Ventilação e Fisiologia Pulmonar Flashcards

1
Q

Como a hipoxemia arterial difere da hipóxia?

A

A hipoxemia arterial, que reflete a troca gasosa, é definida como uma baixa pressão arterial de oxigênio no sangue. A hipoxemia arterial leve e até moderada( ex altitude) pode ser tolerada e não causa lesões substanciais ou resultados adversos. A hipóxia é um termo mais geral, que inclui a hipóxia tecidual, que também reflete fatores circulatórios. A anóxia é uma quase total falta de oxigênio

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2
Q

Como é medido o oxigênio sanguíneo?

A

3 medições são usadas clinicamente: A pressão parcial (PaO2, em mmHg), a saturação de oxi-hemoglobina (SaO2, em %) e o conteúdo de oxigênio arterial (CaO2 em O2/dL)

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3
Q

Como o conteúdo de oxigênio arterial é calculado?

A

Ele é, na verdade, uma concentração, e é a soma da quantidade de oxigênio ligado a hemoglobina e o oxigênio dissolvido no plasma. A contribuição do oxigênio dissolvido para o CaO2 pode ser clinicamente importante em níveis elevados de FiO2 e com oxigenoterapia hiperbárica.

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4
Q

Por que a relação PaO2/FiO2 é útil para medir a oxigenação?

A

É um índice clínico comum de oxigenação arterial e é menos afetado pelas variações na FiO2 do que a PaO2 ou o gradiente A-a

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5
Q

O que é a P50? Qual é o valor normal?

A

A curva de dissociação da oxi-hemoglobina relaciona a PaO2 e a SaO2. A P50 é a PaO2 em que 50% da hemoglobina está saturada, normalmente 26,8mmHg. As curvas sigmóides são definidas por esses pontos médios.

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6
Q

Quais os fatores clínicos comuns que deslocam a curva de saturação da hemoglobina para esquerda e para direita?

A

Os fatores mais importantes que deslocam a curva para a direita são a acidose metabólica e a hipercapnia. A alcalose metabólica e a hipocapnia deslocam para a esquerda. Concentrações mais baixas de 2,3-DPG no sangue armazenado e a presença de hemoglobina fetal levam a um deslocamento significativo para a esquerda.

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7
Q

Quais os benefícios de um deslocamento para a direita da curva de saturação de oxi-hemoglobina?

A

Ela melhora o descarregamento do oxigênio nos tecidos. Para a mesma PaO2 no tecido, mais oxigênio será descarregado, melhorando a oxigenação tecidual. Devido a forma sigmoide da curva, ocorrerá pouca alteração no carregamento de oxigênio nos pulmões.

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8
Q

Qual é a equação que descreve o efeito da ventilação na oxigenação?

A

A equação do gás alveolar. A equação descreve a transferencia de oxigênio do ambiente para os alveolos e, portanto, contém todos os determinantes do oxigênio alveolar. Pressão barométrica(PB), FiO2 e ventilação no quociente respiratório(RQ). O quociente respiratório é a proporção entre a produção de CO2 e o consumo de O2 e acredita-se ser de 0.8 em uma dieta normal. A equação é, portanto, PAO2 = FiO2 x(PB - PH2O) - PaCO2/RQ

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9
Q

Como o aumento da FiO2 melhora a oxigenação durante a hipercapnia?

A

A FiO2 é um determinante do oxigênio alveolar, e pode superar o efeito de um CO2 elevado no oxigênio alveolar, como ocorre durante uma hipoventilação.

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10
Q

É possível fornecer misturas hipóxicas em um aparelho de anestesia moderno?

A

Eles podem prevenir de forma efetiva o fornecimento de misturas gasosas hipóxicas. Possuem várias funcionalidades, incluindo um sistema de segurança por fixação dos pinos no tanques e mangueiras de gás, válvulas de fechamento de óxido nitroso e uso de oxigênio para acionar o fole. estes mecanismo podem ser subjugados se outro gás que não o oxigênio for fornecido pela tubulação do oxigênio, o que pode ocorrer devido problemas de construção. Assim um monitor de FiO2 ainda é crucial.

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11
Q

De que forma o gradiente A-a é útil clinicamente em relação a um problema de oxigenação?

A

Divide as causas potenciais da hipoxemia em dois grupos de causas. O primeiro grupo inclui todos os fatores que determinam o oxigênio alveolar. FiO2, pressão barométrica (altitude) e ventilação. A hipoxemia na presença de um gradiente nomral (5-10mmHg) indicaria um problema neste primeiro grupo. Um gradiente anormal indicaria uma questão de troca gasosa, geralmente um desequilíbrio V/Q ou shunt. Os gradientes são fáceis de calcular, mas são clinicamente mais úteis em ar ambiente. A relação P/F é mais consistente e mais útil com FiO2 elevada.

