Microbiología 1 Respi SNC Flashcards
Defensas anatómicas de nasofaringe
- Turbulencia al inhalar
- Filtración de pulmones (12000 L de aire al día)
- Trompas de Eustaquio
- Clearance mucociliar y tos
- Surfactante
Trompas de Eustaquio
Son epitelio respiratorio, ventilan el oído medio, evitando acumulaciones (OMA).
Al ser más horizontal en niños, son más propensos a tener infecciones tipo OMA
Clearance mucociliar y tos
Células ciliadas y caliciformes (con gránulos de moco).
El líquido periciliar tiene células y proteínas que permiten montar una rápida respuesta inmune
Características del surfactante
Proteína A tiene función bactericida. También hay defensinas, péptidos aniónicos y otros péptidos.
También hay inmunoglobulina A, además de proteína D
Epidemiología de infecciones respiratorias
Los principales grupos de riesgo son < 2 años y > 65 años, además de aquellos con patologías subyacentes como infección post-viral, daño pulmonar (FQ, EPOC) o inmunosupresión (VIH, post-quimioterapia)
Infecciones respiratorias altas
Son hasta la laringe (inclusive): otitis, sinusitis, amigdalitis, faringitis y laringitis (incluye epiglotitis, que es muy grave porque mata rápido a los lactantes).
Otras: coqueluche, difteria, angina de Vincent’s
Infecciones respiratorias bajas
Bajo la laringe: traqueítis, bronquitis, bronquiolitis (causa obstrucción importante en lactantes < 5 meses de vida) y neumonía
Microbiota respiratoria normal de VAS
- Nariz: Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis, Staphylococcus aureus y Difteroides
- Faringe: Cocos Gram (-), Difteroides y Staphylococcus alpha
¿Cuáles son las infecciones respiratorias más frecuentes?
Faringitis o faringoamigdalitis estreptocócica. Causada por:
1. Streptococcus beta-hemolítico (grupo A): forma petequias en paladar blando
2. Virus en su gran mayoría (80% casos)
3. Otras bacterias: Streptococcus beta-hemolítico NO grupo A, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphteriae
Streptococcus beta-hemolítico grupo A o Streptococcus pyogenes
- Cocácea Gram (+) en cadena
- Catalasa (-)
- Inmóvil, no esporulado y anaerobio facultativo
- Crecen en agar sangre y producen β-hemólisis, es decir, hemólisis total de GR
Complicaciones asociadas a Streptococcus beta-hemolítico (S. pyogenes)
Enfermedades postestreptocócicas, patología cardíaca, enfermedad reumática y problemas renales.
Complicaciones supurativas: mastoiditis, absceso retrofaríngeo, linfadenitis cervical
Criterios de Centor (Puntuación?)
Son para diferenciar si la faringitis/amigdalitis es de origen bacteriano o viral:
- T° corporal > 38°C +1
- Ausencia de tos +1
- Adenopatías cervicales anteriores +1
- Exudado amigdalino y edema +1
- Edad 3-14 años +1
- Edad 15-44 años +0
- Edad > 45 años -1
Faringitis / Faringoamigdalitis estreptocócica
- Cuadro: Dolor y enrojecimiento de garganta, ganglios inflamados, abscesos, fiebre, odinofagia, halitosis
- Laboratorio: Cultivo faríngeo, tests rápidos, identificación de S. betahemolítico grupo A
- Tto: PENICILINA
- Complicaciones: Fiebre reumática, GNPE
Dx de faringitis
Hay 2 métodos, pero ambos con el mismo tipo de muestra: frotis faríngeo.
1. Detección de Ag directo de la muestra
2. Cultivo (método tradicional)
Detección de Ag directo de la muestra para faringitis
Se hace por inmunocromatografía, si hay Ag para S. grupo A, va a reaccionar con Ac inmovilizados en la lámina, indicando positividad.
La ventaja de esta técnica es que demora 15-30 minutos
Cultivo para faringitis
Se hace en agar sangre. Luego se deberían ver colonias β-hemolíticas que deben concordar con una tinción Gram que demuestre cocos Gram (+) en cadena.
