VASCULAR Flashcards
doença venosa cronica x insuficiencia venosa cronica
doença
- varizes/ teleangectasias
insuficiencia
- mais avançado - sintomas
quem apresenta um, não necessariamente apresenta o outro
fisiopatologia insuficiencia venosa cronica
ao andar: sua pressão não reduz
fatores de risco insuficiencia venosa cronica
obesidade
HFAM
mulher
multipara
reposição hormonal
clínica insuficienci venosa cronica
dores
peso
cansaço
edema Pior fim do dia
prurido
dermatite ocre
ulcera maleolo medial
lipodermatoesclerose
etiologias insuficiencia venosa cronica
varizes
obesidade
sindrome pós trombotica
disunfções musculares
fistula e ma fromações
disfunções articulares
diagnostico diferencial insuficiencia venosa cronica
linfedema
osteoartrose
neuropatias (DM)
ICC
disfunção renal
lesões ligamentares, mialgia
classificação insuficiencia venosa cronica
CEAP
C-
- 2: veias varicosas
- 3: edema
- 4: alterações cutaneas
- 6: ulcera ativa
E - etiologia
- congenita, primaria, secundaria
A- anatomia
- superficial, profunda, perfurantes
P - patologia
- refluxo, obstrução, mista
diagnostico insuficiencia venosa cronica
US doppler
tratamento clinico insuficiencia venosa cronica
MEV: reduzir peso e musculação
medicamentoso: Diosmina + Hesperidina (venotonicos)
ulcera: terapia compressiva
- meia elástica, bota de unna, com velcro
tratamento cirurgico insuficiencia venosa cronica
veia safena
- safenectomia
- escleroterapia com espuma densa
- endolaser
- radiofrequencia
veias superficiais
para fora da fascia superficial
MI: veia safena magna, safena parva, tribtarias
MS: cefalica, basílica
TROMBOFLEBITE
veias profundas
para dentro da fáscia superficial
MI: veia femoral, poplítea, tibiais anteriores, fibulares, gastrocnemias, soleares
MS: veia axilar, braquiais, ulnares e radiais
Necessidade de anticoagulação
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
fisiopatologia TEV
tríade de virchow
- lesão endotelial
- estase
- hipercoagulabilidade
Fatores de risco TEV
cancer
idade avançada
gestação
trauma
cirurgia recente
historia previa
imobilidade prolongada
hormonios
etiologias tromboflebite
esclarecidas
- acesso venoso periferico
- varizes calibrosas
espontanea
- cancer
- trombofilia
diagnostico diferencial TEV
linfangite/ erisipela
linfedema (mais duro)
oclusao arterial
lesão muscular (sd pedrada)
tromboflebite superficial
clínica TEV
superficial: dor local, calor, hiperemia, edema local
profundo: edema generalizado, dor difusa
diagnostico tromboflebite
incompressibilidade ao doppler venoso
criterios de wells TVP
1 ponto
- cancer ativo
- imobilização
- edema panturrilha >3cm
- restrição ao leito >3 dias
- edema compressivel
- edema todo membro
- veias superficiais colaterias
menos 2 pontos
- outro diagnostico provavel
probabilidade segundo criterios de wells
baixa: -2 a 0
moderada: 1 a 2
alta: >=3
diagnostico de TVP
(iniciar anticoagulação antes de confirmar diagnostico)
D dimero- nao especifico
- baixa probabilidade -> d dimero positivo -> doppler
Doppler
- alta probabilidade -> doppler negativo -> d dimeiro
sinais de trombose cronica ao doppler
- recanalização
- imagem hiperecogenica
não anticoagular
tratamento tromboflebite
provocada: AINE, compressa morna, terapia compressiva
espontanea: // + ANTICOAGULA
- fondaparinux 2,5mg
- rivaroxabana 10mg
ambos por 45 dias
quando anticoagular na tromboflebite
se
- extensa
- muitos sintomas
- cancer ativo
- proximo a junção safeno femoral
tratamento TVP
objetivo: evitar complicações agudas (TEP) e cronicas (sd pos trombotica)
ANTICOAGULANTES
- DOAC
- antagonistas da vit k
- heparina não fracionada
