permisiva para el virus se llama infección abortiva (se aborta la maduración del virus)
Alteraciones de la expresión de E6 y E7
Se ve un aumento de células que producen proteínas virales, pero una disminución de las que generan virus para excretar. Esto se asocia en alto grado con alteraciones de la expresión de E6 (efecto sobre p53) y E7 (efecto sobre pRB)
Expresión normal de E6 y E7
Normalmente, E6 y E7 son suprimidos por E2, pero hay ocasiones en que E2 deja de expresarse, aumentando la expresión de E6 y E7. Otra forma en que VPH genera cáncer es mediante la inducción de mutaciones en la célula
¿La infección por VPH es suficiente para el desarrollo de cáncer?
Es necesaria, pero no suficiente para generar cáncer cervicouterino. Así, pueden ser controlados factores de riesgo como el genotipo del virus, la carga viral, el estado de inmunosupresión, tabaquismo, uso de ACO, elevada paridad, coinfección con otras ITS como clamidia y alteración del microbioma vaginal
Manifestaciones clínicas de VPH cutáneos
- Verruga común: principalmente en manos. VPH 2, 4 y 7
- Verruga plana: VPH 3 y 10
- Verruga plantar: VPH 1, 2 y 4
Manifestaciones clínicas de VPH mucosos
- En niños:
– Verrugas anogenitales
– Papilomas laríngeos
– Verrugas orales - En adolescentes y adultos:
– Verrugas anogenitales y orales
– Lesiones preneoplásicas
Manifestaciones clínicas de VPH mucosos en niños
- Verrugas anogenitales (condiloma acuminado): genotipos 6 y 11 principalmente
- Papilomas laríngeos: VPH 6 y 11 (papilomatosis respiratoria de desarrollo juvenil)
- Verrugas orales: son poco frecuentes. Genotipos 6, 11, 16 y 18
Manifestaciones clínicas de VPH en adolescentes y adultos: Verrugas anogenitales y orales
Condilomas acuminados, por genotipos 6 y 11. Es la ITS más frecuente en Chile y el mundo. Estos condilomas son ALTAMENTE infecciosos, generando infección en la pareja en 3 semanas - 8 meses en 65% de casos. Desaparecen en 4-24 meses.
Su dx es clínico y aumentan en inmunosuprimidos.
El tto puede ser eliminación física (escisión quirúrgica, criocirugía, electrocauterización o vaporización con laser) o por agentes tópicos (podofilotoxona, imiquidol o sinecatequinas)
Manifestaciones clínicas de VPH en adolescentes y adultos: Lesiones preneoplásicas
Son lesiones preneoplásicas de distinto grado y carcinoma invasor. El 70% del cáncer cervicouterino se debe a los genotipos 16 y 18
Dx de VPH
NO es un virus cultivable, pues no hay aislamiento viral. Tampoco hay ensayos serológicos lo suficientemente sensibles. Por esto, los sistemas de detección de VPH se basan en detección de DNA o RNA viral:
1. Amplificación del DNA de L1 por muestra de cepillado vaginal: puede ser por PCR o técnicas no PCR
2. Amplificación de mRNA o DNA de genes E6 y E7
Prevención de VPH
Principalmente uso de preservativo (pero aún hay riesgo), abstinencia y/o vacunas. Estas permiten reducir la incidencia de enfermedades genitales relacionadas con VPH (verrugas, cáncer y lesiones preneoplásicas).
Se recomienda que estas vacunas se pongan en personas jóvenes, tal que el riesgo disminuya importantemente. La vacuna de VPH es no infectiva que contiene la proteína L1 del virus, formando una VLP (virus like particle)
Vacunación de VPH
- Bivalente (16 y 18): niñas y mujeres entre 9-25 años
- Tetravalente (6, 11, 16 y 18): niñas/os de 4°-5° básico, mujeres de 9-45 años, hombres de 9-26 años
- Nonavalente (6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58): mujeres de 9-45 años, hombres de 9-26 años
Para px < 15 años son 2 dosis, para el resto son 3 dosis. Estas vacunas son muy seguras
¿Para qué otras personas hay que vacunar contra VPH?
