PATOLOGIA Flashcards
mama
Glândula sudorípara modificada
Células epiteliais produzem o leite
Células mioepiteliais basais – função contrátil
Ductos conduzem o leite até o mamilo
Estroma dá sustentação
apresentação clínica das doenças da mama
dor - apenas 10% dos canceres
inflamação
secreção
massa palpavel -95% benigno
mastite
Inflamação da mama, de causa infecciosa ou desconhecida
Aumento doloroso e eritematoso da mama
Mastite aguda da lactação: primeiras semanas, Staphylococcus aureus e estreptococos
Dor, aumento de volume, edema, hiperemia e exsudato neutrofílico
Mastite crônica: granulomatosa
reações a proteses mamarias
Reação local com formação de cápsula espessa
Extravasamento de silicone com reação granulomatosa
Não há evidência de associação do silicone com risco aumentado de câncer de mama
Relatos de doença autoimune
Linfoma de grandes células anaplásico
fibroadenoma
É a neoplasia benigna mais comum da mama
Constituído por estroma fibroblástico e glândulas
Mulheres jovens , pico na 3ª década
Massas móveis de 1-10cm, consistência firme
hiperplasia epitelial - mama
Proliferação do epitélio no interior de ductos mamários
Diagnóstico em biópsias
A hiperplasia ductal pode ser “sem atipias” ou “com atipias”
Espectro de lesões que podem, não obrigatoriamente, evoluir para carcinoma ductal in situ e invasor
carcinoma mama
Neoplasia maligna visceral mais frequente e principal causa de morte por câncer em mulheres.
Frequência aumentando
Risco estimado de 1 em 8 mulheres (EUA e Europa)
Queda na mortalidade
- nodulos palpaveis, anormalidade mamograficas,
- achado incidenta histologico, metastase
fatores de risco carcinoma mama
Idade: pico 50-60 anos
Etilismo, dieta hipercalórica, falta de exercício físico
História familiar
Estimulação estrogênica prolongada (menarca precoce, menopausa tardia, primeira gestação tardia – após 35 anos)
Mutação nos genes BRCA1 e BRCA2
carcinoma ductal invasivo (SOE)
Tipo mais frequente de câncer de mama
Comportamento mais agressivo
Sobrevida em 5 anos de 60%
Clínica: massa palpável, endurecida, 2-3cm.
Microcalcificações frequentes na mamografia
Macro: caranguejo
Micro: estruturas glandulares, ninhos sólidos, trabéculas
carcinoma lobular invasivo
10% dos carcinomas de mama
Bom prognóstico, sobrevida de 10 anos em 80-90% dos pacientes
Perda de expressão da E-caderina
Clínica: massa palpável ou lesão difusa que produz pouca alteração na textura da mama
Micro: infiltra o estroma na forma de fila indiana
classificação cancer de mama quanto ao perfil de expressão genica
- Luminal A: RE+ (receptor de estrógeno), RP + (receptor de progesterona), HER2 - , Ki67 (índice de proliferação celular) baixo : prognóstico favorável
- Luminal B: (mais agressivo que o luminal A)
- HER2 - (RE +, RP - /baixo, HER2 - , Ki67 elevado)
- HER2 + (RE +, RP + ou -, HER2 +, Ki67 variado)
- Triplo negativo: RE - , RP - , HER2 - (agressivo)
- Tipo HER2/neu: HER2 + , RE - (agressivo)
doença de paget da mama
Lesão eczematosa no mamilo causada por disseminação intraepidérmica de células malignas do carcinoma
Pode ser de uma neoplasia localizada ou avançada
carcinoma inflamatório - mama
É uma forma de apresentação clínica
Produz sinais semelhantes aos de uma inflamação aguda (edema, vermelhidão, calor), simulando condições benignas
Devido a embolização maciça de vasos linfáticos da derme por células neoplásicas
Prognóstico ruim
disseminação CA mama
Invasão local, linfática ou hematogênica
Metástases em linfonodos axilares, pulmões, ossos, fígado, suprarrenais, ovários, SNC
fatores prognósticos CA mama
- Envolvimento axilar
- Tamanho
- Tipo histológico
- Grau histológico: formação tubular, grau nuclear e índice mitótico
- Receptores hormonais: 70-80% dos tumores RE+ ou RP+ respondem bem ao tratamento hormonal
- Perfil de expressão gênica: triplo negativo e tipo HER2 possuem pior prognóstico. Luminal A tem melhor prognóstico.
