Maladies systémiques et l'oeil Flashcards

1
Q

Tableau: catégories des maladies systémiques

A
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2
Q

Impact de l’HTA sur l’oeil

A
  • L’hypertension artérielle a un effet négatif sur tous les capillaires du corps y compris les capillaires rétiniens.
  • Au fond d’œil dilaté, on apprécie une diminution du calibre des vaisseaux rétiniens avec des changements artériosclérotiques.
  • Dans le contexte d’une hypertension artérielle sévère maligne, on peut même noter un œdème de la papille bilatérale.
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3
Q

HTA et oeil: signes physiques

A
  • L’hypertension artérielle a un effet négatif sur tous les capillaires du corps y compris les capillaires rétiniens.
  • Au fond d’œil dilaté, on apprécie une diminution du calibre des vaisseaux rétiniens avec des changements artériosclérotiques.
  • Dans le contexte d’une hypertension artérielle sévère maligne, on peut même noter un œdème de la papille bilatérale.
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4
Q

HTA: FDR de quoi?

A

L’hypertension artérielle constitue un facteur de risque majeur pour le développement de thrombose veineuse de branche et de thrombose veineuse centrale.

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5
Q

Augmentation de la tension artérielle aigue ou sévère: critère

A

diastolique > 120 mmHg

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6
Q

Augmentation de la tension artérielle aigue ou sévère (diastolique > 120 mmHg): clinique

A

Clinique
* Constriction artériolaire.
* Exsudats durs, exsudats mous, hémorragies en flamme, œdème rétinien.
* Parfois œdème papillaire (HTA maligne).

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7
Q

Hypertension artérielle prolongée: critères

A

diastolique > 100 mmHg

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8
Q

Hypertension artérielle prolongée (diastolique > 100 mmHg): clinique

A
  • Épaississement et sclérose de la paroi des artérioles, proportionnelle à la durée et à la sévérité de l’HTA.
  • Réflète la condition des artérioles ailleurs au niveau de l’organisme.
  • Augmentation du reflet artériolaire, croisements artério-veineux anormaux, artérioles avec aspect de fil de cuivre, artérioles avec aspect de fil d’argent.
  • Un croisement artério-veineux marqué peut favoriser le développement d’une thrombose de branche veineuse.
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9
Q

Hypertension artérielle prolongée (diastolique > 100 mmHg): conduite

A
  • Il est important de bien contrôler la tension artérielle car l’HTA peut compromettre la circulation rétinienne ou choroïdienne et résulter en une perte de vision ou de champ visuel.
  • De même, les patients avec HTA maligne sont à risque de développer une insuffisance cardiaque ou rénale et une encéphalopathie hypertensive. Dans ces cas, la tension artérielle doit être diminuée de façon contrôlée, car une baisse trop rapide de la perfusion tissulaire peut résulter en un infarctus du nerf optique (neuropathie optique ischémique) occasionnant une cécité permanente.
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10
Q

Effet du diabète sur l’oeil

A
  • Le diabète peut causer une micro-angiopathie qui touche tous les capillaires du corps y compris les capillaires au niveau de la rétine.
  • La présence de capillaires anormaux au niveau de la rétine peut causer le développement des exsudats (œdème maculaire) qui nuit à la vision.
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11
Q

Effet du diabète sur l’oeil: physiopatho

A
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12
Q

Effet du diabète sur l’oeil: incidence du diabète

A

Le diabète constitue la première cause de cécité légale en Amérique du Nord chez les 20 à 64 ans.

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13
Q

Effet du diabète sur l’oeil: complications possibles du diabète en lien avec l’oeil

A
  • Les fluctuations importantes de la glycémie d’un patient pourraient avoir une influence sur l’hydratation du cristallin et peuvent causer des myopisations aiguës.
  • Un diabète à long terme représente également un facteur de risque pour la cataracte.
  • Toutefois, la complication la plus importante du diabète pour l’ophtalmologiste est la rétinopathie diabétique.
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14
Q

Effet du diabète sur l’oeil: pourcentage des diabétiques qui ont une rétinopathie

A
  • 25% des diabétiques souffrent de rétinopathie.
  • Grâce entre autres à l’insuline, les diabétiques vivent plus longtemps, mais plusieurs d’entre eux développent de la rétinopathie.
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15
Q

Effet du diabète sur l’oeil: évolution de la rétinopathie chez les diabétiques

A
  • 25% des diabétiques souffrent de rétinopathie. Grâce entre autres à l’insuline, les diabétiques vivent plus longtemps, mais plusieurs d’entre eux développent de la rétinopathie.
  • En effet, chez les diabétiques de type 1, 23% présentent de la rétinopathie 5 ans après le diagnostic, 80% en présentent 15 ans après le diagnostic et 90% en présentent 20 ans après le diagnostic.
  • Les diabétiques de type 2 ont une incidence légèrement inférieure, bien que plusieurs d’entre eux souffrent déjà de rétinopathie au moment du diagnostic, car le diabète est souvent découvert plusieurs années après son début.
  • En effet, 20% des diabétiques de type 2 souffent de rétinopathie au moment du diagnostic et 75% d’entre eux en souffre 15 ans après le diagnostic.
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16
Q

