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AVE II > Microbiología 4 Honguito > Flashcards

Microbiología 4 Honguito Flashcards

1
Q

¿Qué son las micosis superficiales?

A

Infecciones por hongos que afectan piel y anexos cutáneos, llamándose “dermatomicosis”. Se clasifican según las estructuras colonizadas en superficiales, cutáneas y subcutáneas

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2
Q

Infecciones superficiales

A

Afectan estrato córneo de la piel y porción suprafolicular del pelo.
Ej: Pitiriasis versicolor, Tiña negra, Piedra negra

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3
Q

Infecciones cutáneas

A

Afectan tejidos queratinizados como la piel (estrato córneo y estratos más profundos) y sus anexos (pelo y uña).
Ej: Candidiasis y Dermatofitosis

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4
Q

¿Qué desencadenan las micosis superficiales?

A

Desencadenan una respuesta inmune escasa o nula por parte del hospedador y no son destructivas, por lo que no producen síntomas

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5
Q

Pitiriasis versicolor

A

Infección crónica del estrato córneo por una levadura lipofílica del género Malassezia spp., particularmente la especie M. furfur

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6
Q

Género Malassezia

A
  1. División Basidiomicota, especies mayormente lipofílicas (necesitan lípidos para crecer)
  2. Son parte de microbiota normal, siendo de origen endógeno
  3. Al microscopio, se ven levaduras e hifas/pseudohifas, dando aspecto de “albóndigas con tallarines”
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7
Q

¿A qué se asocia la pitiriasis versicolor?

A

A cambios hormonales y aumento de producción de sebo, siendo favorecida por la alta temperatura y humedad.
Afecta mayormente a adultos jóvenes, entre 18-24 años

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8
Q

¿Cómo se transmite M. furfur?

A

En el ser humano es por transferencia directa o indirecta del material queratinoso infectado de una persona a otra

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9
Q

Predilección de M. furfur

A

Esta levadura tiene predilección por regiones anatómicas ricas en glándulas sebáceas: tórax, espalda, cuello, brazos superiores, cara, oídos, frente y cuero cabelludo

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10
Q

¿Qué lesiones se ven en la pitiriasis versicolor?

A

Pequeñas lesiones maculares descamativas de color variable, pudiendo ser hipopigmentadas o hiperpigmentadas.
Son indoloras y no pruriginosas

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11
Q

Dx de M. furfur

A

Se hace con examen microscópico directo, donde se hace pre-tto con KOH al 20% + tinción con tinta china; y cultivo en agar Sabouraud + aceite de oliva (por necesidad de lípidos).
Ambos se hacen de una muestra obtenida de las escamas por raspado o cinta adhesiva.
Aparte: las lesiones emiten fluorescencia amarilla a la lámpara de Wood

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12
Q

¿Qué se ve en los cultivos de M. furfur?

A

Colonias levaduriformes de color crema a bronceado, que microscópicamente se compone de células levaduriformes en gemación y algunas hifas esporádicas

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13
Q

Identificación de distintas especies de Malassezia

A

Se hace por estudio micromorfológico y fisiológico, recurriendo a cultivo o biología molecular

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14
Q

¿Cuál es la única especie de Malassezia no lipofílica?

A

M. pachydermatis, puede crecer en agar Sabouraud solo, sin aceite.
Todo el resto (M. furfur, M. obtusa, M. restricta, M. sympodialis, M. globosa, M. slooffiae) son estrictamente lipofílicas

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15
Q

Tto de pitiriasis versicolor

A

Administración de azoles tópicos o de shampoo de sulfuro de selenio. En infecciones más amplias se usa ketoconazol o itraconazol VO (azoles sistémicos, también voriconazol)

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16
Q

Tiña negra / Tinea nigra

A

Feohifomicosis, infecciones fúngicas por hongos pigmentados, negros o dermatiáceos; principalmente por Hortaea werneckii.
Es tropical o subtropical

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17
Q

Clínica de tiña negra

A

Se ven máculas hiperpigmentadas de bordes irregulares, solitarias, localizadas en palmas o plantas.
Al ser superficiales, dan pocas o ninguna molestia y reacción en el hospedador

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18
Q

Transmisión de tiña negra

A

Se contrae por inoculación traumática del hongo en capas superficiales de la epidermis y NO es contagiosa

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19
Q

Piedra blanca

A

Infección superficial del cabello por hongos levaduriformes, del género Trichosporon (T. inkin, T. asahii, T. mucoides).
Estos afectan pelo (de ingle y axilas), adhiriéndose fuertemente a ellos formando una piedra de color blanco.
Es tropical y subtropical

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20
Q

Tto de piedra blanca

A

Se asocia a higiene deficiente, por lo que la mejora de medidas higiénicas y el afeitado del cabello afectado son un tto eficaz que suele evitar los fármacos, que serían azoles tópicos

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21
Q

Piedra negra

A

Afecta el cabello, fundamentalmente a nivel de cuero cabelludo, siendo el agente principal Piedraia hortae.
El hongo se adhiere fuertemente al pelo, pero la estructura es pigmentada, teniendo un color oscuro

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22
Q

Tto de piedra negra

A

También se asocia a higiene deficiente, siendo su tto corte del cabello y un lavado adecuado y frecuente

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23
Q

Dermatofitosis

A

Micosis CUTÁNEAS por hongos dermatofitos, hongos filamentosos de géneros Trichophyton, Epidermophyton y Microsporum.
Son un motivo de consulta frecuente en las micosis, siendo el 70-80% de ellas

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24
Q

¿Qué pueden invadir los hongos dermatofitos?

