Vieillissement de l'oeil et perte visuelle chronique Flashcards

1
Q

Évolution de l’oeil avec l’âge

A
  • L’œil est l’organe des sens qui vieillit le plus vite, suivi de l’ouie, le goût, le toucher, et l’odorat.
  • Une maladie oculaire (ou auditive) peut causer un dysfonctionnement majeur chez la personne âgée bien au-delà de l’incapacité de voir (ou d’entendre).
  • Une maladie oculaire chez la personne âgée conduit à l’isolement, à la dépression, et compromet la sécurité et la qualité de vie de la personne âgée
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2
Q

Vitesse de veillissement de l’oeil

A
  • L’œil est l’organe des sens qui vieillit le plus vite, suivi de l’ouie, le goût, le toucher, et l’odorat.
  • Une maladie oculaire (ou auditive) peut causer un dysfonctionnement majeur chez la personne âgée bien au-delà de l’incapacité de voir (ou d’entendre). Une maladie oculaire chez la personne âgée conduit à l’isolement, à la dépression, et compromet la sécurité et la qualité de vie de la personne âgée
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3
Q

Conséquences d’une maladie de l’oeil chez la personne âgée

A
  • Une maladie oculaire (ou auditive) peut causer un dysfonctionnement majeur chez la personne âgée bien au-delà de l’incapacité de voir (ou d’entendre).
  • Une maladie oculaire chez la personne âgée conduit à l’isolement, à la dépression, et compromet la sécurité et la qualité de vie de la personne âgée
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4
Q

Ddx d’une perte visuelle chronique

A
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5
Q

Ddx des porblèmes liés au veillissement de l’oeil

A
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6
Q

Causes les plus fréquentes de diminution de vision chronique et de cécité: nommez-les

A
  • Dégénérescence maculaire liée à l’âge
  • Glaucome chronique
  • Cataracte
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7
Q

DMLA: nom long

A

Dégénérescence maculaire liée à l’âge

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8
Q

Dégénérescence maculaire liée à l’âge: symptôme

A

La présence de métamorphopsie (déformation de la vision centrale) est fortement suggestive d’une atteinte maculaire.

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9
Q

Dégénérescence maculaire liée à l’âge: maladie maculaire la plus fréquente chez les personnes âgées

A
  • Chez le patient âgé, la maladie maculaire la plus fréquente est la dégénérescence maculaire.
  • Une dégénérescence maculaire exsudative pourrait causer l’exsudation de sang et de lipides sous la macula ce qui cause une perte visuelle importante.
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10
Q

Dégénérescence maculaire liée à l’âge: signes et sx de dégénérescence maculaire exsudative

A

Une dégénérescence maculaire exsudative pourrait causer l’exsudation de sang et de lipides sous la macula ce qui cause une perte visuelle importante.

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11
Q

Dégénérescence maculaire: fréquence

A
  • La dégénérescence maculaire est la cause la plus fréquente d’un handicap visuel en Amérique du Nord.
  • Elle affecte la population âgée de 50 ans et plus et augmente de façon beaucoup plus importante après 65 ans.
  • 10% de la population entre 65 et 74 ans ont des signes de la maladie au fond d’œil alors que cette prévalence monte à 30% chez les 75 à 85 ans.
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12
Q

Dégénérescence maculaire: âge des personnes atteintes

A
  • Elle affecte la population âgée de 50 ans et plus et augmente de façon beaucoup plus importante après 65 ans.
  • 10% de la population entre 65 et 74 ans ont des signes de la maladie au fond d’œil alors que cette prévalence monte à 30% chez les 75 à 85 ans.
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13
Q

Dégénérescence maculaire liée à l’âge: présentation clinique

A

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) entraîne une perte lente et progressive de la vision centrale, de la vision des couleurs et rend difficile la lecture et la reconnaissance des visages.

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14
Q

Rappel anatomique (dégénérescence maculaire liée à l’âge): rôle + localisation de la macula

A
  • La macula représente le centre visuel de la rétine et se situe entre les arcades vasculaires supéro-temporales et inféro-temporales.
  • Le centre de la macula s’appelle la fovea et est responsable pour la vision centrale détaillée.
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15
Q

Rappel anatomique (dégénérescence maculaire liée à l’âge): qu’est-ce que la fovéa? son rôle?

A
  • Le centre de la macula s’appelle la fovea et est responsable pour la vision centrale détaillée.
  • Les êtres humains possèdent une fovea où se trouve la plus haute densité de cônes.
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16
Q

Rappel anatomique (dégénérescence maculaire liée à l’âge): décrire la fovea des humains vs animaux

A
  • Les êtres humains possèdent une fovea où se trouve la plus haute densité de cônes.
  • Certains oiseaux de proie avec une acuité visuelle supérieure à la nôtre possèdent deux fovea.
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17
Q

Rappel anatomique (dégénérescence maculaire liée à l’âge): décrire la structure anatomique de la macula

A
  • La macula est une surface spécialisée de la rétine.
  • La macula est avasculaire et très sensible à l’accumulation des radicaux libres
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18
Q

Rappel anatomique (dégénérescence maculaire liée à l’âge): impact de l’âge sur la macula

A
  • La macula est avasculaire et très sensible à l’accumulation des radicaux libres.
  • Avec l’âge, on note une dégénérescence et une diminution du nombre de photorécepteurs, ce qui provoque une diminution de la sensibilité aux contrastes et une augmentation de l’éblouissement.
  • C’est pour cette raison qu’à partir de 55 ans, nous avons besoin de 3 fois plus de lumière qu’à 20 ans.
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19
Q

Dégénérescence maculaire liée à l’âge: classification principale

A

La classification principale de la dégénérescence maculaire
a. Dégénérescence sèche (90%)à seulement 10% vont développer la forme humide.
b. Dégénérescence humide (exsudative ou hémorragique).

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20
Q

Dégénérescence maculaire liée à l’âge: type de dégénérescence le plus fréquent

A

La majorité des cas de dégénérescence maculaire sont de forme sèche

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21
Q

Dégénérescence maculaire liée à l’âge: décrire / définir la dégénérescence maculaire SÈCHE

A
  • Il s’agit de changements atrophiques au niveau de la macula qui sont lentement progressifs.
  • Une dégénérescence maculaire sèche est généralement moins sévère qu’une dégénérescence humide.
  • Toutefois, environ 10% des patients atteints de dégénérescence maculaire sèche progressent en dégénérescence exsudative.
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22
Q

Dégénérescence maculaire liée à l’âge: sévérité de la dégénérescence maculaire SÈCHE

A
  • Une dégénérescence maculaire sèche est généralement moins sévère qu’une dégénérescence humide.
  • Toutefois, environ 10% des patients atteints de dégénérescence maculaire sèche progressent en dégénérescence exsudative.
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23
Q

Dégénérescence maculaire liée à l’âge: sévérité de la dégénérescence EXSUDATIVE

A

La dégénérescence dite exsudative constitue une forme plus agressive et sévère de la maladie.

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24
Q

Dégénérescence maculaire liée à l’âge: définir / décrire la dégénérescence EXSUDATIVE

A
  • Il y a un développement des néo vaisseaux de la choroïde.
  • Tel que son nom le suggère, il y a des exsudats car les parois capillaires des néo vaisseaux possèdent une perméabilité anormale.
  • Il y a donc exsudation de lipides et de sang sous la rétine qui cause la cicatrisation, la déformation de l’architecture rétinienne et inévitablement une perte visuelle importante.
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25
Q

Dégénérescence maculaire liée à l’âge: physiopatho de la dégénérescence EXSUDATIVE

A
  • Il y a un développement des néo vaisseaux de la choroïde.
  • Tel que son nom le suggère, il y a des exsudats car les parois capillaires des néo vaisseaux possèdent une perméabilité anormale.
  • Il y a donc exsudation de lipides et de sang sous la rétine qui cause la cicatrisation, la déformation de l’architecture rétinienne et inévitablement une perte visuelle importante.
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26
Q

Facteurs de risque pour la dégénérescence maculaire

A

a. Âge avancé
b. Sexe féminin
c. Caucasiens et aux yeux bleus
d. Possiblement exposition aux rayons ultraviolets (exposition au soleil);
e. Tabagisme
f. Histoire familiale (L’hérédité : la maladie est 2.5 fois plus élevée lorsqu’un membre de la famille en est affecté)
g. L’hypertension artérielle
h. L’hypermétropie
i. Les maladies cardiovasculaires
j. La diète

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27
Q

Facteurs de risque pour la dégénérescence maculaire: FDR modifiables

A
  • En termes des facteurs de risque modifiables, le tabagisme augmente les risques de dégénérescence maculaire.
  • On donne habituellement des antioxydants avec lutéine aux patients atteints d’une dégénérescence maculaire.
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28
Q

Facteurs de risque pour la dégénérescence maculaire: ce qu’on donne aux patients

A

On donne habituellement des antioxydants avec lutéine aux patients atteints d’une dégénérescence maculaire.

