verwerkings opdrachten

Question 1

Leg uit het verschil tussen een spirogram en een flowvolumecurve

Answer 1

Bij spirogram wordt volume uitgezet tegen de tijd en bij een flowvolumecurve wordt volume uitgezet tegen de flow (volume/tijd). Een flowvolumediagram zegt iets over de snelheid waarmee de longen geventileerd kunnen worden terwijl een spirogram iets zegt over het vullingsvolume van de longen.

Question 2

Welke dynamische longvolumina worden gebruikt om iets over de mate van luchtwegobstructie te zeggen

Answer 2

FEV1/FVC

Question 3

Wat is een kerktorenfenomeen

Answer 3

Een abrupte knik in het flowvolumepatroon als gevolg van compressie van kleine luchtwegen

Question 4

Kunnen restrictieve longaandoeningen gemeten worden met spirometrie?

Answer 4

Kunnen restrictieve longaandoeningen gemeten worden met spirometrie?

Question 5

Wat wordt er bedoelt met de reversibiliteit na bronchusverwijding

Answer 5

Een verbetering van de FEV1 en/of FVC met 12% en >200ml t.o.v. de uitgangswaarde

Question 6

Waardoor wordt de TLC bepaald

Answer 6

Mechanica van de thoraxwand, ademhalingsspieren en longcompliantie

Question 7

Waardoor wordt het RV bepaald

Answer 7

Mechanische eigenschappen van de thoraxwand, expoiratoire ademhalingsspieren, elastische retractiekracht van de longen en luchtwegcollaps (bijv. obstructieve aandoeningen)

Question 8

Waarom is de FRC een belangrijke volumina

Answer 8

Naar binnen gerichte elastiche retractikracht van de long in evenwicht met de naar buiten gerichte (elastische) krachten van thoraxwand en buik

Question 9

Waarom zal bij een liggend iemand de FRC verlaagd zijn

Answer 9

De zwaartekracht werkt niet meer mee om de buik naar beneden te trekken

Question 10

uit welke anatomische structuren bestaan de bovenste en onderste luchtwegen

Answer 10

bovenste; mondholte, keelholte (pharynx), strottenhoofd (larynx), strottenklepje (epiglottis)
onderste; trachea, bronchiën, bronchioli

Question 11

wat is de anatomische en fysiologische dode ruimte

Answer 11

alle structuren zonder diffusie (uitwisseling van gassen) maar met ventilatie zijn de anatomische dode ruimte
in rust doen niet alle alveoli mee vanwegen perfusie (doorstroming van bloed) bij de bovenste alveoli loopt geen bloed en is er dus geen diffusie. Als de bloeddruk wordt verhoogd komt hier wel bloed langs. De anatomische dode ruimte samen met de alveoli die niet mee doen in rust zijn de fysiologische dode ruimte

Question 12

wat zijn de twee groepen bij neuropathische pijn

Answer 12

neuropathische pijn wordt gedefineet als pijn ontstaan of veroorzaakt door een laesie of disfunctie in het zenuwstelsel. Dit zijn de twee groepen; groep waarbij sprake is van een laesie en een groep waarbij sprake is van disfunctie

Question 13

benoem voorbeelden van aandoeningen waarbij sprake is van centrale neuropathische pijn en voorbeeld waarbij sprake is van perifere neuropatische pijn

Answer 13

binnen de groep neuropathische pijn met een laesie si er onderscheid tussen centrale en perifere neuropathische pijn. Voorbeeld van centrale neuropathische pijn zijn; multiple sclerose of een aan de ziekte van parkinson gerelateerde pijn, post-stroke-pijn, posttraumatische ruggenmergpijn, syringomyelie en compressiemyelopathie. Voorbeelden van perifere neuropathie zijn; diabetesneuropathie, posttraumatische neuralgie, radiculopathie, postherpetische neuralgie en (alcoholgeïnduceerde) polyneuropathie.

Question 14

Benoem de nociceptieve neuronen die richting het ruggenmerg voeren en beschrijf de eigenschappen van deze neuronen

Answer 14

Bij een beschadiging gaat er een actiepotentiaal naar de dorsale hoorn van het ruggenmerg. Nociceptieve neuronen reageren op de prikkel met het zenden van actiepotentialen door hun axonen. Pijndetectie is voorbehouden voor A-(snelle, gemyeliniseerde) en C-(trage, niet-gemyeliniseerde) vezels

Question 15

Welke factoren bepalen het openen of sluiten van ‘de poort’ bij de poorttheorie?

