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AVE II > Microbiología 1 Respi SNC > Flashcards

Microbiología 1 Respi SNC Flashcards

1
Q

Defensas anatómicas de nasofaringe

A
  • Turbulencia al inhalar
  • Filtración de pulmones (12000 L de aire al día)
  • Trompas de Eustaquio
  • Clearance mucociliar y tos
  • Surfactante
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2
Q

Trompas de Eustaquio

A

Son epitelio respiratorio, ventilan el oído medio, evitando acumulaciones (OMA).
Al ser más horizontal en niños, son más propensos a tener infecciones tipo OMA

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3
Q

Clearance mucociliar y tos

A

Células ciliadas y caliciformes (con gránulos de moco).
El líquido periciliar tiene células y proteínas que permiten montar una rápida respuesta inmune

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4
Q

Características del surfactante

A

Proteína A tiene función bactericida. También hay defensinas, péptidos aniónicos y otros péptidos.
También hay inmunoglobulina A, además de proteína D

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5
Q

Epidemiología de infecciones respiratorias

A

Los principales grupos de riesgo son < 2 años y > 65 años, además de aquellos con patologías subyacentes como infección post-viral, daño pulmonar (FQ, EPOC) o inmunosupresión (VIH, post-quimioterapia)

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6
Q

Infecciones respiratorias altas

A

Son hasta la laringe (inclusive): otitis, sinusitis, amigdalitis, faringitis y laringitis (incluye epiglotitis, que es muy grave porque mata rápido a los lactantes).
Otras: coqueluche, difteria, angina de Vincent’s

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7
Q

Infecciones respiratorias bajas

A

Bajo la laringe: traqueítis, bronquitis, bronquiolitis (causa obstrucción importante en lactantes < 5 meses de vida) y neumonía

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8
Q

Microbiota respiratoria normal de VAS

A
  1. Nariz: Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis, Staphylococcus aureus y Difteroides
  2. Faringe: Cocos Gram (-), Difteroides y Staphylococcus alpha
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9
Q

¿Cuáles son las infecciones respiratorias más frecuentes?

A

Faringitis o faringoamigdalitis estreptocócica. Causada por:
1. Streptococcus beta-hemolítico (grupo A): forma petequias en paladar blando
2. Virus en su gran mayoría (80% casos)
3. Otras bacterias: Streptococcus beta-hemolítico NO grupo A, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphteriae

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10
Q

Streptococcus beta-hemolítico grupo A o Streptococcus pyogenes

A
  1. Cocácea Gram (+) en cadena
  2. Catalasa (-)
  3. Inmóvil, no esporulado y anaerobio facultativo
  4. Crecen en agar sangre y producen β-hemólisis, es decir, hemólisis total de GR
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11
Q

Complicaciones asociadas a Streptococcus beta-hemolítico (S. pyogenes)

A

Enfermedades postestreptocócicas, patología cardíaca, enfermedad reumática y problemas renales.
Complicaciones supurativas: mastoiditis, absceso retrofaríngeo, linfadenitis cervical

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12
Q

Criterios de Centor (Puntuación?)

A

Son para diferenciar si la faringitis/amigdalitis es de origen bacteriano o viral:
- T° corporal > 38°C +1
- Ausencia de tos +1
- Adenopatías cervicales anteriores +1
- Exudado amigdalino y edema +1
- Edad 3-14 años +1
- Edad 15-44 años +0
- Edad > 45 años -1

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13
Q

Faringitis / Faringoamigdalitis estreptocócica

A
  1. Cuadro: Dolor y enrojecimiento de garganta, ganglios inflamados, abscesos, fiebre, odinofagia, halitosis
  2. Laboratorio: Cultivo faríngeo, tests rápidos, identificación de S. betahemolítico grupo A
  3. Tto: PENICILINA
  4. Complicaciones: Fiebre reumática, GNPE
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14
Q