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12
Q

O que é shunt intrapulmonar?

A

Descreve a passagem de sangue venoso misto pelo pulmão, sem a passagem pelo gás alveolar. Isso geralmente ocorre porque por alveolos estão colapsados (atelectasia) ou preenchidos com liquidos, como na pneumonia e no edema. Esse sangue venoso misto se combina com o sangue que passa pelo pulmão normal, diminuindo a PaO2. O shunt intracardico acontece em cardiopatias congênitas.

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13
Q

O que o desequilíbrio V/Q descreve?

A

Descreve a disparidade entre a ventilação e a perfusão em vários alvéolos. Alveolos bem ventilados são descritos como com o V/Q alto, alvéolos mal ventilados tem o V/Q baixo. E se isso estiver refletindo uma porção significativa dos pulmões pode resultar em uma PaO2 baixa e hipoxemia arterial.

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14
Q

O comprometimento da perfusão é uma causa clinica significativa de hipoxemia?

A

Não é uma causa importante de hipoxemia. O comprometimento da difusão é frequentemente incompreendido e não equivale a uma baixa capaciddade de difusão. Esse compremetimento ocorre quando ainda existe um gradiente parcial de pressão entre o alvéolo e o sangue capilar que acabou de passar. Esse comprometimento é raro porque geralmente há tempo suficiente para a difusão ocorrer. Se um alvéolo está cheio de líquido, de modo que não ocorre a difusão, isso é um shunt e não um comprometimento da difusão. Mesmo o espessamento alveolar, que pode retardar a difusão, não costuma resultar em comprometimento da difusão porque ocorre o equilíbrio de PO2 entre o alveolo e o sangue. O comprometimento da difusão pode ser um problema fisiológico clinicamente significativo em altitudes extremas durente exercício físico, por causa de uma menor pressão parcial de condução e do tempo limitado para o equilíbrio devido ao transito rápido de sangue atrvés dos capilares pulmonares.

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15
Q

Quais as causas de hipoxemia são muito sensíveis ao oxigênio suplementar e portanto podem ser tratadas com o aumento da FiO2?

A

A hipoventilação, o compromentimento da difusão e o distúrbio V/Q são muito sensíveis ao oxigênio suplementar. Um shunt é muito mais resistente ao oxigênio suplementar. Nas frações de shunt acima de 30% a hipoxemia pode permanecer apesar da FiO2 de 100%. Uma FiO2 mais alta melhora a oxigênação no shunt pulmonar ao adicionar mais oxigênio dissolvido nos aoveolos normalmente perfundidos. A hipoxemia arterial que permanece apesar de uma FiO2 de 100% é sempre causada por shunt.

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16
Q

Como a baixa saturação venosa mista de oxigênio afeta a oxigenação arterial?

A

Baixos níveis de oxigênio venoso misto podem afetar a PaO2 mas apenas na presença de shunt.

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17
Q

Quais são as 3 formas pelas quais o CO2 é transportado pelo sangue?

A

Como gás dissolvido, como bicarbonato e ligado a hemoglobina como carbamino-hemoglobina. A maior quantidade total de Co2 é como bicarbonato, que entra em equilíbrio bastante rápido com o CO2. O equilíbrio ocorre por causa da enzima anidrase carbônica, através do ácido carbônico. Apesar de ser o menor total, o CO2 da carbamino-hemoglobina representa cerca de 1 terço do movimento veno-arterial de CO2.

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18
Q

Por que a hipercapnia é um problema clinicamente?

A

A hipercapnia pode ser bem tolerada, embora em níveis mais elevados, provavelmente se aproximando dos 80mmHg ou mais, possa causar narcose por CO2. O problema mais significativo é o que a hipercapnia representa. Uma das principais causas de hipercapnia é a sedação excessiva ou narcotização. Isso pode progredir para apneia e anóxia. A hipercapnia pode representar insuficiencia respiratória iminente por uma variedade de causas.

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19
Q

Quais são alguns dos efeitos da hipercapnia nos pulmões, rins, sistema nervoso central e coração?

A

Nos pulmões causa vasoconstrição e deslocamento para a direita da curva de dissociação de hemoglobina-oxigênio.Nos rins causa reabsorção renal de bicarbonato, no sistema nervoso central causa sonolencia e vasodilatação. No coração causa vasodilatação da arteria coronariana e diminuição da contratilidade.