Este método es mucho más lento (18-24 horas)
Tto de faringitis por S. pyogenes
NO se hace antibiograma, porque las cepas son sensibles a penicilina.
En caso de ser alérgico a penicilina, se usa clindamicina y eritromicina
Streptococcus beta-hemolítico NO grupo A
- Cocácea Gram (+) en cadena
- Puede ser grupo C y G: microbiota faríngea humana
- Crecen en agar sangre y producen β-hemólisis
- El cuadro es igual al de S. pyogenes
- Dx se hace por cultivo y posteriores pruebas bioquímicas o MALDI-TOF
Arcanobacterium haemolyticum
- Bacilo Gram (+)
- Genera eritema faríngeo, exudado, fiebre y linfadenopatía cervical
- Se produce rash escarlatiniforme, macular o maculopapular
- Frecuente en adolescentes y adultos jóvenes
- Comienza en extremidades DISTALES
Neisseria gonorrhoeae
- Diplococo Gram (-)
- Infección faríngea asintomática
- Gonorrea orofaríngea se da como tonsilitis con exudado purulento
- Es común la linfoadenopatía cervical
- Se relaciona con factores de riesgo de ITS
Corynebacterium diphteriae
- Bacilo Gram (+)
- Genera una infección orofaríngea, la difteria
- ALTA LETALIDAD
- Formación de membrana que crece y produce obstrucción respiratoria
- Produce una potente toxina que se distribuye vía sistémica
- Tto debe ser rápido, con ATB y antitoxina
¿Qué es la angina de Vincent?
Infección de cavidad oral caracterizada por faringitis, exudado membranoso, aliento fétido y úlceras orales.
Se da en adultos con mala higiene bucal, estrés o enfermedad sistémica grave
¿Por qué se da la angina de Vincent (agentes)?
Es por aumento de bacterias aeróbicas como Borrelia spp, y anaeróbicas como Fusobacterium spp.
El dx se hace con tinción de Gram, que permite ver espiroquetas, bacilos fusiformes y leucocitos PMN
Dx dif de faringitis: Amigdalitis diftérica
- Cuadro: Placa que cuando se desprende sangra. Se describe olor a ‘ratón mojado’
- Tto: Antitoxina diftérica (previene complicaciones cardíacas), ATB penicilina o eritromicina (elimina Clostridium)
- Prevención: Vacuna
Clínica de otitis media aguda
Inflamación aguda del oído medio y trompa de Eustaquio (faringo-timpánica), que genera otalgia de inicio brusco, fiebre e irritabilidad.
Es de etiología viral o bacteriana
Dx de OMA
Es clínico. No se hacen estudios microbiológicos de rutina a menos que falle el tto, sea crónico o recurrente; en estos casos la muestra se obtiene mediante timpanocentesis (ORL)
Características de OMA
- Dx: Historia, síntomas y otoscopía
- Tto: Sintomático por 2 días si es bilateral (viral); ATB si es unilateral (y si es bacteriana confirmada)
- Prevención: Comer sentado (importante en niños), Vacuna antineumocócica
Agentes etiológicos de OMA
Los principales son 2:
1. H. influenzae
2. S. pneumoniae
Clínica de sinusitis
Infección de mucosa de senos paranasales, con rinitis y tos; si es más severo, fiebre alta > 39°C, edema y dolor facial
Características de sinusitis
- Dx: Historia, síntomas y Rx de senos paranasales. Para hacer estudio microbiológico se hace punción y aspiración de secreción del seno paranasal
- Tto: Sintomático (reduce inflamación), ATB (según patrón epidemiológico, el más común es Streptococcus pneumoniae)
- Prevención: Cuidado de los resfríos, Vacuna antineumocócica
Causas bacterianas de OMA y sinusitis
- Streptococcus pneumoniae (35%)
- Haemophylus influenzae (20%)
- Moraxella catharralis (15%)
- Staphylococcus aureus (2%)
- Streptococcus betahemolítico grupo A o Streptococcus pyogenes
Tto de la infección respiratoria alta
- La mayor parte son virales y no requieren ATB
- Aproximación dx con cultivo faríngeo o tests rápidos
- Tto ATB en casos seleccionados, con fundamento
- AINEs en casos seleccionados
¿Cuáles son los grupos más afectados por infecciones respiratorias bajas?