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29
Q

Dégénérescence maculaire: signes à l’examen physique

A
  • D’abord on note une diminution de l’acuité visuelle.
  • Au fond d’œil dilaté, dans le contexte d’une dégénérescence maculaire sèche, on note une atrophie diffuse au niveau de la macula.
  • Parfois, il y a développement de druses qui représentent des dépôts sous la rétine.
  • Ces druses sont l’accumulation des produits du métabolisme des photorécepteurs fovéolaires.
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30
Q

Dégénérescence maculaire: image

A
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31
Q

Dégénérescence maculaire: signes physiques si exsudative

A

Dans le contexte d’une dégénérescence maculaire exsudative, on note un soulèvement liquidien de la macula avec souvent des exsudats lipidiques et parfois la présence de sang sous-rétinien.

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32
Q

Dégénérescence maculaire: comment différencier l’exsudative vs sèche?

A
  • La meilleure façon pour trancher entre dégénérescence sèche et dégénérescence maculaire exsudative est l’utilisation d’angiographie à la fluorescéine.
  • Ce test consiste en l’injection d’un colorant (fluorescéine) par voie intraveineuse.
  • La rétine est illuminée par une lumière fluorescente et des photographies à haute vitesse sont prises pour suivre le trajet du colorant dans la microcirculation rétinienne.
  • Une fuite de fluorescéine est donc suggestive de la présence de néovaisseaux et d’une dégénérescence maculaire exsudative.
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33
Q

Dégénérescence maculaire: utilité de la fluorescéine

A
  • La meilleure façon pour trancher entre dégénérescence sèche et dégénérescence maculaire exsudative est l’utilisation d’angiographie à la fluorescéine.
  • Ce test consiste en l’injection d’un colorant (fluorescéine) par voie intraveineuse.
  • La rétine est illuminée par une lumière fluorescente et des photographies à haute vitesse sont prises pour suivre le trajet du colorant dans la microcirculation rétinienne.
  • Une fuite de fluorescéine est donc suggestive de la présence de néovaisseaux et d’une dégénérescence maculaire exsudative.
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34
Q

Dégénérescence maculaire: sx

A
  • Les patients se plaignent habituellement d’une baisse visuelle centrale et également de distorsion de la vision centrale (métamorphopsie).
  • La métamorphopsie constitue une déformation de la vision centrale avec une déformation des lignes droites.
  • La grille d’Amsler est une simple grille avec de multiples carrés et un patient avec une maladie maculaire perçoit une distorsion et une déformation de ces petits carrés.
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35
Q

Dégénérescence maculaire: Traitement NON médicamenteux

A
  • Les traitements pour une dégénérescence maculaire sèche sont plutôt limités.
  • Certaines études démontrent que la prise d’antioxydants tels que vitamine C, vitamine E, et la lutéine peuvent réduire le risque de progression de la forme sèche en dégénérescence maculaire humide.
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36
Q

Dégénérescence maculaire: Traitement si exsudative

A
  • Le traitement de la dégénérescence maculaire exsudative comprend généralement des injections intravitréennes mensuelles de médicaments anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). Comme la pathophysiologie d’une dégénérescence humide est reliée au développement d’une néovascularisation, l’injection de l’anti-VEGF pourrait en théorie diminuer la perméabilité de ces vaisseaux anormaux.
  • Un autre traitement parfois utilisé consiste en de la photocoagulation pour détruire les vaisseaux anormaux qui causent malheureusement également des risques de cicatrice maculaire et l’apparition de scotomes dans les zones détruites par la photocoagulation.
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37
Q

Dégénérescence maculaire: Traitement si exsudative
- expliquez le fonctionnement des médicaments anti-VEGF

A
  • Le traitement de la dégénérescence maculaire exsudative comprend généralement des injections intravitréennes mensuelles de médicaments anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor).
  • Comme la pathophysiologie d’une dégénérescence humide est reliée au développement d’une néovascularisation, l’injection de l’anti-VEGF pourrait en théorie diminuer la perméabilité de ces vaisseaux anormaux.
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38
Q

Dégénérescence maculaire: Traitement si exsudative
- photocoagulation

A
  • Un autre traitement parfois utilisé consiste en de la photocoagulation pour détruire les vaisseaux anormaux qui causent malheureusement également des risques de cicatrice maculaire et l’apparition de scotomes dans les zones détruites par la photocoagulation.
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39
Q

Dégénérescence maculaire: traitement pour la forme hémorragique

A
  • Le traitement au PDT (thérapie photodynamique) est recommandé pour la forme hémorragique seulement.
  • Aucun traitement existe pour la forme sèche.
  • Dans les deux cas, des aides visuelles sous forme de lunettes spéciales ou de loupe peuvent être utilisées pour faciliter l’exécution de certaines tâches.
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40
Q

Dégénérescence maculaire: traitement pour la forme sèche

A

Aucun traitement existe pour la forme sèche.

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41
Q

Dégénérescence maculaire: traitement forme sèche et hémorragique

A
  • Le traitement au PDT (thérapie photodynamique) est recommandé pour la forme hémorragique seulement.
  • Aucun traitement existe pour la forme sèche.
  • Dans les deux cas, des aides visuelles sous forme de lunettes spéciales ou de loupe peuvent être utilisées pour faciliter l’exécution de certaines tâches.
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42
Q

Dégénérescence maculaire: évolution

A
  • Il est important de rassurer les patients atteints de dégénérescence maculaire qu’ils ne deviendront pas aveugles et qu’ils ne se retrouveront jamais dans la grande noirceur.
  • Ils pourront distinguer à l’aide de leur rétine périphérique les formes, les mouvements, se diriger seuls mais ne pourront plus lire ni exécuter des travaux de précision.
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43
Q

Dégénérescence maculaire: prévention

A
  • Cesser de fumer
  • Suppléments vitaminiques (anti-oxidants, zinc, lutéine)
  • Grille Amsler pour la détection de la maladie à la maison
  • Lunettes protectrices contre les ultra-violets.
  • Encourager nos patients à consulter l’IRDPQ (Institut de réadaptation en déficience physique de québec) pour obtenir des aides visuelles
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44
Q

Glaucome: c’est quoi?

A
  • Le glaucome est une maladie habituellement associée à une élévation de la tension intraoculaire.
  • À la longue, il y a perte progressive des cellules ganglionnaires de la rétine et perte d’axones au niveau du nerf optique.
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45
Q

Glaucome: conséquences sur quelle structure à long terme?

A
  • À la longue, il y a perte progressive des cellules ganglionnaires de la rétine et perte d’axones au niveau du nerf optique.
  • À la naissance, il y a environ 1.2 million d’axones dans le nerf optique et avec certaines maladies telle que le glaucome, il y a une perte anormale du nombre de ces axones.
  • On naît tous avec un trou au centre du nerf optique et ce trou représente la zone où les axones sont absents.
  • Avec l’âge et avec le glaucome, le diamètre de ce trou, dit excavation, augmente.
  • Ainsi, on peut reconnaître un patient glaucomateux en notant une grande excavation centrale au niveau du nerf optique.
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46
Q

Glaucome: conséquences sur le nerf optique

A
  • À la longue, il y a perte progressive des cellules ganglionnaires de la rétine et perte d’axones au niveau du nerf optique.
  • À la naissance, il y a environ 1.2 million d’axones dans le nerf optique et avec certaines maladies telle que le glaucome, il y a une perte anormale du nombre de ces axones.
  • On naît tous avec un trou au centre du nerf optique et ce trou représente la zone où les axones sont absents.
  • Avec l’âge et avec le glaucome, le diamètre de ce trou, dit excavation, augmente.
  • Ainsi, on peut reconnaître un patient glaucomateux en notant une grande excavation centrale au niveau du nerf optique.
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47
Q

Glaucome: morbidité associée

A
  • Le glaucome est une cause majeure de cécité en Amérique du Nord et représente la cause la plus fréquente de cécité parmi les Africains Américains.
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48
Q

Glaucome: lien avec âge

A

L’incidence du glaucome augmente avec l’âge

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49
Q

Glaucome: importance du dépistage

A
  • L’importance d’un dépistage précoce est primordiale. Les dommages causés par un glaucome au niveau du nerf optique sont irréversibles d’où vient l’intérêt de débuter un traitement tôt dans l’évolution de la maladie.
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50
Q

Glaucome: importance du dépistage

A
  • L’importance d’un dépistage précoce est primordiale.
  • Les dommages causés par un glaucome au niveau du nerf optique sont irréversibles d’où vient l’intérêt de débuter un traitement tôt dans l’évolution de la maladie.
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51
Q

Glaucome AIGU: présentation

A
  • Le glaucome aigu peut avoir une présentation foudroyante avec des symptômes sévères tels qu’une injection conjonctivale, nausées, vomissements, céphalées sévères.
  • Toutefois, le glaucome aigu représente une minorité des cas de glaucome
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52
Q

Glaucome AIGU: fréquence

A
  • Le glaucome aigu peut avoir une présentation foudroyante avec des symptômes sévères tels qu’une injection conjonctivale, nausées, vomissements, céphalées sévères.
  • Toutefois, le glaucome aigu représente une minorité des cas de glaucome
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53
Q

Glaucome CHRONIQUE: fréquence

A
  • La majorité des cas de glaucome sont du type chronique à angle ouvert qui se présente sans douleur, sans inflammation oculaire.
  • Ainsi, la majorité des cas de glaucome ont une présentation sournoise, insidieuse et progressive.
  • Malheureusement beaucoup de patients se présentent avec des dommages très sévères au moment de l’examen initial.
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54
Q

Glaucome CHRONIQUE: présentation clinique fréquente

A
  • La majorité des cas de glaucome sont du type chronique à angle ouvert qui se présente sans douleur, sans inflammation oculaire.
  • Ainsi, la majorité des cas de glaucome ont une présentation sournoise, insidieuse et progressive.
  • Malheureusement beaucoup de patients se présentent avec des dommages très sévères au moment de l’examen initial.
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55
Q

Glaucome: impact sur la vision

A
  • Avec l’atteinte des axones dans le nerf optique, il y a une perte progressive du champ visuel, principalement le champ visuel périphérique.
  • Dans le stade précoce de la maladie, il y a préservation du champ visuel central et préservation d’une bonne acuité visuelle, ce qui explique pourquoi les gens consultent tardivement dans le contexte d’un glaucome chronique à angle ouvert.
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56
Q

Glaucome: c’est quoi?