linfomas
Grupo heterogêneo de malignidades originadas de linfócitos em diferentes estágios de maturação
5% das malignidades
Nascem no tecido linfóide -> MO e outros tecidos
hoje: imunofenotipagem
idade media 63 anos
sobrevida geral 72% em 5 anos
etiopatogenia linfoma
Ambiente + genética
SIDA, transplante de órgãos sólidos
Agentes ocupacionais: herbicidas, pesticidas
Helicobacter pylori
HTLV-1
Hepatite C
HHV-8
EBV, CMV
Drogas: Inibidores de TNF-alfa
Doenças autoimunes: Síndrome de Sjogren, tireoidite de Hashimoto
linfoma de hodkig
10% dos linfomas
celula gigante de reed e sterberg - derivado do linfocito B
CD15 e CD30+
2 picos: 20 e 60 anos
Causa desconhecida; EBV (alguns), genética, imunodeficiência
- Adenomegalia (maioria cervical, supraclavicular, axilar) – envolvimento contíguo - Móveis, elásticos, >1,5cm
- Sintomas B em 35%
- Dor ao ingerir bebida alcoólica
tipos de linfoma de hodking
— Esclerose nodular (mais comum, assintomatico, feixes de colágeno)
— Celularidade mista
— Rico em linfócitos
— Depleção linfocitária
LH com predominância linfocitária nodular: CD15 e CD30 -, CD20 e CD45 +
linfoma nao hodking: comportamento e exemplos
Indolentes: Idosos, curso arrastado, resposta terapêutica ruim
- Linfoma linfocítico, linfoma folicular, tipo MALT
Agressivos: adultos, agressivo, respondem à QT
- Linfoma difuso de grandes células B, linfoma de células do manto, linfoma de células T periféricas
Altamente agressivos: crianças, evolução rápida, responde à QT
- Linfoma linfoblástico B ou T, Burkitt
linfoma nao hodking clínica
- Linfadenomegalia periférica não dolorosa
Biópsia se: tamanho > 2cm, localização supraclavicular ou escalena, crescimento progressivo, consistência endurecida aderido aos planos profundos (linfonodo inteiro) - Sintomas B: 40% (febre >38 graus, sudorese noturna, perda ponderal > 10% nos últimos 6 meses)
- mediastino, abdome, acometimento extra nodal (TGI e MO, pele, figado, pulmao)
linfomas nao hodking principais tipos
LNH de células B = 85% de todos os LNH
Diferentes subtipos refletem estágios de maturação dos linfócitos
linfoma difuso de grandes células B
30% de todos os LNH
Surgem nos linfonodos, mas outros locais também (TGI, testículos, olhos, SNC)
De linfócitos B dos CG (centroblastos)
40-70 anos
Massa linfonodal de crescimento rápido - região cervical ou abdome; 30% sintomas B
linfoma folicular
Segundo tipo mais comum (20%)
De células B do centro germinativo (centroblasto e centrócitos)
60 anos
Hiperexpressão de BCL-2
Linfonodomegalia (cervical, supraclavicular, axilar, inguinal)
MO + em 60-70 % dos casos
IH: CD19, CD20, CD79a, CD10
linfoma de zona marginal
Nodal, esplênico, MALT
O + comum é o LZM do tipo MALT (7% de todos os linfomas; 80% dos LZM)
Estímulo antigênico repetitivo (infecção, doença autoimune)
CD20+
linfoma MALT gastrico
Indolente
Mucosal associated lymphoid tissue
50-60 anos
Gastrite crônica associada ao H. Pylori
Dor, desconforto epigástrico, náuseas, vômitos, perda ponderal
Lesão ulcerada, elevada. -> biópsia (submucosa)
linfoma de células do manto
6% dos linfomas
De linfócitos B virgens da zona do manto
63a, homens
Linfadenopatia generalizada, esplenomegalia, sintomas B, leucemização (75% dos casos)
linfoma de burkitt
Mais comum em crianças
Raro em adultos
De linfócitos B do centro germinativo
Altamente agressivo, crescimento rápido
- Forma esporádica: mais comum, 11a, masc., doença abdominal (TGI)
- Forma endêmica: EBV 95% dos casos, 7a, masc., massa mandibular
- Forma no HIV+: como a forma esporádica + linfadenopatia e sintomas B. EBV 40%.
micose fungoide
Linfoma T cutâneo primário, indolente
Derivado de linfócitos T CD4 da derme
55-60 anos
- Estágio I (pré-micótico): inespecífico (máculas ou placas eritematodescamativas, pruriginosa). Biópsia não diagnóstica.