A

Pueden invadir piel, cabello o uñas al ser queratinofílicos, es decir, capaces de degradar superficies de queratina. Estos hongos solo llegan a la capa más externa de la epidermis, el estrato córneo

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25
Q

Dermatofitos

A
  1. Hongos filamentosos, hialinos, septados, queratinofílicos
  2. Estrechamente relacionados entre sí (división Ascomycota)
  3. Se identifican en base a morfología de colonias y micromorfología
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26
Q

Características del género Trichophyton

A

Afectan piel, pelo y uñas.
Al microscopio del cultivo tiene abundantes MICROCONIDIOS y escasos macroconidios

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27
Q

Características del género Microsporum

A

Afectan piel y pelo.
Al microscopio del cultivo tiene abundantes MACROCONIDIOS y escasos microconidios

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28
Q

Características del género Epidermophyton

A

Afectan piel y muy rara vez uñas.
Al microscopio del cultivo tiene abundantes MACROCONIDIOS solamente

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29
Q

Dermatofitides o IDES

A

En la dermatofitosis se puede manifestar la dermatofitides o IDES, que son reacciones de hipersensibilidad provocadas por hongos dermatofitos que se manifiestan a distancia de las lesiones reales (puede tomarse una muestra y no haber ningún hongo ahí)

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30
Q

Dermatofitos zoofílicos

A

Parasitan pelo y piel de animales, pudiendo transmitirse a humanos. Provocan lesiones con elevado componente inflamatorio que responde bien al tto.
Los más frecuentes son: Microsporum canis y Trichophyton mentagrophytes

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31
Q

Dermatofitos antropofílicos

A

Infectan humanos y se transmiten directa o indirectamente a otra persona. Causan infecciones crónicas poco inflamatorias y son de difícil curación.
Los más frecuentes son: T. rubrum, T. interdigitale, E. floccosum

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32
Q

Epidemiología de dermatofitosis

A

Son más prevalentes en regiones tropicales y subtropicales. En general T. rubrum y T. mentagrophytes son responsables de 80-90% de las dermatofitosis

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33
Q

Transmisión de dermatofitosis

A

Se adquiere por transferencia de artroconidios o hifas, o de material queratinoso que contenga cualquiera de estos elementos.
Se puede contraer de forma directa o indirecta por vectores pasivos

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34
Q

Factores de riesgo y protectores para dermatofitosis

A
  1. De riesgo: genética, inmunodepresión, dermatosis previas y maceración de la piel
  2. Protectores: inhibidores de proteasa, factores hormonales, factores séricos y secreción sebácea
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35
Q

Secreción sebácea en dermatofitosis

A

Como factor protector explica porqué estas infecciones son más predominantes en población pediátrica prepuberal, sobre todo la tiña del cuero cabelludo, pues tienen secreción disminuida hasta la pubertad

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36
Q

Formas clínicas de dermatofitosis

A

Se denominan tiñas: lesiones eritematosas-escamosas, circulares con o sin prurito:
1. Tiña capitis (tiña de la cabeza)
2. Tiña de la piel lampiña (tiña corporis)
3. Tiña cruris
4. Tiña pedis (tiña de los pies)
5. Tiña manum
6. Tiña faciei
7. Tiña ungium (tiña ungueal, onicomicosis)

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37
Q

Tiña capitis / Tiña de la cabeza

A

Se presenta como zonas calvas de aspecto escamoso que producen picazón.
- Es muy frecuente en niños, siendo el principal dermatofito M. canis
- En adultos es rara, y suele ser por T. rubrum o T. mentagrophytes
Actualmente también se puede dar por T. tonsurans.
Puede ser de 3 tipos: no inflamatoria, inflamatoria o fávica

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38
Q

Tiña capitis no inflamatoria

A

La más común, hay poca o casi ninguna reacción inflamatoria. Las lesiones son descamativas, con regiones pseudoalopécicas, con numerosos puntos negros

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39
Q

Tiña capitis no inflamatoria: Tiña microspórica

A

Es muy frecuente en niños, siendo el principal agente M. canis, llamándose en este caso tiña microspórica, caracterizada por generar pocas placas de gran tamaño, eritematosas, pseudoalopécicas.
Bajo luz de Wood fluoresce con luz verde

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40
Q

Tiña capitis no inflamatoria: Tiña tricofítica

A

Otros agentes responsables son Trichophyton, llamándose tiña tricofítica. Las lesiones son placas alopécicas pequeñas y múltiples, donde coexisten pelos sanos y enfermos.
La luz de Wood es negativa, excepto con T. schoenleinii.
Uno de los principales agentes de esta es T. tonsurans

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41
Q

Tiña capitis inflamatoria

A

Se manifiesta por el Querión de Celso, un proceso inmunitario del hospedero que produce inflamación severa a nivel de folículo piloso, formación de pápulas y pústulas que se secan dejando una costra.
Tiende a ser por T. verrucosum y M. canis

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42
Q

Tiña fávica

A

Se ven costras amarillas, de aspecto de panal de abejas. Aquí se tiene una alopecia CICATRIZAL (no se recupera el pelo después del tto).
El agente causante es T. schoenleinii

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43
Q

Tiña de la piel lampiña / Tiña corporis

A

Afecta cara, tronco, cuello o extremidades.
- Se da más fácilmente en niños, siendo acá por M. canis
- En adultos se produce por T. mentagrophytes
Las lesiones son esféricas, con bordes eritematosos

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44
Q

Tiña cruris

A

Infección de zona inguinal, afectando genitales, región púbica, región perianal, parte interna de muslos y nalgas. Afecta principalmente varones adultos y predomina en climas cálidos y húmedos.
Causado por hongos del género Trichophyton, particularmente T. rubrum y T. mentagrophytes; y por Epidermophyton floccosum

