Régulation de la Formation de l'Urine Flashcards
Définition pression de filtration? Et formule?
Pression totale qui motive le passage des liquides dans le néphron
Pf = PScg - (Po + Pu)
En faveur de la filtration :
- PScg : Pression Sanguine dans les Capillaires Glomérulaires
Contre la filtration :
- Po : Pression Oncotique du plasma
- Pu : Pression Hydrostatique de l’Urine
4 facteurs influençant l’efficacité de la filtration glomérulaire?
Pression hydrostatique de l’urine
Pression oncotique du plasma
Pression artérielle générale
Débit sanguin rénale
La pression hydrostatique de l’urine : très peu d’impacts sauf une situation?
En cas d’obstacle sur les voies urinaires
Définition lithiase urinaire? Conséquence?
Formation de calculs => obstruction de l’urètre => empêche l’évacuation de l’urine qui s’accumule dans la vessie => hausse de la pression qui remonte jusqu’au néphron => la filtration s’arrête et le rein n’est plus fonctionnel
Définition insuffisance post-rénale? Exemple?
L’arrêt de la filtration résulte d’un probleme en aval du rein
Ex : lithiase urinaire
Pression oncotique du plasma : faible variation, pourquoi? Sauf dans 2 situations?
Car très peu de variations physiologiques de la concentration en protéines plasmatiques
Peut changer en cas de perfusion (dilution du plasma) ou de forte déshydratation (concentration du plasma)
Que se passe-t-il en cas d’augmentation de la pression artérielle du point de vue : de la pression sanguine glomérulaire? de la filtration? de la diurèse?
Augmentation de la pression sanguine glomerulaire -> hausse de la filtration -> hausse de la diurèse
Que se passe-t-il en cas d’hypotension du point de vue : du débit cardiaque? du débit sanguin rénal? de PScg? de la filtration?
Baisse du débit cardiaque -> baisse du débit sanguin rénal -> diminution de PScg -> faible niveau de filtration
Que se passe-t-il en cas de déshydratation du point de vue de la diurèse?
Baisse de la diurèse
Définition insuffisance rénale pré-rénale?
La cause de l’arrêt de la filtration est en amont des reins
Formule débit sanguin rénal?
DSR = PAr/RR
PAr : pression artérielle rénale
RR : résistance vasculaire rénale
Gamme de valeur ou le débit sanguin rénal et le débit de filtration glomérulaire sont stables?
Entre 80 et 200 mmHg
Que se passe-t-il lors d’une hausse de pression du point de vue de l’arteriole afferente? Et lors d’une chute de pression? Comment appelle-t-on ce type d’adaptation? De quel type de phénomène de régulation s’agit-il?
Elle se contracte
Elle se dilate
Adaptation des résistances vasculaires rénales => phénomème d’autorégulation
Particularité de l’autorégulation rénale?
Pas de composante nerveuse
2 mécanismes d’autorégulation rénale?
Le réflexe local myogénique
Le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire
Réflexe local myogénique : durée de mise en place? organes concernés? part (en %) de l’autorégulation? description du mécanisme lors d’une augmentation de la pression?
Mise en place très rapide
Uniquement sur les néphrons corticaux
Participe à 30% de l’autorégulation
Les cellules musculaires lisses des parois des artérioles possèdent des canaux calciques sensibles à l’étirement -> lors d’une augmentation de pression les vaisseaux sont distendus ce qui active ces canaux -> entrée de Ca2+ -> vasoconstriction puissante des artérioles
Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire : durée de mise en place? organes concernés? description du mécanisme? substances impliquées?
Mise en place plus lente
L’appareil juxta-glomérulaire est le principal acteur
Les cellules de la macula densa sont sensibles à la baisse de NaCl dans l’environnement -> elles sécrètent des médiateurs vasoactifs qui permettent d’ajuster les résistances vasculaires rénales à la quantité de NaCl tubulaire
Substances impliquées : oxyde d’azote, angiotensine II, prostaglandines
Substances susceptibles d’altérer les mécanismes du rétrocontrôle tubulo-glomérulaire? Et comment?
Anti-inflammatoire non stéroïdiens : bloquent la production de prostaglandines
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion à l’angiotensine : empêche la formation de l’angiotensine II
Sur quoi influe la régulation de la réabsorption tubulaire?
Sur la composition de l’urine en ions et sur son volume
Mécanisme d’action de l’aldrostérone : cellules cibles? description? et 3 phénomènes qui en découlent? résultat finale? et rôle principal de ce mécanisme?
Il cible les récepteurs MR des cellules contenues dans le tube contourné distal et le tube collecteur
Lorsqu’il rencontre ces récepteurs il s’y fixe -> provoque une sécrétion d’AIP
3 actions en résultant :
- insertion dans la membrane liminale de canaux épithéliaux sodiques et potassiques
- mise en place d’une pompe Na+/K+ ATPasique côté sang
- synthèse accrue d’ATP
Résultat final : réabsorption de sodium et l’eau suit par osmose
Permet de maintenir la natrémie (taux de sodium) à une valeur stable
Quel organe active la production d’aldosterone? En réponse à 4 stimuli?
Le cortex surrénale
Hyperkalkémie (concentration de K+ trop élevée), hyponatrémie, hypovolémie, angiotensine II
2 types de peptides natriurétiques? Par quelles cellules sont-ils synthétisés?
- facteurs atriaux natriurétiques : synthétisés par les cellules atriales
- BNP : synthétisés par les cardiomyocytes et les cellules du cerveau
Rôle des peptides natriurétiques? Par quoi est ce amplifié? Et quand sont-ils secrètes?
Effet vasodilatateur artériel et veineux
Amplifié par la baisse de la production de rénine au niveau du glomérule
Sécrétés lors d’une hypervolemie
Qu’entraîne les peptides natriurétiques sur la diurèse?
Augmentation de la diurèse car il y a vasodilatation des artérioles afférentes glomérulaires
Rôle de la neurohypophyse? Que cela entraîne? Ou agit-elle?
Synthèse de l’ADH -> insertion d’aquaporine dans la membrane du tube collecteur -> augmente fortement la réabsorption d’eau
Agit au niveau du tube collecteur
Que se passe-t-il si la pression osmotique augmente? Comment cela est-il remis à la normale?
Il y a une perte d’eau et donc une concentration du sang -> libération d’ADH -> réajustement de la volemie
Sensibilités des osmorecepteurs hypophysaires?
Sensibles a des variations de 1% de la pression osmotique
Ou sont situés les volorecepteurs? Que détectent-ils? Et via quoi communiquent-ils avec l’hypophyse?
Dans la crosse aortique
Détectent l’état de volemie
Via le nerf X
Lien entre sécrétion d’ADH et stimulation des volorecepteurs?
Sécrétion d’ADH inversement proportionnelle à la stimulation des volorecepteurs
Lien entre volemie et diurèse?
Hypervolemie -> entraîne une forte diurèse
Hypovolémie -> entraîne une faible diurèse