- Estágio II (placas): placas eritematosas múltiplas, infiltradas e descamativas.
- Estágio III (tumores): lesões vegetantes
Linfoma/leucemia de células T do adulto - HTLV1 associado
Pior prognóstico
Altamente agressivo, sem resposta à QT
Derivado de linfócitos T helper CD4
Sobrevida de 5 meses
IH: CD2, CD3, CD5
cistos foliculares e luteinicos
“Variantes da fisiologia normal”
* Tipicamente pequenos (1-1,5cm)
* Se grandes, dor pélvica
* Sangramento intraperitoneal (abdome agudo)
neoplasias de ovario
epiteliais maioria -90%
tumores do epitelio superficial
tumores serosos (mais comuns)
- cistoadenoma seroso
- cistoadenofibroma seroso
- tumor seroso bordeline
tumores mucinosos
- cistoadenoma mucinoso
- cistoadenocarcinoma mucinoso
- tumor mucinoso bordeline
teratoma
tumores do epitelio superficial - ovario
Grande maioria dos tumores
* Benigno: Cistoadenoma
* Maligno: Cistoadenocarcinoma
tumores serosos
São os tumores mais comuns do epitélio ovariano
* 60% benigno : 30-40 anos de idade
* 25% maligno: 45-65 anos de idade
* 15% borderline
* 25% são bilaterais
* Prognóstico do cistoadenocarcinoma seroso é ruim
tumores mucinosos
- Semelhantes aos tumores serosos, porém epitélio produtor de mucina
- Mesma faixa etária dos serosos
- 80% benignos, 10% malignos , 10% borderline
- Geralmente unilaterais
- Se bilateral, pensar em metásase
teratoma
- 15-20% dos tumores de ovário
- Tumor de células germinativas
- 1-2 década de vida
- > 90% benignos (quanto mais jovem, maior a probabilidade de malignidade)
- Presença de tecidos maduros das 3 camadas germinativas:
ectoderme, mesoderme e endoderme. - 90% unilaterais
- Aos cortes: secreção sebácea, cabelos, dentes, osso, cartilagem,
epitélio brônquico, epitélio do TGI - Pode estar associado a infertilidade e sofrer torção
fatores de risco cancer de ovario
Nuliparidade
* Histórico familiar
* Mutações nos genes supressores de tumor BRCA1 e BRCA2
menarca precoce, menopausa tardia
antecedente CA mama
sindrome de lynch
endometriose
clinica cancer de ovario
- Massa pélvica
- Desconforto ou dor abdominal
- Distensão abdominal
- Sensação de pressão abdominal
- Sintomas urinários
- Sintomas TGI
- Fadiga, emagrecimento
- Benigno: massas unilaterais,
císticas, moveis e lisas;
menacme - Maligno: massas bilaterais,
sólidas, fixas, irregulares,
associadas a ascite,
crescimento rápido; pósmenopausa
doença trofoblastica gestacional
+Mola hidatiforme
+Mola invasiva
+Coriocarcinoma
mola hidatiforme completa
+Hiperplasia trofoblástica
difusa: vilosidades
aberrantes e hidrópicas – “cachos de uva”
+espermatozoide 2n fecundam óvulo vazio = Todos os
cromossosomos são de
origem paterna
+Benignas, mas podem se
tornar invasivas ou malignas
+Níveis elevados de hCG
mola hidatiforme incompleta
+Há resíduos fetais
identificáveis
+90% triploides
+Tanto DNA materno quanto
paterno é expresso
fecundação de um óvulo nucleado (n) por 2 espermatozoides haploides (n+n) ou um diploide
epidemiologia mola hidatiforme
+Incidência: 1 – 1,5 / 2mil gestações
+Fatores de risco:
- Idade materna > 35 anos ou <20 anos
- Gravidez molar prévia
- Aborto espontâneo prévio
- Infertilidade
- Intervalo entre partos curto
- Tabagismo
clínica mola hidatiforme
+Sangramento vaginal intermitente
no 1º trimestre “suco de ameixa”
+Útero em sanfona
+Hiperêmese (BHCG)
+Eliminação de vesículas
+Hipertireoidismo, tremores,
taquicardia (BHCG)
+Pré-eclampsia
+EF: discrepância do tamanho uterino e IG
Mola hidatiforme
+Vilosidades penetram profundamente na parede uterina. Maioria surge de mola completa.