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45
Q

Tiña pedis / Tiña de los pies

A

Afecta principalmente los pies. Puede ser intertriginosa si afecta región interdigital (pie de atleta).
Uno de los agentes más frecuentes es T. rubrum y T. mentagrophytes; hiperqueratósica, o tiña en mocasín.
Muy frecuente en varones adultos deportistas

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46
Q

Tiña ungium / Tiña ungueal

A

Afecta uñas, principalmente de pies. Se suele presentar junto con pie de atleta. Es más frecuente con la edad, siendo más prevalente en adultos maduros y mayores.
Se da por T. rubrum (este es el más frecuente) y T. mentagrophytes

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47
Q

Clínica de tiña ungium

A

El 50% de patologías que afectan a uñas son por hongos, siendo una de las tiñas más frecuentes.
Hay variantes en la presentación: tiña ungueal subungueal distal, tiña ungueal blanca superficial, la proximal y la paroniquia total (lesión crónica. Paroniquia es inflamación del borde de la uña. Puede haber engrosamiento de uña u onicogrifosis/paquioniquia)

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48
Q

Dx de dermatofitosis

A

Observación directa al microscopio de una muestra de raspado de escama, uña o cabello; además del cultivo

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49
Q

Muestra para dx de dermatofitosis

A

Se toma por raspado. En el caso de uñas el raspado debe ser profundo. En otras tiñas como la capitis, el muestreo será el raspado de zonas alopécicas, principalmente en la región del borde de la lesión; y en pelos tonsurados por el hongo

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50
Q

Examen microscópico directo de dermatofitos

A

En biopsias cutáneas aparecen hifas septadas hialinas, cadenas de artroconidios o cadenas disociadas de artroconidios que invaden estrato córneo, folículos pilosos y cabellos.
En cabello infectado, el patrón de invasión fúngica puede ser ectótrico, endótrico o fávico. En estos 3 modelos se ven hifas tabicadas en el interior del tallo del cabello

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51
Q

Patrón de invasión ectótrico en dermatofitosis

A

Formación de artroconidios (esporas asexuales) en la superficie externa del cabello.
Esto lo hace Microsporum

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52
Q

Patrón de invasión endótrico en dermatofitosis

A

Formación de artroconidios en el interior del cabello.
Esto lo hace Trichophyton

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53
Q

Patrón de invasión fávico en dermatofitosis

A

Se forman hifas, artroconidios y espacios vacíos que simulan burbujas de aire en el interior del cabello y la raíz del tallo

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54
Q

Cultivo para dermatofitosis

A

Los medios más usados son agar Sabouraud y agar DTM, este último siendo un agar selectivo y diferencial (los dermatofitos se verán de color rojo en agar DTM, sirve para identificación presuntiva, no identifica género ni especies)

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55
Q

Características macroscópicas de la colonia en cultivo de M. canis

A

Esto es cultivo en agar Sabouraud.
Son colonias blanco-amarillentas, vellosas, planas, radiadas o lanosas; por su reverso suelen ser amarillo oscuro, casi marrón

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56
Q

Características micromorfológicas de Microsporum

A

Abundantes macroconidios, escasos microconidios.
M. canis tiene macroconidios multicelulares, multinucleados, septados, con forma de huso o canoa, de pared gruesa y rugosa

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57
Q

Características micromorfológicas de Trichophyton

A

Abundantes microconidios, escasos macroconidios.
1. T. rubrum: microconidios piriformes a ambos lados de hifas
2. T. mentagrophytes: racimos de microconidios esféricos, macroconidios en forma de puro
3. T. tonsurans: microconidios de tamaño y forma variables

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58
Q

Características micromorfológicas de Epidermophyton

A

SOLO macroconidios.
E. floccosum tiene macroconidios de pared lisa agrupados en parejas o tríos

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59
Q

Factores de riesgo para desarrollo de candidiasis superficial

A

Ruptura de barrera cutánea, endocrinopatías, enfermedades genéticas, tto con ATB prolongado, inmunosupresión, maceración (fricción que rompe), obesidad

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60
Q

¿A quiénes tiende a afectar la candidiasis superficial?

A

A px con inmunodepresión local o generalizada, o en condiciones que favorecen proliferación de estas levaduras (como tto prolongado de ATB)

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61
Q

Formas clínicas de candidiasis superficial

A
  1. Intertrigo
  2. Paroniquia
  3. Candidiasis del pañal
  4. Balanitis
  5. Queilitis angular
  6. Muguet (mucosa)
  7. Candidiasis vulvovaginal
  8. Candidiasis cutánea congénita y neonatal
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62
Q

Intertrigo

A

Dermatosis o enfermedad de pliegues de piel, por fricción o rozamiento mutuo y repetido, la causa más común es Candida albicans. Son lesiones pruriginosas.
Es muy frecuente tanto en adultos como en RN

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63
Q

Dx de intertrigo

A

Se hace con clínica característica y se puede realizar un examen directo a partir de una muestra de escama de las lesionas y eventualmente cultivo

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64
Q

Paroniquia

A

Candidiasis de pliegues o cutículas de uñas que produce enrojecimiento doloroso e inflamación. En infecciones persistentes el área bajo la uña se pone blanca-amarilla, y la placa ungueal se separa del lecho ungueal (onicolisis)

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65
Q

¿En quiénes se suele dar más la paroniquia?

