Regulation de la Pression Arterielle Flashcards
Formule PA en fonction de la résistance, du débit? Et formule du débit en fonction de la fréquence cardiaque et du VES?
PA = RQc et Qc = FcVES
Le baroreflexe : type de mécanisme? Récepteur? Centre régulateur? Effecteur?
Mécanisme rapide, réflexe (mécanisme spontané et involontaire), boucle de régulation
Barorecepteurs qui captent la variation de PA
Centre régulateur bulbaire
Vaisseaux et cœur
2 types de barorecepteurs du baroreflexe? Localisation? Nerfs qui en émergent?
- aortique : au niveau de la crosse aortique, nerfs de Cyon et de Ludwig qui vont ensuite rejoindre le nerf pneumogastrique = nerf vague = nerf X
- carotidien : dans le sinus carotidien, nerf de Hering qui va rejoindre le nerf glossopharyngien ou nerf IX
Que stimulent les barorecepteurs du baroreflexe? Et qu’est-ce qu’ils inhibent?
Le parasympathique
L’orthosympathique
Comment on appelle les nerfs de Cyon et de Hering?
Nerfs freinateurs ou dépresseurs
Pourquoi les barorecepteurs du baroreflexe ne sont jamais vraiment au repos? Que se passe-t-il en cas d’hypertension vis-à-vis du potentiel d’action émis par les barorecepteurs? En cas d’hypotension?
Car ils émettent des influx de potentiel d’action en permanence à une fréquence précise
La fréquence des PA émis augmente
Elle diminue
Fourchette de valeurs t’elle que si toute variation de PA ne peut plus être régulée? Pourquoi?
En dessous de 70mmHg et au-dessus de 170mmHg
Car les récepteurs ne peuvent plus envoyer d’informations aux centres intégrateurs
Centres régulateurs de l’orthosympathque? Et du parasympathique? Ou arrivent l’info de ces 2 voies?
Médullaire
Bulbaire
Au niveau des centres bulbaires
Voie du baroreflexe au niveau cardiaque? Et au niveau vasculaire?
Systeme para et orthosympathique
Systeme orthosympathique
Systeme orthosympathique au niveau vasculaire : récepteur et neuromédiateur générant une vasodilatation? Et une vasoconstriction?
Récepteur bêta 2 et adrénaline
Récepteur bêta 1 et adrénaline, noradrenaline
Quelles structures du cœur sont innervées par le nerf vague? De quelle voie du baroreflexe fait-il partie? Effet sur les tropismes si ont le stimule?
Noeuds sinusal et atrio-ventriculaire
Systeme parasympathique
Effet négatif sur tous les tropismes surtout chronotrop et dromotrope
Caractéristique du systeme parasympathique?
Systeme cardiomederateur
Sur quelles structures du cœur agit le systeme orthosympathique? Effet sur les tropismes? Caractéristiques de ce systeme?
Sur le tissu nodal et les cardiomyocytes
Effet positif sur tous les tropismes surtout chronotrope, dromotrope et inotrope
Description des étapes de la mise en jeu du baroreflexe en cas d’hypertension artérielle?
Quand la pression artérielle augmente les barorecepteurs sont plus stimulés ce qui stimule les nerfs sensitifs
- l’effet parasympathique est encore plus important -> ralentissement de la Fc (effet chronotrope négatif) -> Qc diminue
- l’orthosympathique va être d’autant plus inhibé -> VES va diminuer (effet inotrope négatif) -> Fc va diminuer -> Qc va diminuer
- vasodilation (car inhibition orthosympathique) -> diminution des RPT
=> baisse de la PA
Description des étapes de la mise en jeu du baroreflexe en cas d’hypertension artérielle?
Les barorecepteurs sont moins stimulés
- baisse de la stimulation parasympathique -> augmentation de la Fc (effet chronotrope positif) et de la contractilité cardiaque donc du VES (effet inotrope positif)
- baisse de l’inhibition de l’orthosympathique -> vasoconstriction
Que fait le VES quand la contractilité augmente? Dans quel cas cela se passe autrement? Pourquoi?
Il augmente
Sauf si Fc est trop élevée : il diminue car le cœur se contracte tellement vite qu’il a moins de temps de se remplir
Effet principal de l’angiotensine II?
Vasoconstriction
2 types de récepteurs à l’angiotensine II? Qu’entraîne-t-ils?
- AT1 : 2nd messager l’AMPc -> production interne d’AMPc entraînant la libération de Ca2+ contenu dans la reticulum
- AT2
Effets vasculaires de l’angiotensine II? Cellules cibles?
Elle se fixe à ses récepteurs sur les cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins -> libération de IP3 -> libération de Ca2+ du reticulum -> augmentation de la concentration en Ca2+ -> vasoconstriction -> augmentation de PA
Effets cardiaque de l’angiotensine II? 2 types de cellules cibles?
- sur les cardiomyocytes : favorise l’entrée de Ca2+ extracellulaire dans la cellule et le relargage du Ca2+ contenu dans le reticulum -> contraction du cœur plus importante (effet inotrope positif) -> augmentation VES
- sur le tissu nodal : facilite la dépolarisation + effet chronotrope positif
2 effets de l’angiotensine II sur la croissance cellulaire? Conséquence sur la taille des cellules? Sur le nombre de fibroblastes? Risques associés?
Favorise l’hypertrophie -> augmentation de la taille des cellules qui peuvent alors se contracter plus fort
Mais épaississement du cœur qui à terme conduit à une défaillance cardiaque
Favorise l’hyperplasie -> augmentation du nombre de fibroblastes
Mais risque de fibrose cardiaque (le cœur est engainé par les fibres et ne peut plus se contracter)
Qu’est ce qui peut empêcher une fibrose cardiaque générée par l’angiotensine II?