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20
Q

Quais são as 4 causas fisiológicas da hipercapnia?

A

Pode ser causada pelo aumento da produção ou diminuição da remoção. Fisiologicamente, pode ser causada por 1- reinalação 2- hipoventilação 3- produção elevada 4- espaço morto elevado.

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21
Q

Quais são as causas significativas do aumento CO2 durante a anestesia?

A

A causa mais preocupante é a hipertermia maligna. Embora a febre sozinha já aumente o CO2, esse aumento não é alarmante. A HM pode aumentar a produção de CO2 em várias vezes. A tempestade tireoidiana também pode aumentar a produçaõ de CO2. A absorção de CO2 introduzido durante a laparoscopia pode ser significativa para certos procedimentos, particularmente se houver o desenvolvimento de enfisema subcutâneo pelo CO2. Outras causas incluem o mal funcionamento das válvulas expiratórias, absorventes de CO2 esgotados e, embora sejam efeitos temporários, a administração de bicarbonato e a liberação de um torniquete de extremidade.

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22
Q

Defina espaço morto, quais são os tipos de espaço morto?

A

São áreas que participam da ventilação mas não ocorre troca gasosa. Pode ser definido como anatômico, alveolar ou fisiológico. O anatômico consiste nas vias aéreas condutoras. O alveolar consiste em alvéolos que não estão participando de troca gasosa, geralmente por falta de fluxo sanguíneo. O fisiológico consiste em todo o espaço morto, o espaço total, e é o mais fácil de medir. O espaço “do equipamento” consiste na adição de tubos al´me do conector em Y do circúito de anestesia.

23
Q

Que condições patológicas podem aumentar o espaço morto?

A

Muitas formas de doença pulmonar, como o enfisema e a fibrose cística, são caracterizadas por aumento do espaço morto. A embolia pulmonar, por qualquer fonte, causa aumento do espaço morto. O choque hipovolêmico causa aumento de espaço morto, pois pressões muito baixas de artéria pulmonar aumentam a prporção da zona 1 de West no pulmão, onde mais alvéolos não são perfundidos. O aumento das pressões de vias aéreas e da PEEP ta,bém podem levar a aumento do espaço morto.

24
Q

Qual seria um valor normal para um espaço morto fisiológico?

A

O espaço morto normal é de 25 a 30% e consiste quase inteiramente de espaço morto anatômico.

25
Q

O que a equação de Bohr descreve?

A

É usada para calcular a quantidade de espaço morto, expressa como uma razão entre o volume de espaço morto e a ventilação corrente, VD/VT. Ela requer a medição da PaCO2 e do Co2 expirado misto por meio da coleta de gas exalado. Como a coleta do gás exalado pode ser difícil, foram desenvolvios dispositivos para medir espaço morto a partir de CO2 exalado e do fluxo expiratório e também da produção de CO2.

26
Q

Como o espaço morto pode ser estimado durante uma anestesia geral?

A

Clinicamente o gradiente PaCO2 para PaCO2 ao final da expiração é um reflexo do espaço morto alveolar e é uma maneira simples de avaliar o espaço morto sob anestesia geral. No entanto mesmo quando o espaço morto é constante o gradiente mudará com hiperventilação ou hipoventilação.

27
Q

Qual o efeito sobre a PaCO2 caso a ventilação alveolar diminua pela metade?

A

A PaCO2 deve dobrar quando a ventilação alveolar cair pela metade. Essa alteração ocorre ao longo de vários minutos a medida que um novo estado estável se desenvolve.

28
Q

Com que rapidez a apneia pode aumentar a PaCO2?

A

O CO2 se eleva de forma bastante rápida durante os primeiros 30 segundos a 1 minuto de apneia. Esta elevação se deve à rápida transição para níveis de CO2 venso misto, o que geralmente significa um aumento de cerca de 6mmHg. Um vez que ocorre o equilíbrio de cO2 nos alveolos, a PaCO2 vai se elevar aos níveis venosos mistos. Posteriormente, o CO2 vai aumentar como resultado do metabolismo a uma taxa mais de cerca de 2 a 3mmHg/min.

29
Q

O que é mecânica pulmonar?

A

A mecânica pulmonar descreve as relações de pressão. volume e fluxo dos gases dentro dos pulmões e da árvore traqueobrônquica.

30
Q

Quais fatores contribuem para a pressão estática dos pulmões?

A

A pressão estática no pulmão é determinada pela interação entre as propriedades elásticas do pulmão, o efeito de pressão da parede torácica e da cavidade abdominal e tensão superficial alveolar, que existe em qualquer interface ar líquido.