Answer 15

De dorsale hoorn is ook een voorname plaats waar de inkomende pijnprikkel wordt gemoduleerd. De pijnmodulatie binnen het systeem is deels bepalend of de pijnprikkel al dan niet wordt doorgestuurd naar hogere centra binnen het centrale zenuwstelsel (voor interpretatie) deze modulatie binnen de dorsale hoorn is beschreven als ‘poorttheorie’. Het openen of sluiten van de poort wordt bepaald door de aard en intensiteit van de inkomende prikkels, maar ook door beïnvloeding van hoger gelegen hersendelen via descenderende banen. Een open poort laat toe dat de nociceptieve prikkel vanuit de dorsale hoorn zich verplaatst naar de tengovergestelde kant van het ruggenmerg, van waaruit ze via de laterale spinothalamische routen naar de hersnen worden gezonden. Een gesloten poort maakt dat nociceptieve prikkels niet, of later, worden waargenomen. . Dit mechanisme verklaart waarom de gewaarwording van pijn bij eenzelfde lichamelijke beschadiging
onder verschillende omstandigheden of verschillende psychologische
toestanden anders kan zijn.

Question 16

Tweede graad afferente neuronen vormen de primaire stijgende of ascenderende banen (spinothalamische banen) en eindigen in de thalamus. Wat is de naam van de neuronen die voornamelijk door deze banen lopen?

Answer 16

De voornaamste neuronen die zorgen voor pijntransmissie zijn de wide-dynamic-range neurons in de dorsale hoorn van het ruggenmerg. De tweedegraads afferente neuronen vormen de primaire stijgende of ascenderende banen (spinothalamische banen) en eindigen in de thalamus.

Question 17

De thalamus verdeelt de nociceptieve prikkels naar verschillende gebieden in de hersenen, wat zijn deze?

Answer 17

De thalamus verdeeld de nociceptieve prikkels naar de somtosensorische cortex, waar het sensorische-discriminatieve aspect van pijn tot stand komt. Het sensorische-discriminatieve aspect van pijn bestaat uit de locatie, duur en intensiteit van de nociceptieve prikkels;
- Vanuit welk deel van ons lichaam is de nociceptieve prikkel afkomstig
- Hoe lang blijft die prikkel aanwezig
- Hoe intens is deze prikkel
Daarnaast wordt de nociceptieve input ook verdeeld naar andere subcorticale hersencentra, de anterieure cingulate gyrus, de amygdala, en delen van de insula waar de affectief-motivationele informatie van de pijn wordt verwerkt. Ook prefrontale cortexgebieden worden geactiveerd bij de verwerking van inkomende nociceptieve prikkels op hersenniveau.. cognitieve variabelen zoals geheugen en prikkelevaluatie zijn van belang bij de activatie van prefrontale cortexgebieden

Question 18

Verschillende dalende banen kunnen zorgen voor een pijnmodulatie. Benoem deze gebieden in de hersenen waar deze banen hun oorsprong hebben

Answer 18

Deze banen vinden hun oorsprong in veel gebieden in de hersenen, zoals het periaqueductale grijze gebied in de middenhersenen, de rostroventrale medulla, de locus caeruleus en de hypothalamus. Deze dalende paden hebben een sterke invloed op de pijnperceptie

Question 19

Wat wordt er bedoeld met de pijn(neuro)matrix

Answer 19

Het gegevend at verschillende hersengebieden betrokken zij nbij de verwerking van inkomende prikkels wordt, samen met de beïnvloeding door stijgende en dalende banen, benoemd als het activeren van depijnneuromatrix, pijnmatrix. Deze term is bedacht om duidelijk te maken dat ieder individu een ingebouwde matrix van neuronen vertoont die geactiveerd wrodt om uiteindleijk het symptoom pijn te produceren wanneer onze hersenen menen dat dit aangewezen is. Het netwerk is genetisch bepaald en tijdens de levensloop wordt het beïnvloed door sensorische input, ervaring, cognitieve processen en stress

Question 20

Wat is het verschil tussen perifere en centrale sensitisatie, gebruik de termen primaire hyperalgesie en secundaire hyperalgesie

