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SF3-examen 2 > Staph aureus > Flashcards

Staph aureus Flashcards

1
Q

quel pourcentage de la population le staph aureus colonise il et où principalement

A

20 (permanence)-40%(intermittence)

–>peau, nasopharynx, vagin

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2
Q

quelles sont les différentes infections que cause fréquememnt le staph aureus?

A
  • Infections post-opératoires (39,2%)
  • Infections de la peau, des tissus mous, des os et des articulations (autres:15,6%)
  • Provoque aussi des infections invasives:
  • Bactériémie (22%)
  • endocardite (autres:15,6%)
  • Pneumonie (23,2%)
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3
Q

quelles mesures peut on prendre pour diminuer les infections des sites opératoire?

A

dépistage •Décolonisation ciblée associée à une diminution de 45% des infections de sites opératoires

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4
Q

quelles sont les particularités physiologiques du staph aureus?

A
  • Bactérie sphérique: cocci
  • Arrangement en grappes ou en amas
  • Staphylé: grappe de raisins en grec
  • Coloration Gram positif
  • Catalase positive
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5
Q

quel est le diminutif de staph aureus?

A

staphylocoque doré

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6
Q

vrai ou faux, le staph aureus survit à la chaleur, à la sécheresse et au milieu salé

A

vrai

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7
Q

outre le staphyococcus aureus, quelles autres espèces du même genre peut on retourver?

A

30aine

  • lugdunensis (mm pathogénicité)
  • epidermidis (opportuniste, matériel prosthétique)
  • saprophyticus (infection urinaire)
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8
Q

qu’est ce qui caractérise la surface bactérienne du staph aureus?

A
  • capsule polysaccharidique : antiphagocytaire
  • adhésine: protéine de surface qui permet l,adhésion
  • biofilm: matrice de protéine et de polysaccharide qui limite la diffusion des ATB et des nutriments et lui permet detre en latence
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9
Q

qu’est ce qui compose la paroi?

A
  • Acides teichoïques (50%)(AT=adhésion des enzymes et métabolisme) et acides lipoteichoïques (ALT=inflammation)
  • Peptidoglycans: 50% (rigidité+inflammation SI)
  • Protéines de surface: protéine A: Cache le peptidoglycans du système immunitaire=antiphagocytaire
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10
Q

quel est la principale hémolysine du staph aureus et son role?

A

α-hémolysine est la principale
•Se polymérise sur la membrane des eucaryotes pour créer des pores
•Importance démontrée dans les modèles d’endocardite et de pneumonie
•lyse de la cellule hôte, relâche de cytokines

4 types (α, β, γ, δ)

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11
Q

quel est le rôle de la Sphingomyélinase(toxine βou β-hémolysine)?

A

Altère le contenu lipidique des membranes par destruction enzymatique

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12
Q

comment agit la toxine γ?

A

leucocidine: dommage aux GB

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13
Q

qu’est ce que la leucocidine de Panton Valentine?quel manifestation clinique cause t elle?

A

• Protéine qui attaque les polymorphonucléaires et les
macrophages
• Analogue de la γ-hémolysine

• infections cutanées et de pneumonies nécrosantes
sévères
• Rarement ostéite, endocardite, bactériémie

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14
Q

où retrouve t on prinicpalement la PVL?

A
  • < 2% des souches de S.aureus (SARM-H, SASM)

* Près de 100% des SARM associée à la communauté

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15
Q

quel pourcentage des staph aureus sont porteurs d’entérotoxines?

A

30%

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16
Q

quel est la pricipale ebtérotoxine et sa clinique?

A

Entérotoxine A est la principale (résistante à la chaleur)
•Début subit 2-6 heures post-ingestions
•Responsable de diarrhées et de vomissements

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17
Q

quels sont les deux syndromes associés aux toxines exfoliatives A ( phage) et B (plasmide)?

A
  • Forme généralisée: «Staphylococcal Scalded skin syndrome»

* Forme localisée: ImpetigoBulleux

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18
Q

quel pourcentage de staph aureus est porteur des toxines exfoliatives?