Los grupos de edad más afectados son adultos mayores (> 65 años), menores de 1 año (o < 2 años) y enfermos crónicos
Microbiota normal del tracto respiratorio inferior
Tráquea, bronquios y pulmones, antes se creía que era estéril.
La flora del tracto respiratorio va cambiando a medida que progresamos por este, también es distinta entre individuos y a medida que se envejece
Etiologías de IRA baja
- S. pneumoniae suele ser el más frecuente en general
- S. agalactiae es más frecuente en ancianos y recién nacidos
- H. influenzae es frecuente en ancianos
- Mycoplasma pneumoniae es más frecuente en edades medias
Muestras para estudio de NAC
- Expectoración (DE RUTINA)
- Hemocultivo (DE RUTINA): importante en hospitalizado
- Suero: serologías específicas (Mycoplasma, C. pneumoniae)
- Aspirado bronquial
- LBA
- Orina: Ag urinario (S. pneumoniae, Legionella)
Ejemplos de infecciones bacterianas del tracto respiratorio inferior
- Neumonías bacterianas: Streptococcus pneumoniae y Legionella
- Neumonías atípicas: Mycoplasma y Chlamydia
- Tuberculosis
- Coqueluche
¿Qué es la neumonía?
Inflamación de pulmones, bronquios y bronquiolos, y alvéolos ocupados por material inflamatorio causados por un agente infeccioso
Clasificación de neumonía
- Aguda
– NAC
– Neumonía intrahospitalaria (IAAS) - Crónica
– TBC pulmonar - Neumonía del px inmunocomprometido
Agentes etiológicos de NAC según grupo etario
- RN: S. agalactiae, E. coli
- Lactante: VRS, Adenovirus, S. pneumoniae
- Preescolar: S. pneumoniae, H. influenzae
- Escolar: S. pneumoniae, M. pneumoniae
- Adulto: S. pneumoniae, M. pneumoniae, Chlamydia pnemoniae, Legionella pneumophila (en este orden)
Neumonía neumocócica
- 85% de todas las neumonías
- Responsable de la mayoría de hospitalizaciones por neumonía
- Generalmente es LOBAR
Streptococcus pneumoniae
- Mucha gente es portadora de S. pneumoniae en su faringe (mucosa nasofaríngea) (85%)
- Los serotipos virulentos tienen cápsula polisacárida que evita la fagocitosis por macrófagos
- Tienen fosforicolina y pneumolisina
- Se adquiere por vía aérea
Otras características de S. pneumoniae
- Cocácea Gram (+), en diplococos
- Catalasa (-), inmóvil, no esporulado y anaerobio facultativo
- Crecen en agar sangre, donde producen α-hemólisis (hemólisis parcial)
- También puede producir otitis media, sinusitis, meningitis, etc
Serotipos y tto de S. pneumoniae
- Hay 90 serotipos (vacunas contienen Ag para serotipos 7, 13 y 23, que son los capsulares), y 1/3 tienen resistencia a penicilina
- Cefalosporinas son MUY ÚTILES, y en formas multirresistentes se usa vancomicina
Tuberculosis
- 1/3 población mundial infectada
- La infección 1° se da en niños, luego entra en latencia y se puede reactivar en estados de inmunosupresión
- Es una infección de progresión lenta
- Vacuna solo previene formas graves
Bacilo tuberculoso
Es resistente por la gran cantidad de lípidos en su pared:
1. Su cultivo es exigente en medios especiales
2. Se detecta con tinción de Ziehl-Neelsen (ojo que puede teñirse como Gram (+))
3. Pruebas para detectarlo: Tuberculina (PPD) y Quantiferón
Características de Mycobacterium tuberculosis
- Principal agente de TBC
- Bacilo recto o ligeramente curvo “Gram (+)”, alcohol-ácido resistente y aerobio estricto
- Crecimiento lento
- Es un bacilo intracelular facultativo
- No tiene cápsula ni flagelos, no produce exotoxinas
- Al ingresar es fagocitado por macrófagos alveolares
Pared celular de M. tuberculosis
Es resistente a ATB, ácidos, álcalis, complemento y desecación.
