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RCVR > Regulation de la Pression Arterielle > Flashcards

Regulation de la Pression Arterielle Flashcards

1
Q

Formule PA en fonction de la résistance, du débit? Et formule du débit en fonction de la fréquence cardiaque et du VES?

A

PA = RQc et Qc = FcVES

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2
Q

Le baroreflexe : type de mécanisme? Récepteur? Centre régulateur? Effecteur?

A

Mécanisme rapide, réflexe (mécanisme spontané et involontaire), boucle de régulation
Barorecepteurs qui captent la variation de PA
Centre régulateur bulbaire
Vaisseaux et cœur

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Q

2 types de barorecepteurs du baroreflexe? Localisation? Nerfs qui en émergent?

A
  • aortique : au niveau de la crosse aortique, nerfs de Cyon et de Ludwig qui vont ensuite rejoindre le nerf pneumogastrique = nerf vague = nerf X
  • carotidien : dans le sinus carotidien, nerf de Hering qui va rejoindre le nerf glossopharyngien ou nerf IX
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4
Q

Que stimulent les barorecepteurs du baroreflexe? Et qu’est-ce qu’ils inhibent?

A

Le parasympathique

L’orthosympathique

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5
Q

Comment on appelle les nerfs de Cyon et de Hering?

A

Nerfs freinateurs ou dépresseurs

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6
Q

Pourquoi les barorecepteurs du baroreflexe ne sont jamais vraiment au repos? Que se passe-t-il en cas d’hypertension vis-à-vis du potentiel d’action émis par les barorecepteurs? En cas d’hypotension?

A

Car ils émettent des influx de potentiel d’action en permanence à une fréquence précise
La fréquence des PA émis augmente
Elle diminue

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7
Q

Fourchette de valeurs t’elle que si toute variation de PA ne peut plus être régulée? Pourquoi?

A

En dessous de 70mmHg et au-dessus de 170mmHg

Car les récepteurs ne peuvent plus envoyer d’informations aux centres intégrateurs

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8
Q

Centres régulateurs de l’orthosympathque? Et du parasympathique? Ou arrivent l’info de ces 2 voies?

A

Médullaire
Bulbaire
Au niveau des centres bulbaires

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9
Q

Voie du baroreflexe au niveau cardiaque? Et au niveau vasculaire?

A

Systeme para et orthosympathique

Systeme orthosympathique

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10
Q

Systeme orthosympathique au niveau vasculaire : récepteur et neuromédiateur générant une vasodilatation? Et une vasoconstriction?

A

Récepteur bêta 2 et adrénaline

Récepteur bêta 1 et adrénaline, noradrenaline

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11
Q

Quelles structures du cœur sont innervées par le nerf vague? De quelle voie du baroreflexe fait-il partie? Effet sur les tropismes si ont le stimule?

A

Noeuds sinusal et atrio-ventriculaire
Systeme parasympathique
Effet négatif sur tous les tropismes surtout chronotrop et dromotrope

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12
Q

Caractéristique du systeme parasympathique?

A

Systeme cardiomederateur

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13
Q

Sur quelles structures du cœur agit le systeme orthosympathique? Effet sur les tropismes? Caractéristiques de ce systeme?

A

Sur le tissu nodal et les cardiomyocytes

Effet positif sur tous les tropismes surtout chronotrope, dromotrope et inotrope

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14
Q

Description des étapes de la mise en jeu du baroreflexe en cas d’hypertension artérielle?

A

Quand la pression artérielle augmente les barorecepteurs sont plus stimulés ce qui stimule les nerfs sensitifs
- l’effet parasympathique est encore plus important -> ralentissement de la Fc (effet chronotrope négatif) -> Qc diminue
- l’orthosympathique va être d’autant plus inhibé -> VES va diminuer (effet inotrope négatif) -> Fc va diminuer -> Qc va diminuer
- vasodilation (car inhibition orthosympathique) -> diminution des RPT
=> baisse de la PA

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15
Q

Description des étapes de la mise en jeu du baroreflexe en cas d’hypertension artérielle?