Se indican también para grupos de riesgo:
1. Mujeres con lesiones cervicales
2. Px VIH (+) < 26 años
3. Hombres que mantienen relaciones con hombres < 26 años
4. Px con papilomatosis respiratoria recurrente < 26 años
5. Mujeres que han recibido trasplante sólido o hematopoyético < 26 años
Detección temprana de VPH
Sistema donde el PAP (detección de células alteradas) se realiza hasta los 29 años. Después, de los 30 a 64 años se debe realizar PAP + test de detección de VPH (PCR en tiempo real que identifica varios genotipos, principalmente 16 y 18).
El test de detección de VPH debería repetirse cada 5 años si el anterior dio negativo
Características generales del VEB
- dsDNA
- PRINCIPAL causante de la mononucleosis infecciosa. Esta genera síntomas principalmente cuando la infección ocurre en la adolescencia
- 90% de la población tiene este virus
- NO tiene vacuna
¿Cómo ingresa el VEB?
La primoinfección suele ocurrir en la temprana infancia o la adolescencia. Ingresa por la mucosa orofaríngea
Ciclo replicativo de VEB
Al ingresar, promueve el crecimiento y transformación de linfocitos B. Estos generarán el priming de células T naive, generando una respuesta específica para eliminar el VEB. Este virus es efectivamente eliminado de la sangre, pero la infección persiste latente en células B de reposo. Si ocurre una reactivación, el virus se vuelve a reproducir y excretar. NO se integra al genoma de las células
Factores del VEB involucrados en carcinogénesis
- Crecimiento tumoral y metástasis: relación con proteínas tumorales como EBERs y BARTs
- Inducción de la transición epitelio-mesénquima: se involucra con LMPs, EBNAs, BARTs y Zta
- Incremento de la capacidad migratoria: LMPs, EBNAs, EBERs y BARTs
- Remodelamiento de la matriz extracelular: LMPs, EBNAs, BARTs
- Invasión: LMP1 y BARTs
- Angiogénesis: LMP1 y EBNAs
EBNA1 es una oncoproteína expresada en todos los tumores asociados a VEB
VHB
Agente causal de carcinoma hepatocelular. Esto se da por 2 vías:
1. Vía cirrótica o inflamatoria: el daño hepático se da por células del sistema inmune (induce inflamación, apoptosis). Esto conduce a cirrosis y/o cáncer
2. Vía no inflamatoria: virus se integra al patrimonio genético celular, genera sus Ag y produce el oncogén viral HBx. Este último interfiere con el control del ciclo celular y control de la apoptosis
Este virus se integra al patrimonio genético celular
Características generales de VHC
- Familia Flaviviridae
- ssRNA+
- Con envoltura
- Replica principalmente en citoplasma de hepatocitos
- En el 80% de casos la infección generada por este virus es crónica
- NO tiene vacuna
¿Qué característica tiene VHC dentro de los virus transformantes?
NO es capaz de ingresar al núcleo, siendo una EXCEPCIÓN de estos virus. No se sabe cómo genera cáncer, pero se sabe que el rol del sistema inmune es fundamental y que media una cirrosis. Además, se sabe que suele haber inestabilidad genética, hipoxia, estrés oxidativo y metabolismo inadecuado de xenobióticos
Principal diferencia entre cáncer de VHB y VHC
La principal diferencia es que en VHB se involucra HBx, mientras que en VHC participa la proteína core (también llamada N53 o NS5A).
Además, en el VHC hay una serie de miRNAs que intervienen en la carcinogénesis temprana
Otros virus que podrían causar cáncer
- Beta-papilomavirus: cáncer de piel (en colaboración con radiación UV)
- Virus de tumor mamario (HMTV): cáncer de mama
- Poliomavirus BK y JC: tumores colorrectales, cáncer oral
- Retrovirus endógenos humanos (HERV): melanomas, cáncer de mama y ovario
Relación tabaco-VPH
El tabaco es un factor de riesgo importante para el desarrollo del cáncer cervicouterino y lesiones preneoplásicas. Fomenta tanto la iniciación, promoción y progresión del cáncer, llevando a cáncer invasivo
Prevención de cáncer asociado a infecciones virales
- Vacunas: VPH, VHB
- Profilaxis: Uso de preservativos -> VPH
- Screening en bancos de sangre: HTLV-1, VHB, VHC, VIH
Control de infecciones en el viajero
Requiere medidas pre-viaje (vacunas, quimioprofilaxis), durante el viaje (control de picaduras, mordeduras e ingesta de alimentos/líquidos/hielo) y post-viaje (dx temprano y tto oportuno). La mayoría de estas no tienen tto, así que las medidas preventivas son las más importantes
¿Hay vacunas para las infecciones virales del viajero?