A

<2, souvent en éclosion <1 an

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19
Q

comment agissent les toxines exfoliatives?

A

Sécrétion de la toxine au-niveau muqueuse ou de la peau ( cordon ombilical) et dissémination dans l’organisme
•Affinité pour la stratum granulosumde la peau
•Destruction enzymatique de la liaison entre les kératocytesprès des gangliosides de type 4 (GM4)

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20
Q

qu’est ce qu’un super Ag?

A

Ag qui Active les lymphocytes T sans passer
par la voie normale des cellules
présentatrices d’antigène

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21
Q

qu’est ce qu’un super Ag induit?

A 
• Capable d’induire la prolifération nonspécifique
des lymphocytes T
• Prolifération polyclonales des lymphos
T
• Libération massive de cytokines
• Lymphos T 20% activés vs 1/ 10 000
• Réponse inflammatoire exagérée
• Fuite capillaire, choc et atteinte
multi-organique
22
Q

qu’est ce que la TSST-1?

A

•Superantigène
•Production locale de toxine et dissémination dans l’organisme
-cause un choc toxique

23
Q

où est ce t il particulièrement propice au développement de la TSST-1 et qu’est ce qui nous en protège?

A
  • tampon et site opératoire

- production d’AC=protecteur

24
Q

quelles sont les différentes enzymes du staph aureus?

A

Coagulase agit sur la prothrombine, provoque la coagulation du plasma et la formation du caillot

Staphylokinase: fibrinolyse, brise le thrombus, facilite la dissémination bactérienne

Lipase: colonisation et invasion

Hyaluronidase: hydrolyse l’ac hyaluronique présent dans le tissu conjonctif, favorise la progression
initiale de l’infection cutanée

Β-lactamase: hydrolyse l’anneau β-lactame des antibiotiques de cette famille

25
Q

à quel ATB peuvent résister certaines souches de SA?

A
  • Résistance à la péniciline
  • Résistance à la méthicilline (SARM)–> Résistance à tout les β-lactames par mutation de la cible PLP (Protéine liant la pénicilline)
  • SARM-AC ( associée à la communauté)–>Sensible à la clindamycine, Contrairement au SARM-HA ( healthcare associated)
  • Résistance à la vancomycine
26
Q

comment se transmet le SA?

A

interpersonnelle, air, objets, parfois en éclosion

27
Q

quelles sont les différentes lésions cutanées pouvant être causées par SA?

A
  • Épiderme: Impétigo
  • Derme superficiel et follicule pileux: Folliculite
  • Infection du derme profond: Furoncles, Carboncules (jct de furoncle), Hydradénite suppurée
  • Infection des tissus sous-cutanée: Cellulite, Erysipèle
28
Q

quel est l’aspect ohysique de l’impétigo?

A

Macule qui évolue vers des vésicules sous l’effets des toxines epidermolytiques
Croûte dorées (mielleuse) est caractéristique

29
Q

quelles sont les différences entre la cellulite et l’érysipèle?

A

•Erysipèle
•Infection derme superficielle avec atteinte du drainage lymphatique
•Bordure délimitée, peau d’orange
->plus superficielle, plus délimitée

•Cellulite:
•un traumatisme en est le point de départ
•Atteinte du derme profond et de la graisse sous-cutanée ( pas d’atteinte géographique claire comme dans l’érysipèle)
•S’accompagne de rougeur ,chaleur et douleur et de signes systémiques
–>moins bien délimitée

30
Q

comment peut on traiter les infections cutanées?

A
  • Pénicilline semi-synthétique: cloxacilline
  • Céphalosporines de première génération
  • Clindamycine
  • Vancomycine
31
Q

quelles sont les différentes pathogénèses de l’ostéomyélite causée par SA?

A
  • Hématogène: Particulièrement en pédiatrie
  • Infection contiguë qui s’est étendue jusqu’à l’os: Ulcère pied chez patient diabétique
  • Trauma pénétrant: Accident ou fracture
32
Q

SA représente quel pourcentage de cause d’ostéomyélite?

A

50-70%

33
Q

quelles sont les manifestations cliniques d’une ostéomyélite?