A

En personas con DM o con un sistema inmune debilitado, y en aquellas cuyas manos están sometidas a una humedad constante o se lavan con frecuencia

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66
Q

Candidiasis del pañal

A

En bebés entre 4-15 meses de edad. Normalmente aparece en la zona en contacto con el pañal.
Aparece en bebés que no se mantienen limpios y secos

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67
Q

Balanitis

A

Inflamación del prepucio y glande que afecta más a hombres con DM, no circuncidados, y aquellos cuya pareja sexual femenina tiene candidiasis vaginal.
A veces es asintomática, pero habitualmente produce una erupción rojiza en carne viva, prurito, quemazón o incluso erupciones dolorosas en cabeza del pene

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68
Q

Queilitis angular

A

Inflamación, eritema y fisuras en pliegues laterales de labios y comisuras.
Factores de riesgo son: problemas dentales, hipersalivación y patología inflamatoria de mucosa oral

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69
Q

Muguet (mucosa)

A

Infección habitual en lactantes. Candidiasis mucocutánea que afecta cavidad oral, formando placas de color crema-blanca que se adhieren a lengua o ambos lados de la boca, suelen ser muy dolorosas.
Son biopelículas o biofilm formados por levaduras del género Candida, normalmente siendo C. albicans

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70
Q

¿Qué indica la presencia de muguet en un adulto?

A

Es señal de un sistema inmune debilitado, posiblemente por cáncer, DM o infección por VIH

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71
Q

Candidiasis vulvovaginal

A

Candidiasis que afecta mucosa vaginal, cuyo principal agente es C. albicans.
Si hay resistencia, es más probable que NO sea por C. albicans, sino que por otra especie

72
Q

Candidiasis cutánea congénita

A
  1. Infrecuente
  2. Se adquiere intrauterinamente
  3. Se presenta entre 24 h - 6 d de vida
  4. Se presenta como dermatosis benigna ilimitada con pápulas y pústulas diseminadas sobre una superficie eritematosa que se resuelven por descamación
  5. Respeta zona del pañal y mucosa oral
  6. En RN prematuro DEBE TRATARSE
73
Q

Candidiasis cutánea neonatal

A
  1. Frecuente
  2. Se adquiere desde el canal de parto
  3. Se manifiesta desde los 7 d de vida
  4. Máculas y placas muy eritematosas con apariencia húmeda y de contorno festoneado con lesiones satélites
  5. Afecta mucosa oral y zona del pañal
74
Q

Dx de candidiasis superficial

A

Requiere una apropiada toma de muestra (esta depende del sitio de infección), el examen directo con pre-tto de KOH para clarificar la muestra, y el cultivo

75
Q

Examen directo KOH para candidiasis superficial

A

En candidiasis vulvovaginal el examen directo no es muy sensible, para mejorar esto se trata la muestra con KOH 10-20%, mejorando la sensibilidad al 80-85%.
En candidiasis vulvovaginal se verán células epiteliales, algunas bacterias y levaduras (que pueden formar hifas o pseudohifas)

76
Q

Cultivo en candidiasis superficial

A

El más usado es agar Sabouraud. Es IMPORTANTE identificar la especie, porque el perfil de susceptibilidad frente a antifúngicos es especie-dependiente; además de que es importante saber la especie de levadura involucrada en un cuadro de candidiasis vulvovaginal recurrente (CVVR)

77
Q

Candidiasis vulvovaginal recurrente (CVVR)

A

Candidiasis vulvovaginal a repetición, de 4 o más veces por año.
Puede requerir caracterización genotípica de los aislamientos de levadura

78
Q

¿Cómo se ven las levaduras del género Candida en el cultivo?

A

En el agar Sabouraud se verán colonias de color blanco, brillantes, convexas, de superficie lisa, bordes regulares y de aspecto cremoso

79
Q

¿Cómo se identifica la especie de Candida?

A

Con medios cromogénicos, que según el color de las colonias, permiten identificar la especie.
Uno de estos es el CHROMagar, que permite distinguir:
1. C. albicans (VERDE)
2. C. tropicalis (AZUL)
3. C. krusei (ROJO PÁLIDO)

80
Q

¿Qué característica tiene Candida krusei?

A

Tiene resistencia intrínseca a los azoles

81
Q

Tubo germinativo

A

Es tomar una muestra de levadura aislada y exponerla a plasma humano. Las levaduras acá comienzan a filamentar formando el “tubo germinativo”, correspondiente a una hifa incipiente, que es PROPIA o característica de C. albicans

82
Q

Microcultivo en agar maíz

A

Prueba para identificar C. albicans, actualmente NO es de rutina.
La muestra se siembra en un medio pobre (agar maíz) y la levadura comienza a filamentar formando pseudohifas en cuyos extremos aparecen estructuras globosas, “clamidosporas”

83
Q

Auxonograma

A

Es ver el crecimiento dependiendo el azúcar que se suministra como fuente de carbono para Candida

84
Q

Galería API para Candida

A

Caracterización bioquímica de las levaduras. Son reacciones bioquímicas múltiples

85
Q

VITEK para Candida

A

Sistema automatizado que recurre a una caracterización bioquímica de la levadura

86
Q

MALDI-TOF para Candida

A

Estudio de espectrometría de masa. Es muy útil en levaduras, y para identificar especies de Candida

87
Q

Técnicas moleculares de identificación basadas en DNA de hongos

A

FilmArray BCID de Biomerieux (Multiplex PCR): Más utilizado para candidiasis sistémicas para identificar especies

88
Q

Micosis profundas

A

Infecciones profundas o infecciones fúngicas invasivas (IFI) son enfermedades que no solo afectan la capa córnea de la piel, sino que pueden invadirla completamente, llegando a hipodermis, huesos y órganos internos.
Estas son micosis subcutáneas y micosis sistémicas