A
  • Généralement, le glaucome implique une élévation de la tension intraoculaire.
  • La tension intraoculaire normale est d’environ 10 à 22 mmHg
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57
Q

Glaucome: quelle est la tension intra-oculaire normale?

A

La tension intraoculaire normale est d’environ 10 à 22 mmHg.

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58
Q

Glaucome: impact de la tension artérielle sur la tension intra-oculaire

A
  • Il n’y a aucun lien entre la tension intraoculaire et la tension artérielle et il n’y a aucun lien entre la tension intraoculaire et l’état d’anxiété du patient (cette question est posée fréquemment en clinique).
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59
Q

Glaucome: conséquences d’une élévation chronique de la TIO

A

Une élévation chronique de la tension intraoculaire cause une destruction lente et progressive des cellules ganglionnaires de la rétine.

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60
Q

Glaucome: tension nécessaire

A
  • Étrangement, il existe également un type de glaucome dit glaucome à tension normale.
  • Ces patients ont une tension intraoculaire normale, mais le nerf optique démontre des signes de dommages glaucomateux tels qu’une augmentation de l’excavation centrale de la papille.
  • Que ce soit un glaucome chronique à angle ouvert ou un glaucome à tension normale, le traitement demeure inchangé : la réduction de la tension intraoculaire
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61
Q

Glaucome: décrire ce qu’est le glaucome à tension normale

A
  • Étrangement, il existe également un type de glaucome dit glaucome à tension normale.
  • Ces patients ont une tension intraoculaire normale, mais le nerf optique démontre des signes de dommages glaucomateux tels qu’une augmentation de l’excavation centrale de la papille.
  • Que ce soit un glaucome chronique à angle ouvert ou un glaucome à tension normale, le traitement demeure inchangé : la réduction de la tension intraoculaire
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62
Q

Glaucome: tx si tension élevée vs normale

A

Que ce soit un glaucome chronique à angle ouvert ou un glaucome à tension normale, le traitement demeure inchangé : la réduction de la tension intraoculaire.

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63
Q

Glaucome: éléments compris dans le dépistage

A

L’investigation pour le glaucome comprend la mesure de l’acuité visuelle, la prise de la tension intraoculaire, l’évaluation du nerf optique à l’examen du fond d’œil dilaté et l’évaluation des champs visuels.

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64
Q

Nommez les différents liquides dans l’oeil + leur localisation

A

Le segment antérieur de l’œil est rempli d’humeur aqueuse et le segment postérieur de l’œil est rempli de vitré.

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65
Q

Oeil gonflé avec certaine pression: quelle structure est touchée?

A
  • Le segment antérieur de l’œil est rempli d’humeur aqueuse et le segment postérieur de l’œil est rempli de vitré.
  • L’œil est gonflé avec une certaine pression et celle-ci est attribuable à l’humeur aqueuse et non pas à l’humeur vitrée.
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66
Q

Évolution humeur aqueuse et vitrée au cours de la vie

A
  • Le vitré demeure relativement peu changé au cours de la vie alors que l’humeur aqueuse se renouvelle continuellement puisqu’elle est sécrétée par le corps ciliaire avec un drainage constant par le trabéculum dans l’angle irido-cornéen.
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67
Q

Physiopatho la plus fréquente du glaucome

A

Presque tous les cas de glaucome sont causés non pas par un excès de production de l’humeur aqueuse, mais plutôt par un problème de drainage.

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68
Q

Pertinence de connaître la physiologie de la circulation de l’humeur aqueuse afin de comprendre le glaucome

A
  • Donc, pour comprendre la pathophysiologie du glaucome, il faut réviser un peu la physiologie de la circulation de l’humeur aqueuse.
  • L’humeur aqueuse est produite par le corps ciliaire.
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69
Q

Corps ciliaire: forme

A

Tel que discuté préalablement, le corps ciliaire est une structure en forme de beigne qui se retrouve derrière l’iris.

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70
Q

Corps cilaire: ses fonctions

A

Le corps ciliaire a deux fonctions :
1- Le contrôle de l’accommodation avec des changements de tension sur les zonules
2- La production de l’humeur aqueuse. L’humeur aqueuse est sécrétée par le corps ciliaire qui circule derrière l’iris et entre dans la chambre antérieure par la pupille. L’humeur aqueuse quitte la chambre antérieure par le trabéculum, par la suite dans le canal de Schlemm et finalement est absorbée par la microcirculation des vaisseaux épiscléraux. Il y a une deuxième voie de sortie de l’humeur aqueuse qui s’appelle la sortie uvéosclérale qui représente environ 20 % du drainage de l’humeur aqueuse. Il y a une cinquantaine de types de glaucome différents et la classification de ces nombreuses variétés de glaucome peut se faire selon le site d’obstruction, soit au niveau de la pupille où l’humeur aqueuse passe entre l’iris et le cristallin (bloc pupillaire), soit au niveau du trabéculum ou soit au niveau de la circulation épisclérale.

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71
Q

Corps cilaire: ses fonctions - impacts sur zonules

A

Rôle #1 du corps cilaire: Le contrôle de l’accommodation avec des changements de tension sur les zonules

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72
Q

Corps cilaire: ses fonctions - expliquez le trajet de l’humeur aqueuse

A
  • La production de l’humeur aqueuse par le corps ciliaire.
  • L’humeur aqueuse est sécrétée par le corps ciliaire qui circule derrière l’iris et entre dans la chambre antérieure par la pupille.
  • L’humeur aqueuse quitte la chambre antérieure par le trabéculum, par la suite dans le canal de Schlemm et finalement est absorbée par la microcirculation des vaisseaux épiscléraux.
  • Il y a une deuxième voie de sortie de l’humeur aqueuse qui s’appelle la sortie uvéosclérale qui représente environ 20 % du drainage de l’humeur aqueuse.
  • Il y a une cinquantaine de types de glaucome différents et la classification de ces nombreuses variétés de glaucome peut se faire selon le site d’obstruction, soit au niveau de la pupille où l’humeur aqueuse passe entre l’iris et le cristallin (bloc pupillaire), soit au niveau du trabéculum ou soit au niveau de la circulation épisclérale.
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73
Q

Corps cilaire: ses fonctions - expliquez les différentes voies de circulation de l’humeur aqueuse

A
  • La production de l’humeur aqueuse par le corps ciliaire.
  • L’humeur aqueuse est sécrétée par le corps ciliaire qui circule derrière l’iris et entre dans la chambre antérieure par la pupille.
  • L’humeur aqueuse quitte la chambre antérieure par le trabéculum, par la suite dans le canal de Schlemm et finalement est absorbée par la microcirculation des vaisseaux épiscléraux.
  • Il y a une deuxième voie de sortie de l’humeur aqueuse qui s’appelle la sortie uvéosclérale qui représente environ 20 % du drainage de l’humeur aqueuse.
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74
Q

Glaucome: sur quels éléments se base la classification?

A
  • Il y a une cinquantaine de types de glaucome différents et la classification de ces nombreuses variétés de glaucome peut se faire selon le site d’obstruction, soit au niveau de la pupille où l’humeur aqueuse passe entre l’iris et le cristallin (bloc pupillaire), soit au niveau du trabéculum ou soit au niveau de la circulation épisclérale.
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75
Q

Glaucome: type le plus fréquent

A
  • Le type de glaucome le plus fréquent est un glaucome à angle ouvert.
  • Dans les cas de glaucome à angle ouvert, le trabéculum sur le plan macroscopique demeure bien dégagé, mais sur le plan microscopique, il y a une diminution du drainage qui cause une augmentation progressive de la tension intraoculaire.
  • Comme le problème est chronique, ces patients sont généralement asymptomatiques.
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76
Q

Glaucome: qu’est-ce que le glaucome à angle ouvert?

