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AVE II > Virología 2 > Flashcards

Virología 2 Flashcards

1
Q

Características generales de SARS-CoV-2

A
  1. Familia: Coronaviridae
  2. Grupo: β - CoV B (junto a SARS-CoV-1 y MERS-CoV)
  3. Genoma: RNA simple hebra (+)
  4. Tiene envoltura o manto viral
  5. Proteínas estructurales: proteína N, M, E y S (Spike)
  6. Tipo de infección: IRA baja
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2
Q

¿Cómo se han originado los nuevos CoV?

A

A través de zoonosis:
SARS-CoV-1: Murciélago -> Civeta -> Humano
MERS-CoV: Murciélago -> Dromedarios -> Humano
SARS-CoV-2: Murciélago -> Pangolín -> Humano

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3
Q

Ciclo replicativo de SARS-CoV-2

A

Proteína Spike toma contacto con su receptor ECA II. Gracias a enzimas proteolíticas, el virus ingresa mediante un endosoma que permite la liberación del genoma viral

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4
Q

Órganos afectados por SARS-CoV-2

A

Es capaz de infectar otros sistemas, a diferencia de otros virus respiratorios:
- Hígado
- Riñones
- Intestino
- Cerebro
- Ojos
- Nariz
- A nivel endotelial (este es de los más importantes, porque al infectar células endoteliales puede provocar inflamación del tejido cardíaco y vasos sanguíneos)

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5
Q

Alteraciones frecuentes del SARS-CoV-2

A

Las más frecuentes son la infección respiratoria, que puede ser alta (leve o asintomática) o síndrome respiratorio agudo grave (SARS), y la endoteliopatía, que puede ser por trombosis o alteraciones de la coagulación.
Otras pueden ser alteraciones renales o de la piel, inflamación intestinal, hepatitis y compromiso del SNC

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6
Q

Mecanismos de transmisión del SARS-CoV-2

A

Método directo. El principal es por gotitas. Actualmente también se propone la transmisión por aerosoles (generado en procedimientos) y por vía hematógena (transfusión sanguínea, trasplantes, transplacentario (infección postparto, no durante el parto), etc)

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7
Q

Puertas de entrada del SARS-CoV-2

A

Mucosa respiratoria, conjuntivas y mucosa oral

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8
Q

Infección viral aguda por COVID-19

A

Existe una fase presintomática que dura hasta 5 días, caracterizada por presentar excreción viral. Luego inicia la sintomatología leve o moderada, que puede evolucionar a enfermedad grave e incluso crítica

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9
Q

Niveles de gravedad en COVID-19

A
  1. Leve (81% de casos): síntomas leves, sin cambios en Rx
  2. Moderado: fiebre y síntomas respiratorios + cambios en Rx
  3. Grave: lo anterior + 1 de los siguientes -> (1) Disnea con FR > 30; (2) SatO2 < 93% ambiental; (3) PaO2/FiO2 < 300
  4. Crítico: falla respiratoria, shock séptico, falla orgánica múltiple (FOM)
    Los últimos 3 casos se dan en el ~20% de casos, y necesitan hospitalización.
    Un 2% de px en UCI son casos fatales
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10
Q

Respuesta inmune frente a SARS-CoV-2

A

El ciclo replicativo genera piroptosis, un tipo de muerte celular inflamatoria por detección intracelular de señales de daño o de patógenos.
Si hay una respuesta inmune adecuada, hay activación de macrófagos, producción de Ac, que inducen:
1. Eliminación controlada de células infectadas y lisadas
2. Neutralización de virus en replicación
3. Menor daño en tejido blanco y posible menor daño endotelial
4. Memoria inmunológica

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11
Q

¿Qué es la hiperinflamación?

A

En algunos px se da, con excesiva infiltración de monocitos, macrófagos y células T, lo que aumenta la producción de citoquinas proinflamatorias, generándose edema, daño endotelial e inflamación descontrolada

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12
Q

¿Cómo debería ser la respuesta inmune normal ante SARS-CoV-2?

A

Respuesta antiviral innata ordenada, precoz y eficiente, relacionada a la acción de interferones (IFN), Ac IgG, producción de citoquinas proinflamatorias moderada (IL-6, quimioquinas) y control de carga viral.
Esto puede generar cuadros asintomáticos, sd febril o infección respiratoria alta

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13
Q

¿Cuál es la respuesta inmune ante SARS-CoV-2 en hiperinflamación?