- Heparina de baixo peso molecular
ultimas 2 parenteriais
DOAC
Inibidores direto Xa: Rivaroxabana, edoxabana, apixabana
Inibidor direto trombina: dabigatrana
RIVAROXABANA
- nao precisa heparina
- 15mg 12/12h
EDOXABANA
- precisa de ponte com heparina
- opção para drc
- 60mg 1x ao dia
APIXABANA
- não precisa hepaarina
- 10mg 12/12h
DABIGATRANA
- sem controle lab
- tto inicial com enoxaparina
- 150mg 2x ao dia
antagonista da vit K
VARFARINA (marevan) e FEMPROCUMONA
manter heparina por pelo menos 5 dias (vit k primeiro inibe fatores anticoagulates como proteina C e S para depois II, VII, IX, X)
RNI alvo: 2-3
dose 10-10-5 mg
alta: 2 RNIs dentro do alvo
HBPM
ENOXAPARINA (clexane)
1mg/kg 12/12 ou 1/5mg/kg/dia
sem necessidade de controle laboratorial
HNF
dose inicial: em bolus 5000UI ou 80UI/kg
infusão continua IV: 18-20UI/Kg/h em 250 a 500 ml (8h) de SG5% (total de 30-45000UI em 24h)
ajuste a cada 6-12h com ttpa
- alvo: 1,5 a 2,5x o tempo normal
off label HNF
subcutaneo FIDO
333UI/Kg EV bolus + 250 UI/KG SC 12/12h
maior permissividade no controle do TTPA
situações especiais anticoagulaçao
tempo: minimo 3 meses
trombose distal: sem muitos sintomas ou fatores de risco - não precisa anticoagular na hora
gravidez: HBPM até 6 semanas após o parto
cancer: só terminar anticoagulação após termino do tto
outros ttos TVP
terapia compressiva
musculação
filtro de veia cava: contraindicados a anticoagulaçãi
cirurgico: trombolise guiado por cateter + trombectomia mecanica
- se: TVP iliacofemoral, agudo, bom status, baixo risco de sangrar, expectativa vida>1ano
profilaxia TVP
enoxaparina 40mg 1x ao dia
HNF 5000UI 8/8
Fondaparinux 2,5mg 1x ao dia
pelo escore de caprini ou escala de pádua
DAOP
sintomaticos 2%
mortalidade 25-30% em 1 ano em ferida clinica
fatores de risco: tabagismo, idade, has, dm, dislipidemia, sedentarismo
clínica DAOP
claudicação intermitente
ulcera isquemica: palida, sem sangue
pulsos diminuidos: femoral, popliteo, tibial posterior, tibial anterior (pedioso)
ITB <0,9
ITB
indice tornozelo braquial
calcular com doppler
p sistolica tornozelo/ p sistolica braquial =
- entre 1 e 1,4: normal
- <0.9: DAOP
- >1,4: calcificação
diagnosticos diferenciais DAOP
IVC
neuropatiasosteopatias
doenças reumatologicas
Aneurisma arterial
Dissecção aórtica;
Embolismo;
Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger);
Síndrome da poplítea aprisionada;
Doença cística da adventícia.
classificação fontaine DAOP
I- Assintomatico
IIa: claudicação nao limitante
IIb: claudcação limiatnte
III: dor em repouso
IV: ulceração ou gangrena
classificação rutherford DAOP
0 - assintomatico
1- claudicação leve
2- claudicação moderada
3- claudicação grave
4- dor em repouso
5- menor perda tecidual
6 - maior perda tecidual
exames complementares DAOP
Teste da esteira
ecodoppler
- normal: trifasico
- doente: monofasico
AngioTC: se indicação de cirurgia
arteriografia
tratamento conservador DAOP
controle fatores de risco
evitar estase
Medicamentoso
- vasodilatadores perifericos (Cilostazol 3m/ pentoxifilina)
- antiagregantes plaquetarios (AAS, Clopidogrel)
- anticoagulantes orais (casos agudos)
profilaxia de lesões troficas
tratamento cirurgico de daop
> Fontaine IIb
Revascularização
- ponte safena; enxertos
Endovascular
- angioplastia, balão
- colocação de stent
trombofilias hereditarias
mutações nos genes que codificam proteinas da coagulação e anticoagulantes naturais
deficiencias quanti e qualitativas
- DEF PROTEINA C
- DEF PROTEINA S
MUT GENE DA ANTITROMBINA
quanto mais fatores de risco, maior risco de TEV
tromboangeite obliterante
doença de buerger