A
  • Le type de glaucome le plus fréquent est un glaucome à angle ouvert.
  • Dans les cas de glaucome à angle ouvert, le trabéculum sur le plan macroscopique demeure bien dégagé, mais sur le plan microscopique, il y a une diminution du drainage qui cause une augmentation progressive de la tension intraoculaire.
  • Comme le problème est chronique, ces patients sont généralement asymptomatiques.
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77
Q

Glaucome: présentation clinique du glaucome ouvert

A
  • Le type de glaucome le plus fréquent est un glaucome à angle ouvert.
  • Dans les cas de glaucome à angle ouvert, le trabéculum sur le plan macroscopique demeure bien dégagé, mais sur le plan microscopique, il y a une diminution du drainage qui cause une augmentation progressive de la tension intraoculaire.
  • Comme le problème est chronique, ces patients sont généralement asymptomatiques.
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78
Q

Classification des types de glaucome: nommez les différentes classes

A

Il y a une cinquantaine de types de glaucome qui pourraient être classifiés de plusieurs manières :
1. Glaucome à angle ouvert versus glaucome à angle fermé (une classification anatomique selon le site d’obstruction)
2. Glaucome congénital, glaucome juvénile, ou glaucome primaire chez l’adulte (selon l’âge d’apparition).

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79
Q

Glaucome à angle fermé: synonyme

A

Le glaucome à angle fermé (aigu)

80
Q

Glaucome à angle fermé: définir / décrire

A

Le terme angle fermé fait allusion à une occlusion de l’angle irido-cornéen où l’iris devient apposé au trabéculum et bloque la sortie de l’humeur aqueuse

81
Q

Glaucome à angle fermé: FDR

A
  • Les facteurs de risque pour un glaucome à angle fermé sont : sexe féminin, âge avancé, cataracte, hypermétropie ainsi que race inuit et asiatique.
  • Les patients hypermétropes ont généralement un œil qui est plus court et cette réduction de la longueur axiale de l’œil fait en sorte que toutes les structures oculaires sont rapprochées.
  • Ainsi, il y a plus de risques d’une obstruction du trabéculum par l’iris
82
Q

Glaucome à angle fermé: trouble visuel associé

A
  • Les patients hypermétropes ont généralement un œil qui est plus court et cette réduction de la longueur axiale de l’œil fait en sorte que toutes les structures oculaires sont rapprochées.
  • Ainsi, il y a plus de risques d’une obstruction du trabéculum par l’iris.
83
Q

Glaucome à angle fermé: lien avec hypermétropie

A
  • Les patients hypermétropes ont généralement un œil qui est plus court et cette réduction de la longueur axiale de l’œil fait en sorte que toutes les structures oculaires sont rapprochées.
  • Ainsi, il y a plus de risques d’une obstruction du trabéculum par l’iris.
84
Q

Crise de glaucome aigu: pathophysiologie

A
  • Chez un patient prédisposé au glaucome tel qu’un patient hypermétrope avec cataracte, il y a un contact qui augmente progressivement entre le rebord de la pupille et la surface antérieure du cristallin.
  • Comme la circulation de l’humeur aqueuse dans la pupille est réduite, l’iris devient bombé en antérieur ce qui finit par obstruer le trabéculum.
  • À ce moment, la tension intraoculaire augmente brusquement provoquant ainsi une crise de glaucome aigu.
  • La tension intraoculaire peut monter jusqu’à 40 ou 50 mmHg, ce qui cause une mydriase, des céphalées, des nausées et des vomissements.
85
Q

Crise de glaucome aigu: tension intra-oculaire

A

La tension intraoculaire peut monter jusqu’à 40 ou 50 mmHg, ce qui cause une mydriase, des céphalées, des nausées et des vomissements.

86
Q

Crise de glaucome aigu: sx

A

La tension intraoculaire peut monter jusqu’à 40 ou 50 mmHg, ce qui cause une mydriase, des céphalées, des nausées et des vomissements.

87
Q

Comment distinguer une uvéite aiguë d’une crise de glaucome aigu?

A
  • Il suffit simplement de regarder la pupille. Un œil en uvéite aiguë est un œil douloureux et rouge habituellement en miosis.
  • Par contre, un œil en glaucome aigu est un œil rouge et douloureux en mydriase.
88
Q

Pourquoi une crise de glaucome aigu cause un œdème de la cornée?

A
  • La surface interne de la cornée est tapissée d’une couche de cellules dites endothéliales.
  • La responsabilité de ces cellules endothéliales est de pomper l’humeur aqueuse de la cornée vers la chambre antérieure pour maintenir la clarté de la cornée.
  • Certains auteurs ont fait l’analogie entre la cornée à un bateau avec une fuite chronique et des cellules endothéliales qui travaillent en quelque sorte comme une pompe pour vider la cornée de l’humeur aqueuse.
  • Dans le contexte d’une crise de glaucome aigu, la tension très élevée dans la chambre antérieure force une grande quantité d’humeur aqueuse vers la cornée.
  • Les cellules endothéliales sont incapables de compenser pour l’influx massif d’humeur aqueuse et la cornée va alors enfler, créant un épaississement de la cornée (œdème cornéen).
  • La cornée devient grise de façon diffuse et les patients se plaignent de halo autour des lumières qui sont causés par une diffraction de la lumière à travers les cellules cornéennes oedématiées.
89
Q

Pourquoi une crise de glaucome aigu provoque des nausées et des vomissements?

A
  • Les effets systémiques d’une crise de glaucome sont reliés à une réaction vasovagale.
  • La sensibilité de l’œil est innervée par la première branche du nerf trijumeau et de façon plus précise la branche naso-ciliaire de la branche ophtalmique du 5e nerf crânien.
  • Curieusement, il semble y avoir des connexions entre le nerf trijumeau et le 10e nerf crânien (le nerf vague).
  • Ainsi, une stimulation importante des nerfs sensitifs du nerf trijumeau semble stimuler également le nerf vague qui provoque ainsi des symptômes de nausée, de la bradycardie et parfois des vomissements.
90
Q

Est-ce qu’une tension intraoculaire élevée cause une distension de l’œil?

A
  • Chez les très jeunes enfants : oui.
  • Chez les adultes : non.
  • Chez l’adulte, la sclère a une grande rigidité qui empêche toute distension du globe oculaire même dans le contexte d’une tension intraoculaire très élevée.
  • Toutefois, chez les très jeunes enfants, il y a une pauvre rigidité sclérale et dans le contexte d’un glaucome congénital, il y a une augmentation de volume de l’œil.
  • Le glaucome congénital peut se manifester par une augmentation du diamètre du globe, ainsi qu’une augmentation du diamètre cornéen connue sous le terme buphtalmie (œil de bœuf)
91
Q

Glaucome à angle ouvert: synonyme

A

Glaucome à angle ouvert (chronique)

92
Q

Glaucome à angle ouvert (chronique): physiopatho

A
  • Le glaucome chronique à angle ouvert est un déséquilibre entre la sécrétion de l’humeur aqueuse et l’excrétion de l’humeur aqueuse.
  • Ce déséquilibre cause une neuropathie optique progressive, irréversible, caractérisée par des changements typiques du nerf optique et des champs visuels.
93
Q

Glaucome à angle ouvert (chronique): présentation clinique

A
  • Ce déséquilibre cause une neuropathie optique progressive, irréversible, caractérisée par des changements typiques du nerf optique et des champs visuels
  • Cette maladie est sournoise et silencieuse, car elle ne présente pas de symptômes dans les stades précoces de la maladie.
94
Q

Glaucome à angle ouvert (chronique): réversibilité

A
  • Le glaucome chronique à angle ouvert est un déséquilibre entre la sécrétion de l’humeur aqueuse et l’excrétion de l’humeur aqueuse.
  • Ce déséquilibre cause une neuropathie optique progressive, irréversible, caractérisée par des changements typiques du nerf optique et des champs visuels.
95
Q

Glaucome à angle ouvert (chronique): fréquence et morbidité associée

A
  • Elle est la forme la plus fréquente de glaucome (50% de toutes les formes de glaucome) et l’une des causes les plus fréquentes de cécité que l’on peut heureusement prévenir.
  • La prévalence est de 2% de la population à partir de 40 ans, mais augmente à chaque décade pour atteindre 25% à 85 ans.
96
Q

Glaucome à angle ouvert (chronique): physiopatho

A
  • Un glaucome à angle fermé est causé par une obstruction du trabéculum par un repli de l’iris que l’on retrouve habituellement chez les gens hypermétropes.
  • Un glaucome à angle ouvert survient généralement chez les personnes âgées où il y a une résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse dans le trabéculum.
97
Q

Glaucome à angle ouvert (chronique): type inhabituel

A
  • Un autre type de glaucome un peu inhabituel est relié à une augmentation de la circulation épisclérale.
  • Comme l’humeur aqueuse se draine par les vaisseaux épiscléraux, toute augmentation de la tension épisclérale nuit au drainage normal.
  • Tel est le cas dans la maladie Sturge-Weber et également dans le contexte de fistules carotido-caverneuses.
98
Q

Qu’est-ce que la maladie Sturge-Weber?