Es rica en lípidos: ácidos micólicos, Cera D, sulfolípidos, lipoarabinomanano y peptidoglicano
¿Cuándo sospechar TBC?
Sospechar en todo px que presente:
- Tos y expectoración > 2 semanas
- CEG y baja de peso
- Fiebre prolongada de origen desconocido
- Imagen radiológica pulmonar patológica
- Disfonía, hematuria abacteriana, lesiones óseas crónicas, derrame pleural
Tipos de infecciones del SNC
- Meningitis aguda
- Encefalitis viral
- Absceso cerebral: infecciones supurativas focalizadas en alguna parte del SNC
- Meningitis crónica
Meningitis aguda
Inflamación difusa de capa meníngea (de leptomeninges: piamadre y aracnoides) por infección. En general son virales, pero las más relevantes son las bacterianas, porque matan y dejan secuelas.
En ese caso hay síntomas y signos de irritación meníngea y pleocitosis en LCE. Es aguda si son < 4 semanas
Meningitis bacteriana aguda
Se da más en invierno, es más frecuente en < 2 años y > 65 años.
Es una enfermedad de notificación obligatoria inmediata
Agentes más frecuentes de meningitis bacteriana aguda
- En inmunocompetentes: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemopilus influenzae tipo b
- En niños < 3 meses: Escherichia coli
- En inmunosuprimidos depende el tipo de inmunosupresión
- En px con dispositivos o alteraciones anatómicas: Staphylococcus epidermidis
Características de S. pneumoniae
- Cocácea Gram (+)
- Forma ovalada, en pares (Diplococos) o cadenas cortas
- Anaerobio facultativo
- Crecimiento óptimo con CO2 al 5% en agar sangre o chocolate
- Catalasa (-)
- α hemólisis
- Optoquina sensible
- El reservorio es humano y se transmite por contacto con secreciones/gotitas
Mecanismo de virulencia de S. pneumoniae
INVASIVIDAD.
Llega al SNC vía hematógena. Sus factores de virulencia son múltiples:
- Polisacárido capsular (evasión de fagocitosis y complemento)
- Adhesinas (mecanismo de zipper)
- Proteasas
Tto de S. pneumoniae
Tiene una alta resistencia a ATB, con una mortalidad del 60%.
El tto empírico es Cefotaxima + Vancomicina:
- Es resistente a penicilina, pero 100% sensible a vancomicina
- En niños la resistencia es mayor aún, pero aún así vancomicina es 100% efectivo
Características de Neisseria meningitidis
- Diplococo Gram (-)
- Exigente: requiere crecer en CO2 para crecer en agar chocolate, sangre, Müller-Hinton, soya tripticasa y GC
- Anaerobio facultativo
- Altamente sensible a sequedad, frío, luz y pH extremo
- Catalasa (+) y oxidasa (+)
Transmisión de N. meningitidis
- Reservorio: humano exclusivo
- Se transmite por gotas respiratorias, aerosoles o contacto con secreciones respiratorias
¿Qué enfermedades puede causar N. meningitidis?
- Meningitis meningocócica (meningoencefalitis)
- Meningococcemia (septicemia de mayor letalidad)
- Otras localizaciones: artritis séptica, neumonía
Mecanismo de virulencia de N. meningitidis
INVASIVIDAD.
Tiene varios factores de virulencia:
- Polisacáridos
- LPS
- Adhesinas (mecanismo de zipper)
Factores de virulencia de N. meningitidis: Adherencia
Su unión a epitelio nasofaríngeo y epitelio de plexos coroídeos o de meninges se da por un Pili (Pili tipo IV = pilE), lipooligosacárido (LOS) y las proteínas Opa y Opc (de membrana externa). Estas proteínas de superficie pueden sufrir variaciones en su secuencia
Variaciones de secuencia de proteínas de N. meningitidis
- Variación antigénica: recombinación genética entre genes adyacentes. Esto ocurre con gen de pilE
- Variación de fase y variación antigénica: variación de fase es que el gen se puede apagar, pudiendo estar presente o ausente. En conjunto con la variación antigénica pueden afectar a LOS, Opa y Opc
Factores de virulencia de N. meningitidis: Cápsula
Inhibe fagocitosis, fundamentalmente de macrófagos y neutrófilos, y determina virulencia. Es blanco del sistema inmune y permite diferenciar serogrupos.