89
Q

Micosis subcutáneas

A

Afectan dermis, tejidos subcutáneos, músculos y fascias. Son hongos que se introdujeron por inoculación traumática, permaneciendo localizados y dando lugar a abscesos, úlceras que no curan y fístulas con drenaje

90
Q

Micosis sistémicas

A

Tienen como mecanismo de diseminación la vía linfohemática. Son causadas por hongos dimórficos. Son micosis que afectan vísceras profundas tras la diseminación del hongo desde los pulmones.
Estos son patógenos oportunistas y primarios, pudiendo afectar tanto a inmunocompetentes como inmunocomprometidos

91
Q

Px con elevado riesgo de contraer infecciones fúngicas graves

A

Son los inmunocomprometidos y px críticos: Px sometidos a trasplante de MO y de sangre periférica, Receptor de órganos sólidos, Cirugía mayor, Px VIH etapa SIDA, Enfermedades neoplásicas, Px con tto inmunosupresor, Neutropenia, Desnutrición, Ancianos y niños prematuros, Px crítico

92
Q

Epidemiología de micosis profundas

A

Son de mayor prevalencia en regiones tropicales y subtropicales.
Los agentes etiológicos más conocidos de micosis oportunistas son Candida albicans, Cryptococcus neoformans y Aspergillus fumigatus.
Son importantes Candidiasis, Aspergilosis y Mucormicosis

93
Q

Candidiasis sistémica o candidemia

A

Diseminación hematógena de Candida. Las especies de este género son el grupo más importante de hongos patógenos oportunistas, siendo la 3° causa más frecuente de infecciones sistémicas asociadas a catéteres centrales.
El agente más aislado es C. albicans

94
Q

Género Candida

A
  1. Hongos levaduriformes de filo Ascomycota
  2. Crecen por gemación formando blastoconidios (yemas)
    – Excepto C. glabrata, que produce pseudohifas e hifas verdaderas
  3. C. albicans puede generar tubos germinativos y clamidioconidios terminales de pared gruesa
  4. Simulan tinción de Gram (+)
  5. Son una infección endógena al ser de la microbiota del tracto digestivo, y son muy buenas para generar biofilm (aumentando la resistencia)
95
Q

¿C. albicans es un hongo dimórfico?

A

NO es un hongo dimórfico, sino que puede sufrir un cambio de fenotipo.
Los hongos dimórficos tienen solo 1 forma según su ambiente, mientras que C. albicans puede coexistir en un mismo hábitat como levadura, hifa o pseudohifa

96
Q

Factores de riesgo para candidemia

A

Catéter de larga duración: diálisis peritoneal y hemodiálisis

97
Q

Cuadro clínico de candidemia

A

La candidiasis hematógena puede ser aguda o crónica, y suele comportar la diseminación a tejidos profundos como vísceras abdominales, corazón, ojos, huesos, articulaciones y cerebro

98
Q

Consecuencias de candidemia: Candidiasis hepatoesplénica

A

Fiebre, elevación de FA y presencia de numerosas lesiones en hígado y bazo

99
Q

Consecuencias de candidemia: Candidiasis del SNC

A

Simula una meningitis bacteriana, puede ser de evolución indolente o crónica

100
Q

Consecuencias de candidemia: Corazón

A

Se suele dar por diseminación hematógena a una prótesis valvular o válvula cardíaca dañada, el miocardio o espacio miocárdico.
Simula la endocarditis bacteriana, con fiebre y murmullo cardíaco de nueva aparición o cambiante.
Las vegetaciones son grandes y frágiles, habiendo episodios embólicos con más frecuencia que en endocarditis bacterianas

101
Q

Consecuencias de candidemia: Ojo

A

Es FRECUENTEMENTE afectado en candidiasis hematógena.
Se manifiesta con coriorretinitis y endoftalmitis, pudiendo observar queratitis traumática

102
Q

Consecuencias de candidemia: Infecciones óseas y articulares

A

Aparecen meses después de la finalización del tto satisfactorio de la candidemia.
La osteomielitis vertebral es una presentación frecuente, con dolor local y febrícula

103
Q

¿De dónde se origina la candidiasis hematógena?

A

Suele ser infección endógena procedente del aparato digestivo o genitourinario, pero también puede ser por contaminación de un catéter permanente.
Saber la fuente es importante, porque si es por catéter su tto es más sencillo (extracción el catéter elimina el foco de infección)

104
Q

Aspergillus spp

A
  1. Hongos filamentosos con hifas hialinas y septadas
  2. Filo Ascomycota
  3. Son hongos frecuentes en todo el mundo y ubicuos (puede estar en aire, suelo, polvo, plantas, depósitos de agua, en centros de salud, construcciones, terremotos, etc)
  4. La especie más aislada es Aspergillus fumigatus
105
Q

Cuadros clínicos de aspergilosis

A
  1. Manifestaciones alérgicas: aspergilosis broncopulmonar alérgica y sinusitis alérgica
  2. Colonización de senos paranasales y vías respiratorias inferiores: aspergilosis bronquial obstructiva y aspergiloma
  3. Aspergilosis invasoras: aspergilosis bronquial pseudomembranosa, aspergilosis pulmonar necrosante, aspergilosis pulmonar invasiva
  4. Diseminación extrapulmonar: aspergilosis diseminada
106
Q

Aspergilosis broncopulmonar

A

Puede haber asma, infiltrados pulmonares, eosinofilia periférica, elevación de IgE, e indicios de hipersensibilidad a Ag de Aspergillus

