VASCULAR Flashcards
doença venosa cronica x insuficiencia venosa cronica
doença
- varizes/ teleangectasias
insuficiencia
- mais avançado - sintomas
quem apresenta um, não necessariamente apresenta o outro
fisiopatologia insuficiencia venosa cronica
ao andar: sua pressão não reduz
fatores de risco insuficiencia venosa cronica
obesidade
HFAM
mulher
multipara
reposição hormonal
clínica insuficienci venosa cronica
dores
peso
cansaço
edema Pior fim do dia
prurido
dermatite ocre
ulcera maleolo medial
lipodermatoesclerose
etiologias insuficiencia venosa cronica
varizes
obesidade
sindrome pós trombotica
disunfções musculares
fistula e ma fromações
disfunções articulares
diagnostico diferencial insuficiencia venosa cronica
linfedema
osteoartrose
neuropatias (DM)
ICC
disfunção renal
lesões ligamentares, mialgia
classificação insuficiencia venosa cronica
CEAP
C-
- 2: veias varicosas
- 3: edema
- 4: alterações cutaneas
- 6: ulcera ativa
E - etiologia
- congenita, primaria, secundaria
A- anatomia
- superficial, profunda, perfurantes
P - patologia
- refluxo, obstrução, mista
diagnostico insuficiencia venosa cronica
US doppler
tratamento clinico insuficiencia venosa cronica
MEV: reduzir peso e musculação
medicamentoso: Diosmina + Hesperidina (venotonicos)
ulcera: terapia compressiva
- meia elástica, bota de unna, com velcro
tratamento cirurgico insuficiencia venosa cronica
veia safena
- safenectomia
- escleroterapia com espuma densa
- endolaser
- radiofrequencia
veias superficiais
para fora da fascia superficial
MI: veia safena magna, safena parva, tribtarias
MS: cefalica, basílica
TROMBOFLEBITE
veias profundas
para dentro da fáscia superficial
MI: veia femoral, poplítea, tibiais anteriores, fibulares, gastrocnemias, soleares
MS: veia axilar, braquiais, ulnares e radiais
Necessidade de anticoagulação
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
fisiopatologia TEV
tríade de virchow
- lesão endotelial
- estase
- hipercoagulabilidade
Fatores de risco TEV
cancer
idade avançada
gestação
trauma
cirurgia recente
historia previa
imobilidade prolongada
hormonios
etiologias tromboflebite
esclarecidas
- acesso venoso periferico
- varizes calibrosas
espontanea
- cancer
- trombofilia
diagnostico diferencial TEV
linfangite/ erisipela
linfedema (mais duro)
oclusao arterial
lesão muscular (sd pedrada)
tromboflebite superficial
clínica TEV
superficial: dor local, calor, hiperemia, edema local
profundo: edema generalizado, dor difusa
diagnostico tromboflebite
incompressibilidade ao doppler venoso
criterios de wells TVP
1 ponto
- cancer ativo
- imobilização
- edema panturrilha >3cm
- restrição ao leito >3 dias
- edema compressivel
- edema todo membro
- veias superficiais colaterias
menos 2 pontos
- outro diagnostico provavel
probabilidade segundo criterios de wells
baixa: -2 a 0
moderada: 1 a 2
alta: >=3
diagnostico de TVP
(iniciar anticoagulação antes de confirmar diagnostico)
D dimero- nao especifico
- baixa probabilidade -> d dimero positivo -> doppler
Doppler
- alta probabilidade -> doppler negativo -> d dimeiro
sinais de trombose cronica ao doppler
- recanalização
- imagem hiperecogenica
não anticoagular
tratamento tromboflebite
provocada: AINE, compressa morna, terapia compressiva
espontanea: // + ANTICOAGULA
- fondaparinux 2,5mg
- rivaroxabana 10mg
ambos por 45 dias
quando anticoagular na tromboflebite
se
- extensa
- muitos sintomas
- cancer ativo
- proximo a junção safeno femoral
tratamento TVP
objetivo: evitar complicações agudas (TEP) e cronicas (sd pos trombotica)
ANTICOAGULANTES
- DOAC
- antagonistas da vit k
- heparina não fracionada
- Heparina de baixo peso molecular
ultimas 2 parenteriais
DOAC
Inibidores direto Xa: Rivaroxabana, edoxabana, apixabana
Inibidor direto trombina: dabigatrana
RIVAROXABANA
- nao precisa heparina
- 15mg 12/12h
EDOXABANA
- precisa de ponte com heparina
- opção para drc
- 60mg 1x ao dia
APIXABANA
- não precisa hepaarina
- 10mg 12/12h
DABIGATRANA
- sem controle lab
- tto inicial com enoxaparina
- 150mg 2x ao dia
antagonista da vit K