31
Q

Como a tensão superficial é reduzida nos pulmões?

A

O surfactante reduz a tensão superficial dos pulmões e torna os alvéolos mais complacentes. Sem surfactante. os pulmões seriam muito mais rígidos, e os alveolos seriam menos estáveis e tenderiam a colapsar.

32
Q

Defina complacência estática

A

A complacência estática é a mudança de volume dividida pela mudança de pressão. Por estática, entende-se que as medições de pressão e volume são feitas em um ponto sem fluxo de gás, o que contribuiria para um componente d epressão resistiva. A complacência baixa ou insuficiente indicariaq que há a necessidade de mais pressão para inflar os pulmões.

33
Q

O que é capacidade residual funcional em relação as propriedades mecânicas estáticas do pulmões da parede torácica?

A

É simplesmente o ponto de equilíbrio entre o colapso dos pulmões e a expansão da parede torácica. Pulmões mais rígidos produzirão uma CRF menor, pois esse ponto de equilíbrio ocorrerá em um volume pulmonar baixo. Por outro lado, uma doença como o enfisema, com perda de recolhimemto elástico, resulta em uma CRF mais alta.

34
Q

O que determina a resistencia das vias aereas?

A

Como no sistema vascular, a resistencia é, em grande parte, determinada pelo diâmetro das vias aéreas. No entanto, o fluxo turbulento de gás pode adicionar um componente resistencia significativo, o que pode acontecer nos pontos de estreitamento das vias aéreas.

35
Q

Como se pode distinguir clinicamente entre a pressão elevada das vias aéreas produzida por resistência e a causada pela comlacência estática?

A

A pressão causada por resistência só ocorre durante o fluxo de gás. Ao cessar o fluxo de gás com uma pausa insprátoria, a pressão nas vias aéreas fornecida pela resistencia e pelo fluxo desaparece, e pode-se determinar a pressão estática ou “de platô”.

36
Q

Liste as causas clínicas importentes de resistência elevada das vias aéreas.

A

As causas de resistencia mnas vias aéreas superiores podem incluir compressão, corpos estranhos e secreções. Na via érea inferior, broncoconstrição torna-se a causa dominante.

37
Q

Onde estão localizados os quimioreceptores centrais?

A

Na superfície ventral do tronco encefálicos.

38
Q

Qual o principal estímulo para os quimiorreceptores centrais?

A

O CO2 é o principal estímulo para os quimiorreceptores centrais. O CO2 atravessa a barreira HE e se equilibra rapidamente com o ácido carbônico. Embora o sinal para os quimiorreceptores seja transduzido por prótons produzidos através de alterações locais mo pH, para fins clínicos, os quimiorreceptores são considerados responsivos.

39
Q

Como os quimiorreceptores centrais responderiam à acidose lática?

A

Os quimiorreceptores centrais são protegidos do ácido metabólico pela barreira hematoencefálica. P pH do líquido cefalorraquidiano se alterará em resposta as alterações no sangue. mas isso pode demorar alguns dias. Uma acidose lática aguda, portanto, não terá efeito nos quimiorreceptores centrais, exceto devido a diminuições na PaCO2 que podem ocorrer pela resposta ventilátoria à acidose periférica.

40
Q

Quais são os quimiorreceptores periféricos primários?

A

Os corpos carotídeos são os quimiorreceptores periféricos primários nos seres humanos. Os corpos aórticos não parecem ter um efeito significativo. Eles são estimulados pelo pH baixo, PaCO2e PaO2 alta. Ao contrário dos centrais, os periféricos não estão protegidos de uma acidose metabólica aguda, o que causará estimulação a hiperventilação.

41
Q

Porque os receptores periféricos sentem, efetivamente, valores sanguíneos arteriais e não venosos?

A

O alto fluxo sanguíneo em relação a taxa metabólica cria um tecido com quase nenhuma diferença entre PO2 arterial e venosa. Isso permite que os corpos carotídeos “sintam” de forma efetiva os valores arteriais.

42
Q

Qual a resposta ventilatória hipercápnica?

A

Ela descreve aumentos na ventilação em resposta a aumentos na PaCO2.

43
Q

Que receptores geram a resposta ventilatória a hipercapnia?

A

Os quimiorreceptores centrais. No entanto, no ar ambiente, cerca de um terço da resposta ao CO2 vem do impulso de quimiorreceptores periféricos. Nomralmente, o impulso hipercápnico é medido em FiO2 mais alta, onde a maior parte da resposta virá, então de quimiorreceptores centrais

44
Q

O que é limiar de apneia?

