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AVE II > Microbiología 2 IAAS e ITS > Flashcards

Microbiología 2 IAAS e ITS Flashcards

1
Q

¿Cuándo ocurren las IAAS?

A

Después de 48 horas del ingreso y hasta 7 días después del alta, sin embargo, el período compatible se extiende hasta 30 días para infecciones asociadas a cirugías limpias y 1 año en instalación de dispositivos protésicos

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2
Q

Reservorios de MO de IAAS

A

Pueden ser: px con infecciones o colonizados, personal de salud, objetos inanimados o microbiota endógena del px

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3
Q

Mortalidad asociada a IAAS

A

Se ve especialmente en clones de bacterias multirresistentes como Klebsiella productoras de carbapenemasas tipo KPC

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4
Q

Factores del hospedero que favorecen IAAS

A
  1. Edades extremas
  2. Enfermedades de base
  3. Compromiso inmunológico
  4. Alteración de barreras (catéteres, prótesis)
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5
Q

Factores del agente que favorecen IAAS

A
  1. MO resistentes a:
    – Medioambiente
    – Antimicrobianos habituales
    – Desinfectantes
  2. MO productores de biopelículas
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6
Q

Factores de la atención que favorecen IAAS

A

Son los que principalmente se pueden intervenir:
1. Falta de cumplimiento de normativa
2. Hacinamiento de px
3. Diversidad de condición de px
4. Alto nivel de interrelación entre personas
5. Fuentes comunes de infección (ej. agua)

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7
Q

IAAS más prevalentes

A
  1. ITU asociadas a catéteres urinarios permanentes (ITU/CUP)
  2. Infecciones del torrente sanguíneo (ITS)
  3. Infecciones de la herida operatoria (IHOp)
  4. Neumonía asociada a ventilación mecánica invasiva (NVM)
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8
Q

Factores del hospedero para ITU/CUP

A
  1. Edad avanzada
  2. Enfermedades crónicas debilitantes
  3. DM
  4. Sexo femenino
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9
Q

Factores de atención de salud para ITU/CUP

A
  1. Uso de sistema de drenaje urinario abierto
  2. Duración del cateterismo urinario
  3. Contaminación del catéter durante inserción y manipulación del catéter por transgresiones de técnica aséptica
  4. Colonización de bolsa de drenaje
  5. Ausencia de vigilancia epidemiológica de ITU
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10
Q

Agentes etiológicos de ITU/CUP

A

Los principales son bacilos Gram (-): Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli

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11
Q

Infecciones del torrente sanguíneo (ITS)

A

Fundamentalmente asociadas a catéteres, los que cumplen varias funciones como:
- Nutrición parenteral
- Catéter venoso central
- Catéter umbilical
- Catéter para hemodiálisis
- Px inmunosuprimidos

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12
Q

Agentes etiológicos de infecciones del torrente sanguíneo

A

Los principales son cocáceas Gram (+): Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis.
Luego vienen bacilos Gram (-)

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13
Q

Agentes etiológicos de IHOp

A

Se asocian fundamentalmente a cocáceas Gram (+): bacterias de la microbiota del px oportunistas; o bien Staphylococcus aureus que se transmiten desde las manos del personal por inadecuado lavado de manos

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14
Q

Agentes etiológicos de NVM

A

Los más importantes son: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Staphylococcus aureus

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15
Q

MO más frecuentemente asociados a IAAS

A
  • Género Staphylococcus
  • Género Enterococcus
  • Bacilos Gram (-) e intrahospitalarios
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16
Q

Género Staphylococcus

A
  1. Son cocáceas Gram (+) agrupadas en racimos
  2. Son catalasa (+)
  3. Son anaerobios facultativos, crecen en medios simples
  4. Los 2 más relevantes son S. aureus y S. epidermidis
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17
Q

Características de S. aureus

A
  • Reservorio: piel humana (piel, glándulas de la piel, mucosas)
  • 25-50% adultos son portadores en vestíbulo nasal anterior, faringe, periné, piel, vagina y recto
  • Grupos más propensos a estar colonizados: personal de salud
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18
Q

Transmisión de S. aureus

A

Persona a persona (contacto directo, autoinoculación y/o por objetos invasivos: manos del personal de salud).
Juegan un rol importante la portación nasal, el px infectado o colonizado y los objetos invasivos

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19
Q

Factores de virulencia de S. aureus

A
  1. Estructurales: peptidoglicano (inflamación), ácido teicoico (adherencia), proteína A y cápsula A (ambas antifagocitosis)
  2. No estructurales: enzimas (catalasa, coagulasa) y toxinas (leucocidinas, exfoliatinas, enterotoxinas, toxinas de sd shock tóxico)
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20
Q

SAMR

A

Se asocia a IAAS y se caracteriza por tener en su DNA un cassete cromosomal que tiene el gen mecA, que codifica para una proteína fijadora de penicilina llamada PBP2A

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21
Q

¿Qué es la PBP2A?