Para la mayoría sí: VHA, VHB, fiebre amarilla, trivírica, influenza, polio, rabia, COVID-19
Virus del viajero transmitidos por artrópodos (Arbovirus)
Virus que tienen a artrópodos como vector biológico. Los principales son dengue (trópicos), chikungunya (sudeste asiático y África), zika (América), fiebre amarilla (Latinoamérica y África subsahariana), encefalitis japonesa (Asia y África), West Nile (Asia) y encefalitis de San Luis (Norteamérica)
Mosquitos
Los virus infectan sus células intestinales, luego se diseminan y replican en sus glándulas salivales y ellos son infectantes al cabo de 8-10 días. Son infectantes de por vida (2 semanas), y la hembra puede transmitirles la infección a sus huevos.
Aedes aegypti es un mosquito muy adaptado a ambientes humanos, siendo difícil de erradicar. Transmite enfermedades como el dengue y la fiebre amarilla
¿Cómo prevenir la picadura de mosquitos?
Mediante repelente de insectos (debe contener DEET, picardina, IR3535, aceite de eucaliptus limón y/o para-metano-diol), uso de ropa protectora y generando un espacio seguro de mosquitos en el hogar (usar mallas en puertas y ventanas, usar aire acondicionado, evitar que los mosquitos pongan sus huevos en agua estancada)
Otros puntos importantes en prevención de infecciones por picadura de mosquito
EVITAR que el mosquito contraiga el virus. Esto se hace evitando que el mosquito pique a un infectado. Para ello, se pone un mosquitero en torno a la cama del px enfermo (al menos hasta que se vaya la fiebre).
También se puede ELIMINAR el mosquito, mediante control químico (larvicidas) y control de los lugares donde se estanca el agua
Características generales del virus Dengue
- Familia Flaviviridae, esta se divide en 2 géneros:
– Hepacivirus (contiene VHC)
– Flavivirus (dengue, zika y fiebre amarilla) - Hay 4 serotipos para dengue: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4
- ssRNA+
- Cápside icosaédrica y manto con proteínas como E y M
Epidemiología del virus Dengue
Es el arbovirus más prevalente en el mundo, y existe principalmente en las regiones tropicales y sub-tropicales.
El mosquito vector se encuentra en Chile (en Arica, Iquique e Isla de Pascua). En Chile, el dengue existe principalmente en Rapa Nui, en el resto de Chile no suele haber dengue
Clínica del virus dengue
El 80% de px son asintomáticos. En un 20% ocurre enfermedad, que se presenta luego de un período de incubación de 4-7 días. El cuadro clásico es fiebre con o sin síntomas de alerta.
Aquellos px con síntomas de alerta evolucionan a la generación de fiebre hemorrágica por dengue (DHF), que puede incluso generar shock (dengue grave)
¿De qué depende la gravedad del dengue?
Del sistema inmune, la cepa del virus, el bagaje genético (personas blancas son más susceptibles) y la edad (mientras más edad se tenga en la primoinfección, más severo el dengue)
Cuadro clínico de dengue en fase febril
Fiebre súbita, Cefalea intensa frontal y retroocular, Fatiga +++, Mialgias y artralgias intensas, Náuseas, Vómitos, Rash macular/maculopapilar con islotes de piel sana y pruriginoso, Manifestaciones hemorrágicas menores.
Dura 5-7 días
Laboratorio de dengue en fase febril
Trombocitopenia, Leucopenia, Elevación leve de transaminasas y LDH, Hiponatremia.
La Hb estará NORMAL
Cuadro clínico de dengue en dengue grave
Dolor abdominal intenso y mantenido, Vómitos persistentes, Cambio abrupto de fiebre a hipotermia, Alteraciones del nivel de conciencia.
Criterios dx del dengue hemorrágico: fiebre, manifestaciones hemorrágicas, permeabilidad capilar excesiva y conteo de plaquetas < 100.000
El px puede generar shock en 3-6 días. Las señales de alerta para shock son desaparición de la fiebre, disminución del número de plaquetas y aumento del hematocrito
Laboratorio de dengue en dengue grave
Manifestaciones hemorrágicas en hemograma + Exacerbación de la trombocitopenia
Riesgo de dengue hemorrágico según serotipos
DEN-2 > DEN-3 > DEN-4 > DEN-1.