A
  • Un autre type de glaucome un peu inhabituel est relié à une augmentation de la circulation épisclérale.
  • Comme l’humeur aqueuse se draine par les vaisseaux épiscléraux, toute augmentation de la tension épisclérale nuit au drainage normal.
  • Tel est le cas dans la maladie Sturge-Weber et également dans le contexte de fistules carotido-caverneuses.
99
Q

Comment distinguer un glaucome à angle fermé d’un glaucome à angle ouvert?

A
  • Il suffit d’inspecter visuellement l’angle irido-cornéen.
  • Cet examen se fait à l’aide d’un appareil qui se nomme un gonioscope.
  • Après avoir anesthésié la surface cornéenne par une goutte d’anesthésie topique (Alcaine ou tétracaïne), on place une lentille dite gonioscope sur la surface de l’œil et ainsi on peut visualiser si le trabéculum est obstrué ou non par l’iris.
100
Q

Glaucome: FDR

A
  • Âge ;
  • Race noire ;
  • Histoire familiale ;
  • Tension intra-oculaire élevée ;
  • Hypermétropie (pour des cas de glaucome à angle fermé) ;
  • Myopie (facteur de risque pour glaucome à angle ouvert) ;
  • Corticothérapie chronique.
101
Q

Glaucome: FDR - corticostéroïdes

A

Toute prise de corticostéroïdes (per os, inhalation, crème autour des yeux, topique) peut potentiellement aggraver le glaucome chronique à angle ouvert en diminuant l’excrétion de l’humeur aqueuse

102
Q

Glaucome: FDR - âge

A
  • L’âge représente un facteur de risque majeur pour le glaucome.
  • La grande majorité des cas de glaucome touchent les personnes âgées, même si des glaucomes juvéniles et congénitaux sont également décrits.
  • Les bébés avec un glaucome se présentent habituellement avec une buphtalmie, une photophobie et une diminution de la transparence cornéenne.
103
Q

Glaucome: présentation clinique chez les enfants

A
  • L’âge représente un facteur de risque majeur pour le glaucome.
  • La grande majorité des cas de glaucome touchent les personnes âgées, même si des glaucomes juvéniles et congénitaux sont également décrits.
  • Les bébés avec un glaucome se présentent habituellement avec une buphtalmie, une photophobie et une diminution de la transparence cornéenne.
104
Q

Technique pour mesurer la tension intraoculaire: technique standard

A
  • La technique la plus standard se nomme applanation par le tonomètre de Goldman.
  • Il s’agit d’un appareil fixé à la lampe à fente qui vient en contact avec la cornée.
  • Cette technique exige une bonne collaboration de la part du patient, de même qu’une anesthésie topique.
  • Elle mesure la résistance d’indentation de la cornée qui est reliée à la tension intraoculaire.
105
Q

Technique pour mesurer la tension intraoculaire: autre technique possible

A
  • Une autre technique d’applanation pour mesurer la tension intraoculaire se nomme un Tono-Pen, qui peut se faire en position assise ou couchée et qui s’avère utile chez les patients avec moins de collaboration tels que les enfants et les patients avec démence.
106
Q

Technique pour mesurer la tension intraoculaire: technique dans les urgences

A

La technique qui utilise le tonomètre de Schiötz que l’on retrouve habituellement dans les urgences est une technique essentiellement désuète et peu précise.

107
Q

Technique pour mesurer la tension intraoculaire: technique dans les cliniques optométriques

A
  • Dans les cliniques d’optométrie, on utilise souvent un jet d’air pour mesurer la tension intraoculaire.
  • Comme il n’y a aucun contact direct avec la cornée, on pourrait mesurer la tension intraoculaire sans goutte anesthésiante, mais cette technique est un peu moins précise que par applanation de Goldman.
108
Q

Influence de l’épaisseur cornéenne sur la pression intra-oculaire

A
  • Idéalement, pour mesurer la pression dans la chambre antérieure, il faudrait placer une aiguille dans la chambre antérieure connectée à un manomètre.
  • Évidemment, cette technique est invasive et donc tous les moyens standards pour mesurer la tension intraoculaire sont basés sur une mesure de la rigidité cornéenne.
  • Cependant, cette mesure est influencée non seulement par la tension intraoculaire, mais également par l’épaisseur cornéenne.
  • La cornée standard a une épaisseur centrale de 550 microns, mais si de façon congénitale une cornée est plus épaisse, disons 600 microns, la mesure de la tension intraoculaire est faussement élevée.
  • Par contre, un patient avec une cornée mince, disons à 500 microns, va avoir une pression faussement basse. On utilise donc un appareil qui se nomme le pachymètre pour mesurer l’épaisseur cornéenne.
109
Q

Techniques pour mesurer la TIO selon épaisseur de la cornée

A
  • Cependant, cette mesure est influencée non seulement par la tension intraoculaire, mais également par l’épaisseur cornéenne.
  • La cornée standard a une épaisseur centrale de 550 microns, mais si de façon congénitale une cornée est plus épaisse, disons 600 microns, la mesure de la tension intraoculaire est faussement élevée.
  • Par contre, un patient avec une cornée mince, disons à 500 microns, va avoir une pression faussement basse. On utilise donc un appareil qui se nomme le pachymètre pour mesurer l’épaisseur cornéenne.
110
Q

Impact de l’augmentation de la TIO sur le nerf optique

A
  • Il est bien connu qu’une augmentation de la tension intraoculaire cause une excavation progressive au niveau du centre du nerf optique.
  • Cette excavation est généralement plus prononcée sur le plan vertical car les axones inférieurs et supérieurs semblent plus sensibles à la tension intraoculaire.
111
Q

Expliquez la physiopatho des dommages sur le nerf optique causés par l’augmentation de la TIO

A
  • Deux hypothèses principales peuvent expliquer cette excavation progressive avec perte axonale: vasculaire et mécanique.
  • Une augmentation de la tension intraoculaire pourrait causer une compression des capillaires qui nourrissent les axones, ainsi le glaucome pourrait représenter un phénomène ischémique chronique progressif.
  • Une deuxième hypothèse serait de l’ordre mécanique : que la tension intraoculaire chronique comprime les axones à leur sortie au niveau de la lame criblée.
112
Q

Glaucome: traitement - objectif

A
  • Quel que soit le type de glaucome, le traitement comprend toujours une réduction de la tension intraoculaire.
  • Le traitement vise à diminuer la pression intra-oculaire soit en diminuant la sécrétion de l’humeur aqueuse, soit en augmentant l’excrétion de l’humeur aqueuse.
113
Q

Glaucome: traitement - éléments du tx

A

Ceci comprend :
a. Traitement médical avec des gouttes ou des comprimés ;
b. Traitement au laser ;
c. Chirurgie.

114
Q

Glaucome: traitement - de quoi dépend le tx?

A

Le type de traitement dépend évidemment du type de glaucome.

115
Q

Glaucome: traitement du glaucome aigu à angle fermé

A
  • Dans le contexte d’un glaucome aigu à angle fermé, on procède en urgence à une iridotomie.
  • Comme il y a un bloc pupillaire qui empêche la circulation de l’humeur aqueuse entre la chambre postérieure et antérieure, une iridotomie au laser crée un trou dans l’iris qui permet la sortie de l’humeur aqueuse à travers l’iris, créant ainsi un « bypass ».
116
Q

Glaucome: traitement du glaucome aigu à angle ouvert

A
  • Pour des cas de glaucome à angle ouvert, le traitement initial comprend un traitement médical avec des gouttes oculaires.
  • Tous ces médicaments topiques ont des effets indésirables plus ou moins incommodants pour les patients, de la simple hyperhémie à la réaction allergique nécessitant l’arrêt de la médication.

1- Bêta-bloquants topiques
2- Alpha-agonistes
3- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
4- Analogues des prostaglandines

117
Q

Glaucome: traitement du glaucome aigu à angle ouvert - nommez les médicaments utilisés

A

1- Bêta-bloquants topiques
2- Alpha-agonistes
3- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
4- Analogues des prostaglandines

118
Q

Glaucome: traitement du glaucome aigu à angle ouvert - comment les différentes gouttes sont choisies?

A

On choisit ces gouttes selon les effets secondaires pour chaque patient

1- Bêta-bloquants topiques
2- Alpha-agonistes
3- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
4- Analogues des prostaglandines

119
Q

Glaucome: traitement du glaucome aigu à angle ouvert - si bronchite chronique

A

Par exemple, pour les patients connus pour bronchite chronique, les bêta-bloquants topiques sont évidemment contre-indiqués.

120
Q

Glaucome: traitement du glaucome aigu à angle ouvert - si glaucome inflammatoire

A

Les prostaglandines sont très efficaces pour baisser la tension intraoculaire mais pourraient être pro-inflammatoires et donc sont contre-indiquées chez les patients avec un glaucome inflammatoire tel qu’une uvéite hypertensive

121
Q

Glaucome: traitement du glaucome aigu à angle ouvert - si patiente enceinte

A

De plus, les prostaglandines pourraient causer des contractions utérines et elles sont donc contre-indiquées chez les patientes enceintes.

