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SF3-examen 2 > VIH/SIDA > Flashcards

VIH/SIDA Flashcards

1
Q

que veut dire VIH?

A

Virus de l’immunodéficience humaine

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2
Q

qu’est ce qu’une infection opportuniste?

A

Infection chez une personne immunodéficientecausée par un germe qui s’établit à cause de cette immunodéficience.

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3
Q

que veut dire SIDA et quel en est la différence avec VIH?

A

Syndrome d’ImmunoDéficienceAcquise. Forme extrême de l’infection par le VIH qui se manifeste par une immunodéficience profonde rendant les personnes susceptibles aux infections opportunistes ou à certaines néoplasies.

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4
Q

quelles cellules sont préférentiellement infectés par le VIH? et quel est le rôle de celles-ci?

A

CD4, Ce type de lymphocyte est nécessaire pour l’induction de la réponse immune à un antigène.

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5
Q

qu’est ce que la charge virale?

A

Décompte des particules (copies) du VIH dans le sang par PCR. La charge virale mesure le potentiel de destruction du système immunitaire par le VIH.

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6
Q

Quand est apparu le VIH selon les études génétiques?

A

en 1908, Il dérive d’un virus simien isolé chez les chimpanzés (SIV)

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7
Q

Quand est ce que le SIDA a commencé à être étudié prospectivement?

A

1981

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8
Q

quand a été commercialisé le permier RX contre VIH?

A

en 1987, cest la zidovudine (AZT)

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9
Q

comment le virus a évolué pour être capable d’infecter l’homme?

A

Chez le chimpanzé: virus d’immunodéficience simien (SIV)
Contact entre l’homme et le chimpanzé par la chasse probablement
Adaptation du SIV à l’homme: VIH
Transmission entre les humains du VIH

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10
Q

pourquoi y a t il eu plus de dissémination du VIH en Afrique?

A
  • Les traitements médicaux administrés sous forme d’injections sans mesure de stérilisation des aiguilles
  • L’urbanisation, le développement des routes
  • Le déséquilibre hommes-femmes et les multiples partenaires
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11
Q

qu’est ce qui a contribué à la dissémination du VIH en occident?

A

Le changement des habitudes sexuelles vers 1970
Le tourisme sexuel
La communauté gaie
Les utilisateurs de drogues injectables

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12
Q

depuis 1998, l’incidence du VIH est diminué de combien?

A

40%

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13
Q

depuis 2004, les décès relié au SIDA ont diminué de combien?

A

60%

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14
Q

pourquoi assiste t on à une diminution de l,incidence et des décès du VIH?

A

Traitement plus accessible
Changement de comportement des personnes à risque
Meilleur accès aux services de prévention

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15
Q

en quoi consiste l’objectif 90-90-90 pour 2020?

A

90% des séropositifs au courant de leur statut
90% des patients connus sous traitement
90% des patients traités avec infection contrôlée

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16
Q

combien de personnes ont le VIH dans le monde et combien de ce nombre sont sous traitement?

A

38 millions et 25,4 millions sous traitement

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17
Q

vrai ou faux, mondialement la cible 90-90-90 a étéatteinte en 2020

A

faux! (oui pour le canada)

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18
Q

comment atteindre les cible fixé par l’OMS reltive au VIH plus rapidement?

A 
S’adresser aux phénomènes sociaux
◦Pauvreté
◦Manque d’éducation
◦Inégalités hommes-femmes
◦Violence entre les partenaires sexuels
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19
Q

est il vrai que le taux de VIH aurait augmenté durant les dernières années?

A

oui, probablement du au relachement des pratiques et gens ont moins peur

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20
Q

quel pourcentage de gens au canada ont le VIH et l’ignore?

21
Q

comment se transmet le VIH?

A

Sexuelle
Utilisation de drogues injectables
Transmission verticale (mère enfant)
Transmission par le sang et les dérivés

22
Q

quelle est la relation sexuelle la plus à risque de VIH?

A

La relation anale réceptive est la plus à risque

La relation hétérosexuelle insertiveest la moins à risque

23
Q

Quelle est la première étape de dépistage du VIH?

A 
Détection d’anticorps par technique ELISA (anticorps anti VIH et Ag p24)
Simple
Rapide
Très sensible
Fiable
Peu coûteuse
24
Q

quel est la 2e étape du dépistage de VIH?

A

2è étape: Détection de protéines par Western blot
Test de confirmation
Complexe
Nécessite une expertise
Laboratoire de santé publique du Québec: LSPQ