Haber sido infectado con un serotipo en el pasado NO protege totalmente de los demás serotipos. Por el contrario, puede AUMENTAR el riesgo de enfermedad grave con los otros serotipos (inmunidad específica para toda la vida, pero inmunidad cruzada solo a corto plazo)
Dx de dengue
Sospecha dx proviene del cuadro clínico y antecedentes de viaje (EXCLUIR si fiebre apareció > 2 semanas post regreso) o residencia en áreas con endemia/epidemia. Se puede realizar la prueba del torniquete positiva: cuando el brazo se comprime para tomar la presión, aparecen petequias en la zona
Confirmación de dx de dengue
Para esto se requiere confirmación en laboratorio, que se hace mediante:
1. Detección del virus: primeros 6-7 días de la enfermedad, se puede hacer aislamiento viral en sangre o detectar Ag (CIE, RIA, IF) o genoma (RT-PCR)
2. Detección de la respuesta inmune: más adelante, se ve si hay seroconversión o se estudia IgM, que dura 1-2 meses
Prevención del dengue
Se toman medidas generales para TODOS los arbovirus. Además, está la vacuna Dengvaxia (1° vacuna licenciada contra dengue), una vacuna infectiva de ADN recombinante. Es un virus atenuado quimérico, consistente en un virus de fiebre amarilla con proteínas del manto de los 4 serotipos de dengue. Requiere 3 dosis
¿A quiénes se vacuna contra el dengue?
La OMS recomienda vacunar solo a personas que hayan tenido una infección previa, ya que son población de riesgo para dengue grave. Porque vacunados sin infección previa podrían estar en riesgo de presentar dengue grave si se infectan después de ser vacunados
Virus de Fiebre Amarilla
Se distribuye principalmente en zonas tropicales y sub-tropicales.
Tiene un ciclo selvático (alternancia entre primates y mosquitos) y uno urbano (alternancia entre humanos y mosquitos). Por lo tanto, los primates son reservorio de fiebre amarilla
Patogenia de la fiebre amarilla
Al ocurrir la picadura del mosquito, el virus llega a piel y vasos sanguíneos, para luego viajar a ganglios linfáticos. Allí se replica y genera viremia. Esto genera daño por replicación viral (a miocardiocitos, hígado y riñón) y por hemorragias (cerebro, bazo y sangre)
Cuadro clínico de fiebre amarilla
El 50-80% de px son asintomáticos, mientras que el 20-50% genera la fiebre amarilla (cuyo signo más característico es la ictericia): fiebre, cefalea, dolor lumbosacro, náuseas, vómitos, inyección conjuntival, dolor abdominal, bradicardia relativa
Laboratorio en cuadro de fiebre amarilla
Viremia, Leucopenia, Proteinuria
Evolución clínica de la fiebre amarilla
De los que desarrollan fiebre amarilla, el 75% se mejora al cabo de 1 semana (aunque pueden haber secuelas como fatiga y debilidad muscular por meses), mientras que el 25% desarrolla enfermedad grave (shock, falla orgánica).
El 30-75% de este 25% fallece
Dx de fiebre amarilla
La sospecha dx proviene del cuadro y antecedentes de viaje (EXCLUIR si fiebre apareció > 2 semanas desde el regreso) o lugar de residencia de riesgo
Confirmación de dx de fiebre amarilla
El dx definitivo se hace mediante detección del agente en fase aguda, o bien de Ac después de la fase aguda (seroconversión), principalmente IgM (dura 1-2 meses)
Manejo de fiebre amarilla
NO HAY ttos antivirales específicos, solo tto de los síntomas (control de parámetros vitales, control de electrolitos, reposición de plasma).
Hay una vacuna, que es de cepa atenuada. Se administra vía subcutánea y es de 1 dosis para dar inmunidad de por vida
Características de la vacuna de fiebre amarilla
Está incluida en el plan nacional de inmunizaciones para lactantes de 18 meses en Rapa Nui. Además, se recomienda para cualquier persona > 9 meses que viaja o vive en áreas de riesgo. CONTRAINDICADA en embarazadas, inmunocomprometidos, < 9 meses y > 60 años.