Dx de faringitis

A

Hay 2 métodos, pero ambos con el mismo tipo de muestra: frotis faríngeo.
1. Detección de Ag directo de la muestra
2. Cultivo (método tradicional)

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15
Q

Detección de Ag directo de la muestra para faringitis

A

Se hace por inmunocromatografía, si hay Ag para S. grupo A, va a reaccionar con Ac inmovilizados en la lámina, indicando positividad.
La ventaja de esta técnica es que demora 15-30 minutos

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16
Q

Cultivo para faringitis

A

Se hace en agar sangre. Luego se deberían ver colonias β-hemolíticas que deben concordar con una tinción Gram que demuestre cocos Gram (+) en cadena.
Este método es mucho más lento (18-24 horas)

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17
Q

Tto de faringitis por S. pyogenes

A

NO se hace antibiograma, porque las cepas son sensibles a penicilina.
En caso de ser alérgico a penicilina, se usa clindamicina y eritromicina

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18
Q

Streptococcus beta-hemolítico NO grupo A

A
  1. Cocácea Gram (+) en cadena
  2. Puede ser grupo C y G: microbiota faríngea humana
  3. Crecen en agar sangre y producen β-hemólisis
  4. El cuadro es igual al de S. pyogenes
  5. Dx se hace por cultivo y posteriores pruebas bioquímicas o MALDI-TOF
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19
Q

Arcanobacterium haemolyticum

A
  1. Bacilo Gram (+)
  2. Genera eritema faríngeo, exudado, fiebre y linfadenopatía cervical
  3. Se produce rash escarlatiniforme, macular o maculopapular
  4. Frecuente en adolescentes y adultos jóvenes
  5. Comienza en extremidades DISTALES
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20
Q

Neisseria gonorrhoeae

A
  1. Diplococo Gram (-)
  2. Infección faríngea asintomática
  3. Gonorrea orofaríngea se da como tonsilitis con exudado purulento
  4. Es común la linfoadenopatía cervical
  5. Se relaciona con factores de riesgo de ITS
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21
Q

Corynebacterium diphteriae

A
  1. Bacilo Gram (+)
  2. Genera una infección orofaríngea, la difteria
  3. ALTA LETALIDAD
  4. Formación de membrana que crece y produce obstrucción respiratoria
  5. Produce una potente toxina que se distribuye vía sistémica
  6. Tto debe ser rápido, con ATB y antitoxina
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22
Q

¿Qué es la angina de Vincent?

A

Infección de cavidad oral caracterizada por faringitis, exudado membranoso, aliento fétido y úlceras orales.
Se da en adultos con mala higiene bucal, estrés o enfermedad sistémica grave

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23
Q

¿Por qué se da la angina de Vincent (agentes)?

A

Es por aumento de bacterias aeróbicas como Borrelia spp, y anaeróbicas como Fusobacterium spp.
El dx se hace con tinción de Gram, que permite ver espiroquetas, bacilos fusiformes y leucocitos PMN

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24
Q

Dx dif de faringitis: Amigdalitis diftérica

A
  1. Cuadro: Placa que cuando se desprende sangra. Se describe olor a ‘ratón mojado’
  2. Tto: Antitoxina diftérica (previene complicaciones cardíacas), ATB penicilina o eritromicina (elimina Clostridium)
  3. Prevención: Vacuna
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25
Q

Clínica de otitis media aguda

A

Inflamación aguda del oído medio y trompa de Eustaquio (faringo-timpánica), que genera otalgia de inicio brusco, fiebre e irritabilidad.
Es de etiología viral o bacteriana

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26
Q

Dx de OMA

A

Es clínico. No se hacen estudios microbiológicos de rutina a menos que falle el tto, sea crónico o recurrente; en estos casos la muestra se obtiene mediante timpanocentesis (ORL)