107
Q

Sinusitis alérgica por Aspergillus

A

Los indicios de hipersensibilidad se acompañan de síntomas de vías respiratorias superiores, obstrucción nasal, rinorrea, cefaleas y dolor facial

108
Q

Aspergilosis bronquial obstructiva

A

Se da en px con proceso pulmonar subyacente (FQ, bronquitis crónica o bronquiectasia).
Hay formación de moldes o tapones bronquiales integrados por hifas y material mucoso.
Los síntomas son de la enfermedad de base, no hay daño tisular y no es necesario el tto

109
Q

Aspergiloma verdadero

A

Masa fúngica intracavitaria en senos paranasales y cavidades preformadas por TBC previa u otra enfermedad cavitaria crónica.
Suelen carecer de síntomas (se ven en Rx).
No requieren tto, EXCEPTO en px con hemorragia pulmonar (es necesaria la incisión quirúrgica)

110
Q

Aspergilosis invasoras más limitadas

A

Afectan a px con inmunodepresión leve: Tto con corticoides a dosis baja, Enfermedad vascular del colágeno, DM.
1. Aspergilosis bronquial pseudomembranosa
2. Aspergilosis pulmonar necrosante

111
Q

Aspergilosis bronquial pseudomembranosa

A

Puede causar estertores, disnea y hemoptisis

112
Q

Aspergilosis pulmonar necrosante

A

Afecta a px con trastorno pulmonar estructural subyacente. Causa daños a nivel local con desarrollo de infiltrados o masas fúngicas. No provoca invasión ni diseminación vascular.
Terapia eficaz: resección quirúrgica de áreas afectadas y administración de antifúngicos

113
Q

Aspergilosis invasoras destructivas

A

Afectan principalmente a px neutropénicos (RAN < 500) y gran inmunodepresión (quimioterapia citotóxica y tto con corticoides).
1. Aspergilosis pulmonar invasiva
2. Aspergilosis diseminada

114
Q

Aspergilosis pulmonar invasiva

A

Fiebre e infiltrados pulmonares, con dolor pleurítico y hemoptisis.
A pesar de administrar tto antifúngico específico tiene gran mortalidad (> 70%)

115
Q

Aspergilosis diseminada

A

Diseminación hematógena a localizaciones extrapulmonares, es frecuente por la naturaleza invasora del hongo.
Los lugares más frecuentemente afectados son cerebro, corazón, riñones, aparato digestivo, hígado y bazo

116
Q

Dx de aspergilosis

A

Estudio de características macro y microscópicas del cultivo en agar Sabouraud.
Además, se hacen técnicas de inmunoanálisis que contienen Ac para detección sérica de Ag de Aspergillus (galactomanano y β-D-glucano)

117
Q

Características macroscópicas de Aspergillus

A

En agar Sabouraud por el anverso es de color verdoso, y por el reverso es amarillo

118
Q

Características microscópicas de Aspergillus

A

Hifas hialinas septadas. De estas hifas salen conidióforos, y característicamente el ángulo entre la hifa y el conidióforo es de 90°.
De los conidióforos emergen fiálides y de estas los conidios

119
Q

Inmunoanálisis para Aspergillus

A

Equipos comerciales que contienen Ac para detección sérica de Ag galactomanano (Platelia Aspergillus Ag) y β-D-glucano (Glucatell).
Se aplica a muestras seriadas de px de alto riesgo, principalmente neutropénicos y trasplante de MO, como indicador precoz para el empleo de antifúngicos y como dx definitivo

120
Q

Mucormicosis

A

Entidades producidas por hongos de subfilos Mucoromycotina y Entomophthoromycotina, del filo Zygomycota.
Son causadas principalmente por especies del género Rhizopus, Mucor, Liechtheimia y Rhizomucor, del orden Mucorales

121
Q

Orden Mucorales

A
  1. Hongos filamentosos con hifas hialinas cenocíticas
  2. Filo Zygomycota
  3. Son angioinvasivos
  4. Son MO ubicuos, similar a Aspergillus
122
Q

Transmisión de Mucorales

A

La infección se adquiere por inhalación, ingesta o contaminación de heridas por esporangiosporas del entorno. Es similar a Aspergillus en este sentido.
Los brotes se asocian a uso de vendas o cintas adhesivas contaminadas en vendajes quirúrgicos, causando mucormicosis cutánea 1°. Así, la enfermedad es por inhalación de esporas e inoculación traumática, NO de persona a persona

123
Q

Epidemiología de mucormicosis

A

Enfermedad esporádica de distribución universal.
El agente etiológico más frecuente es Rhizopus arrhizus

124
Q

Cuadro clínico de mucormicosis

A
  1. Mucormicosis rinocerebral
  2. Mucormicosis pulmonar
  3. Mucormicosis cutánea
  4. Mucormicosis diseminada
  5. Mucormicosis digestiva
125
Q

Mucormicosis rinocerebral

A

Infección invasiva aguda de cavidad nasal, senos paranasales y órbita, que afecta estructuras faciales y se disemina al SNC con afectación de meninges y cerebro.
Se da en px con acidosis metabólica, en especial CAD, y en aquellos con neoplasias hematológicas

126
Q

Mucormicosis pulmonar

A

Infección 1° en px neutropénicos. Lesiones pulmonares son tipo infarto por invasión de hifas y su posterior trombosis de grandes vasos pulmonares.
RxTx muestran bronconeumonía de progresión rápida, consolidación segmentaria o lobular y signos de cavitación. Hay formación de masas fúngicas semejantes a aspergiloma, así como hemorragia pulmonar con hemoptisis mortal