Effet du diabète sur l’oeil: prévalence rétinopathie pour diabète type 1 vs 2

A
  • 25% des diabétiques souffrent de rétinopathie. Grâce entre autres à l’insuline, les diabétiques vivent plus longtemps, mais plusieurs d’entre eux développent de la rétinopathie.
  • En effet, chez les diabétiques de type 1, 23% présentent de la rétinopathie 5 ans après le diagnostic, 80% en présentent 15 ans après le diagnostic et 90% en présentent 20 ans après le diagnostic.
  • Les diabétiques de type 2 ont une incidence légèrement inférieure, bien que plusieurs d’entre eux souffrent déjà de rétinopathie au moment du diagnostic, car le diabète est souvent découvert plusieurs années après son début.
  • En effet, 20% des diabétiques de type 2 souffent de rétinopathie au moment du diagnostic et 75% d’entre eux en souffre 15 ans après le diagnostic.
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17
Q

Effet du diabète sur l’oeil: nommez les atteintes oculaires

A
  • Myopie
  • Cataracte
  • Glaucome
  • Diplopie
  • Infection (guérison ralentie)
  • RÉTINOPATHIE
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18
Q

Pathophysiologie de la rétinopathie diabétique: étapes

A

1- Épaississement de la membrane basale
2- Perte de péricytes
3- Non-perfusion

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19
Q

Pathophysiologie de la rétinopathie diabétique: expliquez

A
  • Une élévation chronique de la glycémie est dommageable pour les cellules endothéliales des capillaires rétiniens.
  • À la longue, il y a perte des capillaires et développement d’une perméabilité anormale.
  • Cette perméabilité anormale permet l’exsudation des lipides qui quittent la microcirculation rétinienne et pénètrent dans la rétine.
  • Dans les cas sévères, il y a un développement d’une ischémie rétinienne qui provoque par la suite le développement de néo vaisseaux.
  • Ces néo vaisseaux peuvent saigner massivement dans le vitré en créant une hémorragie vitréenne.
  • On peut également avoir un développement des néo vaisseaux sur la surface de l’iris qui peut causer un blocage au niveau du trabéculum et qui peut à la longue résulter en glaucome néovasculaire.

(1- Épaississement de la membrane basale
2- Perte de péricytes
3- Non-perfusion)

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20
Q

Rétinopathie diabétique et perte visuelle: cause la plus fréquente de perte visuelle reliée au diabète

A
  • La cause la plus fréquente de perte visuelle reliée au diabète est l’œdème maculaire.
  • Habituellement chez les patients atteints de diabète, les capillaires périmaculaires ont une perméabilité anormale.
  • Ainsi, il y a exsudation de lipides à travers les parois capillaires dans la macula qui cause ainsi un œdème ou un épaississement de la macula.
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21
Q

Rétinopathie diabétique et perte visuelle: physiopatho atteinte maculaire

A
  • La cause la plus fréquente de perte visuelle reliée au diabète est l’œdème maculaire.
  • Habituellement chez les patients atteints de diabète, les capillaires périmaculaires ont une perméabilité anormale.
  • Ainsi, il y a exsudation de lipides à travers les parois capillaires dans la macula qui cause ainsi un œdème ou un épaississement de la macula.
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22
Q

Rétinopathie diabétique et perte visuelle: autres causes que l’odème maculaire de la perte visuelle

A
  • Les autres causes majeures de perte visuelle sont reliées à la rétinopathie diabétique proliférante.
  • La prolifération des néovaisseaux est à risque de saigner dans le vitré.
  • Ces patients sont également à risque de faire des décollements rétiniens tractionnels.
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23
Q

Rétinopathie diabétique et perte visuelle: traitement rétinopathie diabétique

A
  • Le meilleur traitement pour la rétinopathie diabétique est un strict contrôle de la glycémie pour éviter son apparition et pour réduire la progression.
  • Dans le traitement d’un œdème maculaire diabétique, on procède habituellement à un traitement de photocoagulation pour coaguler les zones de fuite.
  • Les injections intravitréennes de corticostéroïdes sont également utilisées, ainsi que les anti-VEGF.
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24
Q

Rétinopathie diabétique: stade initial

A
  • Le stade initial de l’atteinte rétinienne s’appelle la rétinopathie diabétique non proliférante.
  • Les capillaires développent des fuites et plus tard se bouchent en raison d’anomalies dans la membrane basale des vaisseaux.
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25
Q

Rétinopathie diabétique: NON proliférative LÈGÈRE à MODÉRÉE
- examen de l’oeil

A
  1. micro-anévrismes
  2. hémorragies
  3. exsudats durs
  4. odème maculaire
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26
Q

Rétinopathie diabétique: NON proliférative LÈGÈRE à MODÉRÉE
- examen de l’oeil - MICRO-ANÉVRISMES

A

Micro-anévrismes : dilatations capillaires focales, sacculaires ou fusiformes.

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27
Q

Rétinopathie diabétique: NON proliférative LÈGÈRE à MODÉRÉE
- examen de l’oeil - TYPES D’HÉMORRAGIES

A
  • Intra-rétiniennes provenant de capillaires anormaux
  • Hémorragies ponctiformes (dot) : petites, rondes.
  • Hémorragies rondes (blot) : plus grosses, plus profondes dans la rétine.
  • Hémorragies en flammèche: superficielles dans la couche des fibres nerveuses.
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28
Q

Rétinopathie diabétique: NON proliférative LÈGÈRE à MODÉRÉE
- examen de l’oeil - EXSUDATS DURS

A

Exsudats durs : précipités jaunâtres de lipoprotéines.