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27
Q

Características de OMA

A
  1. Dx: Historia, síntomas y otoscopía
  2. Tto: Sintomático por 2 días si es bilateral (viral); ATB si es unilateral (y si es bacteriana confirmada)
  3. Prevención: Comer sentado (importante en niños), Vacuna antineumocócica
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28
Q

Agentes etiológicos de OMA

A

Los principales son 2:
1. H. influenzae
2. S. pneumoniae

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29
Q

Clínica de sinusitis

A

Infección de mucosa de senos paranasales, con rinitis y tos; si es más severo, fiebre alta > 39°C, edema y dolor facial

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30
Q

Características de sinusitis

A
  1. Dx: Historia, síntomas y Rx de senos paranasales. Para hacer estudio microbiológico se hace punción y aspiración de secreción del seno paranasal
  2. Tto: Sintomático (reduce inflamación), ATB (según patrón epidemiológico, el más común es Streptococcus pneumoniae)
  3. Prevención: Cuidado de los resfríos, Vacuna antineumocócica
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31
Q

Causas bacterianas de OMA y sinusitis

A
  1. Streptococcus pneumoniae (35%)
  2. Haemophylus influenzae (20%)
  3. Moraxella catharralis (15%)
  4. Staphylococcus aureus (2%)
  5. Streptococcus betahemolítico grupo A o Streptococcus pyogenes
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32
Q

Tto de la infección respiratoria alta

A
  • La mayor parte son virales y no requieren ATB
  • Aproximación dx con cultivo faríngeo o tests rápidos
  • Tto ATB en casos seleccionados, con fundamento
  • AINEs en casos seleccionados
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33
Q

¿Cuáles son los grupos más afectados por infecciones respiratorias bajas?

A

Los grupos de edad más afectados son adultos mayores (> 65 años), menores de 1 año (o < 2 años) y enfermos crónicos

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34
Q

Microbiota normal del tracto respiratorio inferior

A

Tráquea, bronquios y pulmones, antes se creía que era estéril.
La flora del tracto respiratorio va cambiando a medida que progresamos por este, también es distinta entre individuos y a medida que se envejece

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35
Q

Etiologías de IRA baja

A
  1. S. pneumoniae suele ser el más frecuente en general
  2. S. agalactiae es más frecuente en ancianos y recién nacidos
  3. H. influenzae es frecuente en ancianos
  4. Mycoplasma pneumoniae es más frecuente en edades medias
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36
Q

Muestras para estudio de NAC

A
  • Expectoración (DE RUTINA)
  • Hemocultivo (DE RUTINA): importante en hospitalizado
  • Suero: serologías específicas (Mycoplasma, C. pneumoniae)
  • Aspirado bronquial
  • LBA
  • Orina: Ag urinario (S. pneumoniae, Legionella)
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37
Q

Ejemplos de infecciones bacterianas del tracto respiratorio inferior

A
  1. Neumonías bacterianas: Streptococcus pneumoniae y Legionella
  2. Neumonías atípicas: Mycoplasma y Chlamydia
  3. Tuberculosis
  4. Coqueluche
38
Q

¿Qué es la neumonía?

A

Inflamación de pulmones, bronquios y bronquiolos, y alvéolos ocupados por material inflamatorio causados por un agente infeccioso

39
Q

Clasificación de neumonía

A
  1. Aguda
    – NAC
    – Neumonía intrahospitalaria (IAAS)
  2. Crónica
    – TBC pulmonar
  3. Neumonía del px inmunocomprometido
40
Q

Agentes etiológicos de NAC según grupo etario

A
  1. RN: S. agalactiae, E. coli
  2. Lactante: VRS, Adenovirus, S. pneumoniae
  3. Preescolar: S. pneumoniae, H. influenzae
  4. Escolar: S. pneumoniae, M. pneumoniae
  5. Adulto: S. pneumoniae, M. pneumoniae, Chlamydia pnemoniae, Legionella pneumophila (en este orden)
41
Q

Neumonía neumocócica

A
  1. 85% de todas las neumonías
  2. Responsable de la mayoría de hospitalizaciones por neumonía
  3. Generalmente es LOBAR
42
Q