127
Q

Mucormicosis diseminada

A

Su frecuencia angioinvasora origina infección diseminada con isquemia tisular. Los síntomas demuestran afectación neurológica, pulmonar y del aparato digestivo.
Esta es la única forma clínica que es INFRECUENTE

128
Q

Mucormicosis digestiva

A

Suele causar hemorragia masiva o una perforación grave

129
Q

Mucormicosis cutánea

A

Signo de la diseminación hematógena.
Lesiones son nodulares con núcleo equimótico.
La mucormicosis cutánea 1° se da como consecuencia de un traumatismo

130
Q

Factores de riesgo de mucormicosis

A

Toda condición que implique inmunosupresión: DM descompensada (especialmente CAD), neutropenia, terapia corticoesteroidal, leucemia, trasplante, SIDA, condiciones que aumenten hierro disponible para el agente

131
Q

Dx de mucormicosis

A

Examen microscópico directo, estudio anatomopatológico y cultivo

132
Q

Estudio histopatológico de mucormicosis

A

Se ven hifas tubulares anchas cenocíticas

133
Q

Características macroscópicas de los Mucorales

A

Generan colonias lanosas de color gris (anverso) a marrón (reverso)

134
Q

Características microscópicas de los Mucorales

A

Permiten identificación de género y especie.
Hifas hialinas cenocíticas, esporangióforos, esporangios y esporangiosporas

135
Q

¿Existe alguna prueba específica para Mucoromycotina?

A

No hay ninguna prueba serológica ni molecular específica para Mucormycetes

136
Q

Tto de mucormicosis

A

Son sensibles a Anfotericina B, este es el tto de elección.
Además, en variedades rinocerebrales o pulmonares, se requiere la eliminación quirúrgica del material necrótico

137
Q

Fusarium spp

A
  1. Hongos hialohifomicetos, hongos filamentosos ramificados tabicados hialinos
  2. Son resistentes a antifúngicos como Anfotericina B
  3. Filo Ascomycota
  4. Son ubicuos
  5. De afectar humanos, generan cuadros graves, son más frecuentes en px inmunodeprimidos (neutropénicos)
138
Q

Cuadro clínico de fusariosis

A

Queratitis oculares, fusariosis diseminada, petequias y úlceras

139
Q

Queratitis ocular en fusariosis

A

Importante causa de queratitis por hongos, sobre todo en personas con lentes de contacto.
Las especies más frecuentes son F. moniliforme, F. sonali y F. oxysporum

140
Q

Fusariosis diseminada

A

La característica distintiva es la aparición de varios nódulos cutáneos purpúricos con un área de necrosis central

141
Q

Factores de riesgo para desarrollo de fusariosis

A

Leucemia, tto quimioterápico, neutropenia

142
Q

Vía de transmisión y diseminación de Fusarium spp

A
  1. Vía de transmisión: respiratoria
  2. Diseminación: hematógena (fungemia)
143
Q

Dx de fusariosis

A

La biopsia y hemocultivos suelen dar resultados (+).
La biopsia de nódulos muestra hifas hialinas tabicadas con ramificaciones.
Microscópicamente se distinguen por producción de macroconidios y microconidios

144
Q

Tto de fusariosis

A

Estos son RESISTENTES a Anfotericina B, por lo que si se tratan con este, habrá recurrencia de la infección.
Si bien el tto recomendado incluye anfotericina B, de haber resistencia se recomienda Voriconazol

145
Q

Scedosporiosis

A

Enfermedad por especies del género Scedosporium, que constituyen el “Scedosporium apiospermum species complex (complejo de especies de Scedosporium apiospermum)”:
S. apiospermum, S. boydii, S. aurantiacum, S. dehoogii, S. minutispora, Lomentospora prolificans (antes S. prolificans)

146
Q

Scedosporium

A
  1. Hongos hialohifomicetos
  2. Filo Ascomycota
  3. S. apiospermum y Lomentospora prolificans son destacados patógenos oportunistas resistentes a antifúngicos
147
Q

Scedosporium apiospermum

A

Patógeno ubicuo, causa esporádica de micetoma. Se ha relacionado con úlceras corneales, artritis y osteomielitis.
Es resistente a anfotericina B, pero SENSIBLE a voriconazol y posaconazol

148
Q

Lomentospora prolificans

A

Genera infecciones menos importantes que las producidas por Fusarium spp. y S. apiospermum; y se asocian a traumatismos de tejidos blandos.
Se caracteriza por extensa invasión, necrosis tisular y osteomielitis.
Es resistente a CASI TODOS los antifúngicos con actividad sistémica, siendo la resección quirúrgica el único tto definitivo

149
Q

Cuadro clínico de scedosporiosis

A

Infecciones localizadas (subcutáneas) como micetoma, hasta colonización saprofita de vía aérea en px inmunocomprometidos (neumonía necrotizante) e infecciones diseminadas vía hematógena en px inmunosuprimidos.
También causa otitis y lesiones óseas

150
Q

Dx de scedosporiosis

A

Por cultivos e identificación molecular y MALDI-TOF

151
Q

Infecciones por Acremonium / Sarocladium

A

Infecciones invasivas que afectan EXCLUSIVAMENTE a px con neutropenia, sometidos a trasplante o con alguna otra inmunodeficiencia.
Son causadas por especies del género Acremonium

152
Q

Acremonium spp

A
  1. Hongos hialohifomicetos
  2. Filo Ascomycota
  3. Ubicuos (causan micosis en plantas, animales y humanos)
  4. Se transmiten por inoculación traumática
153
Q