Answer 20

Sensitisatie is het overmatig gevoelig worden van weefsel
Perifere sensitisatie van nociceptoren betekent dat de zenuwuiteinden versterkte responsiviteit vertonen. Perifere sensitisatie treed altijd op bij weefselbeschadiging en kan beschouwd worden als een normlaal fysiologisch proces. Na schade wordt het gebied gevoeliger, dit sensitisatiemechanisme treedt op na elke beschadiging. Als gevolg van beschadiging komen neurotransmitters vrij (serotonine, bradykinine, histamine, prostaglandines) die de nociceptoren prikkelen om nog responsiever te worden dan normaal. Pijn wordt versterkt gevoeld in het aangedane gebied. Dit fenomeen wordt primaire hyperalgesie genoemd en heeft als doel een beschermingsreactie van ons lichaam op te roepen om de belasting van het aangedane weefsel tijdelijk te verminderen.
Ook sensitisatie van neuronen die zorgen voor transmissie van pijn in het centrale zenuwstelsel (o.m. de wide-dynamic-range-neuronen) is een normale gebeurtenis bij acute pijn. Dit leidt tot het ervaren van secundaire hyperalgesie, waarbij er een verhoogde prikkel-responsrelatie is in alle weefsels die vanuit het betrokken segment geïnnerveerd worden (dus niet enkel het weefsel waar de primaire schade zich voordeed)

Question 21

Wat zijn de neurofysiologische mechanismes als gevolg waarvan pijndemping optreedt bij lichamelijke inspanning

Answer 21

De toegenomen pijndrempel tijdens inspanning is alleen mogelijk doordat er tijdens inspanning in ons lichaam sterke pijndempende mechanismen actief worden. De toegenomen vrijmaking van centrale endogene opioïden en groeifactoren in het menselijk lichaam tijdens lichamelijke inspanning zou hierbij een belangrijke rol spelen. Inspanning gaat gepaard met een stijging van systolische bloeddruk, die vrijstelling van endogene opioïden met zich meebrengt.
Andere mogelijke verklaring is dat door lichamelijke inspanning geactiveerde proprioceptieve dan wel musculaire afferenten een modulatie van de centrale descenderende pijninhibitoren op gang brengen. Door lichaamsbeweging komt een vergrote stroom van actiepotentialen vanuit ons bewegingsapparaat op gang; onze spieren en gewrichten informeren onze hersenen continu over hun (veranderdende) positie zodat onze hersenen een accuraat beeld krijgen over het precieze verloop van de bewegingen. Ook aandacht voor pijn, en meer bepaald het verplaatsen van de aandacht voor de pijnlijke stimulus door de lichamelijke inspanning, kan mogelijk een (secundaire) rol spelen.

Question 22

beschrijf hoe centrale sensitisatie zich manifesteert in het ruggenmerg.

Answer 22

Centrale sensitisatie manifesteert zich op verschilende manieren, zoals een toename van de gevoeligheid van de ruggenmergneuronen na een letsel (wide dynamic range neuronen).
Permanente centrale sensitisatie wordt beschouwd als een uiting van de neurale plasticiteit in de primaire sensorische en dorsale-hoornneuronen, in het bijzonder de wide-dynamic-range-neuronen. Deze neuronen veranderen van structuur, fenotype, functie en biochemie. A-deltavezels verkijrgen kwaliteiten van die gelijkwaardig zijn aan die van C-vezels, en aanraking of lichte druk wordt pijnlijk

Question 23

Benoem het verschil tussen veralgemeende hyperalgesie en allodynie

Answer 23

Veralgemeende hyperalgesie duidt op een uitbreiding van de hyperalgische regio nar delen van het lichaam die primaire niet bij de nociceptieve broen betrokken zijn (ook niet segmentaal). Een patiënt met lage rug klachten die een verlaagde drukpijndrempel ter hoogte van de nekregio vertoont, is hiervan een voorbeeld. Allodynie is het gewaarworden van pijn als gevolg van prikkels die in ‘normale omstandigheden’ niet als pijnlijk ervaren worden. Zo ervaren bijvoorbeeld patiënten met complex regionaal pijnsyndroom vaak pijn wanneer de therapeut de aangedane arm aanraakt of tracht te bewegen

Question 24

Waarom is het van belang als clinicus dat je met je therapie ervoor zorgt dat er niet meer dan één nociceptieve prikkel geeft per drie seconden.