Algunos países exigen vacunación para ingresar. Se han reportado efectos adversos para esta vacuna, tanto leves como graves
Virus Zika
Se distribuye en países tropicales y sub-tropicales. No solo se transmite por picadura, sino también por transmisión sexual (especialmente desde el semen de un hombre) y transfusiones. Además, si la persona que se infecta está embarazada, puede haber transmisión vertical, pudiendo ocasionar microcefalia y compromiso neurológico
Cuadro clínico del zika
La infección es sintomática en 20-25% de casos y genera un cuadro que dura 7 días, caracterizado por: conjuntivitis, dolor retroorbicular, erupción cutánea, artralgia, fiebre, cefalea y edema. Además, genera un exantema que dura 12-14 días
Dx de zika
Mediante RT-PCR en la fase aguda (1-5 días desde la presentación de síntomas) o ELISA de IgM desde el día 6
Manejo de virus zika
NO HAY antiviral específico NI vacuna
Arbovirus según sintomatología
- Síndrome febril con exantema o compromiso articular: Dengue, Chikungunya, Zika
- Síndrome febril con manifestaciones hemorrágicas: Fiebre amarilla
- Con síntomas neurológicos: Encefalitis japonesa, West Nile, Encefalitis de San Luis
Efectos adversos de vacuna de fiebre amarilla
- Leves: cefalea, mialgias, fiebre
- Graves: son de baja frecuencia, mayor riesgo si > 60 años, incluyen -> anafilaxia, enfermedad viscerotrópica asociada a la vacuna de fiebre amarilla (YEL-AVD), enfermedad neurológica asociada a la vacuna de fiebre amarilla (YEL-AND)
Viruela del mono
No es un virus nuevo (1° caso 1958), proviene de África y no se sabe bien cuál es su reservorio, pero lo más probable es que sean ROEDORES, no monos.
El problema actual es que ha aumentado inusitadamente el número de casos en países donde NUNCA se habían registrado casos.
Se asocia a actividad sexual, en especial de hombre con hombre
Familia de la viruela del mono
Familia Poxviridae, género Orthopoxvirus, aquí están:
1. Virus viruela humana (único erradicado en el mundo)
2. Virus vaccinia (virus usado como vacuna contra viruela humana)
3. Virus de la viruela bovina
4. Virus de la viruela del mono
Características generales del virus de la viruela del mono
- Virus DNA, pero a diferencia de los virus DNA clásicos, este replica en citoplasma
- Con manto, es uno de los virus más grandes
Transmisión de viruela del mono
- En zonas endémicas: a través de contacto directo con tejidos o secreciones biológicas de animales (mono o ardilla) o de personas estrechamente
- En zonas no endémicas: asociado a viaje a zonas endémicas, a través de contacto directo con las personas, con sus lesiones, con fómites como ropa, o a través de vía respiratoria (pero aquí tiene que ser contacto prolongado cara a cara), además de probablemente secreciones biológicas como el semen
Clínica de la viruela del mono
Período de incubación 7-21 días (últimamente se ha reportado hasta 2-3 días). Comienza con fiebre, CEG, mialgia, y algo que la caracteriza es la presencia de adenopatías. 2 a 3 días después de estos síntomas se presentan lesiones en la piel, pasan por distintos estadíos: mácula, pápula, vesícula, pústula y costra, y son altamente infecciosas (su líquido está lleno de virus) hasta que estén como costra seca (hasta entonces mantener al px aislado). Lo más normal es que estén todas las lesiones en el mismo estadío, pero en este brote se han visto en distintas etapas
Dx de viruela del mono
Se confirma por detección de DNA mediante PCR
Tto de viruela del mono
Hay 3 antivirales específicos, pero son de uso restringido: Tecovirimat, Cidofovir, Brincidofovir
Prevención de viruela del mono
Es lo más importante. Evitar contacto con infectados, con lesiones, con fómites (sábanas, toallas, ropa, etc), evitar contacto sexual con una persona infectada.
Existe una vacuna específica para viruela del mono, es de 3° generación JYNNEOS, es de virus replicante infectivo, pero NO replica en células de mamíferos, por lo que no hay riesgo de infección. Se ha indicado como profilaxis hasta 4 días post contacto para PREVENIR la enfermedad, y se puede usar hasta 14 días post contacto para REDUCIR la gravedad de esta