A

En el caso de una respuesta exagerada (hiperinflamación) se genera una tormenta de citoquinas, que puede determinar infecciones o enfermedades graves, como: neumonía grave, COVID-19 tipo adulto, PIMS en niños

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14
Q

PIMS (Pediatric Inflamatory Multisistemic Syndrome) asociado a COVID-19

A

Complicación poco frecuente en la que se produce, post infección, una inflamación exacerbada en distintos órganos y cuyo síntoma principal es la fiebre.
Es un cuadro muy rápido, y la mayoría de px con PIMS eran asintomáticos, ni siquiera se sabía que habían tenido COVID-19

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15
Q

Síntomas y signos de PIMS

A
  1. Fiebre
  2. Labios hinchados o rojos
  3. Síntomas respiratorios (disnea, tos)
  4. Vómitos, dolor abdominal y diarrea
  5. Edema
  6. Cefalea o confusión
  7. Ojos rojos, sin secreción ocular
  8. Exantema (manchas en piel)
  9. Garganta roja u odinofagia
  10. Ganglios inflamados
  11. Problemas al corazón: desmayos, PA baja, shock cardiogénico
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16
Q

Progresión de PIMS

A

En orden:
1. PIMS autolimitado
2. Enfermedad de Kawasaki
3. Kawasaki - Shock
4. PIMS grave
5. PIMS - Shock - Tormenta de citoquinas

17
Q

¿Cuándo es mayor la carga viral en COVID-19?

A

La carga viral es más alta en la vía respiratoria alta durante los primeros días desde la infección; cuando el px pasa a una etapa de neumonía grave por ejemplo, la carga viral disminuye.
Por esto, al inicio del cuadro, el aspirado, hisopado y torulado nasofaríngeo son ideales para toma de muestra y PCR. En neumonía puede dar (-), por lo que es mejor una muestra de epitelio respiratorio bajo, aspirado traqueal o lavado bronquioalveolar

18
Q

Técnica dx en infección aguda

A

La técnica dx más usada es PCR, específicamente RT-PCR (1-3 días) en tiempo real, aunque también se usan test rápidos como el test de antígeno SARS-CoV-2 (en px asintomáticos este pierde sensibilidad, por lo que se pide PCR de igual forma).
Otro método dx es mediante serología de Ac IgG e IgM

19
Q

Blancos terapéuticos en SARS-CoV-2

A
  1. Remdesivir: antiviral más estudiado. Se usa especialmente en px graves para disminuir el número de días en UCI
  2. Ac monoclonales (Tocilizumab, Sarilumab, Situximab): de forma excepcional
  3. Cloroquina/Hidroxicloroquina: no hay evidencia que lo respalde
  4. Corticoides sistémicos: es lo más utilizado en px graves o con requerimientos de O2, porque disminuyen la hiperinflamación
    En PIMS usar corticoides e Ig
20
Q

Vacunas contra COVID-19

A
  1. Pfizer/BioNTech y Moderna: Vacuna tipo mRNA en partícula lipídica, donde el mRNA se traduce en proteína Spike
  2. Janssen/Johnson & Johnson: Vacuna tipo RNA en adenovirus humano
  3. Oxford AstraZeneca: Vacuna tipo RNA en adenovirus de chimpancé
  4. Sinovac/Biotec: Vacuna de virus inactivado
  5. CanSino/Biologics: Vacuna tipo RNA en adenovirus humano
    La campaña de esta vacuna prioriza en orden: personal de salud, población de riesgo, personal de actividades críticas y población general
21
Q

Características generales del rinovirus

A
  1. Familia: Picornaviridae
  2. Serotipos: + de 100
  3. Especies: HRV-A, HRV-B, HRV-C (+ frecuente)
  4. Genoma: RNA simple hebra (+)
  5. Tamaño: 30 nm (es de los más pequeños)
  6. Envoltura o manto viral: NO, tiene cápside proteica
  7. Receptores celulares: proteína ICAM-1, LDLR, CDHR3 (estos aumentan en mucosas inflamadas, con el frío)
  8. Tipo de infección: principalmente IRA alta (RESFRÍO COMÚN), bronquiolitis en lactantes, neumonía en niños con FR
22
Q

¿Qué provoca el rinovirus?

A

Enfermedad trivial sin medicamentos ni vacunas. Se transmite por gotitas y sus puertas de entrada son conjuntivas y mucosa respiratoria alta, y replica a 33-35°, por lo que su replicación se lleva más a cabo en tracto respiratorio alto, pero NO indica que no se pueda replicar en tracto respiratorio bajo, ya que sí lo puede hacer.
Es causante de exacerbación en px hospitalizados con enfermedad pulmonar crónica (asma principalmente), además de poder causar bronquiolitis y neumonía

23
Q

Ciclo replicativo de rinovirus

A

Ingresa por medio de un endosoma. Se libera el genoma y se traduce a proteínas para permitir su replicación. En el ensamblaje final se crean los viriones que salen de la célula

24
Q

Rinovirus en px sanos

A

Detección del genoma viral de rinovirus en 11 - 28% en px asintomáticos.
Se relaciona con la mayor edad, mayor asistencia a sala cuna y menor carga viral en asintomáticos