A

Les barorecepteurs sont moins stimulés

  • baisse de la stimulation parasympathique -> augmentation de la Fc (effet chronotrope positif) et de la contractilité cardiaque donc du VES (effet inotrope positif)
  • baisse de l’inhibition de l’orthosympathique -> vasoconstriction
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16
Q

Que fait le VES quand la contractilité augmente? Dans quel cas cela se passe autrement? Pourquoi?

A

Il augmente

Sauf si Fc est trop élevée : il diminue car le cœur se contracte tellement vite qu’il a moins de temps de se remplir

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17
Q

Effet principal de l’angiotensine II?

A

Vasoconstriction

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18
Q

2 types de récepteurs à l’angiotensine II? Qu’entraîne-t-ils?

A
  • AT1 : 2nd messager l’AMPc -> production interne d’AMPc entraînant la libération de Ca2+ contenu dans la reticulum
  • AT2
19
Q

Effets vasculaires de l’angiotensine II? Cellules cibles?

A

Elle se fixe à ses récepteurs sur les cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins -> libération de IP3 -> libération de Ca2+ du reticulum -> augmentation de la concentration en Ca2+ -> vasoconstriction -> augmentation de PA

20
Q

Effets cardiaque de l’angiotensine II? 2 types de cellules cibles?

A
  • sur les cardiomyocytes : favorise l’entrée de Ca2+ extracellulaire dans la cellule et le relargage du Ca2+ contenu dans le reticulum -> contraction du cœur plus importante (effet inotrope positif) -> augmentation VES
  • sur le tissu nodal : facilite la dépolarisation + effet chronotrope positif
21
Q

2 effets de l’angiotensine II sur la croissance cellulaire? Conséquence sur la taille des cellules? Sur le nombre de fibroblastes? Risques associés?

A

Favorise l’hypertrophie -> augmentation de la taille des cellules qui peuvent alors se contracter plus fort
Mais épaississement du cœur qui à terme conduit à une défaillance cardiaque
Favorise l’hyperplasie -> augmentation du nombre de fibroblastes
Mais risque de fibrose cardiaque (le cœur est engainé par les fibres et ne peut plus se contracter)

22
Q

Qu’est ce qui peut empêcher une fibrose cardiaque générée par l’angiotensine II?

A

L’inhibition de l’enzyme de conversion

23
Q

Effet de l’angiotensine II quand elle se fixe sur les cellules glomérulaires mésengiales? Conséquence sur l’irrigation des néphrons?

A

Favorise la sécrétion de prostaglandines -> vasodilation des artères afférentes => les néphrons sont mieux irrigués

24
Q

Effet de l’angiotensine II quand elle se fixe sur les cellules du tube contourné proximal? Conséquence sur la volemie? Sur le retour veineux? Sur VES? Et sur PA?

A

Favori la réabsorption passive d’eau en stimulant la réabsorption de Na+ -> augmente la volemie donc le retour veineux donc le VES et donc la PA

25
Q

Effet de l’angiotensine II dans elle se fixe sur les fibres lisses? Conséquence sur la pression au niveau du rein? Sur la filtration glomérulaire? Et sur la production d’urine primitive?

A

Effet vasoconstricteur local
Agit au niveau du systeme admirable (réseau de capillaire situé entre 2 artères, une afférente et une efférente) -> permet la vasoconstriction de l’artère efférente -> augmentation locale de la pression au niveau du rein -> augmentation de la filtration glomérulaire donc de la production d’urine primitive

26
Q

Effet dispogène de l’angiotensine II? Conséquence sur la volemie? Et sur la PA?

A

Agit sur les osmorecepteurs qui stimulent les centres de la soif -> l’animal boit plus -> augmente la volemie donc la PA

27
Q

Ou est synthétisée la rénine?

A

Au niveau de l’appareil juxtaglomerulaire du rein, dans les cellules à rénine

28
Q

Contrôle de la sécrétion de la rénine par la pression artérielle?

A

Une chute de la PA au niveau du rein entraîne une augmentation de la synthèse de rénine

29
Q

Pourquoi la concentration en Na+ au niveau du tube contourné distal reflète celle du sang?