doença segmentar, trombótica, inflamatória, sem componente aterosclerótico,
- vasos de pequeno a médio calibre das extremidades,
- associado ao tabagismo
- jovens, tromboflebite, intolerancia ao frio, fenomeno de raynauld
clínica trombofilias hereditarias
TEV idiopatico <40 anos
TEV recorrente
Tev em locais incomuns (a hepatica, mesenterica, SNC, renal)
purpura fulminans neonatal
- trombose grave nas 1as semanas de vida
necrose de pele induzida por cumarinico
deficiencia de antitrombina
antitrombina: inibe fatores IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa
processo acelerado pela heparina
- resistencia a seu uso
autossomica dominante
clínica heterogenea
deficiencia de proteina C e S
proteina C: inibe fatores Va, VIIIa
- inibe geração de trombina
proteina S: cofator da proteina C
ambos causam: purpura fulminante
autossomica dominante
resistencia ao fator V de leiden
molecula variante do fator V, possui resistencia a inativação pela PCa
causa mais comum no hemisferio norte
risco 2,5x TEV
associado a resistencia a proteina C ativada
trombofilias que causam aumento de coagulantes naturais
Mutação no gene da protrombina: aumenta seus niveis plasmaticos, baixo risco de tev
Proteinas da coagulação: aumenta niveis de fibriongenio, FVII. FVIII
Raras:
- disfribrinogenemia hereditaria
- inibição da via do fator tissular
- mutação do receptor endotelial da proteina C
diagnostico trombofilias
hemograma
tap, ttpa, inr
função renal e hepatica
testes funcionais (antitrobina,
PC, PS, PCa, protrombina)
- realizar após 3 meses do evento trombotico e 4 semanas da suspensao do anticoagulante
diagnostico nao muda conduta TEV
tratamento trombofilias
Agudo: anticoagula
Purpura fulminans: transfusão de crioprecipitado e plasma fresco congelado
- varfarina visando INR 3,5-4,5
profilaxia trombofilias hereditarias
primaria> testar familia 1o grau
secundaria: ponderar risco beneficio com paciente
- varfarina rni alvo 2-3
- cuidado com inetração medicamentosa da varfarina
SAF
trombofilia adquirida autoimune (mais comum)
mulheres, jovens
Anticorpo antifosfolipide: predileção por fosfolipides das plaquetas, cels endoteliaism trofoblastos
anticorpos SAF
(confirmar com novas dosagens)
- Anticoagulante lupico: mais trombotico, teste funcional
- Anticardiolipina: elisa IgG, IgM, mais sensivel
- AntiB2glicoproteina: elisa IgG, IgM, mais especifico
TRIPLO + : bomba
classificação SAF
primaria x secundaria (LES)
Trobotico x gestacionalf
fisiopato SAF
FIRST HIT: anticorpos antifosfolipides + cels endoteliais ou plaquetas = ambiente pro trombotico
SECOND HIT: trigger infeccioso, pós cirurgico, inflamatorio
TROMBOSE
Clínica SAF
eventos tromboticos
complicações gestacionais
cefaleia, anemia, trombocitopenia
livedo reticular, raynauld
ulceras cronicas
rim: microangiopatia trombotica
endocardite esteril, osteonecrose, mielite transvers
diagnostico SAF
1 criterio clinico + 1 criterio laboratorial
criterios clinicos SAF
> =1 trombose
= 1 morte fetal > 10 sem
=1 parto prematuro <34s
= 3 abortos <10 sem consecutivos
tratamento SAF gestacional
- na gestação: AAS 100mg + enoxaparina 1mg/kg/dia
- fora da gestação: AAS 100mg
- gestação + evento trombotico : AAS 100mg + enoxaparina 1mg/kg/dia 12/12h
criterios laboratoriais SAF
- Anticardiolipina IgM ou IgG
- AntiB2glicoproteina IgM ou IgG
- Anticoagulante lupico
em 2 ocasioes com intevalo de 12 semanas
tratamento SAF trombotico
venoso: HBPM ou HNF ou Varfarina (INR 2-3)
arterial: // (INR 2,5-3,5)
NÃO USAR DOACs
antagonista Varfarina
INR < 5 ➡ Pare a warfarina ou reduza a dose.
INR 5-9 ➡ Vitamina K (1mg VO).