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29
Q

Rétinopathie diabétique: NON proliférative LÈGÈRE à MODÉRÉE
- examen de l’oeil - OEDÈME MACULAIRE

A
  • Œdème maculaire qui provient de fuites à travers les parois des capillaires ou des micro-anévrysmes.
  • L’œdème maculaire est la principale cause de baisse d’acuité visuelle chez les patients avec rétinopathie
    diabétique.
    L’œdème maculaire est présent chez 5 à 15% des diabétiques, selon la sévérité et la durée de leur diabète.
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30
Q

Rétinopathie diabétique: NON proliférative SÉVÈRE - examen de l’oeil

A
  • Avec le temps, certains patients progressent vers la rétinopathie diabétique non proliférative sévère qui se caractérise par une augmentation de la tortuosité vasculaire et de l’activité hémorragique.
  • Des zones focales et diffuses d’occlusion capillaire se développent et du boudinage veineux apparaît avec des anomalies microvasculaires intra-rétiniennes (IRMA).
  • Des micro-infarctus se produisent dans la couche des fibres nerveuses donnant lieu à des exsudats mous (cotton-wool spots) et prenant l’aspect de taches blanchâtres cotonneuses avec des rebords indistincts.
  • Les yeux avec rétinopathie non proliférante sévère ont 40% de chances de passer au stade prolifératif à l’intérieur d’un an
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31
Q

Rétinopathie diabétique proliférative: symptômes

A
  • La rétinopathie diabétique proliférative est à la source des baisses de vision les plus sévères chez les diabétiques.
  • En réponse à l’ischémie rétinienne prolongée, de nouveaux vaisseaux sanguins anormaux (néo-vaisseaux) se forment à la surface de la rétine, sur le nerf optique ou même sur l’iris.
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32
Q

Rétinopathie diabétique proliférative: physiopatho

A
  • La rétinopathie diabétique proliférative est à la source des baisses de vision les plus sévères chez les diabétiques.
  • En réponse à l’ischémie rétinienne prolongée, de nouveaux vaisseaux sanguins anormaux (néovaisseaux) se forment à la surface de la rétine, sur le nerf optique ou même sur l’iris.
  • Ces néo-vaisseaux sont fragiles et ont tendance à saigner dans le vitré.
  • De plus, la prolifération fibreuse qui accompagne la prolifération néo-vasculaire a tendance à se contracter et à occasionner un décollement rétinien tractionnel.
  • Lorsque ces complications sévères surviennent (hémorragie vitréenne massive, décollement rétinien tractionnel), une chirurgie de vitrectomie devient nécessaire dans l’espoir de récupérer une certaine vision.
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33
Q

Rétinopathie diabétique proliférative: tx si complications

A
  • Ces néo-vaisseaux sont fragiles et ont tendance à saigner dans le vitré.
  • De plus, la prolifération fibreuse qui accompagne la prolifération néo-vasculaire a tendance à se contracter et à occasionner un décollement rétinien tractionnel.
  • Lorsque ces complications sévères surviennent (hémorragie vitréenne massive, décollement rétinien tractionnel), une chirurgie de vitrectomie devient nécessaire dans l’espoir de récupérer une certaine vision.
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34
Q

Rétinopathie diabétique: traitement

A
  • Contrôle du diabète : le contrôle de la glycémie a une influence positive sur l’apparition de la rétinopathie.
  • Observation : les diabétiques avec une rétinopathie non proliférante légère à modérée sans œdème maculaire peuvent être suivis aux 6 à 12 mois. Si la rétinopathie évolue vers un stade plus avancé, un traitement doit être considéré même s’il n’y a pas de diminution d’acuité visuelle notée par le patient.
  • Laser
  • Chirurgie : lorsqu’une hémorragie dense du vitré ne se résorbe pas, elle peut être draînée par vitrectomie,
    intervention consistant à remplacer le vitré par du sérum physiologique. Par cette procédure on peut
    aussi sectionner les bandes de traction fibreuse qui sont parfois responsables d’un décollement
    tractionnel de la rétine. Du laser se doit d’être ajouté à la fin de l’intervention.
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35
Q

Rétinopathie diabétique: traitement - efficacité du contrôle du diabète

A
  • Contrôle du diabète : le contrôle de la glycémie a une influence positive sur l’apparition de la rétinopathie.
  • Un contrôle strict des glycémies retarde l’apparition, ralentit la progression de la rétinopathie à des stades plus avancés et réduit la nécessité d’intervention au laser d’environ 50%
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36
Q

Rétinopathie diabétique: traitement - observation: fréquence des suivis

A
  • Observation : les diabétiques avec une rétinopathie non proliférante légère à modérée sans œdème maculaire peuvent être suivis aux 6 à 12 mois.
  • Si la rétinopathie évolue vers un stade plus avancé, un traitement doit être considéré même s’il n’y a pas de diminution d’acuité visuelle notée par le patient.
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37
Q

Rétinopathie diabétique: traitement - indication

A
  • Observation : les diabétiques avec une rétinopathie non proliférante légère à modérée sans œdème maculaire peuvent être suivis aux 6 à 12 mois.
  • Si la rétinopathie évolue vers un stade plus avancé, un traitement doit être considéré même s’il n’y a pas de diminution d’acuité visuelle notée par le patient.
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38
Q

Rétinopathie diabétique: traitement - laser si oedème maculaire

A
  • L’œdème maculaire peut être traité en appliquant de la photocoagulation au laser sur la région où il y a fuite vasculaire.
  • Ce traitement réduit les risques de diminution de vision de 50%.
  • Le but premier du traitement est d’empêcher la baisse de vision et non de redonner de la vision, car les gains de vision sont modestes avec ce traitement.
  • Il importe donc d’initier le traitement de l’œdème maculaire lorsque la vision est bonne et que le traitement est indiqué.
  • Pour déterminer si l’oedème est traitable, l’ophtalmologiste effectuera un examen de la macula au verre de contact sous dilatation et complétera au besoin par une angiographie rétinienne.
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39
Q

Rétinopathie diabétique: traitement - laser si rétinopathie proliférative

A
  • La rétinopathie proliférante se traite par l’administration de 1000 à 2000 brûlures de laser disséminées sur toute la surface de la rétine, à l’exception de la région papillo-maculaire.
  • Le traitement est habituellement divisé en plusieurs séances.
  • Il agit en réduisant la demande en oxygène de la part des cellules rétiniennes, favorisant la régression des néo-vaisseaux.
  • La panphotocoagulation au laser permet de réduire de plus de 50% l’incidence des pertes de vision sévère.
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40
Q

Rétinopathie diabétique: traitement - laser: E2

A

Plus de 10 000 traitements au laser sont effectués au Québec à chaque année pour traiter la rétinopathie diabétique. Les effets secondaires du laser sont surtout la diminution du champ visuel et de la vision nocturne.

