Regulation de la Pression Arterielle Flashcards
Formule PA en fonction de la résistance, du débit? Et formule du débit en fonction de la fréquence cardiaque et du VES?
PA = RQc et Qc = FcVES
Le baroreflexe : type de mécanisme? Récepteur? Centre régulateur? Effecteur?
Mécanisme rapide, réflexe (mécanisme spontané et involontaire), boucle de régulation
Barorecepteurs qui captent la variation de PA
Centre régulateur bulbaire
Vaisseaux et cœur
2 types de barorecepteurs du baroreflexe? Localisation? Nerfs qui en émergent?
- aortique : au niveau de la crosse aortique, nerfs de Cyon et de Ludwig qui vont ensuite rejoindre le nerf pneumogastrique = nerf vague = nerf X
- carotidien : dans le sinus carotidien, nerf de Hering qui va rejoindre le nerf glossopharyngien ou nerf IX
Que stimulent les barorecepteurs du baroreflexe? Et qu’est-ce qu’ils inhibent?
Le parasympathique
L’orthosympathique
Comment on appelle les nerfs de Cyon et de Hering?
Nerfs freinateurs ou dépresseurs
Pourquoi les barorecepteurs du baroreflexe ne sont jamais vraiment au repos? Que se passe-t-il en cas d’hypertension vis-à-vis du potentiel d’action émis par les barorecepteurs? En cas d’hypotension?
Car ils émettent des influx de potentiel d’action en permanence à une fréquence précise
La fréquence des PA émis augmente
Elle diminue
Fourchette de valeurs t’elle que si toute variation de PA ne peut plus être régulée? Pourquoi?
En dessous de 70mmHg et au-dessus de 170mmHg
Car les récepteurs ne peuvent plus envoyer d’informations aux centres intégrateurs
Centres régulateurs de l’orthosympathque? Et du parasympathique? Ou arrivent l’info de ces 2 voies?
Médullaire
Bulbaire
Au niveau des centres bulbaires
Voie du baroreflexe au niveau cardiaque? Et au niveau vasculaire?
Systeme para et orthosympathique
Systeme orthosympathique
Systeme orthosympathique au niveau vasculaire : récepteur et neuromédiateur générant une vasodilatation? Et une vasoconstriction?
Récepteur bêta 2 et adrénaline
Récepteur bêta 1 et adrénaline, noradrenaline
Quelles structures du cœur sont innervées par le nerf vague? De quelle voie du baroreflexe fait-il partie? Effet sur les tropismes si ont le stimule?
Noeuds sinusal et atrio-ventriculaire
Systeme parasympathique
Effet négatif sur tous les tropismes surtout chronotrop et dromotrope
Caractéristique du systeme parasympathique?
Systeme cardiomederateur
Sur quelles structures du cœur agit le systeme orthosympathique? Effet sur les tropismes? Caractéristiques de ce systeme?
Sur le tissu nodal et les cardiomyocytes
Effet positif sur tous les tropismes surtout chronotrope, dromotrope et inotrope
Description des étapes de la mise en jeu du baroreflexe en cas d’hypertension artérielle?
Quand la pression artérielle augmente les barorecepteurs sont plus stimulés ce qui stimule les nerfs sensitifs
- l’effet parasympathique est encore plus important -> ralentissement de la Fc (effet chronotrope négatif) -> Qc diminue
- l’orthosympathique va être d’autant plus inhibé -> VES va diminuer (effet inotrope négatif) -> Fc va diminuer -> Qc va diminuer
- vasodilation (car inhibition orthosympathique) -> diminution des RPT
=> baisse de la PA
Description des étapes de la mise en jeu du baroreflexe en cas d’hypertension artérielle?
Les barorecepteurs sont moins stimulés
- baisse de la stimulation parasympathique -> augmentation de la Fc (effet chronotrope positif) et de la contractilité cardiaque donc du VES (effet inotrope positif)
- baisse de l’inhibition de l’orthosympathique -> vasoconstriction
Que fait le VES quand la contractilité augmente? Dans quel cas cela se passe autrement? Pourquoi?
Il augmente
Sauf si Fc est trop élevée : il diminue car le cœur se contracte tellement vite qu’il a moins de temps de se remplir
Effet principal de l’angiotensine II?
Vasoconstriction
2 types de récepteurs à l’angiotensine II? Qu’entraîne-t-ils?
- AT1 : 2nd messager l’AMPc -> production interne d’AMPc entraînant la libération de Ca2+ contenu dans la reticulum
- AT2
Effets vasculaires de l’angiotensine II? Cellules cibles?
Elle se fixe à ses récepteurs sur les cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins -> libération de IP3 -> libération de Ca2+ du reticulum -> augmentation de la concentration en Ca2+ -> vasoconstriction -> augmentation de PA
Effets cardiaque de l’angiotensine II? 2 types de cellules cibles?
- sur les cardiomyocytes : favorise l’entrée de Ca2+ extracellulaire dans la cellule et le relargage du Ca2+ contenu dans le reticulum -> contraction du cœur plus importante (effet inotrope positif) -> augmentation VES
- sur le tissu nodal : facilite la dépolarisation + effet chronotrope positif
2 effets de l’angiotensine II sur la croissance cellulaire? Conséquence sur la taille des cellules? Sur le nombre de fibroblastes? Risques associés?
Favorise l’hypertrophie -> augmentation de la taille des cellules qui peuvent alors se contracter plus fort
Mais épaississement du cœur qui à terme conduit à une défaillance cardiaque
Favorise l’hyperplasie -> augmentation du nombre de fibroblastes
Mais risque de fibrose cardiaque (le cœur est engainé par les fibres et ne peut plus se contracter)
Qu’est ce qui peut empêcher une fibrose cardiaque générée par l’angiotensine II?
L’inhibition de l’enzyme de conversion
Effet de l’angiotensine II quand elle se fixe sur les cellules glomérulaires mésengiales? Conséquence sur l’irrigation des néphrons?
Favorise la sécrétion de prostaglandines -> vasodilation des artères afférentes => les néphrons sont mieux irrigués
Effet de l’angiotensine II quand elle se fixe sur les cellules du tube contourné proximal? Conséquence sur la volemie? Sur le retour veineux? Sur VES? Et sur PA?
Favori la réabsorption passive d’eau en stimulant la réabsorption de Na+ -> augmente la volemie donc le retour veineux donc le VES et donc la PA