Answer 24

Abnormale temporele summatie of wind-up is een fenomeen waarbij na een initiële pijnlijke stimulus de daaropvolgende identieke stimuli als nog pijnlijker worden aangevoeld. De verantwoordelijke receptor is de NMDA-receptor (N-METHYL-DASPARTAATZUUR) aanwezig in de celmembraan van de postsynaptische neuronen in de dorsale hoorn van het ruggenmerg. Deze receptoren zijn normaal inactief en reageren niet op initiële stimulatie. Na blijvende neurale depolarisatie worden deze neuronen geactiveerd doordat de blokkade op de door NMDA bewaakte iokanalen verwijderd wordt. Vervoglens vindt een influx stikstofoxide zorgt op zijn beurt voor de vrijlating van sensitiserende aminozuren en substantie P uit de presynaptische afferente uiteinden en veroorzaakt zo mede de hypergevoeligheid van de dorsalehoornneuronen. Hierdoor zorgt een stimulus met een lage intensiteit, veroorzaakt door minimale fysieke activiteit, voor een vermenigvuldiging in het ruggenmerg wat resulteert in pijnlijke sensaties.

Question 25

hoe kan een slecht functionerende top-down nociceptieve inhibitie leiden tot centrale sensitisatie

Answer 25

bij patiënten met chronische pijn functioneert het diffuse nocisch inhiberende controlemechanisme erg slecht. bij het uitschakelen van de pijninhiberende banen in het ruggenmerg resulteert in tekenen van centrale sensitisatie. bij patiënten met chronische pijn in rust een significant lagere regionalecerebrale bloedstroom vast ter hoogte van de thalamus en de nucleus caudatus.. De veranderde activiteit in de thalamus en de hypoporfusie in de nucleus caudatus draagt bij tot de abnormale pijnmodulatie bij patiënten met chronische pijn. De thalamus speelt een belangrijke rol bij de pijnmodulatie.

Question 26

waar is het falen van descenderende pijninhibitie bij patiënten aan gekoppeld

Answer 26

Psychologische factoren als: abnormale pijncognities als catastroferen, het optreden van kinesiofobie, passieve coping, hypervigilantie, angst en depressie

Question 27

Wat is cognitief emotionele sensitisatie

Answer 27

De invloed van cognitieve en emotionele factoren op pijnverwerkingsprocessen in het bijzonder de facilitatie die ze teweegbrengen, noemen we cognitief emotionele sensitisatie. Hierdoor kan de pijnervaring gewijzigd worden en dus versterkt optreden.

Question 28

Wanneer kan fysieke inspanning leiden tot een toegenomen gevoeligheid voor pijn inplaats van pijnvermindering bij chronische pijn patiënten

Answer 28

Isometrische en aerobe inspanning activeert endogenen opioïde en adrenergisch pijningiberende mechanismen in het lichaam van gezonde mensen, maar resulteert in een toegenomen gevoeligheid voor pijn bij patiënten met fibromyalgie

Question 29

Benoem de veranderingen die ontstaan in de pijnmatrix tijdens centrale sensitisatie en chronische pijn

Answer 29

Ten eerste zullen verschillende, bij de verwerking van acute nociceptieve prikkels actieve, hersengebieden een verhoogde activiteit vertonen. Dit is bijvoorbeeld het geval in de insula, de anterieure cingulate cortex en de prefrontale cortex, maar niet in de primaire of secundaire somatosensorische cortex.
Ten tweede zien we een ander patroon van hersengebieden die actief zijn bij de verwerking van de inkomende boodschappen/signalen. Welke bijkomende hersengebieden geactiveerd wroden, is individueel verschillend. Het wordt deels bepaald door genetische invloeden, maar uiteraard ook door variabelen als leeftijd, de ziekte (lagerug of fibromyalgie), de hoeveelheid aandacht voor de pijn en de gemoedstoestand van de patiënt. Gebieden die vaak extra geactiveerd worden zijn onder meer verschillende hersenstamnuclei (die de nociceptieve inhibitie trachten te activeren), de dorsolaterale frontale cortex en de pariëtaal geassocieerde cortex
Ten derde verlopen de verbindingen tussen de neuronen in de hersenen vele malen efficiënter. Dit is mogelijk doordat de synapsen veranderingen ondergaan waardoor neuronen veel vlotter met elkaar communiceren, alsof ze veel beter geoefend zijn. Men spreekt van langetermijnpotentiatie (long term potentiation), een mechanisme dat bijvoorbeeld de anterieure cingulate cortex optreedt en mede centrale sensitisatie en chronische pijn verklaart