A
  • Douleur au dessus du site atteint
  • Présence d’un sinus qui draine
  • Os exposé
  • Évolution très longue
34
Q

comment se fait le dx d’une ostéomyélite et quel est le traitement?

A
  • Diagnostic:
  • Microbiologique
  • Radiologique (scintigraphie)
  • Traitement.
  • antibiotiques longue durée
  • Débridement chirurgical lors d’échec à l’antibiothérapie, d’infection chronique ou de corps étranger
35
Q

pourquoi y a t il de plus en plus de septicémie associée à SA?

A
  • Maladies plus sévères
  • Usage de drogues intraveineuses
  • Présence de corps étranger (cathéter)
36
Q

comment débute une septicémie?

A

Début brusque:
•Frissons
•Fièvre
•douleurs diffuses ( myalgies)

37
Q

que retrouve t on à l’EP d’une septicémie?

A
  • Rechercher un foyer infectieux
  • Hypo ou hyperthermie
  • Éruption cutanée
  • Détresse respiratoire
38
Q

comment fait on le dx d’une septicémie?

A
  • Hémocultures

* Culture du site initial

39
Q

comment traite t on une septicémie?

A
  • Enlever le corps étranger si présent et si possible
  • Traiter toute les bactériémies à S.aureus (30% d’infections métastatiques ( os, abcès, endocardite…)
  • Antibiotiques I.V. x 2 à 6 semaines et culture post ATB
40
Q

qu’est ce qu’une endocardite?

A

•Infection de l’endocarde (Valves cardiaques, Septum: CIA, CIV, Parois cardiaques)

41
Q

quel pourcentage de pneumonie est associé à SA?

A
  • 10 % des pneumonies communautaires

* 30% des pneumonies acquises à l’hôpital

42
Q

comment se complique souvent les pneumonies associées à SA?

A

Se complique souvent d’un empyème (Infection de l’espace pleural)

43
Q

quels sont les critères cliniques du choc toxique?

A
  • Fièvre( 38,9°C)
  • Hypotension
  • Rash
  • Desquamation des extrémités
  • Atteintede trois systèmes ou plus:
  • G. intestinal (vomissement, diarrhée)
  • Muscle
  • Muqueuse (inflammation)
  • Rein
  • Foie
  • Thrombocytopénie
  • Systèmenerveuxcentral
44
Q

quels sont les critères laboratoires du choc toxique?

A
  • Autrescauses éliminées( rougeole, leptospirose, fièvrepourpréedes montagnesrocheuses)
  • Culture site sterile habituellementnegative (hémocpeuventêtrepositive pour S.aureus)
45
Q

comment fait on le dx du choc toxique?

A
  • Staphylococcus aureusau site d’infection
  • Hémocultures négatives
  • Recherche de TSST-1
46
Q

comment traite on le choc toxique?

A
  • Remplacement liquidien
  • Pénicilline résistante aux B–lactames
  • Prévention des récurrences
47
Q

comment s’attrape une intoxication alimentaire?

A
  • Épidémies
  • Transmission de personne à personne
  • Aliments:
  • Desserts à la crème
  • Conserves
  • Charcuterie
  • Salade de pommes de terre
  • Crème glacée
48
Q

quels sont les sx de l’intoxication alimentaire?

A
  • 2 à 6 heures après le repas
  • Durée de 12-24 heures
  • Salivation
  • Nausées, vomissements
  • Diarrhée
  • Pas de signes systémiques, pas de fièvre
49
Q

comment se fait le dx de l’intoxication alimentaire?

A
  • Clinique et épidémiologique
  • Culture et Gram de la nourriture
  • Recherche d’entérotoxine si confirmation nécessaire sinon diagnostic clinique
50
Q

quel est la thérapie d’une intoxication alimentaire?

A
  • Remplacement liquidien
  • Pas d’antibiotiques
  • Évolution bénigne
51
Q

commet prévient on les intoxications alimentaires?

A
  • Exclusion des travailleurs infectés

* Réfrigération rapide des aliments

SF3-examen 2 (11 decks)

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