Variación de fase: hay cepas de N. meningitidis que son acapsuladas y menos virulentas
Epidemiología de N. meningitidis (meningococo)
- El serotipo depende de la edad: en niños afecta el B, y en adultos el A, C y W135 (B y W son los principales en Chile)
- La mayoría de casos se da en niños < 9 meses
- Meningococo NO tiene resistencia, salvo resistencia INTERMEDIA a penicilina (NO TRATAR CON PENICILINA)
Patogenia de N. meningitidis: Trasposición al epitelio nasofaríngeo
Mediante pili tipo IV y proteínas Opa y Opc se adhiere al epitelio nasofaríngeo, gatillando su endocitosis. Así puede ingresar a los vasos sanguíneos
Patogenia de N. meningitidis: Trasposición desde nasofaringe a vascular
Al llegar a vasos sanguíneos, la cápsula y el LOS le permiten a la bacteria evadir la respuesta inmune del hospedero
Patogenia de N. meningitidis: Trasposición desde vascular al LCE
Cruza el endotelio de los vasos a nivel cerebral. Llega a las leptomeninges y se instala en el espacio subaracnoídeo mediante pili tipo IV y proteínas Opa y Opc
Pili tipo IV de N. meningitidis
Pili tipo IV, o PilE, es una estructura anclada a la parte exterior de la bacteria, que es retráctil, pudiendo unirse y moverse mediante esta unión.
NO es un pili normal, ya que normalmente no tienen función retráctil
Dx tradicional de N. meningitidis
- Cultivo en agar chocolate, con factores de crecimiento en un ambiente enriquecido con 5% de CO2
- Test de oxidasa (+): tiene el complejo de respiración (citocromo c oxidasa) y puede hacer respiración aerobia
- Test de oxidación de azúcares por batería bioquímica API-NH
Evolución de nueva cepa W135 de N. meningitidis
La cepa W135 fue un clon pandémico hipervirulento. Se originó de una mutación de una sequence type 11 (ST11), proveniente del serogrupo C, y de la captación de genes de cápsula de otras cepas.
Esto ocurrió por transferencia genética horizontal
Características de la nueva cepa W135
- Tiene hipervirulencia y alta letalidad
- Genera sintomatología respiratoria
- Existe baja inmunogenicidad del polisacárido W135
- Causa brotes y epidemias
Características de Haemophilus influenzae
- Cocobacilo Gram (-)
- No móvil, no formador de esporas
- Exigente: crece en medios de cultivo con CO2 5-10% y en agar chocolate o medio Fildes
- Anaerobio facultativo
- SENSIBLE A ANTIBIÓTICOS
Patogenia de H. influenzae
Coloniza nasofaringe, luego invade la mucosa y se multiplica en sangre (bacteriemia), para luego evadir respuesta inmune y BHE, entrando por mecanismo de zipper y multiplicándose en el espacio subaracnoídeo
Clínica de meningitis bacteriana aguda
Depende de la edad y tiempo de evolución:
- Taquicardia, fiebre, irritabilidad, letargia, vómitos
- Lactantes: síntomas generales con irritabilidad acentuada, rechazo alimentario, apatía y fontanela abombada
- > 2 años: síntomas generales con cefalea, dolor cervical, mialgias, fotofobia y compromiso de conciencia
- Convulsiones
Signos meníngeos
Signos de Kernig (dolor al flectar pierna sobre cadera y luego extenderla sobre el muslo) y Brudzinski (al mover la nuca se flectan las piernas), y rigidez cervical (en mayores de 1 año).
Puede haber hipertensión endocraneana y déficit neurológico focal, lo que sugiere COMPLICACIÓN
Fondo de ojo / Edema papilar en infección meningocócica
Si hay hipertensión endocraneana (HTEC) NO se debe hacer punción lumbar, ya que puede producir enclavamiento del bulbo raquídeo, produciendo paro cardiorrespiratorio y muerte.