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41
Q

Rétinopathie diabétique: traitement - chirurgie
- indications
- ce qui est fait pendant la chx

A
  • Chirurgie : lorsqu’une hémorragie dense du vitré ne se résorbe pas, elle peut être draînée par vitrectomie, intervention consistant à remplacer le vitré par du sérum physiologique.
  • Par cette procédure on peut aussi sectionner les bandes de traction fibreuse qui sont parfois responsables d’un décollement tractionnel de la rétine.
  • Du laser se doit d’être ajouté à la fin de l’intervention.
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42
Q

Rétinopathie diabétique: Étude DCCT

A
  • L’étude “Diabetes Control and Complications Trial” a démontré qu’un contrôle glycémique intensif est associé à une réduction du risque de rétinopathie et à une réduction de progression de la rétinopathie préexistante.
  • Cette étude a démontré qu’une réduction de la glycémie diminue les risques de complications oculaires de même que les risques de néphropathie, de maladie cardiovasculaire et de neuropathie.
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43
Q

Rétinopathie diabétique: comment est fait le dépistage?

A
  • Tous les diabétiques doivent avoir un suivi par un ophtalmologiste qui procèdera à un examen approfondi du fond d’œil en utilisant au besoin des techniques particulières telles que le verre de contact et l’angiographie rétinienne.
  • Celui-ci jugera, selon des critères précis, de la nécessité d’un traitement et de la fréquence des suivis. Pour ce qui est de la première référence en ophtalmologie, les recommandations sont les suivantes : (dépend si diabète de type 1 vs 2 vs si grossesse avec diabète pré-existant, voir plus loin)
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44
Q

Rétinopathie diabétique: quand besoin de faire référence en opthalmo?

A
  • Diabète type 1 : la rétinopathie sévère étant à peu près inexistante au début, une évaluation annuelle en ophtalmologie est recommandée 5 ans après le diagnostic du diabète. De façon générale, le dépistage annuel est nécessaire seulement à partir du début de la puberté.
  • Diabète type 2 : la rétinopathie étant déjà présente au moment du diagnostic du diabète dans près de 20% des cas, une évaluation en ophtalmologie peu après le diagnostic s’impose. Le suivi à partir de ce moment se fera selon le stade d’évolution.
  • Grossesse avec diabète pré-existant : un examen ophtalmologique est recommandé au 1er trimestre et à chaque trimestre par la suite, car l’évolution de la rétinopathie peut être imprévisible en cours de grossesse.
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45
Q

Rétinopathie diabétique: recommandations pour référence en opthalmo - diabète type 1

A
  • Diabète type 1 : la rétinopathie sévère étant à peu près inexistante au début, une évaluation annuelle en ophtalmologie est recommandée 5 ans après le diagnostic du diabète.
  • De façon générale, le dépistage annuel est nécessaire seulement à partir du début de la puberté.
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46
Q

Rétinopathie diabétique: recommandations pour référence en opthalmo - diabète type 2

A
  • Diabète type 2 : la rétinopathie étant déjà présente au moment du diagnostic du diabète dans près de 20% des cas, une évaluation en ophtalmologie peu après le diagnostic s’impose.
  • Le suivi à partir de ce moment se fera selon le stade d’évolution.
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47
Q

Rétinopathie diabétique: recommandations pour référence en opthalmo - grossesse avec diabète pré-existant

A
  • Grossesse avec diabète pré-existant : un examen ophtalmologique est recommandé au 1er trimestre et à chaque trimestre par la suite, car l’évolution de la rétinopathie peut être imprévisible en cours de grossesse.
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48
Q

Maladie de Graves: c’est quoi?

A
  • La maladie de Graves est une maladie auto-immune qui touche principalement la glande thyroïde et les orbites.
  • La présence d’anticorps spécifiques aux structures orbitaires cause une infiltration lymphocytaire au niveau de l’orbite avec augmentation de la taille des muscles extra-oculaires et augmentation du volume de la graisse orbitaire.
  • Ainsi, une maladie de Graves peut causer une proptose et une atteinte de la motilité oculaire qui se manifeste par une diplopie, un strabisme restrictif et une rétraction palpébrale.
49
Q

Maladie de Graves: physiopatho

A
  • La maladie de Graves est une maladie auto-immune qui touche principalement la glande thyroïde et les orbites.
  • La présence d’anticorps spécifiques aux structures orbitaires cause une infiltration lymphocytaire au niveau de l’orbite avec augmentation de la taille des muscles extra-oculaires et augmentation du volume de la graisse orbitaire.
  • Ainsi, une maladie de Graves peut causer une proptose et une atteinte de la motilité oculaire qui se manifeste par une diplopie, un strabisme restrictif et une rétraction palpébrale.
50
Q