L’inhibition de l’enzyme de conversion
Effet de l’angiotensine II quand elle se fixe sur les cellules glomérulaires mésengiales? Conséquence sur l’irrigation des néphrons?
Favorise la sécrétion de prostaglandines -> vasodilation des artères afférentes => les néphrons sont mieux irrigués
Effet de l’angiotensine II quand elle se fixe sur les cellules du tube contourné proximal? Conséquence sur la volemie? Sur le retour veineux? Sur VES? Et sur PA?
Favori la réabsorption passive d’eau en stimulant la réabsorption de Na+ -> augmente la volemie donc le retour veineux donc le VES et donc la PA
Effet de l’angiotensine II dans elle se fixe sur les fibres lisses? Conséquence sur la pression au niveau du rein? Sur la filtration glomérulaire? Et sur la production d’urine primitive?
Effet vasoconstricteur local
Agit au niveau du systeme admirable (réseau de capillaire situé entre 2 artères, une afférente et une efférente) -> permet la vasoconstriction de l’artère efférente -> augmentation locale de la pression au niveau du rein -> augmentation de la filtration glomérulaire donc de la production d’urine primitive
Effet dispogène de l’angiotensine II? Conséquence sur la volemie? Et sur la PA?
Agit sur les osmorecepteurs qui stimulent les centres de la soif -> l’animal boit plus -> augmente la volemie donc la PA
Ou est synthétisée la rénine?
Au niveau de l’appareil juxtaglomerulaire du rein, dans les cellules à rénine
Contrôle de la sécrétion de la rénine par la pression artérielle?
Une chute de la PA au niveau du rein entraîne une augmentation de la synthèse de rénine
Pourquoi la concentration en Na+ au niveau du tube contourné distal reflète celle du sang?
Car si la concentration en Na+ diminue dans le compartiment sanguin moins de Na+ sera filtré au niveau du rein donc il y en a moins qui se retrouve au niveau tu tube contourné distal
Contrôle de la sécrétion de la rénine par la concentration en Na+?
La concentration en Na+ provoque une synthèse de rénine
Contrôle de la sécrétion de la rénine par le systeme orthosympathique?
La libération de noradrenaline ou d’adrénaline entraîne l’augmentation de la concentration en rénine au niveau de l’appareil juxtaglomerulaire suite à leur fixation sur des récepteurs beta1 ou bêta2
Rétrocontrôle de la sécrétion de la rénine?
Si la PA diminue -> augmentation de la synthèse de rénine -> augmentation de la synthèse d’angiotensine II -> inhibe la synthèse de la rénine
Contrôle de la sécrétion de la rénine par le facteur natriurétique auriculaire par 2 voies?
Inhiber la synthèse de la rénine par 2 voies :
- en agissant sur les cellules musculaires lisses
- en augmentant la concentration de Na+ au niveau du tube contourné distal
Ou à lieu la synthèse d’angiotensinogène?
Au niveau du foie
ADH : type d’hormone? Par quelle structure est-elle synthétisée? Et libérée? 2 effets? Récepteurs impliqués dans ces effets? Conséquence sur la volemie?
Neuro-hormone de 9aa
Synthétisée par les neurones de l’hypothalamus au niveau des noyaux supra-optique et paraventriculaire
Libérée au niveau de la neurohypophyse
Vasoconstriction -> récepteur V2
Réabsorption d’eau au niveau du tube collecteur -> récepteur V1 => augmentation de la volemie
Mécanisme d’action de l’ADH permettant une réabsorption d’eau au niveau du tube collecteur?
En l’absence d’ADH -> seules 2 aquaporines (AQ3 et AQ4) sont situées en contact avec le sang et des AQ2 sont situées dans des vésicules
En présence d’ADH -> augmentation de la concentration cystolique en AMPc ce qui déclenche l’expcytose des vésicules côté urine => l’eau peut passer et etre récupérer par les vaisseaux sanguins
3 effets du peptide atrial natriurétique?
- diminue la synthèse de rénine -> empêche la production d’angiotensine I et II -> effet vasodilatateur
- effet natriurétique : favorise l’élimination de Na+ dans les urines -> perte d’eau -> diminution de la volemie et du retour veineux -> diminution de VES -> baisse de PA
- diminue la synthèse d’aldosterone
Aldostérone : type d’hormone? Par quelle structure est-elle synthétisée? Sur quoi agit-elle? Action? Conséquence sur la volemie?
Hormone stéroïde (dérivée du cholestérol) liposoluble
Synthétisée par des glandes corticosurrénales
Agit sur le tube contourné distal du rein et plus précisément sur la pompe Na+/ K+ ATPase
Permet la réabsorption de Na qui permettra plus loin la réabsorption d’eau => augmente la volemie
Mode d’action cellulaire de l’aldosterone?
Pénétré à l’intérieur de la cellule et forme avec son récepteur intracellulaire un complexe qui migre dans le noyau -> agit sur la transcription de l’ADN codant la pompe Na+/K+ ATPase qui es donc surexprimée -> augmente la sortie de Na+ (il est donc réabsorbé) et l’entrée de K+
Risque lié à l’action de l’aldostérone?
Fibrose cardiaque
Les glandes surrénales sont formées de 2 parties? Laquelle synthétise les catécholamines?
La médullosurrenale : synthétise les catécholamines
Le corticosurrénal
3 couches du corticosurrénal?
La zone :
- glomerulée (la plus externe)
- fasciculée
- réticulée
Quelle zone du corticosurrénal synthétise l’aldosterone? Et sous l’action de quoi?
La zone glomerulée
L’ACH, une kaliémie élevée (augmentation de la concentration en K+ dans le sang), l’angiotensine II