25
Rinovirus en px asmáticos
Exacerbaciones en asma y desconocimiento del gatillante de la respuesta inmune. El 80 - 85% de las exacerbaciones tienen agente viral detectable, y de estas el 80% son rinovirus
26
Manejo y prevención de rinovirus
NO existe tto viral para rinovirus ni vacunas. Se requiere un manejo de los síntomas y de la crisis obstructiva (generalmente se usan corticoides)
27
Características generales del hantavirus
1. Familia: Hantaviridae 2. Genoma: 3 segmentos RNA simple hebra (-) 3. Tiene envoltura o manto 4. Proteínas principales: nucleoproteína, glicoproteínas (Gn y Gc) y RNA polimerasa 5. Transmisión: zoonótica, por medio de aerosoles 6. Reservorio: roedores 7. Principal cuadro: fiebre hemorrágica son síndrome multisistémico (en Chile es el síndrome cardiopulmonar) El que circula en Chile es el virus Andes
28
¿Qué produce el hantavirus?
Se describe en infecciones virales respiratorias, pero puede causar fiebre hemorrágica viral. El hantavirus de Chile genera un cuadro inflamatorio cardiopulmonar. La fiebre hemorrágica viral origina un sd multisistémico (pulmonar, cardíaco, renal) secundario a infección viral que produce daño endotelial y: 1. Aumento de permeabilidad capilar 2. Plaquetopenia / Trombocitopenia 3. Hemorragia 4. Muerte por shock
29
Hantavirus en el mundo
La afección más característica depende del tropismo de cada virus. Por ej. en ciertas zonas geográficas se de más un cuadro cardiopulmonar (América), pero en otros lugares (Asia) es más probable encontrar un cuadro de falla renal
30
Hantavirus en Chile
Hay reservorios animales presentes en todo el territorio desde el centro hasta el sur. El número de casos de hantavirus varía según el mes, siendo más incidente en los primeros meses del año, correspondiente a verano
31
Ciclo replicativo de hantavirus
Es un virus RNA ss (-), por lo que luego de la liberación del genoma viral, este debe ser transcrito nuevamente con el fin de obtener un mRNA de polaridad positiva que permita la traducción y biosíntesis de las proteínas
32
Ecología y hantavirus
Su distribución geográfica depende de las condiciones de existencia de los roedores que le sirven de vector mecánico, como: Sequía, Floración, Incendios, etc. La infección natural NO enferma al roedor, ya que tiene Ac neutralizantes para el virus, pero que al estar infectado es capaz de excretarlo por orina y otras secreciones que quedan en el ambiente en que vive
33
Infección por especie de hantavirus
Hay una infección específica hacia la especie, pudiendo existir virus que se asocian a roedores de cola larga, pero en el caso de que afecten a especies similares se produzca un reordenamiento del material genético y origine nuevas variantes, lo que implica mantener constante vigilancia. Si afecta a especies diferentes, no hay riesgo ya que acaban con el poder de transmisión
34
Puerta de entrada del hantavirus
Epitelio respiratorio a partir de la transmisión de aerosoles o gotitas con partículas virales
35
Patogenia del hantavirus
Se inicia con adsorción viral mediante la interacción de glicoproteínas (Gn y Gc) del virus y la β-integrina de la célula; se produce un cuadro inflamatorio con producción de citoquinas específicas; hay daño directo viral por alteración del funcionamiento celular (aumento de permeabilidad y trombocitopenia) e indirecto a causa de la inflamación
36
Fases de la infección por hantavirus
Primero se incuba por un tiempo variable, para dar paso a una fase febril similar a la de la gripe (con mialgias y cefalea), fase hipotensiva (hemorragia, shock, sd cardiopulmonar) y luego viene la falla de otros órganos
37
Clínica de la infección por hantavirus
1. Período de incubación: 9 - 39 días; promedio 14 - 17 días 2. Pródromo: 2 - 6 días -> Fiebre, mialgias, cefalea, síntomas abdominales 3. Período de estado: leve o grave
38
Dx de hantavirus
Al tener período de incubación largo, los px presentan Ac IgM e IgG al momento de iniciar la sintomatología respiratoria, por lo cual es útil el test de detección de Ac. Sin embargo, estos tienen menor sensibilidad en etapas más tempranas, por esto se utilizan test moleculares (RT-PCR) en estas situaciones, y pasado un tiempo se usa serología. Finalmente hay un test de neutralización que permite evaluar cargas virales, pero son más específicos y se usan en investigación
39
Prevención y manejo del hantavirus
1. Prevención de contacto con roedor: saneamiento ambiental 2. Observar a contactos de casos confirmados: por 4 - 6 semanas, ya que hay casos de transmisión persona-persona 3. Manejo de casos: monitorización estricta y manejo del soporte (control de fluidos, drogas vasoactivas, ventilación mecánica, oxigenación por membrana extracorpórea [ECMO], etc) NO hay vacunas

AVE II (11 decks)

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