A

Proteína supernumeraria que NO tiene afinidad por β-lactámicos, por lo que SAMR es resistente a TODOS los β-lactámicos

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22
Q

SAMR intrahospitalaria (SAMR-IH)

A

Tiene menor producción de toxinas y una diferente formación de matriz de biofilm.
Es multirresistente a antimicrobianos, o sea, no solo β-lactámicos, sino también a otras familias, disminuyendo su posibilidad de tto, teniendo que usar antimicrobianos de última generación

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23
Q

Principales IAAS causadas por S. aureus

A
  1. Infección del sitio quirúrgico
  2. Bacteriemia asociada a catéter venoso central
  3. Neumonía asociada a ventilación mecánica
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24
Q

¿Cuáles son los 2 problemas principales de S. aureus?

A
  1. Su agresividad, por sus numerosos factores de virulencia
  2. Su resistencia a agentes antimicrobianos
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25
Q

Staphylococcus epidermidis

A
  • Parte de la microbiota de piel, pudiendo ser oportunista
  • Presentan multirresistencia
  • Es MENOS virulento que S. aureus, pero oportunista y penetra al organismo por objetos invasivos
  • Inoculación directa por dispositivos (válvulas artificiales, catéteres, prótesis)
  • Difícil de erradicar porque produce biopelículas (biofilm), permitiéndole mayor adherencia
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26
Q

Género Enterococcus

A
  1. Cocáceas Gram (+) en cadenas cortas o pares
  2. Catalasa (-), inmóviles, no esporulados
  3. Anaerobios facultativos, pudiendo crecer en condiciones adversas
  4. Ubicuos
  5. Hábitat principal: tracto GI de humanos y animales
  6. Las que destacan son E. faecalis y E. faecium
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27
Q

Resistencia natural o intrínseca de Enterococcus

A
  1. Relativa a β-lactámicos por baja afinidad a PBP5
  2. Relativa a aminoglicósidos por impermeabilidad de pared celular
  3. Absoluta in vivo a cefalosporinas
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28
Q

Resistencia adquirida de Enterococcus

A

Obtenida principalmente por plasmidios (transposones), donde deestaca la resistencia a glicopéptidos como vancomicina y teicoplanina

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29
Q

Resistencia a glicopéptidos por parte de Enterococcus

A

Se da por los genes vanA y vanB:
1. Gen vanA: resistentes a vancomicina y teicoplanina
2. Gen vanB (estas cepas predominan actualmente): resistentes a vancomicina, pero sensibles a teicoplanina

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30
Q

Susceptibilidad antimicrobiana de Enterococcus

A
  1. E. faecalis son más sensibles (sensibilidad > 95%) a ATB Ampicilina, Vancomicina, Teicoplanina y Linezolid
  2. E. faecium tiene mucha menor sensibilidad, con excepción de Linezolid (98.5%)
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31
Q

Características de Enterococcus spp.

A
  1. Reservorio: microbiota del tracto GI, pudiendo ser oportunistas
  2. Tienen baja virulencia, pero son altamente resistentes
  3. Transmisión: contacto directo persona a persona (manos del personal) o por objetos contaminados
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32
Q

¿Con qué infecciones se asocian Enterococcus?

A
  1. ITU
  2. Infecciones del sitio quirúrgico (ISQ)
  3. Bacteriemia
  4. Infección intraabdominal
  5. Endocarditis
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33
Q

Bacilos Gram (-) e intrahospitalarios

A

Pueden dividirse en:
1. Fermentadores de carbohidratos: Enterobacterales (Enterobacteriaceae), E. coli, K. pneumoniae, Serratia, Proteus
2. No fermentadores de carbohidratos: Pseudomonas, Acinetobacter, S. maltophilia, B. cepacia complex

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34
Q

Características de Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae

A
  1. Multirresistencia a antimicrobianos: β-lactámicos (BLEE), fluoroquinolonas y carbapenémicos (pueden ser sensibles a Amikacina)
  2. Reservorio: microbiota intestinal, pudiendo ser oportunistas
  3. Transmisión: contacto directo persona a persona (manos del personal)
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35
Q

¿Con qué infecciones se asocian E. coli y K. pneumoniae?