Streptococcus pneumoniae

A
  • Mucha gente es portadora de S. pneumoniae en su faringe (mucosa nasofaríngea) (85%)
  • Los serotipos virulentos tienen cápsula polisacárida que evita la fagocitosis por macrófagos
  • Tienen fosforicolina y pneumolisina
  • Se adquiere por vía aérea
43
Q

Otras características de S. pneumoniae

A
  1. Cocácea Gram (+), en diplococos
  2. Catalasa (-), inmóvil, no esporulado y anaerobio facultativo
  3. Crecen en agar sangre, donde producen α-hemólisis (hemólisis parcial)
  4. También puede producir otitis media, sinusitis, meningitis, etc
44
Q

Serotipos y tto de S. pneumoniae

A
  1. Hay 90 serotipos (vacunas contienen Ag para serotipos 7, 13 y 23, que son los capsulares), y 1/3 tienen resistencia a penicilina
  2. Cefalosporinas son MUY ÚTILES, y en formas multirresistentes se usa vancomicina
45
Q

Tuberculosis

A
  • 1/3 población mundial infectada
  • La infección 1° se da en niños, luego entra en latencia y se puede reactivar en estados de inmunosupresión
  • Es una infección de progresión lenta
  • Vacuna solo previene formas graves
46
Q

Bacilo tuberculoso

A

Es resistente por la gran cantidad de lípidos en su pared:
1. Su cultivo es exigente en medios especiales
2. Se detecta con tinción de Ziehl-Neelsen (ojo que puede teñirse como Gram (+))
3. Pruebas para detectarlo: Tuberculina (PPD) y Quantiferón

47
Q

Características de Mycobacterium tuberculosis

A
  1. Principal agente de TBC
  2. Bacilo recto o ligeramente curvo “Gram (+)”, alcohol-ácido resistente y aerobio estricto
  3. Crecimiento lento
  4. Es un bacilo intracelular facultativo
  5. No tiene cápsula ni flagelos, no produce exotoxinas
  6. Al ingresar es fagocitado por macrófagos alveolares
48
Q

Pared celular de M. tuberculosis

A

Es resistente a ATB, ácidos, álcalis, complemento y desecación.
Es rica en lípidos: ácidos micólicos, Cera D, sulfolípidos, lipoarabinomanano y peptidoglicano

49
Q

¿Cuándo sospechar TBC?

A

Sospechar en todo px que presente:
- Tos y expectoración > 2 semanas
- CEG y baja de peso
- Fiebre prolongada de origen desconocido
- Imagen radiológica pulmonar patológica
- Disfonía, hematuria abacteriana, lesiones óseas crónicas, derrame pleural

50
Q

Tipos de infecciones del SNC

A
  1. Meningitis aguda
  2. Encefalitis viral
  3. Absceso cerebral: infecciones supurativas focalizadas en alguna parte del SNC
  4. Meningitis crónica
51
Q

Meningitis aguda

A

Inflamación difusa de capa meníngea (de leptomeninges: piamadre y aracnoides) por infección. En general son virales, pero las más relevantes son las bacterianas, porque matan y dejan secuelas.
En ese caso hay síntomas y signos de irritación meníngea y pleocitosis en LCE. Es aguda si son < 4 semanas

52
Q

Meningitis bacteriana aguda

A

Se da más en invierno, es más frecuente en < 2 años y > 65 años.
Es una enfermedad de notificación obligatoria inmediata

53
Q

Agentes más frecuentes de meningitis bacteriana aguda

A
  1. En inmunocompetentes: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemopilus influenzae tipo b
  2. En niños < 3 meses: Escherichia coli
  3. En inmunosuprimidos depende el tipo de inmunosupresión
  4. En px con dispositivos o alteraciones anatómicas: Staphylococcus epidermidis
54
Q

