Vasomotricité Flashcards
Quel type d’innervation présent dans les vaisseaux? Quel type absent?
Orthosympathique
Parasympathique
Cas particulier : 2 zonesou les vaisseaux ont une innervation parasympathique?
Au niveau des glandes digestives et de la sphère génitale
De quoi dépend la richesse de l’innervation? Dans quel type de vaisseaux est-elle importante? Et dans lesquels elle est pauvre?
Les vaisseaux splanchniques (tube digestif, foie, rate…) et cutanés
Les vaisseaux de la circulation coronaire et cérébrale
Neuromédiateur des neurones post-ganglionnaires du systeme orthosympathique des vaisseaux? 2 types de récepteurs? Et conséquence suivant le récepteurs activé?
Adrénaline (10%) et noradrenaline (90%)
Récepteurs adrénergiques :
- Alpha 1 : effet vasoconstricteur en fixant l’adrénaline et la noradrenaline
- bêta 2 : effet vasodilatateur en fixant l’adrénaline
Effet global du systeme orthosympathique? Pourquoi?
Effet vasoconstricteur car il y a plus de récepteurs Alpha 1 que bêta 2
Avantage du système nerveux autonome (para et orthosympathique)?
Ajustement rapide de la PA
Hormones produites par les glandes surrénales? Effet de ces hormones? Récepteurs?
Catécholamines et particulièrement adrénaline
Même effet que le systeme orthosympathique : vasoconstricteur
Récepteur Alpha 1
3 mécanismes de la régulation à long terme par le système hormonal?
Systeme rénine angiotensine
L’ADH
Peptide atrial natriurétique (ANP)
Par quoi est produite l’angiotensinogène? En quoi se transforme-t-elle? Sous l’action de quelle molécule? Par quoi est produite cette dernière?
Le foie
En angiotensine I
Sous l’effet de la rénine
Par les cellules de l’appareil juxta glomerulaire du rein
En quoi se transforme l’angiotensine I? Par quelle enzyme? Par quoi est synthétisée cette dernière?
En angiotensine II
L’enzyme de conversion
Par l’endothelium des capillaires
Effet globale de l’angiotensine II? Elle se fixe sur quels récepteurs? Conséquence de la fixation selon le récepteur?
Vasoconstricteur
Récepteur AT1 et AT2
AT1 -> provoque l’augmentation de l’AMPc intracellulaire et la libération de calcium => contraction cellulaire et vasoconstriction
AT2 -> vasodilatation
Facteur limitant du systeme rénine angiotensine?
Rénine
ADH : type d’hormone? Lieu de synthèse? Lieu de sécrétion? 2 actions?
Neuro-hormone hypothalamique
Au niveau des noyaux supra optique et para ventriculaire dans l’hypothalamus
Au niveau dès artère post-hypophysaire de la neuro-hypophyse
2 actions :
- vasoconstriction
- hormone antidiurétique
Effet vasodilatateur de l’ADH : quel récepteur? Dans quel circonstance?
Récepteur V1 des vaisseaux
Que quand la PA chute beaucoup
Action antidiurétique de l’ADH : quel récepteur? Localisation? Mécanisme?
Récepteur V2 au niveau du tube collecteur du rein
La fixation aux récepteurs induit l’inclusion d’aquaporines dans les cellules normalement imperméables -> l’eau est réabsorbée passivement depuis le comportement intérieur du tube collecteur et passe ensuit dans les vaisseaux et retourne dans le reste de l’organisme => augmentation de la volemie
Définition diurèse?
Élimination d’eau
Innervation orthosympathique Acéthylcholinergique : neuromédiateur? Récepteur? Effet? Zone concernée par ce type d’innervation? Et avantage?
Acethylcholine Récepteur muscarinique M2 Vasodilatation Au niveau musculaire => vasodilatation à l'effort pour une meilleure oxygénation Au niveau cutané => thermorégulation
Définition natriurèse?
Élimination de sodium dans les urines
Action du ANP au niveau du rein : conséquence sur la natriurèse? sur la diurèse? Sur la volemie? Autre effet? Conséquence sur la vasomotricité de ce dernier?