122
Q

Glaucome: traitement du glaucome aigu à angle ouvert - E2 des prostaglandines

A

L’effet secondaire intéressant des prostaglandines est une hyperpigmentation des cils.

123
Q

Glaucome: traitement du glaucome aigu à angle ouvert - lien avec médecine esthétique

A
  • En médecine esthétique, il existe un nouveau mascara fait à partir d’une prostaglandine qui a pour but d’augmenter la longueur et la pigmentation des cils.
  • Ce mascara est identique au médicament utilisé pour traiter le glaucome
124
Q

Glaucome: traitement du glaucome aigu à angle ouvert - E2 et CI des alpha-agonistes

A
  • Les alpha-agonistes peuvent entraîner des effets secondaires systémiques tels la somnolence et confusion.
  • De plus, ils sont souvent impliqués dans les allergies médicamenteuses.
125
Q

Glaucome: traitement du glaucome aigu à angle ouvert - CI des bêta-bloqueurs

A
  • Ce qui est impératif de retenir, ce sont les effets secondaires des BÈTABLOQUEURS (Bétagan, Bétoptic, Timoptic).
  • Cette classe de médicaments anti-glaucomateux exacerbe la MPOC, cause de la bradycardie, la dépression et de l’impuissance.
126
Q

Glaucome: traitement - laser

A
  • Dans le contexte d’un glaucome à angle fermé, on procède à une iridotomie.
  • Pour des glaucomes à angle ouvert, l’application de laser directement au niveau du trabéculum pourrait améliorer la tension intraoculaire (trabéculoplastie au laser).
  • Un troisième type de laser dit cyclo-photoablation au laser diode détruit une partie du corps ciliaire à travers la sclère et ainsi réduit la sécrétion d’humeur aqueuse.
127
Q

Glaucome: traitement - chx

A

Il y a plusieurs types de chirurgie qui existent pour abaisser la tension intraoculaire. Généralement, ces chirurgies créent une fuite contrôlée d’humeur aqueuse de la chambre antérieure vers l’espace sous-conjonctival.

128
Q

Cataracte: décrire

A

Le terme cataracte décrit une opacification progressive du cristallin.

129
Q

Cataracte: morbidité et fréquence

A
  • La cataracte représente la cause de cécité la plus fréquente dans le monde.
  • En Amérique du Nord, il s’agit de l’intervention chirurgicale la plus fréquente et cela fait en sorte qu’il y a peu de patients qui souffrent de cécité par cataracte au Canada.
130
Q

Cataracte: évolution de l’incidence

A
  • L’incidence des cataractes augmente grandement avec l’âge et touche environ 70 % des patients de 75 ans et plus.
  • Actuellement, à l’Hôpital du Saint-Sacrement, il y a quatre salles opératoires, tous les jours, consacrées uniquement à la chirurgie de cataracte.
131
Q

Cataracte sénile: cause

A
  • La cataracte dite sénile est le plus souvent causée par une oxydation des protéines du cristallin.
  • On la retrouve chez 15% des personnes âgées de 60 ans et plus de 60% chez les 75 ans et plus
132
Q

Cataracte sénile: fréquence

A

On la retrouve chez 15% des personnes âgées de 60 ans et plus de 60% chez les 75 ans et plus.

133
Q

Rappel anatomique (cataracte): rôle du cristallin

A
  • Le cristallin sert à faire la mise au point des images sur la surface rétinienne.
  • Il est suspendu par des filaments microscopiques dits zonules qui sont contrôlés comme une marionnette par le corps ciliaire.
  • Une contraction du corps ciliaire relâche la traction zonulaire et permet ainsi au cristallin de devenir plus bombé, ce qui permet l’accommodation et la mise au point pour un objet de proche.
134
Q

Rappel anatomique (cataracte): rôle des zonules

A
  • Le cristallin est suspendu par des filaments microscopiques dits zonules qui sont contrôlés comme une marionnette par le corps ciliaire.
  • Une contraction du corps ciliaire relâche la traction zonulaire et permet ainsi au cristallin de devenir plus bombé, ce qui permet l’accommodation et la mise au point pour un objet de proche.
135
Q

Rappel anatomique (cataracte): décrire l’accomodation

A
  • Le cristallin est suspendu par des filaments microscopiques dits zonules qui sont contrôlés comme une marionnette par le corps ciliaire.
  • Une contraction du corps ciliaire relâche la traction zonulaire et permet ainsi au cristallin de devenir plus bombé, ce qui permet l’accommodation et la mise au point pour un objet de proche.
136
Q

Rappel anatomique (cataracte): innervation et vascularisation du cristallin

A
  • Le cristallin lui-même n’a aucune innervation et une chirurgie de cataracte peut se faire facilement sous anesthésie topique au niveau de la cornée.
  • Le cristallin ne possède pas non plus de vaisseaux sanguins et ses besoins métaboliques proviennent de l’humeur aqueuse et du vitré.
137
Q

Rappel anatomique (cataracte): évolution du cristallin normal au cours de la vie

A
  • Un cristallin normal a une croissance progressive tout au cours de la vie.
  • Les cellules épithéliales continuent à produire de nouvelles fibres corticales qui augmentent le diamètre antéro-postérieur du cristallin.
  • Un cristallin normal contient environ 35 % de protéines et, avec l’âge, le pourcentage de protéines insolubles augmente, ce qui cause le développement d’une cataracte.
  • La transparence du cristallin est attribuable à un alignement parfait des molécules.
138
Q

Rappel anatomique (cataracte): ce qui se passe au niveau du cristallin lors du développement des cataractes

A
  • Un cristallin normal contient environ 35 % de protéines et, avec l’âge, le pourcentage de protéines insolubles augmente, ce qui cause le développement d’une cataracte.
  • La transparence du cristallin est attribuable à un alignement parfait des molécules.
  • Ces molécules de protéines solubles deviennent progressivement des protéines insolubles et il y a une perte de cet alignement parfaitement parallèle qui mène à une perte de transparence du cristallin.
  • Une cataracte décrit une opacification ou un changement de coloration du cristallin.
  • La classification standard pour une cataracte est anatomique selon la zone atteinte.
139
Q

Cataracte: définir

A

Une cataracte décrit une opacification ou un changement de coloration du cristallin.

140
Q

Cataracte: sur quoi se base la classification?

A

La classification standard pour une cataracte est anatomique selon la zone atteinte.

141
Q

Cataracte: comment le cristallin change-t-il avec le temps pour devenir une cataracte?

A

Le cristallin devient de plus en plus opaque (cataracte) et également de plus en plus épais.

142
Q

Cataracte: différents types (selon la localisation)

A

Cataractes corticale antérieure, nucléaire, sous-capsulaire ou cataracte polaire postérieure

143
Q

Cataracte: étiologie

A
  • En termes d’étiologie, la cause la plus fréquente est reliée à l’âge.
  • D’autres facteurs peuvent provoquer le développement d’une cataracte : trauma, inflammation, carence nutritionnelle, toxicité médicamenteuse telle que corticothérapie et problèmes métaboliques.
144
Q

Cataracte: facteurs qui peuvent provoquer le développement

A
  • En termes d’étiologie, la cause la plus fréquente est reliée à l’âge.
  • D’autres facteurs peuvent provoquer le développement d’une cataracte : trauma, inflammation, carence nutritionnelle, toxicité médicamenteuse telle que corticothérapie et problèmes métaboliques.
145
Q

Cataracte: facteurs précipitants

A

On reconnaît des facteurs précipitants à la formation de cataracte tels que le tabagisme, l’alcool, une mauvaise diète, le diabète, les interventions chirurgicales intra-oculaires et les rayons UV.

146
Q

Cataracte: sx principaux

A

a. Perte visuelle ;
b. Éblouissement ;
c. Diplopie monoculaire ;
d. Myopisation ;
e. Difficulté à lire ;
f. Halos autour des lumières le soir ;
g. Diminution de la vision des couleurs ;
h. Photophobie.

147
Q

Cataracte: comparez l’atteinte dans les 2 yeux

A
  • Dans la majorité des cas, les 2 yeux sont atteints mais de façon asymétrique.
  • La cataracte sénile se développe habituellement sur plusieurs années
148
Q

Cataracte: se développe sur combien de temps?

A

La cataracte sénile se développe habituellement sur plusieurs années.

149
Q

Lien entre cataracte et glaucome

A
  • Par ailleurs, l’épaississement progressif du cristallin pousse l’iris vers la cornée et chez certains individus prédisposés, surtout les hypermétropes, l’iris peut bloquer complètement le drainage de l’humeur aqueuse provoquant ainsi une crise de glaucome aiguë.
150
Q

Cataracte: comment faire le dépistage?