Cuadro clínico de infección por Acremonium

A

Semejante a fusariosis, con diseminación hematógena de lesiones cutáneas y hemocultivos (+).
Sus cuadros son variados, pudiendo causar queratitis oculares, micetomas, fungemias, onicomicosis, septicemia en RN y sinusitis alérgica fúngica

154
Q

Dx de Acremonium

A
  1. Características macroscópicas: color blanco grisáceo a rosado y superficie aterciopelada o algodonosa
  2. Características microscópicas: conidios pueden ser de 1 célula, cadena de células o una masa conidial
155
Q

Tto de Acremonium

A

Tienen resistencia a anfotericina B, itraconazol y equinocandinas.
Se desconoce su tto óptimo

156
Q

Esporotricosis

A

Infección crónica de la piel por principalmente Sporothrix schenckii

157
Q

Sporothrix schenckii

A
  1. Hongo dimórfico (levadura a 37°C en tejidos animales o humanos; hongo filamentoso a 25°C en naturaleza)
  2. Filo Ascomycota
  3. Ubicuo
158
Q

¿Cómo se le conoce a la esporotricosis?

A

Como “enfermedad del jardinero”, porque al estar en vegetales su vía de transmisión se relaciona con inoculación traumática con espinas de una rosa, por ejemplo

159
Q

Cuadro clínico de esporotricosis

A

Infección cutánea con presencia de nódulos cutáneos o subcutáneos ulcerados, eritematosos y/o verrucosos donde se produjo la herida, normalmente en extremidades expuestas, particularmente antebrazos.
Con el tiempo se extienden a nódulos linfáticos (linfangitis) que pueden ulcerarse, apareciendo pus gris o amarillento. Esto se ve como un rosario bajo la piel

160
Q

¿Cómo suele ser la esporotricosis en su clínica?

A

Fija o localizada, al presentar una lesión única en el sitio de inoculación, teniendo forma de placa, úlcera, verrugosa o acneiforme.
Además, pueden haber presentaciones extracutáneas

161
Q

Esporotricosis pulmonar 1°

A

Focos pulmonares por inhalación del conidio del agente etiológico. Se debe tener cuidado por la sintomatología es muy similar a la de una TBC (fiebre, CEG, pérdida de peso)

162
Q

Lesiones óseas por esporotricosis

A

Lesiones osteolíticas en uno o varios huesos. Casi siempre es por diseminación desde una esporotricosis pulmonar 1°

163
Q

Artritis por esporotricosis

A

Inflamación, dolor, incapacidad de movimiento y destrucción de articulación con sinovitis.
Las articulaciones más afectadas son metacárpicas y falángicas

164
Q

Transmisión de Sporothrix schenckii

A

Principalmente por inoculación del hongo en la piel mediante pinchazos o arañazos con objetos contaminados.
También puede darse por inhalación de esporas presentes en el ambiente de trabajo en forma de bioaerosoles

165
Q

Criptococosis

A

Micosis sistémica, generalmente oportunista, producida por Cryptococcus neoformans (este es el principal agente) y Cryptococcus gatti

166
Q

Cryptococcus neoformans

A
  1. Hongo levaduriforme
  2. Filo Basidiomicota
  3. Es un saprofito ubicuo del suelo, en especial del enriquecido con excrementos de palomas (sustratos ricos en urea)
167
Q

Transmisión de C. neoformans

A

Puerta de entrada es respiratoria al inhalar células del hongo transportadas en el aire a partir de focos ambientales y la infección NO se transmite de persona a persona

168
Q

Cuadro clínico de criptococosis

A

Puede cursar con proceso neumónico o, más a menudo, una infección del SNC derivada de diseminación hematógena y linfática desde un foco pulmonar 1°

169
Q

Clínica de criptococosis: Meningitis

A

Causa más frecuente de meningitis fúngica, pues C. neoformans y C. gatti tienen neurotropismo.
Esta enfermedad es SIEMPRE mortal en ausencia de tto.
Hay fiebre, cefalea, meningismo, alteraciones visuales, alteraciones del estado mental y convulsiones

170
Q

Clínica de criptococosis: Criptococosis pulmonar

A

Puede ir desde un proceso asintomático hasta una neumonía bilateral fulminante. Los infiltrados nodulares pueden ser uni o bilaterales, siendo más difusos a mayor gravedad

171
Q

Clínica de criptococosis: Criptococomas

A

Lesiones parenquimatosas poco frecuentes en C. neoformans.
Es la PRINCIPAL presentación de criptococosis del SNC en personas inmunocompetentes infectados por C. gatii

172
Q

Clínica de criptococosis: Lesiones cutáneas

A

Manifestaciones de criptococosis diseminada.
Pueden simular las típicas lesiones del molusco contagioso

173
Q

Clínica de criptococosis: Lesiones oculares

A

Coriorretinitis, vitritis e invasión del nervio ocular

174
Q

Clínica de criptococosis: Lesiones óseas

A

Afectan a las vértebras y las prominencias óseas

175
Q

Clínica de criptococosis: Afectación prostática

A

Puede constituir un reservorio asintomático de la infección

176
Q

Dx de criptococosis

A

Cultivos de LCE, hemocultivos o cultivos de otro material clínico, estudio microscópico y pruebas de asimilación de carbohidratos en agar.
Sin embargo, la mayoría de veces el dx de meningitis criptocócica se hace por pruebas rápidas para detección del Ag polisacárido capsular en suero o LCE

177
Q

Pruebas de detección de Ag polisacárido capsular en criptococosis

A

Se hacen en suero o LCE.
Destaca la prueba del Ag LATEX-CRYPTOCOCCUS, prueba de aglutinación de látex rápida para detección cualitativa de Ag polisacáridos capsulares de C. neoformans en suero y LCE

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