Por esto es necesario hacer fondo de ojo para ver si hay HTEC. Si hay, se hace hemocultivo y/o tto empírico inmediato
Sospecha de dx de meningitis bacteriana aguda
Clínica sugerente + elevación de parámetros de fase aguda (leucocitosis, desviación izquierda, hemograma, PCR, procalcitonina).
Además, se analiza LCE con una muestra (análisis macroscópico y citoquímico, test de coagulación en látex): debería haber muchas células, de predominio PMN, con hartas proteínas (> 100) y baja glucosa (< 40) en LCE
¿Cómo se CONFIRMA el dx de meningitis bacteriana aguda?
Con microbiología. Se toma muestra estéril y se hace tinción de Gram y cultivo de LCE para estudio de susceptibilidad (difusión en agar, microdilución en caldo y/o epsilometría).
Se hace aglutinación en látex y luego PCR para casos de cultivo (-) y/o post ATB
Tto de meningitis bacteriana aguda
Es PRE-EMERGENCIA, durante la 1° hora se usa soporte (reanimación oportuna del shock), ingreso a UPC y se inician precozmente ATB
¿Qué ATB iniciar en meningitis bacteriana aguda?
Según agente más probable:
1. En < 3 meses: Ampicilina - Cefotaxima
2. En niños mayores y adultos: Cefotaxima - Vancomicina
3. En px con dispositivos o alteraciones anatómicas de SNC: Vancomicina
4. También se pueden dar corticoides como dexametasona
Meningococcemia
Septicemia con lesiones purpúricas rápidamente progresivas (púrpura equimótico). Este signo es el púrpura fulminans meningocócico.
Cuadro grave que ocasiona muerte en porcentaje elevado, se puede asociar a destrucción bilateral de glándulas suprarrenales: Síndrome Waterhouse-Friderichsen
Vacuna contra neumococo
- Conjugada 7 serotipos
- Conjugada 10 serotipos
- Conjugada 13 serotipos: a < de 1 año
- Polisacáridas 23 serotipos: a grupos de riesgo
Se recomienda vacunación en adultos mayores y PROFILAXIS a contactos cercanos a la persona con meningococo (+)
Listeria monocytogenes
- Bacilo Gram (+) flagelado
- Transmisión por alimentos contaminados
- Grupos de riesgo: Embarazadas y Adulto mayor
- Alimentos en que puede estar: quesos blandos, embutidos, verduras congeladas, pescados ahumados, carne cruda
Streptococcus agalactiae (grupo B)
- Coco Gram (+) en cadena
- Está en microbiota intestinal y genital
- Grupos de riesgo: Embarazada y RN
- Genera sepsis neonatal precoz, con alta letalidad. Por esto se hace tamizaje en embarazo (35-37 semanas), además de profilaxis intraparto
¿Qué es un absceso cerebral?
Infección local, con área de inflamación cerebral que se vuelve necrótica y encapsulada por células gliales y fibroblastos
Patogenia de absceso cerebral
- Por contigüidad (osteomielitis, mastoiditis, sinusitis y empiema subdural)
- Por herida penetrante/cirugía
- Vía hematógena
- Edema circundante (puede aumentar presión intracraneana)
Etiología de absceso cerebral
Depende de la puerta de entrada: puede ser por anaerobios, S. aureus o S. epidermidis, enterobacterias o por hongos (en inmunocomprometidos)
Clínica de absceso cerebral
De días a semanas, hay signos de inflamación sistémica, hipertensión endocraneana y de déficit focal
Dx de absceso cerebral
- Sospecha clínica + elevación de parámetros de fase aguda
- CONFIRMACIÓN por imágenes: TAC o RNM con contraste
- Punción y drenaje de absceso: cultivo
- Punción lumbar está CONTRAINDICADA
Tto de absceso cerebral
- Soporte y manejo en UPC
- Tto neuroquirúrgico / Drenaje
- Tto de hipertensión endocraneana y convulsiones: Corticoides
- ATB empíricos: Cefotaxima o Ceftriaxona + Metronidazol o Vancomicina
