Régulation de la Formation de l'Urine Flashcards

1
Q

Définition pression de filtration? Et formule?

A

Pression totale qui motive le passage des liquides dans le néphron
Pf = PScg - (Po + Pu)
En faveur de la filtration :
- PScg : Pression Sanguine dans les Capillaires Glomérulaires
Contre la filtration :
- Po : Pression Oncotique du plasma
- Pu : Pression Hydrostatique de l’Urine

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2
Q

4 facteurs influençant l’efficacité de la filtration glomérulaire?

A

Pression hydrostatique de l’urine
Pression oncotique du plasma
Pression artérielle générale
Débit sanguin rénale

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3
Q

La pression hydrostatique de l’urine : très peu d’impacts sauf une situation?

A

En cas d’obstacle sur les voies urinaires

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4
Q

Définition lithiase urinaire? Conséquence?

A

Formation de calculs => obstruction de l’urètre => empêche l’évacuation de l’urine qui s’accumule dans la vessie => hausse de la pression qui remonte jusqu’au néphron => la filtration s’arrête et le rein n’est plus fonctionnel

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5
Q

Définition insuffisance post-rénale? Exemple?

A

L’arrêt de la filtration résulte d’un probleme en aval du rein
Ex : lithiase urinaire

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6
Q

Pression oncotique du plasma : faible variation, pourquoi? Sauf dans 2 situations?

A

Car très peu de variations physiologiques de la concentration en protéines plasmatiques
Peut changer en cas de perfusion (dilution du plasma) ou de forte déshydratation (concentration du plasma)

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7
Q

Que se passe-t-il en cas d’augmentation de la pression artérielle du point de vue : de la pression sanguine glomérulaire? de la filtration? de la diurèse?

A

Augmentation de la pression sanguine glomerulaire -> hausse de la filtration -> hausse de la diurèse

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8
Q

Que se passe-t-il en cas d’hypotension du point de vue : du débit cardiaque? du débit sanguin rénal? de PScg? de la filtration?

A

Baisse du débit cardiaque -> baisse du débit sanguin rénal -> diminution de PScg -> faible niveau de filtration

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9
Q

Que se passe-t-il en cas de déshydratation du point de vue de la diurèse?

A

Baisse de la diurèse

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10
Q

Définition insuffisance rénale pré-rénale?

A

La cause de l’arrêt de la filtration est en amont des reins

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11
Q

Formule débit sanguin rénal?

A

DSR = PAr/RR
PAr : pression artérielle rénale
RR : résistance vasculaire rénale

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12
Q

Gamme de valeur ou le débit sanguin rénal et le débit de filtration glomérulaire sont stables?

A

Entre 80 et 200 mmHg

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13
Q

Que se passe-t-il lors d’une hausse de pression du point de vue de l’arteriole afferente? Et lors d’une chute de pression? Comment appelle-t-on ce type d’adaptation? De quel type de phénomène de régulation s’agit-il?

A

Elle se contracte
Elle se dilate
Adaptation des résistances vasculaires rénales => phénomème d’autorégulation

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14
Q

Particularité de l’autorégulation rénale?

A

Pas de composante nerveuse

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15
Q

2 mécanismes d’autorégulation rénale?

A

Le réflexe local myogénique

Le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire

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16
Q

Réflexe local myogénique : durée de mise en place? organes concernés? part (en %) de l’autorégulation? description du mécanisme lors d’une augmentation de la pression?

A

Mise en place très rapide
Uniquement sur les néphrons corticaux
Participe à 30% de l’autorégulation
Les cellules musculaires lisses des parois des artérioles possèdent des canaux calciques sensibles à l’étirement -> lors d’une augmentation de pression les vaisseaux sont distendus ce qui active ces canaux -> entrée de Ca2+ -> vasoconstriction puissante des artérioles

17
Q

Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire : durée de mise en place? organes concernés? description du mécanisme? substances impliquées?

A

Mise en place plus lente
L’appareil juxta-glomérulaire est le principal acteur
Les cellules de la macula densa sont sensibles à la baisse de NaCl dans l’environnement -> elles sécrètent des médiateurs vasoactifs qui permettent d’ajuster les résistances vasculaires rénales à la quantité de NaCl tubulaire
Substances impliquées : oxyde d’azote, angiotensine II, prostaglandines

18
Q

Substances susceptibles d’altérer les mécanismes du rétrocontrôle tubulo-glomérulaire? Et comment?

A

Anti-inflammatoire non stéroïdiens : bloquent la production de prostaglandines
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion à l’angiotensine : empêche la formation de l’angiotensine II

19
Q

Sur quoi influe la régulation de la réabsorption tubulaire?

A

Sur la composition de l’urine en ions et sur son volume

20
Q

Mécanisme d’action de l’aldrostérone : cellules cibles? description? et 3 phénomènes qui en découlent? résultat finale? et rôle principal de ce mécanisme?

A

Il cible les récepteurs MR des cellules contenues dans le tube contourné distal et le tube collecteur
Lorsqu’il rencontre ces récepteurs il s’y fixe -> provoque une sécrétion d’AIP
3 actions en résultant :
- insertion dans la membrane liminale de canaux épithéliaux sodiques et potassiques
- mise en place d’une pompe Na+/K+ ATPasique côté sang
- synthèse accrue d’ATP
Résultat final : réabsorption de sodium et l’eau suit par osmose
Permet de maintenir la natrémie (taux de sodium) à une valeur stable

21
Q

Quel organe active la production d’aldosterone? En réponse à 4 stimuli?

A

Le cortex surrénale

Hyperkalkémie (concentration de K+ trop élevée), hyponatrémie, hypovolémie, angiotensine II

22
Q

2 types de peptides natriurétiques? Par quelles cellules sont-ils synthétisés?

A
  • facteurs atriaux natriurétiques : synthétisés par les cellules atriales
  • BNP : synthétisés par les cardiomyocytes et les cellules du cerveau
23
Q

Rôle des peptides natriurétiques? Par quoi est ce amplifié? Et quand sont-ils secrètes?

A

Effet vasodilatateur artériel et veineux
Amplifié par la baisse de la production de rénine au niveau du glomérule
Sécrétés lors d’une hypervolemie

24
Q

Qu’entraîne les peptides natriurétiques sur la diurèse?

A

Augmentation de la diurèse car il y a vasodilatation des artérioles afférentes glomérulaires

25
Q

Rôle de la neurohypophyse? Que cela entraîne? Ou agit-elle?

A

Synthèse de l’ADH -> insertion d’aquaporine dans la membrane du tube collecteur -> augmente fortement la réabsorption d’eau
Agit au niveau du tube collecteur

26
Q

Que se passe-t-il si la pression osmotique augmente? Comment cela est-il remis à la normale?

A

Il y a une perte d’eau et donc une concentration du sang -> libération d’ADH -> réajustement de la volemie

27
Q

Sensibilités des osmorecepteurs hypophysaires?

A

Sensibles a des variations de 1% de la pression osmotique

28
Q

Ou sont situés les volorecepteurs? Que détectent-ils? Et via quoi communiquent-ils avec l’hypophyse?

A

Dans la crosse aortique
Détectent l’état de volemie
Via le nerf X

29
Q

Lien entre sécrétion d’ADH et stimulation des volorecepteurs?

A

Sécrétion d’ADH inversement proportionnelle à la stimulation des volorecepteurs

30
Q

Lien entre volemie et diurèse?

A

Hypervolemie -> entraîne une forte diurèse

Hypovolémie -> entraîne une faible diurèse