25
quel sont les particularités morphologiques et physiologiques du VIH?
Le VIH est un rétrovirus ◦Virus à ARN simple brin ◦Tropisme pour les cellules sanguines et du système nerveux central ◦Transcription en ADN par la transcriptase inverse ◦Intégration par l’intégraseau génome de la cellule hôte (ADN) ◦Longue période entre l’infection et les manifestations cliniques ◦Associé à une immunodéficience
26
quel protéine se lie à quel récepteur pour que le VIH pénettre dans la cellule?
gp120 se lie aux récepteurs CD4 des LT
27
comment est le virus lors de la primo infection VIH?
Virus assez homogène Tropisme pour les cellules mononuclées périphériques Haute virémie Les CD4 baissent transitoirement
28
1 à 6 semaines suivant la primon infection un syndrome viral s'installe chez 90% des patients, en quoi consiste il?
``` ◦Fièvre, rash et céphalées ◦Pharyngite ◦Myalgies, adénopathies généralisées ◦Durée 1 à 3 semaines ◦Plus les symptômes sont sévères, moins l’évolution est favorabl ```
29
durant la phase de latence, comment sont les CD4 et que se passe t il?
CD4 supérieurs à 500 cellules/mm3 Équilibre entre le virus et le système immunitaire Peu de virus dans les cellules mononuclées périphériques On a atteint ce qu’on appelle le «set point» La charge virale baisse et se maintient quelques années Activité intense dans les centres germinatifs des ganglions: beaucoup de virus et d’anticorps ◦Production de plus d’un milliard de particules virales par jour
30
après un certain temps de phase de latence, comment devienent les CD4+?
CD4 entre 200 et 500 cellules/mm3 L’architecture du ganglion se détériore Diminution de la capacité des centres germinatifs à contrôler le virus Augmentation de la quantité de virus dans les ganglions et les cellules mononuclées Augmentation de la virémie
31
quelles sont les manifestations cliniques de la phase de latence?
Patient habituellement asymptomatique ou symptômes généraux: fatigue, fièvres, sudations nocturnes, adénopathies généralisées Parfois aussi candidose orale, leucoplasie chevelue de langue, zona, herpès et autres infections non opportunistes plus fréquentes (ex. pneumonie)
32
quelle est la durée de la phase de latence?
Durée médiane de 8 à 10 ans avec une grande variabilité entre les individus
33
vrai ou faux, on ne peut transmettre le VIH durant la phase de latence
faux
34
à partir de quand le VIH devient SIDA?
``` CD4 à moins de 200 cellules/mm3 Dissolution des centres germinatifs Multiplication non contrôlée du virus Virémie très élevée Virus très hétérogène ```
35
comment se manifeste cliniquement le SIDA?
manifestations du VIH+ Manifestations cliniques de réactivations d’infections latentes (CMV, toxoplasmose, tuberculose) Manifestations cliniques d’infections opportunistes (ex: Pneumonie à Pneumocystisjirovecii, toxoplasmose célébral, etc) Développement de certaines néoplasies
36
quels sont les buts du traitement anti VIH?
Améliorer l’état clinique Diminuer la mortalité et prolonger l’espérance de vie Améliorer la qualité de vie Rendre la charge virale indétectable et diminuer la transmission Augmenter les CD4 et reconstituer le système immunitaire
37
quels sont les 4 principales classes d'antirétroviraux?
Inhibiteurs nucléosidiquesde la transcriptase inverse (INTI) Inhibiteurs non nucléosidiquesde la transcriptase inverse (INNTI) Inhibiteurs de l’intégrase(II) Inhibiteurs de la protéase (IP)
38
les inhibiteurs de fusion et antagonistes du CCR5 sont ils encore utilisés bcp?
non
39
en 2021 on offre le traitement anti VH à qui et pourquoi?
On offre le traitement à tous les patients, indépendamment du stade de la maladie car Médicaments (antirétroviraux) bien tolérés et très efficaces Traiter diminue aussi l’inflammation chronique associée ◦Au vieillissement prématuré ◦Aux maladies cardiovasculaires
40
quels sont les grands principes de la trithérapie?
Habituellement 2 antirétroviraux de la même classe (inhibiteurs nucléosidiquesde la transcriptase inverse ou INTI) combinés à ◦1 antirétroviral d’une autre classe: le plus souvent un inhibiteur de l’intégrase(traitement préféré), mais il y a aussi la possibilité d’utiliser ◦Un inhibiteur de protéase ou ◦Un inhibiteur non nucléosidiquede la transcriptase inverrse(INNTI) ◦Le génotypage du virus guide le choix de traitement ◦Il faut commencer les 3 médicaments en même temps pour éviter le développement de résistance
41
comment prévenir le VIH?
Éviter les contacts à risque (transmission par les relations sexuelles et par le sang) Éviter le contact entre les muqueuses ou la peau non intacte et ◦Le sang ◦Les sécrétions vaginales ◦Le sperme
42
v ou f sil y a un séropositif vIH dans la maison, il est fréquent que toute la maisonnée soit infectée
faux pas si absence de contact sanguin
43
quand peut on recommander l'arrêt du port du condom dans un couple stable séro discordant?
Le patient est fidèle au traitement et son traitement est efficace ◦Charge virale indétectable à répétition Le patient n’a pas de lésions génitales ou d’autres ITSS
44
qui bénéficie de la prophylaxie pré exposition?
Utilisée chez les patients à haut risque de contracter le VIH On traite aussi la mère infectée lors de la grossesse et l’accouchement pour réduire la transmission verticale chez le nouveau-né
45
en quoi consiste la PrEP?
Prise de deux antirétroviraux dans un comprimé (tenofovir-DF + emtricitabine) une fois par jour en continu ou de façon intermittente par la personne séro-négativeà risque
46
si une personne est sous PrEP on peut recommander l'arret du condom v ou f
faux
47
en quoi consiste la prophylaxie post exposition?
Des patients ayant eu des expositions à risque peuvent prendre un traitement de trois antirétroviraux (trithérapie) durant 28 jours pour diminuer le risque d’acquisition du VIH ◦Le plus tôt est le mieux (heures) Contexte habituellement d’exposition sexuelle ou professionnelle
48
quel sont les défis pour le futur concernant la gestion des VIH?
Prévenir de la transmission: diminuer les nouvelles infections Augmenter la couverture de traitement au Canada et dans le monde Bien traiter nos patients qui vieillissent avec le VIH Contrôler la résistance Arrêter la stigmatisation autour du VIH

SF3-examen 2 (11 decks)

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