Características de S. pneumoniae

A
  • Cocácea Gram (+)
  • Forma ovalada, en pares (Diplococos) o cadenas cortas
  • Anaerobio facultativo
  • Crecimiento óptimo con CO2 al 5% en agar sangre o chocolate
  • Catalasa (-)
  • α hemólisis
  • Optoquina sensible
  • El reservorio es humano y se transmite por contacto con secreciones/gotitas
55
Q

Mecanismo de virulencia de S. pneumoniae

A

INVASIVIDAD.
Llega al SNC vía hematógena. Sus factores de virulencia son múltiples:
- Polisacárido capsular (evasión de fagocitosis y complemento)
- Adhesinas (mecanismo de zipper)
- Proteasas

56
Q

Tto de S. pneumoniae

A

Tiene una alta resistencia a ATB, con una mortalidad del 60%.
El tto empírico es Cefotaxima + Vancomicina:
- Es resistente a penicilina, pero 100% sensible a vancomicina
- En niños la resistencia es mayor aún, pero aún así vancomicina es 100% efectivo

57
Q

Características de Neisseria meningitidis

A
  • Diplococo Gram (-)
  • Exigente: requiere crecer en CO2 para crecer en agar chocolate, sangre, Müller-Hinton, soya tripticasa y GC
  • Anaerobio facultativo
  • Altamente sensible a sequedad, frío, luz y pH extremo
  • Catalasa (+) y oxidasa (+)
58
Q

Transmisión de N. meningitidis

A
  1. Reservorio: humano exclusivo
  2. Se transmite por gotas respiratorias, aerosoles o contacto con secreciones respiratorias
59
Q

¿Qué enfermedades puede causar N. meningitidis?

A
  1. Meningitis meningocócica (meningoencefalitis)
  2. Meningococcemia (septicemia de mayor letalidad)
  3. Otras localizaciones: artritis séptica, neumonía
60
Q

Mecanismo de virulencia de N. meningitidis

A

INVASIVIDAD.
Tiene varios factores de virulencia:
- Polisacáridos
- LPS
- Adhesinas (mecanismo de zipper)

61
Q

Factores de virulencia de N. meningitidis: Adherencia

A

Su unión a epitelio nasofaríngeo y epitelio de plexos coroídeos o de meninges se da por un Pili (Pili tipo IV = pilE), lipooligosacárido (LOS) y las proteínas Opa y Opc (de membrana externa). Estas proteínas de superficie pueden sufrir variaciones en su secuencia

62
Q

Variaciones de secuencia de proteínas de N. meningitidis

A
  1. Variación antigénica: recombinación genética entre genes adyacentes. Esto ocurre con gen de pilE
  2. Variación de fase y variación antigénica: variación de fase es que el gen se puede apagar, pudiendo estar presente o ausente. En conjunto con la variación antigénica pueden afectar a LOS, Opa y Opc
63
Q

Factores de virulencia de N. meningitidis: Cápsula

A

Inhibe fagocitosis, fundamentalmente de macrófagos y neutrófilos, y determina virulencia. Es blanco del sistema inmune y permite diferenciar serogrupos.
Variación de fase: hay cepas de N. meningitidis que son acapsuladas y menos virulentas

64
Q

Epidemiología de N. meningitidis (meningococo)

A
  1. El serotipo depende de la edad: en niños afecta el B, y en adultos el A, C y W135 (B y W son los principales en Chile)
  2. La mayoría de casos se da en niños < 9 meses
  3. Meningococo NO tiene resistencia, salvo resistencia INTERMEDIA a penicilina (NO TRATAR CON PENICILINA)
65
Q

Patogenia de N. meningitidis: Trasposición al epitelio nasofaríngeo

A

Mediante pili tipo IV y proteínas Opa y Opc se adhiere al epitelio nasofaríngeo, gatillando su endocitosis. Así puede ingresar a los vasos sanguíneos