A
  1. ITU
  2. ISQ
  3. Bacteriemia
  4. Infección post quirúrgicas abdominales
  5. Endocarditis
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36
Q

Características de Pseudomonas aeruginosa

A
  1. Bacilo Gram (-) no fermentador
  2. Oxidasa (+), móvil
  3. Patógeno oportunista
  4. Resistencia intrínseca a varios antimicrobianos carbapenémicos
  5. Reservorio: ubicuo, por su escaso requerimiento nutritivo y alta versatilidad metabólica (en hospital: agua)
37
Q

Factores de virulencia de P. aeruginosa

A
  1. Adhesinas (requiere tejido dañado de base)
  2. LPS
  3. Slime (biofilm de cápsula de alginato)
  4. Enzimas (elastasa, coagulasa, DNAsa y hemolisinas)
  5. Citotoxias
  6. Exotoxinas A
38
Q

Mecanismos de resistencia a carbapenémicos por P. aeruginosa

A
  • Bombas de expulsión
  • Impermeabilidad
  • β-lactamasas
  • Presencia simultánea de estos mecanismos
    Por esto es FUNDAMENTAL el antibiograma
39
Q

Características de Acinetobacter baumannii

A
  1. Cocobacilo Gram (-) no fermentador
  2. Aerobio estricto, inmóvil
  3. Oxidasa (+)
  4. Patógeno nosocomial, capaz de sobrevivir largo tiempo en superficies expuestas por su biofilm
  5. Reservorio: ubicuo, en hospital sobrevive en prácticamente todas las superficies
40
Q

Factores de virulencia de Acinetobacter baumannii

A

Se reconocen la cápsula polisacárida, sistema de adquisición de metales, sistemas de secreción, PBP modificada

41
Q

Mecanismos de resistencia múltiple de Acinetobacter baumannii

A

Aquí se reúnen todos los mecanismos de resistencia, por producción de enzimas que degradan o inactivan ATB:
1. AmpC cromosomal
2. β-lactamasas plasmidial (TEM, CARB, OXA)
3. BLEE (PER, SHV)
4. Carbapenemasas (OXA, MBL, IMP-VIM)
5. Enzimas modificantes de AMG
6. Disminución de Omp de permeabilidad
7. Cambios en PBP
8. Sobreexpresión de bombas de expulsión (FQ, CAF)

42
Q

¿Cuáles infecciones se asocian a P. aeruginosa y A. baumannii?

A
  1. NVM
  2. ITU
  3. ISQ
  4. Infecciones post quirúrgicas
  5. Bacteriemia
43
Q

¿Cuáles son las principales consecuencias de las ITS?

A
  1. Infertilidad especialmente femenina
  2. Riesgo significativo de parto prematuro
  3. Transmisión vertical
  4. Factor de riesgo de adquisición o transmisión de VIH
44
Q

Características de agentes de transmisión sexual

A
  • Tienen escasa resistencia a factores ambientales (se lisan rápido en el medio), por lo que requieren contacto estrecho para su transmisión
  • Generan inmunidad de corta duración
  • Sus reservorios suelen ser grupos nucleares (de alto riesgo) y población asintomática
45
Q

Sistemas de vigilancia y control epidemiológico de las ITS

A
  1. Vigilancia universal: sífilis, gonorrea y VIH (ENO); APS deriva a centro UNACESS
  2. Vigilancia UNACESS: sífilis, gonorrea y otras ITS
  3. Vigilancia universal de sífilis en embarazadas: controles serológicos en 1° control, a las 28 y 32 semanas
  4. Vigilancia universal de sífilis congénita: en el momento del parto, serología en sangre de cordón
46
Q