Question 30

noem een voorbeeld van endogene opioïde

Answer 30

endorfine

Question 31

waar leiden veranderingen van de pijnneuromatrix toe

Answer 31

de uitkomst van de 3 veranderingen van de pijnneuromatrix is dat ook potentieel niet-gevaarlijke boodschappen als gevaarlijk (pijnlijk) worden geïnterpreteeerd en dat nociceptieve prikkels veel langere en intensere pijnsensaties genereren.

Question 32

Wat is er aan de hand bij diabetes mellitus type II?

Answer 32

Afname van de gevoeligheid van insuline waardoor veelvuldige hyperglykemie optreedt

Question 33

Wat is het effect van glucose op langlevende eiwitten?

Answer 33

Glucose bindt zich hieraan

Question 34

Wat is een belangrijk langlevend eiwit in bindweefsel?

Answer 34

Collageen

Question 35

Wat wordt bedoeld met glycering?

Answer 35

Binding van glucose aan eiwitten

Question 36

Wat heeft de leeftijd van de eiwitten hiermee te maken?

Answer 36

Hoe ouder de eiwitten, hoe meer glycering

Question 37

Wat is het gevolg van deze glycering?

Answer 37

Corsslinking tussen collageenketens die zich voorheen vrijelijk konden bewegen (pathalogische crosslinks)

Question 38

Waarom kan dit zorgen voor cardiovasculaire aandoeningen?

Answer 38

Hartspier en arteriën worden stijver door glycering van collageen in de wanden

Question 39

Op welke plaatsen gaat voornamelijk de weefselkwaliteit achteruit en zou neurogene pijn kunnen ontstaan?

Answer 39

extremiteiten

Question 40

Hoe komen bewegingsbeperkingen bij diabetes mellitus tot stand?

Answer 40

Ongewenste moleculaire verbindingen ni weefselovergangen tussen spieren facies en huid leiden tot bewegingsbeperking

Question 41

Het feit dat diabetes Mellitus op heel veel plaatsen in het lichaam zou kunnen zorgen voor problemen met collageen blijkt uit hoofdstuk 2.4 van de Morree. Behalve uit een benig skelet, bestaat ons lichaam namelijk ook uit een ‘fibreus skelet’. Wat wordt hiermee bedoeld?

Answer 41

Fascia die dieper in het lichaam voor structuur zorgen hfst 2.4 blz 41

Question 42

Wat wordt er in de tekst bedoeld met de lichaamsfascie?

Answer 42

Onderhuids bindweefsel

Question 43

Waardoor worden compartimenten in onderbeen of onderarm van elkaar gescheiden?

Answer 43

Fasciae; intermusculaire septa

Question 44

Wat wordt bedoeld met een compartimentsyndroom?

Answer 44

Verhooge druk binnen een fascie blz 47 (de morree noemt het logesyndroom)

Question 45

Van welk lichaamseigen hormoon zijn corticosteroïden een kunstmatige vorm?

Answer 45

Cortisol

Question 46

Wat is de invloed van coritcosteroïden op de ontstekingsfase van bindweefsel? Geef hiervoor een fysiologische verklaring.

Answer 46

Remt ontstekingsproces, Remt het vrijkomen van enzymen uit lysosomen die de leukocyten moeten activeren

Question 47

Wat is de invloed van corticosteroïden op de proliferatiefase na bindweefseltrauma?

Answer 47

Remt proliferatiefase door lagere synthese eiwitten (collageen) en verhoogde afbraak (gluconeogenese)

Question 48

wat is het discriminatieve aspect van pijn en waar komt dit tot stand

Answer 48

somtosensorische cortex, waar het sensorische-discriminatieve aspect van pijn tot stand komt. Het sensorische-discriminatieve aspect van pijn bestaat uit de locatie, duur en intensiteit van de nociceptieve prikkels;

• Vanuit welk deel van ons lichaam is de nociceptieve prikkel afkomstig
• Hoe lang blijft die prikkel aanwezig
• Hoe intens is deze prikkel