A
  • L’investigation pour cataracte comprend la mesure de l’acuité visuelle et l’examen direct du cristallin à la lampe à fente.
  • Le cristallin est nettement mieux visualisé après l’application de gouttes pour dilater l’iris.
151
Q

Cataracte: traitement

A
  • À l’heure actuelle, le seul traitement pour la cataracte est chirurgical. Il s’agit d’une aspiration du cristallin qui est remplacé par une lentille intraoculaire.
  • Comme la cataracte représente un problème majeur en termes de santé publique internationale, il y a beaucoup de recherches consacrées à la prévention et au traitement médical.
  • À l’heure actuelle, il n’y a aucun médicament ni goutte topique qui pourrait réduire la progression d’une cataracte.
152
Q

Cataracte: expliquez en quoi consiste le tx chirugical

A

On procède à l’extraction du cristallin à l’intérieur de son enveloppe par phaco-émulsification et insertion d’une lentille intra-oculaire. L’extraction de la cataracte ne se fait pas à l’aide du LASER

153
Q

Pourquoi faut-il placer une lentille dans l’œil lors d’une chirurgie de cataracte?

A
  • Le cristallin sert à faire la mise au point et est responsable pour environ 1/3 de la force réfractive de l’œil.
  • Sans cristallin, l’œil a une hypermétropie sévère. Il y a une trentaine d’années, on avait tendance à enlever le cristallin sans implantation d’une lentille intraoculaire.
  • Ces patients étaient ainsi aphaques et étaient obligés de porter des verres correcteurs avec une hypermétropie très importante de l’ordre de 12 dioptries.
  • On reconnaît facilement ces patients par des lunettes en « forme de fond de bouteille ».
154
Q

Pour les patients opérés pour cataracte, qu’est-ce qui se passe avec l’accommodation?

A
  • On implante une lentille intraoculaire faite en silicone ou en acrylique.
  • Même si le corps ciliaire et les zonules continuent de bouger après la chirurgie, une lentille en plastique bouge très peu et il y a une perte irréversible de l’accommodation.
  • Donc, une chirurgie de cataracte fournit une relativement bonne vision de loin, mais le patient est obligé de porter des verres correcteurs pour la vision de près.
  • Très récemment, il y a eu introduction sur le marché de nouvelles lentilles qui sont un peu malléables.
  • Ces lentilles peuvent changer un peu la position antéro-postérieure lors de l’accommodation et pourraient préserver un peu l’accommodation naturelle de l’œil.
155
Q

Cataracte: complications possibles

A
  • La complication la plus redoutable est une infection massive de l’intérieur de l’œil dite endophtalmie.
  • Il s’agit d’une infection généralement bactérienne à Gram positif avec une atteinte du vitré de même que de l’humeur aqueuse.
  • De façon classique, un patient avec une endophtalmie se présente avec un niveau de pus dans la chambre antérieure (hypopyon).

D’autres complications de chirurgies de cataracte comprennent :
a. Luxation de la lentille intraoculaire ;
b. Décollement rétinien ;
c. Œdème maculaire.

156
Q

Cataracte: complications - endopthalmie
- pathogène en cause
- présentation clinique

A
  • La complication la plus redoutable est une infection massive de l’intérieur de l’œil dite endophtalmie.
  • Il s’agit d’une infection généralement bactérienne à Gram positif avec une atteinte du vitré de même que de l’humeur aqueuse.
  • De façon classique, un patient avec une endophtalmie se présente avec un niveau de pus dans la chambre antérieure (hypopyon)
157
Q

Cataracte: nommez les complications en lien avec la chx

A

D’autres complications de chirurgies de cataracte comprennent :
a. Luxation de la lentille intraoculaire ;
b. Décollement rétinien ;
c. Œdème maculaire.

158
Q

Veillissement de l’oeil: nommez les pathos liées

A
  1. syndrome de l’oeil sec
159
Q

Syndrome de l’oeil sec (veillissement de l’oeil): facteurs qui peuvent provoquer ce syndrome

A
  • Plusieurs facteurs peuvent provoquer le syndrome de l’œil sec: tout d’abord l’âge, la ménopause, les carences vitaminiques telle l’hypovitaminose A, les médicaments (anxiolytiques, anticholinergiques, antihistaminiques, phénothiazines, bêta-bloqueurs, contraceptifs oraux, diurétiques), les milieux surchauffés ou climatisés, une longue exposition au soleil et au vent, le travail prolongé devant un écran d’ordinateur ou la lecture prolongée.
160
Q

Syndrome de l’oeil sec (veillissement de l’oeil): physiopatho

A

Avec l’âge, il y a une diminution du volume et de l’efficacité des larmes.

161
Q

Syndrome de l’oeil sec (veillissement de l’oeil): présentation clinique

A
  • Avec l’âge, il y a une diminution du volume et de l’efficacité des larmes.
  • La personne âgée se plaint de sensation de brûlure, de sécheresse, de corps étranger et parfois d’accumulation de mucus.
  • De façon surprenante, un larmoiement paradoxal peut être un symptôme d’œil sec.
  • La sécrétion conjonctivale de base diminue, ce qui se manifeste par une sécheresse conjonctivale nocturne.
  • L’irritation qui s’ensuit se traduit par un larmoiement prédominant au froid, au vent, à la fumée, à la sécheresse de l’atmosphère.
162
Q

Syndrome de l’oeil sec (veillissement de l’oeil): larmoiement paradoxal

A
  • De façon surprenante, un larmoiement paradoxal peut être un symptôme d’œil sec.
  • La sécrétion conjonctivale de base diminue, ce qui se manifeste par une sécheresse conjonctivale nocturne.
  • L’irritation qui s’ensuit se traduit par un larmoiement prédominant au froid, au vent, à la fumée, à la sécheresse de l’atmosphère.
163
Q

Syndrome de l’oeil sec (veillissement de l’oeil): pathos associées

A
  • La blépharite chronique (inflammation chronique du rebord des paupières), très fréquente chez les personnes âgées, est souvent associée au syndrome de l’œil sec.
  • Le staphylocoque est la bactérie responsable de la blépharoconjonctivite chronique.
  • La prévention et le traitement consistent en la toilette quotidienne des paupières avec de l’eau chaude.
164
Q

Syndrome de l’oeil sec (veillissement de l’oeil): pathos associées - blépharite chronique
- pathogènes en cause
- prévention et tx

A
  • La blépharite chronique (inflammation chronique du rebord des paupières), très fréquente chez les personnes âgées, est souvent associée au syndrome de l’œil sec.
  • Le staphylocoque est la bactérie responsable de la blépharoconjonctivite chronique.
  • La prévention et le traitement consistent en la toilette quotidienne des paupières avec de l’eau chaude.
165
Q

Syndrome de l’oeil sec (veillissement de l’oeil): évolution

A

Il est impératif de répéter aux personnes âgées que la sécheresse oculaire ne se guérit pas mais qu’elle peut être aisément soulagée.

166
Q

Syndrome de l’oeil sec (veillissement de l’oeil): traitement de base

A
  • Il est impératif de répéter aux personnes âgées que la sécheresse oculaire ne se guérit pas mais qu’elle peut être aisément soulagée.
  • La prescription de larmes artificielles est suffisante dans bien des cas.
  • La posologie varie selon les symptômes, de 2 fois à de nombreuses fois par jour.
  • Il faut aussi boire beaucoup d’eau et se nettoyer les yeux à l’eau froide.
  • Enfin, puisque le syndrôme de l’œil sec est aussi causé par une inflammation chronique, l’utilisation de cyclosporine topique (anti-inflammatoire) peut améliorer la symptômatologie de l’œil sec.
167
Q

Syndrome de l’oeil sec (veillissement de l’oeil): posologie des larmes artificielles

A
  • La prescription de larmes artificielles est suffisante dans bien des cas.
  • La posologie varie selon les symptômes, de 2 fois à de nombreuses fois par jour. Il faut aussi boire beaucoup d’eau et se nettoyer les yeux à l’eau froide.
168
Q

Syndrome de l’oeil sec (veillissement de l’oeil): traitement - ce qu’il faut éviter

A
  • Il faut éviter les bains d’yeux qui se vendent en pharmacie, car ils détruisent les substances naturelles lubrifiantes, augmentant ainsi l’irritation et diminuant les défenses de l’œil contre les bactéries.
  • Il est conseillé d’éviter Murine et Visine, car ces deux médicaments contiennent des agents vasoconstricteurs qui vont causer, après quelques jours d’utilisation, une hyperhémie rebond à l’arrêt du médicament
169
Q

Syndrome de l’oeil sec (veillissement de l’oeil): traitement - si syndromes de maladie de la surface oculaire sévère

A
  • Dans les syndromes de maladie de la surface oculaire sévère, il faut privilégier les larmes artificielles sans agent de conservation.
  • On peut aussi utiliser des clous méatiques qui obstruent le punctum de la paupière, augmentant ainsi le temps de contact des larmes sur la cornée.
  • Des dérivés de l’acétylcholine peuvent aussi être utilisés en comprimés pour augmenter la sécrétion d’humeur aqueuse mais ils provoquent plusieurs effets secondaires systémiques tels la sudation et diarrhée.
  • Enfin, puisque le syndrôme de l’œil sec est aussi causé par une inflammation chronique, l’utilisation de cyclosporine topique (anti-inflammatoire) peut améliorer la symptômatologie de l’œil sec.
170
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: nommez-les