Principales síndromes de ITS

A
  1. Descarga uretral (uretritis): uretritis gonocócica, uretritis no gonocócica, viral (CMV, herpes, papiloma), trichomonas
  2. Úlcera genital: sífilis 1°, chancroide (chancro blando), donovanosis (granuloma inguinal), linfogranuloma venéreo (LGV), herpes
  3. Descarga vaginal: cervicitis, vaginitis, vaginosis
  4. Verruga genital: VPH
  5. Dolor pelviano: enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
47
Q

Características de Neisseria gonorrhoeae

A
  • Diplococo Gram (-), causante de gonorrea / uretritis gonocócica (flujo genital o seminal putrefacto)
  • Patógeno exclusivamente humano, exitoso en variabilidad genética, con gran potencial de desarrollo de resistencia por pili y proteína Opa
  • Cuadro: disuria, secreción uretral purulenta abundante (piorrea-blenorrea/blenorragia: flujo mucoso)
48
Q

Resistencia y sensibilidad de N. gonorrhoeae

A

Es resistente a penicilina, pero sensible a ceftriaxona (cefalosporina).
En Chile son 100% sensibles a cefalosporinas de 3° generación

49
Q

Cuadro clínico de gonorrea en hombres

A

El principal signo es descarga uretral purulenta color blanco y con disuria

50
Q

Cuadro clínico de gonorrea en mujeres

A

Puede afectar cérvix (cervicitis), que es lo principal, pero también la uretra (uretritis).
1/3 tienen sd de descarga vaginal, y 2/3 son asintomáticas.
Al pasar por trompas las inflama, generando salpingitis, infertilidad y EIP

51
Q

Otras localizaciones de infección gonocócica

A
  • Conjuntivitis (en RN)
  • Proctitis
  • Faringitis
  • Infección gonocócica diseminada
  • Artritis séptica (rodillas, muñecas, tobillos)
52
Q

Examen directo (Gram) en gonorrea

A

En el hombre, tiene 95% sensibilidad si es sintomático, y 63% si es asintomático. En mujeres este dx microscópico es insuficiente, porque la microbiota vaginal posee diplococos Gram (-) semejantes a Neisseria, por lo que si se ven es solo presuntivo

53
Q

Dx de N. gonorrhoeae en mujer y en hombre asintomático

A

Hay que continuar con el procedimiento. Luego de la observación microscópica se hace dx presuntivo, a partir de cultivo en agar Thayer Martin y realización de test de oxidasa (debería ser +).
Para la confirmación, se usan galerías API-NH.
Una vez hecho el dx definitivo, se envían las cepas al ISP para serotipificación

54
Q

Uretritis NO gonocócica

A

Uretritis con secreción NO purulenta o poco purulenta. Los principales agentes son:
1. Chlamydia trachomatis
2. Mycoplasma genitalium
3. Ureaplasma urealitycum
4. Mycoplasma hominis
Este se incuba por más tiempo (1-2 sem, la UG por 3-4 d). El cuadro es moderado, sin tantas molestias, y la secreción es mucosa

55
Q

Chlamydia trachomatis

A

Gram (-) intracelular estricto. Tiene distintos serotipos:
1. A-C: Tracoma
2. D-K: Infecciones genitales y de transmisión vertical
3. L1-L3: Linfogranuloma severo

56
Q

Chlamydia trachomatis: Tracoma

A

Serotipos A-C.
Conjuntivitis crónica con nódulos en párpado que rompen permanentemente la conjuntiva, pudiendo provocar ceguera. Se da por contacto directo con moscas

57
Q

Chlamydia trachomatis: Infecciones genitales y de transmisión vertical

A

Serotipos D-K.
Producen UNG, enfermedad inflamatoria pélvica, cervicitis, conjuntivitis y neumonía neonatal.
2/3 de los casos son asintomáticos

58
Q

Chlamydia trachomatis: Linfogranuloma severo

A

Serotipos L1-L3.
Úlcera genital pequeña y posteriormente una adenitis inguinal

59
Q

Mycoplasma genitalium

A
  1. Gram (+) sin pared celular, por lo que cambia fácilmente de forma (pleomórfico)
  2. Genoma MUY pequeño
  3. Causan uretritis en hombre y cervicitis en mujeres, con asociación fuerte a enfermedad inflamatoria pélvica
60
Q

Síndrome de úlcera genital: Linfogranuloma venéreo

A

Producido por C. trachomatis (serotipos L1-L3).
Pequeña úlcera genital y gran inflamación de ganglios inguinales, que pueden perforarse

61
Q

Síndrome de úlcera genital: Donovanosis o granuloma inguinal

A

Producido por Klebsiella granulomatis.
Úlcera importante. Es importante hacer el dx diferencial con úlceras provocadas por sífilis 1° (Treponema pallidum) y chancroide (Haemophilus ducreyi)

62
Q

¿Qué es la sífilis o lúes?

