Vasomotricité Flashcards

1
Q

Quel type d’innervation présent dans les vaisseaux? Quel type absent?

A

Orthosympathique

Parasympathique

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Q

Cas particulier : 2 zonesou les vaisseaux ont une innervation parasympathique?

A

Au niveau des glandes digestives et de la sphère génitale

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4
Q

De quoi dépend la richesse de l’innervation? Dans quel type de vaisseaux est-elle importante? Et dans lesquels elle est pauvre?

A

Les vaisseaux splanchniques (tube digestif, foie, rate…) et cutanés
Les vaisseaux de la circulation coronaire et cérébrale

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5
Q

Neuromédiateur des neurones post-ganglionnaires du systeme orthosympathique des vaisseaux? 2 types de récepteurs? Et conséquence suivant le récepteurs activé?

A

Adrénaline (10%) et noradrenaline (90%)
Récepteurs adrénergiques :
- Alpha 1 : effet vasoconstricteur en fixant l’adrénaline et la noradrenaline
- bêta 2 : effet vasodilatateur en fixant l’adrénaline

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6
Q

Effet global du systeme orthosympathique? Pourquoi?

A

Effet vasoconstricteur car il y a plus de récepteurs Alpha 1 que bêta 2

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7
Q

Avantage du système nerveux autonome (para et orthosympathique)?

A

Ajustement rapide de la PA

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8
Q

Hormones produites par les glandes surrénales? Effet de ces hormones? Récepteurs?

A

Catécholamines et particulièrement adrénaline
Même effet que le systeme orthosympathique : vasoconstricteur
Récepteur Alpha 1

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9
Q

3 mécanismes de la régulation à long terme par le système hormonal?

A

Systeme rénine angiotensine
L’ADH
Peptide atrial natriurétique (ANP)

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10
Q

Par quoi est produite l’angiotensinogène? En quoi se transforme-t-elle? Sous l’action de quelle molécule? Par quoi est produite cette dernière?

A

Le foie
En angiotensine I
Sous l’effet de la rénine
Par les cellules de l’appareil juxta glomerulaire du rein

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11
Q

En quoi se transforme l’angiotensine I? Par quelle enzyme? Par quoi est synthétisée cette dernière?

A

En angiotensine II
L’enzyme de conversion
Par l’endothelium des capillaires

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12
Q

Effet globale de l’angiotensine II? Elle se fixe sur quels récepteurs? Conséquence de la fixation selon le récepteur?

A

Vasoconstricteur
Récepteur AT1 et AT2
AT1 -> provoque l’augmentation de l’AMPc intracellulaire et la libération de calcium => contraction cellulaire et vasoconstriction
AT2 -> vasodilatation

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13
Q

Facteur limitant du systeme rénine angiotensine?

A

Rénine

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14
Q

ADH : type d’hormone? Lieu de synthèse? Lieu de sécrétion? 2 actions?

A

Neuro-hormone hypothalamique
Au niveau des noyaux supra optique et para ventriculaire dans l’hypothalamus
Au niveau dès artère post-hypophysaire de la neuro-hypophyse
2 actions :
- vasoconstriction
- hormone antidiurétique

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15
Q

Effet vasodilatateur de l’ADH : quel récepteur? Dans quel circonstance?

A

Récepteur V1 des vaisseaux

Que quand la PA chute beaucoup

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16
Q

Action antidiurétique de l’ADH : quel récepteur? Localisation? Mécanisme?

A

Récepteur V2 au niveau du tube collecteur du rein
La fixation aux récepteurs induit l’inclusion d’aquaporines dans les cellules normalement imperméables -> l’eau est réabsorbée passivement depuis le comportement intérieur du tube collecteur et passe ensuit dans les vaisseaux et retourne dans le reste de l’organisme => augmentation de la volemie

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17
Q

Définition diurèse?

A

Élimination d’eau

18
Q

Innervation orthosympathique Acéthylcholinergique : neuromédiateur? Récepteur? Effet? Zone concernée par ce type d’innervation? Et avantage?

A
Acethylcholine
Récepteur muscarinique M2
Vasodilatation
Au niveau musculaire => vasodilatation à l'effort pour une meilleure oxygénation
Au niveau cutané => thermorégulation
19
Q

Définition natriurèse?

A

Élimination de sodium dans les urines

21
Q

Action du ANP au niveau du rein : conséquence sur la natriurèse? sur la diurèse? Sur la volemie? Autre effet? Conséquence sur la vasomotricité de ce dernier?