66
Q

Patogenia de N. meningitidis: Trasposición desde nasofaringe a vascular

A

Al llegar a vasos sanguíneos, la cápsula y el LOS le permiten a la bacteria evadir la respuesta inmune del hospedero

67
Q

Patogenia de N. meningitidis: Trasposición desde vascular al LCE

A

Cruza el endotelio de los vasos a nivel cerebral. Llega a las leptomeninges y se instala en el espacio subaracnoídeo mediante pili tipo IV y proteínas Opa y Opc

68
Q

Pili tipo IV de N. meningitidis

A

Pili tipo IV, o PilE, es una estructura anclada a la parte exterior de la bacteria, que es retráctil, pudiendo unirse y moverse mediante esta unión.
NO es un pili normal, ya que normalmente no tienen función retráctil

69
Q

Dx tradicional de N. meningitidis

A
  1. Cultivo en agar chocolate, con factores de crecimiento en un ambiente enriquecido con 5% de CO2
  2. Test de oxidasa (+): tiene el complejo de respiración (citocromo c oxidasa) y puede hacer respiración aerobia
  3. Test de oxidación de azúcares por batería bioquímica API-NH
70
Q

Evolución de nueva cepa W135 de N. meningitidis

A

La cepa W135 fue un clon pandémico hipervirulento. Se originó de una mutación de una sequence type 11 (ST11), proveniente del serogrupo C, y de la captación de genes de cápsula de otras cepas.
Esto ocurrió por transferencia genética horizontal

71
Q

Características de la nueva cepa W135

A
  1. Tiene hipervirulencia y alta letalidad
  2. Genera sintomatología respiratoria
  3. Existe baja inmunogenicidad del polisacárido W135
  4. Causa brotes y epidemias
72
Q

Características de Haemophilus influenzae

A
  • Cocobacilo Gram (-)
  • No móvil, no formador de esporas
  • Exigente: crece en medios de cultivo con CO2 5-10% y en agar chocolate o medio Fildes
  • Anaerobio facultativo
  • SENSIBLE A ANTIBIÓTICOS
73
Q

Patogenia de H. influenzae

A

Coloniza nasofaringe, luego invade la mucosa y se multiplica en sangre (bacteriemia), para luego evadir respuesta inmune y BHE, entrando por mecanismo de zipper y multiplicándose en el espacio subaracnoídeo

74
Q

Clínica de meningitis bacteriana aguda

A

Depende de la edad y tiempo de evolución:
- Taquicardia, fiebre, irritabilidad, letargia, vómitos
- Lactantes: síntomas generales con irritabilidad acentuada, rechazo alimentario, apatía y fontanela abombada
- > 2 años: síntomas generales con cefalea, dolor cervical, mialgias, fotofobia y compromiso de conciencia
- Convulsiones

75
Q

Signos meníngeos

A

Signos de Kernig (dolor al flectar pierna sobre cadera y luego extenderla sobre el muslo) y Brudzinski (al mover la nuca se flectan las piernas), y rigidez cervical (en mayores de 1 año).
Puede haber hipertensión endocraneana y déficit neurológico focal, lo que sugiere COMPLICACIÓN

76
Q

Fondo de ojo / Edema papilar en infección meningocócica

A

Si hay hipertensión endocraneana (HTEC) NO se debe hacer punción lumbar, ya que puede producir enclavamiento del bulbo raquídeo, produciendo paro cardiorrespiratorio y muerte.
Por esto es necesario hacer fondo de ojo para ver si hay HTEC. Si hay, se hace hemocultivo y/o tto empírico inmediato

77
Q

Sospecha de dx de meningitis bacteriana aguda

A

Clínica sugerente + elevación de parámetros de fase aguda (leucocitosis, desviación izquierda, hemograma, PCR, procalcitonina).
Además, se analiza LCE con una muestra (análisis macroscópico y citoquímico, test de coagulación en látex): debería haber muchas células, de predominio PMN, con hartas proteínas (> 100) y baja glucosa (< 40) en LCE

78
Q

¿Cómo se CONFIRMA el dx de meningitis bacteriana aguda?