A

Abaixo de certo valor de PaCO2, a ventilação geralmente cessa. Em uma pessoa acordada, isso pode ser difícil de medir devido a um impulso “acordado” para respirar. Sob anestesia geral, esse fenômeno é facilmente observado. Com a ventilação mecânica, se um paciente é hiperventilado, os esforços ventilatórios espontâneos cessam em uma PaCO2 de aproximadamente 5mmHg. À medida que se permite que o CO2 aumente novamente, a ventilação começa lentamente.

45
Q

Com que rapidez a resposta ventilatória se desenvolve?

A

O impulso ventilatório ao CO2 é uma resposta lenta, com uma constante de tempo de aproximademente 2 min. Ele demora 5 min para atingir 90% da ventilação estável. Isto é raramente avaliado, embora seja fácil de observar qua a ventilação leva um tempo notável para se estabilizar à medida que o CO2 aumenta.

46
Q

Quais são os receptores responsáveis pela estimulação hipóxica da ventilação?

A

A estimulação hipóxica é proveniente dos quimiorreceptores periféricos nos corpos carotídeos.

47
Q

Como a hipóxia deprime a ventilação?

A

Os efeitos da hipóxia no SNC çevam a um desenvolvimento mais lento de depressão ventilatória conhecida como declínio ventilatório hipóxico. Os corpos carotídeos levam, inicialmente, a uma ventilação minuto aumentada, mas se a hióxia se prolongar, a ventilação cai a um nível mais baixo que a ventilação de pico até um platô intermadiário em cerca de 15 a 20min, mas ainda acima do valor basal. Esta queda na ventilação ´devido a uma resposta central regulada que provavelmente envolve vários neurotransmissores inibitórios.

48
Q

Com que rapidez a reposta ventilatória hipóxica se desenvolve?

A

De forma extremamente rápida. A constante de tempo é de 10 a 20 segundos. A ventilação de pico geralmente ocorrerá dentro de 1 minuto. A resposta é suficientemente rápida para que o débito do corpo carotídeo realmente varie em resposta às pequenas oscilações de PO2 e PCO2 que ocorre com a respiração corrente.

49
Q

Qual o efeito da PCO2 no estímulo hipóxico?

A

O impulso hipóxico é significativamente mais alto com uma PaCO2 mais alta. Esta resposta sinérgica entre PO2 e PCO2 é uma característica proeminente da apneia. O impulso hipóxico é diminuído de forma acentuada por baixos níveis de PaCO2

50
Q

Os opiodes, os sedativos-hipnóticose os anestésicos voláteis diminuem o estímulo ventilatório hipercápnico, o estímulo hipóxico ou ambos?

A

Eles agem no neurõnios na área integradora do tranco encefálico. Eles não afetam a detecção de hipóxia ou de hipercapnia per se. A depressão respiratória clinicamente observada, portanto, afeta tanto o impulsoventilatório hipercápnico quanto o hipóxico igualmente, d forma dependente da dose.

51
Q

Os neonatos de baixa dade pós-concepcional estão sujeitos a quais problemas ventilatórios?

A

Os recém-nacidos com idade concepcional abaixo de 60 semanas podem estar em risco de apneia após anestesia geral.

52
Q

O que é a maldição de Ondina?

A

Originalmente descrita após cirurgia próxima da medula espinhal cervical alta, maldição de Ondina descreve os pacientes com um impulso respiratório quase ausente. Enquanto estão acordados, eles conseguem respirar de forma bastante normal. Mas adormecidos, ou sob anestesia geral, a respiraçõa pode estar significativamente deprimida. Isto se deve anormalidades no sistema integrador central que parecem debiltar as respostas ventilatórias hipóxicas e hipercápnicas. As forma idiopáticas da maldição de Ondina, que se apresentam na infância, são geralmente chamadas de síndrome de hipoventilação alveolar central primária.

53
Q

Quando é mais provável que a respiração periódica ocorra?

A

Quando existe algum grau de hipóxia, como pode ocorrer durante a sedação induzida por fármacos. Isso provavelmente é causado pelos quimiorreceptores periféricos que respondem à hipoxemia arterial leve, levando a uma hipercorreção da PaO2. O resultado são oscilações da PaO2 e SaO2. Esta é uma das principais causas de distúrbios do sono em altitudes elevadas. alguns pacientes com apneia central do sono têm problemas, principalmente, com a respiração periódica. A respiraçõa periódica geralmente não será observada em pacientes que estão acordados.