INR > 10 ➡ Vitamina K (2-3mg VO).
INR > 20 ➡ Plasma fresco congelado.
antagonista da heparina
protamina
e plasma fresco
QUAL ARTERIA PODE SEDIAR PROCESSOS DE OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA (EMBOLIA OU TROMBOSE), MAS HÁ PREFERÊNCIA POR DETERMINADAS REGIÕES. MAIS FREQUENTEMENTE ELA OCORRE NA(S)?
a) Artérias da região cervical
b) Artérias do membros superiores
c) Artérias dos membros inferiores
d) Artérias viscerais
B
– NA EMBOLIA AGUDA, A SEQUÊNCIA DOS EVENTOS É:
a) Paralisia, dor, parestesia, ausência de pulso, palidez
b) Ausência de pulso, dor, palidez, parestesia, paralisia
c) Ausência de pulso, dor, palidez, paralisia, parestesia
d) Necrose, palidez, dor, paralisia, parestesia
e) Paralisia, necrose, dorparestesia
B
A SEDE MAIS FREQUENTE DE TROMBOSE VENOSA POS-OP:
a) Cava
b) Ílaca comum
c) Femoral profunda
d) Safena interna
e) Vais musculares da panturrilha
E
o local mais comum de obstrução arterial por embolia
bifurcação da arteria femoral comum
TVP que mais origina TEP provem das veias
iliaco femorais
oclusao arterial aguda
Diminuição súbita na perfusão do membro ameaçando sua viabilidade
<2 semanas
embolia arterial
maioria originaria do coração
placa aterosclerotica + estreitamento arterial
mais em extremidades menores: isquemia digital
ETIOLOGIAS
-Fibrilação atrial;
-Infarto do miocárdio;
-Endocardite;
-Doença valvular;
oclusão arterial aguda por trombose
local de placa aterosclerotica ou aneurismas ou trombofilia
ETIOLOGIAS
-Aterosclerose;
-Trombose de aneurisma;
-Síndrome compartimental;
clinica obstruçao arterial por embolia
aguda
sem antecedentes de claudicação
dor INTENSA
dx cardiaca freqeunte
pulso contralateral +
clinica obstrução arterial por trombo
agudo ou gradual
dor intensa a moderada
com antecedentes de claudicação
dx cardiaca ocasional
pulso contralateral ausente
fatores de risco obstrução arterial aguda
aterosclerose
cardiopatia
aneurisma/ dissecção
iatrogenia
trombofilia
trauma
fatores que influenciam obstrução arterial aguda
local
circulação colateral
extensao da trombose
condições hemodinamicas
resistencia do tecido (musculo e nervo sofrem mais rapido)
clínica Obstrução arterial aguda
6PS
Pain
pulseless
parestesia
paralisia
palidez
poiquilotermia (frialdade)
classificação rutherford obstrução arterial aguda
I - viavel
IIa - marginalmente ameaçado
IIB - ameaça imediata
III - inviavel: anestesia, paralisia muscular, ausencia enchimento capilar, cianose fixa, ausencia de sinal no doppler = tem que amputar
diagnostico obstrução arterial aguda
ecodoppler: dificil diferenciar
ARTERIOGRAFIA
- embolia: sinal da taça invertida
- trombose: ponta de lapis
angio tc
LABS: hemograma, CPK, função renal, gasometria
tratamento obstrução arterial aguda
aquecimento + analgesia
Anticoagulação imediata (se nao for trombectomia)
- heparina 80UI/kg bolus + 18UI/kg /h
Definitivo: de acordo com classificação
- I: revasc 6-24h ou trombolise + anticoagulação
- II: revasc (<6h) + anticoagulação
- III: amputação primaria da obstrução
sindrome da reperfusão
regional: edema, sd compartimental
sistemico: sd metabolica mionefropatica
pe diabetico
conjunto de alterações ocorrida no pé do DM decorrentes de neuropatia, micro e macrovasculopatia e aumento de succeptibilidade a infecções
epidemio pe diabetico
alta prevalencia: 10% populção >65 anos
causa mais comum de hospitalizaçao
alto custo
DM: 15-40x risco de amputaçao
alterações pe diabetico
ulcera: calçado inadequado, caminhar descalço
neuropatia: sensitivo -motora- simpatico
biomecanica: limitação mobilidade articular, poreminencias osseas, deformidade no pé, osteoartropatia, calos