Maladie de Graves: présentation clinique

A
  • La maladie de Graves est une maladie auto-immune qui touche principalement la glande thyroïde et les orbites.
  • La présence d’anticorps spécifiques aux structures orbitaires cause une infiltration lymphocytaire au niveau de l’orbite avec augmentation de la taille des muscles extra-oculaires et augmentation du volume de la graisse orbitaire.
  • Ainsi, une maladie de Graves peut causer une proptose et une atteinte de la motilité oculaire qui se manifeste par une diplopie, un strabisme restrictif et une rétraction palpébrale.
51
Q

Maladie de Graves: structures touchées

A
  • La maladie de Graves est une maladie auto-immune qui touche la glande thyroïde et également l’orbite.
  • La maladie de Graves peut causer une proptose, soit unilatérale ou soit bilatérale.
  • C’est la cause la plus fréquente d’exophtalmie uni ou bilatérale chez l’adulte (chez l’enfant la cause de proptose la plus fréquente est la cellulite orbitaire).
52
Q

Maladie de Graves: fréquence

A
  • La maladie de Graves est une maladie auto-immune qui touche la glande thyroïde et également l’orbite.
  • La maladie de Graves peut causer une proptose, soit unilatérale ou soit bilatérale.
  • C’est la cause la plus fréquente d’exophtalmie uni ou bilatérale chez l’adulte (chez l’enfant la cause de proptose la plus fréquente est la cellulite orbitaire).
53
Q

Maladie de Graves: de quoi dépend l’atteinte oculaire?

A
  • L’atteinte oculaire est fréquente et n’est pas toujours corrélée au niveau d’hormones thyroïdiennes, pouvant même survenir chez des patients euthyroïdiens.
  • La maladie oculaire peut continuer à se détériorer même après le retour à la normale des épreuves de fonction thyroïdienne.
54
Q

Maladie de Graves: décrire l’atteinte au niveau des paupières

A
  • Au niveau des paupières, il y a rétraction des paupières inférieures et supérieures avec retard de la paupière supérieure au regard en bas (« lid lag »).
  • Sur le plan orbitaire, il y a une augmentation du volume de l’orbite, reliée à une infiltration lymphocytaire de la graisse orbitaire et également au niveau des muscles extraoculaires, qui cause une proptose.
  • Les muscles extraoculaires sont donc hypertrophiés et fibrotiques et le strabisme restrictif est une complication fréquente de la maladie de Graves.
55
Q

Maladie de Graves: décrire l’atteinte au niveau de l’orbitre

A
  • Au niveau des paupières, il y a rétraction des paupières inférieures et supérieures avec retard de la paupière supérieure au regard en bas (« lid lag »).
  • Sur le plan orbitaire, il y a une augmentation du volume de l’orbite, reliée à une infiltration lymphocytaire de la graisse orbitaire et également au niveau des muscles extraoculaires, qui cause une proptose.
  • Les muscles extraoculaires sont donc hypertrophiés et fibrotiques et le strabisme restrictif est une complication fréquente de la maladie de Graves.
56
Q

Maladie de Graves: décrire l’atteinte des muscles extra-oculaires

A
  • Au niveau des paupières, il y a rétraction des paupières inférieures et supérieures avec retard de la paupière supérieure au regard en bas (« lid lag »).
  • Sur le plan orbitaire, il y a une augmentation du volume de l’orbite, reliée à une infiltration lymphocytaire de la graisse orbitaire et également au niveau des muscles extraoculaires, qui cause une proptose.
  • Les muscles extraoculaires sont donc hypertrophiés et fibrotiques et le strabisme restrictif est une complication fréquente de la maladie de Graves.
57
Q

Maladie de Graves: complications associées

A
  • La rétraction palpébrale et la proptose peuvent résulter en une exposition cornéenne avec kératite sèche.
  • On peut également observer un odème palpébral, une congestion vasculaire conjonctivale et une diplopie par restriction de la motilité extra-oculaire.
58
Q

Figure 93 Maladie de Graves. Rétraction des paupières inférieures et supérieures.

A
59
Q

Maladie de Graves: atteinte au niveau du nerf optique

A

Le nerf optique peut être comprimé et engendrer une perte de vision nécessitant une corticothérapie à haute dose, une radiothérapie ou une décompression orbitaire.

60
Q

Maladie de Graves: traitement

A
  • Le traitement initial est la cessation du tabagisme qui peut aggraver la progression de la maladie et la prévention d’une kératite d’exposition.
  • À long terme, on procède à la chirurgie de strabisme pour obtenir un alignement oculaire compte tenu des symptômes de diplopie et également à une chirurgie palpébrale pour correction de la rétraction.
61
Q

Sarcoïdose: étiologie

A

La sarcoïdose est une maladie granulomateuse d’étiologie imprécise

62
Q

Sarcoïdose: structures atteintes (tout le corps)

A
  • Habituellement, il y a atteinte pulmonaire avec une adénopathie centrale, une augmentation de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et une augmentation du calcium sérique.
  • En plus des poumons, des atteintes cardiaques, rénales et cérébrales sont également décrites.
  • Sur le plan oculaire, il y a un risque de développement d’uvéite antérieure et/ou postérieure, ainsi que de sclérites.
63
Q

Sarcoïdose: décrire l’atteinte oculaire

A

Sur le plan oculaire, il y a un risque de développement d’uvéite antérieure et/ou postérieure, ainsi que de sclérites.

64
Q

Polyarthrite rhumatoïde (PAR): décrire l’atteinte oculaire

A

L’arthrite rhumatoïde est fortement associée à une insuffisance lacrymale. Lorsqu’associée également à une insuffisance salivaire (xérostomie), il s’agit du syndrome de Sjögren.