A
Augmente la natriurèse
Augmente la diurèse
Diminution de la volemie
S'impose à la synthèse de rénine
Effet vasodilatateur
22
Q

Conséquence de l’action du ANP au niveau des vaisseaux?

A

Vasodilatation

23
Q

Définition phénomène de l’hyperémie d’activité?

A

Une augmentation de l’activité métabolique conduit à une augmentation du flux sanguin

24
Q

Mécanisme d’hyperémie d’activité?

A

Lorsqu’une cellule augmente son activité elle consomme plus d’O2 -> localement la Po2 diminue et la Pco2 augmente
Or le CO2 est une puissant vasodilatateur -> augmentation locale du débit -> augmentation du débit sanguin => augmentation des apports énergétiques et de l’élimination des déchets produits

25
Q

2 facteurs pouvant induire une vasodilatation locale?

A

Diminution du pH liée à l’activité musculaire

Libération de NO

26
Q

Que se passe-t-il si la cellule ne travaille plus?

A

Elle consomme moins d’oxygène -> vasoconstriction locale

27
Q

4 facteurs endotheliaux principaux?

A

Monoxyde d’azote (NO), endotheline, la bradykinine, les prostacyclines

28
Q

Facteurs endotheliaux libérés sous l’influence de 2 stimuli?

A
  • les forces de cisaillement exercées par le flux sanguin : plus elles sont importantes plus la quantité de facteurs vasodilatateurs libérés augmente
  • activation par des hormones circulantes (ADH, adrénaline)
29
Q

Le NO : cellules qui le libéré? Cellules cibles? Dans quelle circonstance? Mécanisme d’action?

A

Libéré par l’endothelium
Agit sur les cellules musculaires lisses
Lorsque le débit sanguin s’accélère
Provoque la synthèse de GMPc à partir de GTP -> induit leur relaxation des muscles lisses -> vasodilatation

30
Q

Inconvénient de l’action du NO?

A

Action fugace car NO gaz donc rapidement détruit

31
Q

Par quoi est inhibé la synthèse de NO?

A

Une augmentation de la PA

32
Q

Endotheline : description de la molécule? Effet? Type d’endotheline produite par l’endothelium?

A

Peptide de 21 aa
Effet vasoconstricteur
ET 1

33
Q

De quoi résulte l’effet vasoconstricteur de l’endotheline (récepteur, localisation)?

A

Récepteur ETA des cellules musculaires lisses

34
Q

Que se passe-t-il s’il l’endotheline se fixe sur les récepteur ETB des cellules endotheliales?

A

Production de NO et de protacyclines -> freine l’effet vasoconstricteur

35
Q

Par quoi est stimulée la libération d’endotheline? Et inhibée?

A

La thrombine et l’angiotensine II

Le NO

36
Q

La bradykinine : dans quelle situation sont-elles sécrétées? Par quelle cellules? Se lient à quel récepteur? Localisation? Mécanisme d’action?

A

Lors de l’inflammation tissulaire
Cellules endotheliales
Récepteur bêta 2 des cellules endotheliales
Stimule la synthèse de NO et de prostacyclines -> vasodilatation locale utile lors d’une inflammation

37
Q

Les prostacyclines : synthétisées par quoi? Par qui? Et quand? Effet? Mécanisme d’action?

A
Le métabolisme de l'acide arachidonique
Les membranes des cellules endotheliales
Lors d'inflammation
Effet vasodilatateur
Inhibe la contraction des cellules musculaires lisses et l'agrégation plaquettaire
38
Q

En cas de rupture de endothelium vasculaire il existe un autre mécanisme à partir de l’acide arachidonique : que forme-t-il? Par qui? Que permet-il?

A

Thromboxane par les plaquettes

Favorise l’agrégation plaquettaire + vasoconstriction => diminution du saignement

39
Q

3 zones prioritaires quand le sang est redirigé? Et 2 zones sacrifiées?

A

Cerveau, cœur, poumon

Circulation splanchnique et cutanée

40
Q

Peptide atrial natriurétique : lieu de synthèse? Sous l’influence de quel paramètre est-il libéré dans la circulation? 3 lieux d’action?

A

Au niveau des oreillettes
Sous l’influence d’une distension auriculaire
Au niveau surrenal, du rein et des vaisseaux

41
Q

Action du ANP au niveau surrenal? Conséquence sur la natriurèse? sur la diurèse? Sur la volemie? Et sur la PA?

A
Inhibe la synthèse de l'aldosterone (hormone qui stimule la réabsorption de Na+)
La natriurèse augmente
La diurèse augmente
Diminution de la volemie
Diminution de la PA