doença vascular periferica
condição socioeconomica
exame fisico pe diabetico
monofilamento 10g (semmes-weinstein)
vibração: diapasão 128hz (1o a perder na literatura)
sensação tatil: algodão (1o a perder segudo dr wagner)
reflexo de aquiles
neuropatia avançada DM
atrofia de musculatura interossea
dedos em tecla - pontos de contato com o calçado
halux valgo
desarticulação tibiotarsal
pe´de charcot
osteomieltie cirterios diagnosticos
3/5
- celulite
- sondagem ossea
- cultura bacteriologia + tecido profundo
- sinais radiologicos compativeis
- diganostico histologico
DAOP particularidades no DM
aterosclerose de monckeberg
- calcifica primeiro no meio
mais frequente, mais jovens, sem diferença quanto ao sexo
arterias infrapatelares ocluem mais que aortoiliacas
progride mais rapidamente
multissegmetar
aneurisma
dilatação focal e permanente da parede arterial de pelo menos 50% de aumento comparado ao diametro normal
- arteriomegalia = alargamento difuso
- ectasia: dilatação<50%
anatomia aneurismas
aorta abdominal
normal 1-2 cm
anuerisma> 3 cm
tipos de aneurismas
verdadeiro (todas as camadas) x pseudoaneurismas (só 1 camada)
quanto a forma: fusiforme x sacular
categorias: degenrativos, pós traumatico, micotico, inflamatorios, conegnito, dx reumatologica, pos estenotico
epidemio aneurismas
- aorta abdominal
- abdome infrarenal
- homens, brancos, idosos
-10% octagenarios
FATORES DE RISCO
- familiar
- mais comum em homens, mais grave em mulheres
- tabagismo, HAS, sedentarismo, idade
(DM é fator de risco negativo)
fisiopato aneurisma
degradação proteolitica: metaloproteinases -> enfraquecem parede arteria
aorta abdominal:
- maior RVP: turbilhonamento na bifurcação
- MMP9 (metaloproteinase_
- mais colageno e MENOS ELASTINA
- menos laminas elasticas
clínica aneurismas
assintomatico
outros
- dor abdominal mesogastrica
- embolização distal
- compressão estruturas vizinhas
exame fisico
- massa pulsatil
- sinal de de bakey: não encontra delimitação aneurisma no gradil costal (muito grande aneurisma provavelmente)
rastreio / diagnostico aneurisma
Indicações: homens + tabagismo + >65 anos => USG abdome
se USG +: Angio TC (padrão ouro)
RX abdome: calcificação parietal
tratamento aneurisma
controlar fatores de risco
b-bloq
cirurgia, se
- sintomaticos
- >5cm
- complicações
- aneurisma sacular
- crescimento 1cm em 1 ano ou 0,5 cm em 6 meses
cirurgias disponiveis aneurisma
reparo com dacron e ponte aorto-aortica
reparo com dacron e ponte aorto-bi ilíaca
endopróteses
- mais moderno, melhor
- posicionar no colo do aneurisma
complicações cirurgia aneurisma
sangramento
isquemia distal
choque após desclampeamento
paraplegia
mais comum aneurisma roto: IRA
rotura de aneurisma
dor abdominal/ lombar
massa pulsatil
choque/ hipotensao
- solicitar TC abdome
Hipotensão permissiva (PAS 80)
LAPAROTOMIA EXPLORATORIA
O dado de exame físico que permite o diagnóstico de aneurisma de aorta abdominal é:
a. Sopro epigástrico
b. Frêmito abdominal
c. Pulsatilidade da aorta com expansão lateral
d. Batimentos visíveis da aorta abdominal
e. Ausência de pulsos ilíacos
Pulsatilidade da aorta com expansão lateral
erisipela
streptoccus pyogenes ou s. aureus
erisipela: derme e hipoderme mais superficial
clínica erisiepla
vermelho brilhante, bem contornado, doloroso
diferente de celulite> S. aureus, vermelho fosco, mal contornado
dx: clinico
tratamento erisipela
10 a 14 dias
- Erisipela grave: penicilina G cristalina 1 a 2 milhoes U 4/4h
- Erisipela leve ou moderada: - Penicilina G procaína 600.000 UI 12/12h
- Penicilina V - 250 mg VO 6/6h