65
Q

Polyarthrite rhumatoïde (PAR): manifestations oculaires

A

Manifestations oculaires :
- Kératoconjonctivite sèche
- Épisclérite, sclérite
- Scléromalacie perforante
- Ulcération cornéenne périphérique

66
Q

Polyarthrite rhumatoïde (PAR): risques associés à l’atteinte oculaire

A

Les patients avec PAR qui développent une sclérite nécrosante ou une ulcération cornéenne périphérique ont un risque associé de développer une vasculite systémique potentiellement léthale.

67
Q

Arthrite rhumatoïde junévile: décrire l’atteinte oculaire

A
  • L’atteinte oculaire peut être insidieuse, sans corrélation avec la sévérité de l’arthrite.
  • L’atteinte oculaire est plus fréquente dans la forme pauci-articulaire, avec facteur rhumatoïde négatif et anticorps anti-nucléaire positif.
68
Q

Arthrite rhumatoïde junévile: condition où atteinte oculaire est plus fréquente

A

L’atteinte oculaire est plus fréquente dans la forme pauci-articulaire, avec facteur rhumatoïde négatif et anticorps anti-nucléaire positif.

69
Q

Arthrite rhumatoïde junévile: manifestations oculaires

A

Manifestations oculaires :
* Uvéite : la plus fréquente et sans symptômes
* Cataractes
* Kératite en bande
* Glaucome

70
Q

Arthrite rhumatoïde junévile: prise en charge

A

L’arthrite rhumatoïde juvénile nécessite une référence en ophtalmologie, la forme pauci-articulaire pouvant nécessiter un suivi ophtalmologique aux 3 mois pour surveiller l’apparition d’une uvéite.

71
Q

Spondylite ankylosante: atteinte oculaire

A
  • 25% des patients atteints de spondylites ankylosantes font des uvéites qui peuvent précéder l’arthrite clinique.
  • C’est la pathologie la plus associée à l’uvéite antérieure.
72
Q

Syndrome de Sjögren: c’est quoi?

A
  • Le syndrome de Sjögren est une maladie auto-immune systémique qui touche principalement les glandes lacrymales et les glandes salivaires.
  • Dans 50 % des cas, il y a une maladie auto-immune associée telle que la polyarthrite rhumatoïde ou le lupus érythémateux disséminé (LED).
73
Q

Syndrome de Sjögren: présentation clinique

A
  • Les patients se plaignent habituellement d’une bouche sèche (xérostomie) et également d’avoir les yeux secs. Le diagnostic peut se poser, soit par biopsie des glandes salivaires ou par la recherche d’anticorps SSA et SSB.
74
Q

Syndrome de Sjögren: diagnostic

A

Le diagnostic peut se poser, soit par biopsie des glandes salivaires ou par la recherche d’anticorps SSA et SSB.

75
Q

Syndrome de Sjögren: traitement

A
  • Le traitement pour le syndrome de Sjögren est essentiellement palliatif.
  • On utilise des larmes artificielles.
  • Des médicaments cholinergiques tels que la pilocarpine sous forme systémique pourraient augmenter la production de salive et de larmes.
  • Autres traitements : une occlusion des puncti lacrymaux.
  • Ainsi, le drainage des larmes est obstrué et le patient garde les larmes plus longtemps sur la surface oculaire.
  • On utilise également l’application topique de cyclosporine A qui pourrait réduire l’atteinte auto-immunitaire au niveau de la glande lacrymale.
76
Q

Néoplasie maligne: atteintes oculaires possibles

A
  • Un grand nombre de cancers peuvent avoir un effet néfaste sur la santé oculaire.
  • D’abord, il y a de multiples cancers qui peuvent causer des métastases choroïdiennes et il y a également des phénomènes paranéoplasiques qui peuvent toucher la rétine.
77
Q

Néoplasie maligne: tumeurs les plus fréquentes

A
  • Les métastases sont les tumeurs oculaires les plus fréquentes.
  • Environ 5 % de tous les patients connus pour cancer présentent des métastases oculaires ou orbitaires.
78
Q

Néoplasie maligne: sources les plus fréquentes de métastases

A
  • Les sources les plus fréquentes pour les métastases en ophtalmologie sont le cancer du poumon et le cancer du sein.
  • Habituellement, on note des métastases dans la choroïde mais le nerf optique, l’orbite et les muscles extraoculaires peuvent également être atteints.
  • Les métastases peuvent être solitaires ou multiples, uni ou bilatérales.
  • Souvent asymptômatiques, elles peuvent produire une vision diminuée ou déformée, ainsi que de la diplopie.
79
Q

Néoplasie maligne: structures de l’oeil les plus souvent touchées par les métastases

A
  • Habituellement, on note des métastases dans la choroïde mais le nerf optique, l’orbite et les muscles extraoculaires peuvent également être atteints.
  • Les métastases peuvent être solitaires ou multiples, uni ou bilatérales.
80
Q

Néoplasie maligne: nombre de métastases

A

Les métastases peuvent être solitaires ou multiples, uni ou bilatérales.

81
Q

Néoplasie maligne: présentation clinique des métastases

A

Souvent asymptômatiques, elles peuvent produire une vision diminuée ou déformée, ainsi que de la diplopie.