Augmente la natriurèse Augmente la diurèse Diminution de la volemie S'impose à la synthèse de rénine Effet vasodilatateur
Conséquence de l’action du ANP au niveau des vaisseaux?
Vasodilatation
Définition phénomène de l’hyperémie d’activité?
Une augmentation de l’activité métabolique conduit à une augmentation du flux sanguin
Mécanisme d’hyperémie d’activité?
Lorsqu’une cellule augmente son activité elle consomme plus d’O2 -> localement la Po2 diminue et la Pco2 augmente
Or le CO2 est une puissant vasodilatateur -> augmentation locale du débit -> augmentation du débit sanguin => augmentation des apports énergétiques et de l’élimination des déchets produits
2 facteurs pouvant induire une vasodilatation locale?
Diminution du pH liée à l’activité musculaire
Libération de NO
Que se passe-t-il si la cellule ne travaille plus?
Elle consomme moins d’oxygène -> vasoconstriction locale
4 facteurs endotheliaux principaux?
Monoxyde d’azote (NO), endotheline, la bradykinine, les prostacyclines
Facteurs endotheliaux libérés sous l’influence de 2 stimuli?
- les forces de cisaillement exercées par le flux sanguin : plus elles sont importantes plus la quantité de facteurs vasodilatateurs libérés augmente
- activation par des hormones circulantes (ADH, adrénaline)
Le NO : cellules qui le libéré? Cellules cibles? Dans quelle circonstance? Mécanisme d’action?
Libéré par l’endothelium
Agit sur les cellules musculaires lisses
Lorsque le débit sanguin s’accélère
Provoque la synthèse de GMPc à partir de GTP -> induit leur relaxation des muscles lisses -> vasodilatation
Inconvénient de l’action du NO?
Action fugace car NO gaz donc rapidement détruit
Par quoi est inhibé la synthèse de NO?
Une augmentation de la PA
Endotheline : description de la molécule? Effet? Type d’endotheline produite par l’endothelium?
Peptide de 21 aa
Effet vasoconstricteur
ET 1
De quoi résulte l’effet vasoconstricteur de l’endotheline (récepteur, localisation)?
Récepteur ETA des cellules musculaires lisses
Que se passe-t-il s’il l’endotheline se fixe sur les récepteur ETB des cellules endotheliales?
Production de NO et de protacyclines -> freine l’effet vasoconstricteur
Par quoi est stimulée la libération d’endotheline? Et inhibée?
La thrombine et l’angiotensine II
Le NO
La bradykinine : dans quelle situation sont-elles sécrétées? Par quelle cellules? Se lient à quel récepteur? Localisation? Mécanisme d’action?
Lors de l’inflammation tissulaire
Cellules endotheliales
Récepteur bêta 2 des cellules endotheliales
Stimule la synthèse de NO et de prostacyclines -> vasodilatation locale utile lors d’une inflammation
Les prostacyclines : synthétisées par quoi? Par qui? Et quand? Effet? Mécanisme d’action?
Le métabolisme de l'acide arachidonique Les membranes des cellules endotheliales Lors d'inflammation Effet vasodilatateur Inhibe la contraction des cellules musculaires lisses et l'agrégation plaquettaire
En cas de rupture de endothelium vasculaire il existe un autre mécanisme à partir de l’acide arachidonique : que forme-t-il? Par qui? Que permet-il?
Thromboxane par les plaquettes
Favorise l’agrégation plaquettaire + vasoconstriction => diminution du saignement
3 zones prioritaires quand le sang est redirigé? Et 2 zones sacrifiées?
Cerveau, cœur, poumon
Circulation splanchnique et cutanée
Peptide atrial natriurétique : lieu de synthèse? Sous l’influence de quel paramètre est-il libéré dans la circulation? 3 lieux d’action?
Au niveau des oreillettes
Sous l’influence d’une distension auriculaire
Au niveau surrenal, du rein et des vaisseaux
Action du ANP au niveau surrenal? Conséquence sur la natriurèse? sur la diurèse? Sur la volemie? Et sur la PA?
Inhibe la synthèse de l'aldosterone (hormone qui stimule la réabsorption de Na+) La natriurèse augmente La diurèse augmente Diminution de la volemie Diminution de la PA