A

Enfermedad compleja asociada a múltiples manifestaciones, pudiendo imitar varios cuadros clínicos. Una de sus características más importantes es que evoluciona en etapas

63
Q

Etapas de la sífilis

A

Hay 3 etapas: Primaria, Secundaria y Terciaria/Terminal.
Entre las etapas 1° y 2° puede haber un período variable de latencia o no existir como tal, pero entre la 2° y 3° generalmente hay latencia que se prolonga hasta por años

64
Q

Treponema pallidum

A
  1. Espiroqueta Gram (-) SIN LPS, con gran labilidad ambiental, móvil por flagelos, con genoma reducido
  2. Patógeno extracelular
  3. NO puede cultivarse in vitro, SOLO puede crecer en testículos de conejo
  4. Requiere tinción especial: tinción de plata o inmunotinción
  5. Tiempo de replicación de 30 h (bastante largo)
65
Q

Patogenicidad de T. pallidum

A

Es fundamentalmente INVASOR y tiene un fuerte componente de evasión del sistema inmune, lo que permite reinfección.
Estos factores hacen que sea una infección persistente (latente y crónica). Se mantienen granulomas dentro del organismo incapaces de ser destruidos por el sistema inmune

66
Q

Mecanismos de invasividad de T. pallidum

A
  1. Dosis infectante muy baja (10 UFC)
  2. Adherencia fuerte a células epiteliales e invasión
  3. Unión a proteínas de MEC (fibronectina y laminina); multiplicación local
  4. Motilidad e invasión linfática y vascular; diseminación
67
Q

Evasión del sistema inmune por T. pallidum

A
  1. Membrana externa única: pocos Ag en membrana externa y sin LPS
  2. Variación antigénica
68
Q

Pared celular de T. pallidum

A

Tiene un sistema de doble membrana, una pared de un Gram (-).
En su membrana externa tiene muy pocas proteínas, a diferencia de una enterobacteria típica, y muy variables (variación antigénica), lo que permite evadir los Ac y otros componentes del sistema inmune más fácil

69
Q

Presentaciones clínicas de sífilis

A
  1. Adquirida: transmitida por vía sexual o sanguínea. Se clasifican por evolución en sífilis temprana y tardía
  2. Congénita: transmitida de madre a hijo in útero vía transplacentaria
70
Q

Tipos de sífilis adquirida

A
  1. Sífilis temprana: < 2 años. Incluye etapas 1° y 2°. Es la etapa con mayor capacidad de infectividad. El test dx tiene alta sensibilidad en sífilis 1° (78%), 100% en 2° y 95° en etapa latente precoz
  2. Sífilis tardía: > 2 años. Incluye período de latencia tardía y etapa 3°. Período con menor infectividad. Test dx tiene más baja sensibilidad. Sífilis 3° se caracteriza por ser gomatosa y afectar a nivel cardiológico y neurológico
71
Q

Sífilis primaria

A

Período de incubación 3-90 d (en promedio 21), lo que dificulta la trazabilidad.
Se forma en la zona de infección una úlcera, el chancro duro, una lesión limpia de aspecto seroso (brillante), indolora e indurada (solevantada), que dura 4-6 sem. Luego hay un período de pequeña latencia que da paso a sífilis 2°

72
Q

Test dx en sífilis 1°

A

La serología es variable, especialmente en los primeros días, ya que existe una ventana negativa al test VDRL (test dx)

73
Q

Chancro duro / de Ricord / de Hunter

A
  1. Producido por T. pallidum
  2. Lesión NO dolorosa
  3. Lesión de fondo limpio (serosa)
  4. Lesión indurada (solevantada)
  5. Secreción serosa y brillante
74
Q

Chancro blando / Chancroide

A
  1. Producido por H. ducreyi
  2. Lesión DOLOROSA
  3. Lesión sucia
  4. No indurada (socavada)
  5. Fondo purulento
75
Q

Sífilis secundaria

A

Inicia 6-8 sem post chancro o cuando el chancro está mejorando. Esta etapa se caracteriza por ser el período de máxima espiroquetemia (T. pallidum en sangre), lo que explica que el test VDRL sea 100% (+)

76
Q

¿Qué se produce en la sífilis secundaria?