A

Con microbiología. Se toma muestra estéril y se hace tinción de Gram y cultivo de LCE para estudio de susceptibilidad (difusión en agar, microdilución en caldo y/o epsilometría).
Se hace aglutinación en látex y luego PCR para casos de cultivo (-) y/o post ATB

79
Q

Tto de meningitis bacteriana aguda

A

Es PRE-EMERGENCIA, durante la 1° hora se usa soporte (reanimación oportuna del shock), ingreso a UPC y se inician precozmente ATB

80
Q

¿Qué ATB iniciar en meningitis bacteriana aguda?

A

Según agente más probable:
1. En < 3 meses: Ampicilina - Cefotaxima
2. En niños mayores y adultos: Cefotaxima - Vancomicina
3. En px con dispositivos o alteraciones anatómicas de SNC: Vancomicina
4. También se pueden dar corticoides como dexametasona

81
Q

Meningococcemia

A

Septicemia con lesiones purpúricas rápidamente progresivas (púrpura equimótico). Este signo es el púrpura fulminans meningocócico.
Cuadro grave que ocasiona muerte en porcentaje elevado, se puede asociar a destrucción bilateral de glándulas suprarrenales: Síndrome Waterhouse-Friderichsen

82
Q

Vacuna contra neumococo

A
  1. Conjugada 7 serotipos
  2. Conjugada 10 serotipos
  3. Conjugada 13 serotipos: a < de 1 año
  4. Polisacáridas 23 serotipos: a grupos de riesgo
    Se recomienda vacunación en adultos mayores y PROFILAXIS a contactos cercanos a la persona con meningococo (+)
83
Q

Listeria monocytogenes

A
  1. Bacilo Gram (+) flagelado
  2. Transmisión por alimentos contaminados
  3. Grupos de riesgo: Embarazadas y Adulto mayor
  4. Alimentos en que puede estar: quesos blandos, embutidos, verduras congeladas, pescados ahumados, carne cruda
84
Q

Streptococcus agalactiae (grupo B)

A
  1. Coco Gram (+) en cadena
  2. Está en microbiota intestinal y genital
  3. Grupos de riesgo: Embarazada y RN
  4. Genera sepsis neonatal precoz, con alta letalidad. Por esto se hace tamizaje en embarazo (35-37 semanas), además de profilaxis intraparto
85
Q

¿Qué es un absceso cerebral?

A

Infección local, con área de inflamación cerebral que se vuelve necrótica y encapsulada por células gliales y fibroblastos

86
Q

Patogenia de absceso cerebral

A
  1. Por contigüidad (osteomielitis, mastoiditis, sinusitis y empiema subdural)
  2. Por herida penetrante/cirugía
  3. Vía hematógena
  4. Edema circundante (puede aumentar presión intracraneana)
87
Q

Etiología de absceso cerebral

A

Depende de la puerta de entrada: puede ser por anaerobios, S. aureus o S. epidermidis, enterobacterias o por hongos (en inmunocomprometidos)

88
Q

Clínica de absceso cerebral

A

De días a semanas, hay signos de inflamación sistémica, hipertensión endocraneana y de déficit focal

89
Q

Dx de absceso cerebral

A
  1. Sospecha clínica + elevación de parámetros de fase aguda
  2. CONFIRMACIÓN por imágenes: TAC o RNM con contraste
  3. Punción y drenaje de absceso: cultivo
  4. Punción lumbar está CONTRAINDICADA
90
Q

Tto de absceso cerebral

A
  • Soporte y manejo en UPC
  • Tto neuroquirúrgico / Drenaje
  • Tto de hipertensión endocraneana y convulsiones: Corticoides
  • ATB empíricos: Cefotaxima o Ceftriaxona + Metronidazol o Vancomicina

AVE II (11 decks)

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