A
  1. ptose sénile
  2. ectopion sénile
  3. entropion sénile
  4. trichiasis
  5. épithélioma des glandes sébacées
  6. épithéloima basocellulaire
  7. dermatochalasis
  8. larmoiment
171
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: physiopatho de ces changements

A
  • Il y a un grand nombre de changements ophtalmologiques qui surviennent avec le vieillissement.
  • Avec l’âge, il y a une perte progressive de l’élasticité cutanée, la peau et les tendons cèdent à la gravité et on note une ptose progressive des sourcils.
  • L’aponévrose du releveur s’étire progressivement et peut reculer de son insertion, ce qui provoque une ptose palpébrale progressive.
  • Les ligaments aux canthus interne et externe qui tiennent la paupière inférieure en place deviennent progressivement plus lâches causant soit un ectropion ou entropion.
172
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: Ptose sénile
- forme la plus fréquente

A
  • La forme la plus fréquente de ptose acquise. Les deux paupières supérieures sont atteintes et cette condition est due à une dégénérescence de l’aponévrose du releveur palpébral.
  • Traitement : Cure chirurgicale quand l’axe visuel est touché ou lorsqu’il y a amputation du champ visuel
173
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: Ptose sénile
- tx

A

Traitement : Cure chirurgicale quand l’axe visuel est touché ou lorsqu’il y a amputation du champ visuel.

174
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: ectropion sénile
- définir / décrire

A
  • Il s’agit d’une éversion de la paupière inférieure.
  • Cette condition est causée par une faiblesse des rétracteurs des paupières, du muscle orbitaire et des tendons du canthus. Elle peut entraîner des kératites d’exposition, des hypertrophies de la conjonctive et de l’épiphora.
175
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: ectropion sénile
- physiopatho
- complications

A
  • Il s’agit d’une éversion de la paupière inférieure.
  • Cette condition est causée par une faiblesse des rétracteurs des paupières, du muscle orbitaire et des tendons du canthus.
  • Elle peut entraîner des kératites d’exposition, des hypertrophies de la conjonctive et de l’épiphora.
176
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: ectropion sénile
- tx

A

En attendant le traitement chirurgical, la lubrification de la cornée avec un onguent ophtalmique est nécessaire et prophylactique

177
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: entropion sénile
- définir / décrire

A
  • Inversion de la paupière inférieure.
  • Cette condition peut causer les mêmes changements dégénératifs que dans l’ectropion.
  • Elle peut entraîner une kératite et même une ulcération de la cornée
178
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: entropion sénile
- physiopatho
- complications associées

A
  • Inversion de la paupière inférieure.
  • Cette condition peut causer les mêmes changements dégénératifs que dans l’ectropion.
  • Elle peut entraîner une kératite et même une ulcération de la cornée
179
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: entropion sénile
- tx

A

Traitement : chirurgie et lubrification avec onguent ophtalmique

180
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: trichiasis
- définir / décrire

A
  • Condition acquise (avec ou sans entropion) dans laquelle les cils sont dirigés postérieurement vers le globe oculaire.
  • Elle peut être accompagnée de blépharoconjonctivite, conjonctivite cicatricielle et peut même conduire à l’ulcération de la cornée.
181
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: trichiasis
- conditions associées

A
  • Condition acquise (avec ou sans entropion) dans laquelle les cils sont dirigés postérieurement vers le globe oculaire.
  • Elle peut être accompagnée de blépharoconjonctivite, conjonctivite cicatricielle et peut même conduire à l’ulcération de la cornée.
182
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: trichiasis
- tx

A

Traitement : exérèse des cils.

183
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: épithélioma des glandes sébacées
- définir / décrire

A
  • Toute récidive de chalazion après un traitement chirurgical initial doit évoquer la possibilité d’un diagnostic d’épithélioma des glandes sébacées.
  • Cette tumeur plutôt rare mais très maligne se développe à partir des glandes sébacées des cils, de la caroncule et des paupières.
  • L’épithélioma des glandes sébacées se propage localement, produit des métastases et envahit l’orbite très fréquemment.
  • Une perte des cils autour de la lésion est assez caractéristique.
184
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: épithélioma des glandes sébacées
- évolution

A
  • Cette tumeur plutôt rare mais très maligne se développe à partir des glandes sébacées des cils, de la caroncule et des paupières.
  • L’épithélioma des glandes sébacées se propage localement, produit des métastases et envahit l’orbite très fréquemment.
  • Une perte des cils autour de la lésion est assez caractéristique.
185
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: épithélioma des glandes sébacées
- présentation clinqiue

A
  • L’épithélioma des glandes sébacées se propage localement, produit des métastases et envahit l’orbite très fréquemment.
  • Une perte des cils autour de la lésion est assez caractéristique.
186
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: épithélioma nasocellulaire
- fréquence

A
  • Cette tumeur est de loin la tumeur maligne des paupières la plus fréquente (85 à 90% des lésions malignes palpébrales).
  • Elle se développe à partir des zones exposées au soleil de la paupière inférieure et du canthus interne.
187
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: épithélioma nasocellulaire
- sources

A

Elle se développe à partir des zones exposées au soleil de la paupière inférieure et du canthus interne.

188
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: épithélioma nasocellulaire
- décrire la lésion

A
  • La plupart des épithéliomas basocellulaires sont nodulaires, avec une surface perlée reposant sur une base indurée entourée de vaisseaux télangiectasiques.
  • Le fond de l’ulcération saigne au moindre contact.
  • L’envahissement se fait en surface et en profondeur et sa malignité est purement locale et ne s’accompagne pratiquement jamais de métastases.
189
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: épithélioma nasocellulaire
- population type

A
  • L’âge moyen est de 65 ans, mais la fréquence d’apparition est telle qu’à partir de 50 ans, toute tumeur palpébrale doit être considérée comme un épithélioma jusqu’à preuve du contraire.
  • Un épithélioma basocellulaire traité a un excellent pronostic
190
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: épithélioma nasocellulaire
- pronostic

A

Un épithélioma basocellulaire traité a un excellent pronostic.

191
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: épithélioma nasocellulaire
- tx

A
  • Traitement : excision chirurgicale.
  • Un épithélioma basocellulaire traité a un excellent pronostic
192
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: dermatochalasis
- définir / décrire

A
  • La peau des paupières supérieures est redondante (pseudoptose), la prédisposition est familiale et cette condition peut être accompagnée de ptose sénile et de hernie graisseuse.
  • Le traitement est chirurgical : blépharoplastie.
193
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: dermatochalasis
- tx

A

Le traitement est chirurgical : blépharoplastie.

194
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: larmoiement
- définir / décrire

A
  • Le larmoiement est un afflux exagéré de larmes (épiphora). Plusieurs conditions pathologiques peuvent entraîner un larmoiement réflexe: corps étranger cornéen, ulcère cornéen, trichiasis, entropion, ectropion et une obstruction complète ou non du système lacrymal excrétoire.
  • Diverses procédures chirurgicales peuvent être faites: dilatation du punctum, dacryocystorhinostomie, etc
195
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: larmoiement
- facteurs déclenchant possibles

A
  • Plusieurs conditions pathologiques peuvent entraîner un larmoiement réflexe: corps étranger cornéen, ulcère cornéen, trichiasis, entropion, ectropion et une obstruction complète ou non du système lacrymal excrétoire.
196
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge: larmoiement
- tx

A

Diverses procédures chirurgicales peuvent être faites: dilatation du punctum, dacryocystorhinostomie, etc

197
Q

Comment se comporter avec un semi-voyant?

A
  1. Parler naturellement, sans retirer de la conversation les expressions « aveugle », « voir », etc.
  2. En rencontrant un handicapé visuel, s’identifier en donnant son nom, serrant la main, ne laissant surtout pas sa main chercher la nôtre en vain. Une voix aimable et une poignée de main chaleureuse font vite tomber les barrières.
  3. Répondre aux questions posées avec des mots clairs et précis. Les gestes indicatifs sont inutiles.
  4. S’adresser directement à l’handicapé visuel, non pas à une tierce personne.
  5. Ne pas élever la voix en parlant: il ne voit pas…mais il entend.
  6. En le quittant, saluer toujours pour bien marquer son départ.
  7. Quand un handicapé visuel a besoin d’aide, lui offrir le bras. Ne pas agripper le sien. En le guidant, se tenir un demi-pas en avant de lui.
  8. En entrant dans une pièce, en donner les dimensions, le nombre de personnes présentes et indiquer où se trouvent les objets familiers (verres, lampes, etc.)
  9. À table, demeurer naturel afin qu’il participe à la conversation. Au restaurant, dire le menu et laisser l’handicapé visuel donner sa commande lui-même. Indiquer la position des mets dans l’assiette dans le sens des aiguilles d’une montre. Indiquer la place des ustensiles, des verres, etc. de la même façon. Offrir à servir le sucre, la crème, les sauces, etc. Si des aliments glissent sur la nappe, le dire naturellement pour qu’il puisse les ramasser lui-même.