A

Erupciones mucocutáneas (sifílides), linfadenopatía generalizada, fiebre y CEG (típicamente se afectan palmas y plantas).
Puede también haber condilomas planos en genitales, que son muy contagiosos.
En teoría cualquier órgano puede afectarse en sífilis 2°, incluso SNC

77
Q

Sífilis tardía

A

Si la sífilis no es tratada, puede evolucionar a sífilis tardía (2/3 de px permanecen en latencia). Con tto se puede lograr curación total

78
Q

Complicaciones de sífilis tardía

A
  1. Afección del SNC: neurosífilis (demencia o degeneración de ME en astas posteriores sensitivas / tabes dorsal)
  2. Anormalidades CV: aneurisma aórtico
  3. Nódulos cutáneos o en órganos: gomas sifilíticos (nódulos ulcerados)
  4. Lesiones óseas
    Aquí los test dx tienen menor sensibilidad, se puede obtener PCR (+) para algunas de las lesiones
79
Q

Sífilis congénita temprana

A

< 2 años. Se ven fundamentalmente lesiones mucocutáneas y osteoarticulares que aparentemente no son graves

80
Q

Sífilis congénita tardía

A

> 2 años. Las manifestaciones son de hipersensibilidad, conocidas como estigmas sifilíticos (nariz en silla de montar; dientes de Hutchinson o en tonel).
También puede producir queratitis intersticial (pudiendo empeorar en atrofia óptica), lesiones del SNC como retardo mental, hidrocefalia, convulsiones, sordera y ceguera

81
Q

Dx de sífilis

A

Al no ser cultivable, el dx se basa en dx indirecto por pruebas serológicas (no treponémicas y treponémicas). En ciertos casos se puede hacer dx directo:
- Análisis del exudado de las lesiones (válido para sífilis 1° y 2°)
- Microscopía de campo oscuro y/o fluorescencia directa
- Pruebas moleculares como PCR múltiple (IMPORTANTE)

82
Q

Pruebas no treponémicas

A

VDRL (+ común), RPR (variante).
1. Detectan Ac IgM o IgG anticardiolipina (los liberan las células al ser destruidas por T. pallidum)
2. Ag usado in vitro: cardiolipina
3. Falsos positivos: embarazadas, enfermedades infecciones, enfermedades autoinmunes
4. Falsos negativos: sífilis 1° y tardía
5. Utilidad: screening y seguimiento de evolución post-tto

83
Q

Pruebas treponémicas

A

FTA-Abs.
1. Detectan Ac específicos anti-Treponema
2. Emplean a T. pallidum como Ag
3. Utilidad: CONFIRMACIÓN de pruebas no treponémicas

84
Q

Procedimiento de pruebas no treponémicas

A

Se pone el suero del px in vitro frente a cardiolipina y se ve si hay agregación

85
Q

Procedimiento de pruebas treponémicas

A

Se usa in vitro una cepa Nichols de T. pallidum en suero del px. Si hay Ac del px, se unen al Ag in vitro.
Luego, se agrega otro Ac unido a fluoresceína, que marca el Ac unido al Ag

86
Q

Evolución de Ac treponémicos y no treponémicos

A
  • Los no treponémicos se mantienen elevados SIN tto, pero disminuyen drásticamente con tto, por esto se usan para evaluar evolución post-tto
  • Los treponémicos se mantienen elevados permanentemente
87
Q

Prevención de ITS

A
  1. Educación del px (consejería)
    – Uso sistemático de preservativos
    – Abstinencia
    – Monogamia
    – Retraso del inicio de actividad sexual
    – Reducción del n° de parejas sexuales
    – Recomendar hacerse pruebas de VIH
  2. Reforzar notificación y tto de parejas sexuales
88
Q

Tto de ITS

A

Se recomienda que el tto se realice con UNA SOLA DOSIS:
1. Tto para gonorrea: Ceftriaxona
2. Tto para C. trachomatis: Tetraciclina-Macrólido -> Doxiciclina-Azitromicina
3. Tto para sífilis: Penicilina. Realizar evaluación clínica y serológica post-tto

AVE II (11 decks)

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