82
Q

Néoplasie maligne: tumeur primaire la plus fréquente + ses métastases

A
  • La tumeur primaire de l’œil la plus fréquente est le mélanome choroïdien.
  • Cette tumeur a tendance à donner des métastases hépatiques et le pronostic vital est alors sombre.
83
Q

Néoplasie maligne: leucémie + lymphomes

A
  • Chez les enfants, la leucémie peut infiltrer les tissus oculaires alors que chez les adultes, les lymphomes systémiques affectent l’œil dans 3% des cas.
  • Le lymphome du système nerveux central peut avoir comme présentation initiale une inflammation du vitré.
84
Q

Néoplasie maligne: E2 des agents de chimiothérapie

A

Les agents de chimiothérapie ont souvent des effets secondaires oculaires tels une kérato-conjonctivite sèche, une occlusion des puncti lacrimaux, et une neuropathie optique.

85
Q

SIDA: nom long

A

Syndrome d’immuno-déficience acquise

86
Q

SIDA: physiopatho

A
  • Le syndrome d’immuno-déficience acquise (SIDA) est un syndrome avec de multiples symptômes suite à la destruction des cellules du système immunitaire par un rétrovirus.
  • Avec la dépression du système immunitaire, il y a développement de multiples infections opportunistes et de néoplasies malignes.
87
Q

SIDA: présentation clinique

A
  • Le syndrome d’immuno-déficience acquise (SIDA) est un syndrome avec de multiples symptômes suite à la destruction des cellules du système immunitaire par un rétrovirus.
  • Avec la dépression du système immunitaire, il y a développement de multiples infections opportunistes et de néoplasies malignes.
88
Q

SIDA: manifestations opthalmologiques

A

Les manifestations ophtalmologiques du sida :
* « Cotton-wool spots » (ou exsudats mou) au fond d’oeil ;
* Rétinite à cytomégalovirus ;
* Sarcome de Kaposi au niveau de la conjonctive et des paupières.

Plus de 75% des sidatiques ont une atteinte oculaire.

89
Q

SIDA: proportion des personnes atteintes qui ont une atteinte oculaire

A

Plus de 75% des sidatiques ont une atteinte oculaire

90
Q

SIDA: nom long de CMV

A

rétinite à cytomégalovirus (CMV)

91
Q

SIDA: rétinite à cytomégalovirus - fréquence

A

La rétinite à cytomégalovirus (CMV) est la cause principale de perte visuelle chez les gens atteints de SIDA, survenant chez plus de 25% des patients.

92
Q

SIDA: rétinite à cytomégalovirus - décrire l’atteinte

A
  • Au fond d’œil, la rétinite à CMV est caractérisée par une nécrose hémorragique de la rétine.
  • Il y a progression de la maladie sur une période de quelques mois qui peut causer une atrophie totale de la zone rétinienne atteinte.
  • Elle donne une nécrose rétinienne hémorragique et indique un mauvais pronostic de survie.
93
Q

SIDA: rétinite à cytomégalovirus - à quoi est reliée l’incidence?

A
  • L’incidence de rétinite à CMV est directement reliée au décompte CD4.
  • Les patients avec un décompte de CD4 supérieur à 50 sont nettement moins sujets à développer une rétinite à CMV.
94
Q

SIDA: sarcome de Kaposi

A

Sarcome de Kaposi : tumeur maligne vasculaire de la conjonctive palpébrale ou bulbaire, pouvant ressembler à une hémorragie sous-conjonctivale ou à un hémangiome.

95
Q

SIDA: autres infections

A
  • D’autres infections fréquemment rencontrées chez les sidatiques alors qu’elles sont très rares chez les patients non-immunosupprimés sont : la toxoplasmose chorio-rétinienne, tuberculose, syphilis et infections fongiques intra-oculaires.
96
Q

SIDA: prise en charge

A

Les patients sidatiques devraient être référés en ophtalmologie pour un examen approfondi

97
Q

Oeil et grossesse: changements physiologiques

A
  • La grossesse n’est pas une maladie mais peut avoir de multiples effets au niveau de l’œil. Il y a plusieurs changements physiologiques qui ne sont pas considérés pathologiques.
  • D’abord, la grossesse s’associe à une diminution de la tension intraoculaire, une diminution de la sensibilité cornéenne et une perte transitoire de l’accommodation.
  • Les femmes enceintes souffrent également de yeux secs et pourraient avoir des changements de réfraction.
  • Si une femme enceinte consulte pour une augmentation ou une diminution de la myopie, on l’encourage à attendre après l’accouchement avant de changer les verres correcteurs
98
Q

Oeil et grossesse: pathologies oculaires

A
  • En dehors des changements physiologiques, la grossesse est associée également à certaines pathologies oculaires.
  • Il y a tout d’abord une augmentation de l’incidence de maculopathie séreuse centrale.
  • Il s’agit d’un soulèvement séreux au niveau de la macula qui est généralement auto-résolutif.
  • Par ailleurs, l’hypertension artérielle sévère dans le contexte d’une éclampsie peut causer des thromboses veineuses rétiniennes et de l’œdème papillaire ainsi que des infarctus choroidiens
  • Finalement, la grossesse peut accélérer la progression d’une rétinopathie diabétique préexistante.
99
Q

Oeil et grossesse: qu’est-ce que la maculopathie séreuse centrale?

A
  • Il y a tout d’abord une augmentation de l’incidence de maculopathie séreuse centrale.
  • Il s’agit d’un soulèvement séreux au niveau de la macula qui est généralement auto-résolutif.
100
Q

Oeil et grossesse: conséquences de l’HTA

A

Par ailleurs, l’hypertension artérielle sévère dans le contexte d’une éclampsie peut causer des thromboses veineuses rétiniennes et de l’œdème papillaire ainsi que des infarctus choroidiens.