VARFARINA (marevan) e FEMPROCUMONA
manter heparina por pelo menos 5 dias (vit k primeiro inibe fatores anticoagulates como proteina C e S para depois II, VII, IX, X)
RNI alvo: 2-3
dose 10-10-5 mg
alta: 2 RNIs dentro do alvo
HBPM
ENOXAPARINA (clexane)
1mg/kg 12/12 ou 1/5mg/kg/dia
sem necessidade de controle laboratorial
HNF
dose inicial: em bolus 5000UI ou 80UI/kg
infusão continua IV: 18-20UI/Kg/h em 250 a 500 ml (8h) de SG5% (total de 30-45000UI em 24h)
ajuste a cada 6-12h com ttpa
- alvo: 1,5 a 2,5x o tempo normal
off label HNF
subcutaneo FIDO
333UI/Kg EV bolus + 250 UI/KG SC 12/12h
maior permissividade no controle do TTPA
situações especiais anticoagulaçao
tempo: minimo 3 meses
trombose distal: sem muitos sintomas ou fatores de risco - não precisa anticoagular na hora
gravidez: HBPM até 6 semanas após o parto
cancer: só terminar anticoagulação após termino do tto
outros ttos TVP
terapia compressiva
musculação
filtro de veia cava: contraindicados a anticoagulaçãi
cirurgico: trombolise guiado por cateter + trombectomia mecanica
- se: TVP iliacofemoral, agudo, bom status, baixo risco de sangrar, expectativa vida>1ano
profilaxia TVP
enoxaparina 40mg 1x ao dia
HNF 5000UI 8/8
Fondaparinux 2,5mg 1x ao dia
pelo escore de caprini ou escala de pádua
DAOP
sintomaticos 2%
mortalidade 25-30% em 1 ano em ferida clinica
fatores de risco: tabagismo, idade, has, dm, dislipidemia, sedentarismo
clínica DAOP
claudicação intermitente
ulcera isquemica: palida, sem sangue
pulsos diminuidos: femoral, popliteo, tibial posterior, tibial anterior (pedioso)
ITB <0,9
ITB
indice tornozelo braquial
calcular com doppler
p sistolica tornozelo/ p sistolica braquial =
- entre 1 e 1,4: normal
- <0.9: DAOP
- >1,4: calcificação
diagnosticos diferenciais DAOP
IVC
neuropatiasosteopatias
doenças reumatologicas
Aneurisma arterial
Dissecção aórtica;
Embolismo;
Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger);
Síndrome da poplítea aprisionada;
Doença cística da adventícia.
classificação fontaine DAOP
I- Assintomatico
IIa: claudicação nao limitante
IIb: claudcação limiatnte
III: dor em repouso
IV: ulceração ou gangrena
classificação rutherford DAOP
0 - assintomatico
1- claudicação leve
2- claudicação moderada
3- claudicação grave
4- dor em repouso
5- menor perda tecidual
6 - maior perda tecidual
exames complementares DAOP
Teste da esteira
ecodoppler
- normal: trifasico
- doente: monofasico
AngioTC: se indicação de cirurgia
arteriografia
tratamento conservador DAOP
controle fatores de risco
evitar estase
Medicamentoso
- vasodilatadores perifericos (Cilostazol 3m/ pentoxifilina)
- antiagregantes plaquetarios (AAS, Clopidogrel)
- anticoagulantes orais (casos agudos)
profilaxia de lesões troficas
tratamento cirurgico de daop
> Fontaine IIb
Revascularização
- ponte safena; enxertos
Endovascular
- angioplastia, balão
- colocação de stent
trombofilias hereditarias
mutações nos genes que codificam proteinas da coagulação e anticoagulantes naturais
deficiencias quanti e qualitativas
- DEF PROTEINA C
- DEF PROTEINA S
MUT GENE DA ANTITROMBINA
quanto mais fatores de risco, maior risco de TEV
tromboangeite obliterante
doença de buerger
doença segmentar, trombótica, inflamatória, sem componente aterosclerótico,
- vasos de pequeno a médio calibre das extremidades,
- associado ao tabagismo
- jovens, tromboflebite, intolerancia ao frio, fenomeno de raynauld
clínica trombofilias hereditarias
TEV idiopatico <40 anos
TEV recorrente
Tev em locais incomuns (a hepatica, mesenterica, SNC, renal)
purpura fulminans neonatal
- trombose grave nas 1as semanas de vida
necrose de pele induzida por cumarinico
deficiencia de antitrombina
antitrombina: inibe fatores IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa
processo acelerado pela heparina
- resistencia a seu uso
autossomica dominante
clínica heterogenea
deficiencia de proteina C e S
proteina C: inibe fatores Va, VIIIa
- inibe geração de trombina
proteina S: cofator da proteina C
ambos causam: purpura fulminante
autossomica dominante