CASO DE ALERGIA A PENICILINA: Eritromicina 500 mg VO 6/6h
Tratamento Profilático: em caso de erisipela de repetição: Penicilina G Benzatina 1.200.000 UI IM 4 em 4 semanas
conduta trauma vascular com sangramento ativo
compressão manual
sindrome pós trombotica - tratamento
Meias elásticas e venotônico (diosmina + hesperidina)
manifestação de fistula congenito
sopro em maquinaria
- varizes seucndaria
- aumento da sato2 em sangue venoso
- alongamento do membro
- cardiomegalia
sindrome de leriche
DAOP insuficiência arterial crônica aortoilíaca bilateral,
trombo na bifurcação aortica
Tríade:
- ausência de pulso femoral bilateral,
- claudicação de glúteos,
- impotência em homens e amenorreia secundária em mulheres
contratura isquemica de volkman
sd compartimental de antebraço
(fratura colo do umero)
mais em crianças
vasculites de pequenos vasos
anca associadas
- granulomatose com poliangeite (wegener)
- PAM: poliangeite microscopica
- Granulomatose com poliangeite eosinofilica
Doença anti-MBG
Crioglobulinemia
Vasculite por IgA
Doença de behçet
vasculites anca associadas
anticorpo anti citoplasma de neutrófilo
antígenos :
- perinucleares pANCA anti mieloperoxidase (MPO): wegener, PAM
- citoplasmaticos c-ANCA: antiproteinase 3 (PR3): granulomatose com poliangeite
necrosantes e pauciimunes
capilarite cutanea e sindrome pulmao rim
GPA granulomatose com poliangeite/ dx Wegener
c-ANCA
granuloma em varios orgãos
50 anos
c: cinusite- IVAS que não responde a ATB (conjuntivite, sinusite e otite de repetição)
- ulceração, nariz em sela
- esclerite, esclerite necrosante, ceratite
- purpura, nodulos
- pseudotumor retrobitario
- estenose de traqueia,
- hemorragia alveolar
- GNRP: hematuria, cilindros hematicos, dismorfismo eritrocitario
GEPA / Churg-strauss
granulomatose com poliangeite eosinofilica
p ANCA
eosinofilia, atopia, asma (eos periferico > 10% ou >1500)
não causa tanto sd pulmao rim
PAM Poliangeite Microscopica
p ANCA
não tem granuloma
muito GNRP! - GRAVE (P.A.M.)
Clínica: pneumopatia intersticial, fibrose pulmonar, hemorragia alveolar, GNRP (glomerulonefrite)
tratramento vasculites ANCA associadas
Grave: generalizada ou orgap nobre
- pulsoterapia
- rituximabe ou CFF
Localizado
- corticoide
- DMARD
doença Anti MBG
sd goodpasteur
rara, pequenos vasos
imunocomplexos - anticorpo anti membrana basal
Sd pulmao rim com IF positiva
vasculite crioglobulinemica
crioglobulinas: Ig que se precipita em baixas temperaturas -> imunocomplexo
clonal x policlonal (Hep C, LES, sjogren)
clínica: purpura palpavel, glomerulonefrite, artralgia, capilarite pulmonar, polineuropatia, hemorragia alveolar
mulheres, 40-50 anos
consumo complemento, depósitos granulares, IF+
vasculite por IgA/ purpura de Henoch scholein
mais comum na infancia 3-8an
IgA: TGI e TR -> trigger infeccioso + succeptibilidade -> dobra anormal da IgA -> reconhecido com um antigeno -> imunocomplexo
Clínica: purpura em membro inferior e nadegas*
- artralgia (joelho, tornozelo)
-dor abdominal, hemorragia
- RIM: hematuria, proteinuria, glomerulonefrite proliferativa (brando)
DX: clínico + histopatologico
TTO: suporte, autolimitada
- RIM, SNC, TGI: corticoide ou imunossupressor
doença de behçet
vasculite de vasos variaveisi
infiltrado neutrofilico, HLA B51, adultos jovens, homens
clínica
- ulceras recorrentes orais genitais
- eritema nodoso, pioderma gangrenoso
- patergia (alta reação a pouco estimulo)
- panuveite, hipópio, vasculite retiniana
- trombose arterial ou venosa
- aneurisma (arteria pulmonar = hemoptise)
- hipertensao pulmonar
- meningite asseptica, lesões focais, AVC
- entesite