101
Q

Oeil et grossesse: rétinopathie diabétique

A
  • Finalement, la grossesse peut accélérer la progression d’une rétinopathie diabétique préexistante.
  • Pour les femmes enceintes diabétiques, on suggère un suivi en ophtalmologie aux 3 mois.
  • Toutefois, ces recommandations sont applicables seulement pour un diabète préexistant et les femmes avec un diabète de grossesse ne sont pas à risque de développer une rétinopathie.
102
Q

Maladies infectieuses associées à la cataracte congénitale

A
  1. Toxoplasmose
  2. Rubéole
  3. Syphilis
103
Q

HTIC: nom long

A

Hypertension intra-crânienne (HTIC)

104
Q

HTIC: manifestation oculaire la plus fréquente

A

En présence d’un œdème papillaire bilatéral, il faut suspecter une HTIC, car c’est la manifestation oculaire la plus fréquente de l’HTIC.

105
Q

HTIC: sx visuels

A

Les symptômes visuels sont légers ou absents, le plus fréquent étant un obscurcissement visuel transitoire, ne durant généralement que quelques secondes.

106
Q

HTIC: décrire oeil à l’examen

A

Les rebords du nerf optique sont flous et surélevés avec engorgement et tortuosité des veines et capillaires, parfois accompagné d’hémorragies.

107
Q

HTIC: quoi faire si hémorragies?

A
  • Les rebords du nerf optique sont flous et surélevés avec engorgement et tortuosité des veines et capillaires, parfois accompagné d’hémorragies.
  • Dans ces cas, il faut d’abord mesurer la tension artérielle et au besoin procéder rapidement à une investigation cérébrale avec veinographie par résonance magnétique
108
Q

HTIC: fréquent chez qui?

A
  • 50% des patients avec tumeur cérébrale ont un papilloedème.
    • Étiologies : tumeur cérébrale, HTA maligne, méningite, thrombose du sinus caverneux, hydrocéphalie, pseudotumor cerebri.
109
Q

HTIC: étiologies

A
  • Étiologies : tumeur cérébrale, HTA maligne, méningite, thrombose du sinus caverneux, hydrocéphalie, pseudotumor cerebri.
110
Q

Migraine: migraine commune vs classique

A
  • Il s’agit d’un phénomène vasospastique transitoire affectant la circulation cérébrale et/ou oculaire.
  • La migraine commune n’est pas précédée d’aura visuelle.
  • Dans la migraine classique, qui est différente de la migraine commune en raison de la présence d’auras visuelles ou sensitives, les symptômes visuels sont suivis d’une céphalée pulsatile intense.
111
Q

Migraine: présentation clinique

A
  • Il s’agit d’un phénomène vasospastique transitoire affectant la circulation cérébrale et/ou oculaire.
  • La migraine commune n’est pas précédée d’aura visuelle.
  • Dans la migraine classique, qui est différente de la migraine commune en raison de la présence d’auras visuelles ou sensitives, les symptômes visuels sont suivis d’une céphalée pulsatile intense.
112
Q

Migraine: décrire l’aura visuelle

A
  • Lorsque l’aura visuelle est présente, le patient peut voir des scotomes scintillants, souvent au niveau de la périphérie du champ de vision et qui graduellement s’étendent vers le centre de la vision en 15-20 minutes.
  • Il s’agit du symptôme le plus fréquent. Le patient peut aussi souffrir d’amaurose fugace et d’hémianopsie homonyme transitoire.
  • La durée habituelle des symptômes visuels est de 15 à 45 minutes.
113
Q

Migraine: équivalent migraineux (??)

A

L’équivalent migraineux se caractérise par des symptômes visuels sans nécessairement etre suivi par une céphalée.

114
Q

Migraine: présentation si compliquée

A
  • Dans la migraine compliquée, il y a persistance d’un déficit visuel ou neurologique.
  • Heureusement, les manifestations visuelles, bien que fréquentes, laissent très, très rarement des séquelles permanentes.
  • Le traitement est le même que celui de la migraine sans traitement oculaire spécifique. Il faut cesser les contraceptifs oraux, surtout s’il s’agit d’une femme fumeuse âgée de plus de 35 ans, en raison du risque d’occlusion vasculaire
    permanente.
115
Q

Migraine: traitement

A
  • Dans la migraine compliquée, il y a persistance d’un déficit visuel ou neurologique. Heureusement, les manifestations visuelles, bien que fréquentes, laissent très, très rarement des séquelles permanentes.
  • Le traitement est le même que celui de la migraine sans traitement oculaire spécifique.
  • Il faut cesser les contraceptifs oraux, surtout s’il s’agit d’une femme fumeuse âgée de plus de 35 ans, en raison du risque d’occlusion vasculaire
    permanente
    .
116
Q

Neurofibromatose: cause

A
  • Il s’agit d’une maladie génétique autosomale dominante, qui affecte le système nerveux.
  • Il y a plusieurs signes cliniques qui la carectérisent.
117
Q

Neurofibromatose: signes cliniques

A

Signes cliniques :
* 6 taches café au lait ou plus
* 2 neurofibromes cutanés ou 1 neurofibrome plexiforme
* Hamartome mélanocytaire de l’iris (nodules de Lisch)
* Taches de rousseur axillaire ou inguinale
* Gliome du nerf optique
* Dysplasie de l’os sphénoïde

118
Q

Neurofibromatose: structures touchées

A
  • Les manifestations oculaires peuvent impliquer la paupière, l’iris, l’orbite et le nerf optique.
  • 95% des individus avec neurofibromatose type 1 ont des nodules de Lisch à l’âge de 6 ans.
119
Q

Trismonie 21: manifestations oculaires associées

A

La trisomie 21 est associée aux manifestations oculaires suivantes :
* Épicanthus ;
* Taches de Brushfield sur l’iris ;
* Myopie, strabisme, kératocone, cataracte.