A

Car si la concentration en Na+ diminue dans le compartiment sanguin moins de Na+ sera filtré au niveau du rein donc il y en a moins qui se retrouve au niveau tu tube contourné distal

30
Q

Contrôle de la sécrétion de la rénine par la concentration en Na+?

A

La concentration en Na+ provoque une synthèse de rénine

31
Q

Contrôle de la sécrétion de la rénine par le systeme orthosympathique?

A

La libération de noradrenaline ou d’adrénaline entraîne l’augmentation de la concentration en rénine au niveau de l’appareil juxtaglomerulaire suite à leur fixation sur des récepteurs beta1 ou bêta2

32
Q

Rétrocontrôle de la sécrétion de la rénine?

A

Si la PA diminue -> augmentation de la synthèse de rénine -> augmentation de la synthèse d’angiotensine II -> inhibe la synthèse de la rénine

33
Q

Contrôle de la sécrétion de la rénine par le facteur natriurétique auriculaire par 2 voies?

A

Inhiber la synthèse de la rénine par 2 voies :

  • en agissant sur les cellules musculaires lisses
  • en augmentant la concentration de Na+ au niveau du tube contourné distal
34
Q

Ou à lieu la synthèse d’angiotensinogène?

A

Au niveau du foie

35
Q

ADH : type d’hormone? Par quelle structure est-elle synthétisée? Et libérée? 2 effets? Récepteurs impliqués dans ces effets? Conséquence sur la volemie?

A

Neuro-hormone de 9aa
Synthétisée par les neurones de l’hypothalamus au niveau des noyaux supra-optique et paraventriculaire
Libérée au niveau de la neurohypophyse
Vasoconstriction -> récepteur V2
Réabsorption d’eau au niveau du tube collecteur -> récepteur V1 => augmentation de la volemie

36
Q

Mécanisme d’action de l’ADH permettant une réabsorption d’eau au niveau du tube collecteur?

A

En l’absence d’ADH -> seules 2 aquaporines (AQ3 et AQ4) sont situées en contact avec le sang et des AQ2 sont situées dans des vésicules
En présence d’ADH -> augmentation de la concentration cystolique en AMPc ce qui déclenche l’expcytose des vésicules côté urine => l’eau peut passer et etre récupérer par les vaisseaux sanguins

37
Q

3 effets du peptide atrial natriurétique?

A
  • diminue la synthèse de rénine -> empêche la production d’angiotensine I et II -> effet vasodilatateur
  • effet natriurétique : favorise l’élimination de Na+ dans les urines -> perte d’eau -> diminution de la volemie et du retour veineux -> diminution de VES -> baisse de PA
  • diminue la synthèse d’aldosterone
38
Q

Aldostérone : type d’hormone? Par quelle structure est-elle synthétisée? Sur quoi agit-elle? Action? Conséquence sur la volemie?

A

Hormone stéroïde (dérivée du cholestérol) liposoluble
Synthétisée par des glandes corticosurrénales
Agit sur le tube contourné distal du rein et plus précisément sur la pompe Na+/ K+ ATPase
Permet la réabsorption de Na qui permettra plus loin la réabsorption d’eau => augmente la volemie

39
Q

Mode d’action cellulaire de l’aldosterone?

A

Pénétré à l’intérieur de la cellule et forme avec son récepteur intracellulaire un complexe qui migre dans le noyau -> agit sur la transcription de l’ADN codant la pompe Na+/K+ ATPase qui es donc surexprimée -> augmente la sortie de Na+ (il est donc réabsorbé) et l’entrée de K+

40
Q

Risque lié à l’action de l’aldostérone?

A

Fibrose cardiaque

41
Q

Les glandes surrénales sont formées de 2 parties? Laquelle synthétise les catécholamines?

A

La médullosurrenale : synthétise les catécholamines

Le corticosurrénal

42
Q

3 couches du corticosurrénal?

A

La zone :

  • glomerulée (la plus externe)
  • fasciculée
  • réticulée
43
Q

Quelle zone du corticosurrénal synthétise l’aldosterone? Et sous l’action de quoi?

A

La zone glomerulée

L’ACH, une kaliémie élevée (augmentation de la concentration en K+ dans le sang), l’angiotensine II

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