+Ruptura, sangramento
+Clínica: sangramento persistente, infecções. hCG não
retorna aos níveis normais.
+Embolização para órgãos distantes (pulmões, cérebro)
+Remoção é mais difícil.
+Acompanhamento com hCG
+QT / podem regredir espontaneamente
coriocarcinoma
+Tumor maligno muito agressivo
+Após gravidez molar, gravidez
ectópica ou normal
+Ou de células totipotentes gonadais (neoplasia de células germinativas)
+50% surge de mola hidatiforme completa. 25% surge de aborto
clínica coriocarcinoma
+Corrimento marrom, sangramento
+Aumento de hCG acentuado /
ausência de aumento uterino
acentuado
+Massas hemorrágicas e
necróticas
+Infiltra miométrio, vasos
+Células anaplásicas
+Ao diagnóstico, geralmente metástases para pulmões, vagina, cérebro, fígado e rins
+Muito agressivos, mas sensíveis à QT
leiomioma
Neoplasia benigna muito comum
Todas as idades, principalmente aos 40-50 anos
Grande impacto
Origem das células m. lisas
Localização: subserosa, intramural e submucoso
clínica leiomioma
- Assintomático
- Sintomas: SUA, metrorragia, menorragia, dispareunia, dor pélvica, sintomas urinários, anemia
Palpação: útero grande, assimétrico
Deve-se afastar doença vaginal ou do colo
Complicações: infertilidade (submucoso)
leiomiossarcoma
Pode se apresentar de forma similar ao leiomioma
1 a cada 340 supostos leiomiomas ->leiomiossarcoma
FR: pós-menopausa, subseroso, crescimento rápido
endometriose
Implantação ectópica de tecido funcional do endométrio fora da cavidade uterina
Dor pélvica cronica e infertilidade
Ovários, tubas, ligamento uterossacral, TGI, ureter, bexiga, uretra, pleura, pericárdio, SNC
Teorias
- sampson: menstruação retrógrada
- Diferenciação do epitélio peritoneal em tecido endometrial
- Metástase linfática e vascula
cancer de endometrio
Pós-menopausa (após 60 anos)
Devido a estímulo estrogênico crônico, sem contraposição da progesterona -> proliferação glandular
FATORES DE RISCO
- Pré-menopausa: SOP
- Peri e pós-menopausa: estrógenos exógenos
- Qualquer idade: obesidade, DM, amenorreia, nuliparidade, síndrome de Lynch, álcool
Clínica cancer endometrio
Sintomas: SUA , dor pélvica, massa pélvica, inchaço abdominal, dispareunia, disúria, perda de peso, hiporexia, fadiga, assintomático
grau histologico CA endometrio - FIGO
Grau 1: Menos de 5% de padrão de crescimento sólido
Grau 2: 6% a 50% de crescimento em padrão sólido
Grau 3: Mais de 50% de crescimento em padrão sólido.
FIGO 1 e 2: excelente sobrevida
subtipos histologicos CA endometrio
- Adenocarcinoma endometrioide: 75-80% dos casos
- Mais raros: carcinoma seroso, carcinoma de células claras, carcinossarcomas, carcinoma mucinoso
prognóstico e tratamento CA endometrio
Depende de:
- Extensão de invasão miometrial (<50% ou >50% da espessura do miométrio)
- Envolvimento do estroma cervical
- Envolvimento da serosa, vagina e anexos
- Metástases linfonodais
Tratamento: cirurgia, hormonioterapia, QT, RT
cancer de colo de utero
CEC
mulheres jovens, idade fertil
países subdesenvolvidos
HPV
Vírus epiteliotrópico
alto grau: 16,18, 31,33
baixo grau: 6, 11, 42,
condiloma acuminado, infecção latente, lesões precursoras
Microtraumatismos -> penetração do vírus nas células basais -> multiplicação -> alteração do ciclo celular
neoplasia intraepitelial cervical
NIC 1: displasia leve (limitado ao terço basal)
NIC 2: displasia moderada (até 2/3 da espessura do epitélio)
NIC 3: displasia acentuada (quase toda/toda a espessura do epitélio
sistema bethesda - CA colo utero
LSIL (low grade squamous intraepithelial lesion)= NIC 1
HSIL (high grade squamous intraepithelial lesion) = NIC 2 e 3
ASCUS (atypical squamous cells of undetermined significance) = lesões limítrofes/incertas
ASC-H (atipias de células escamosas não se podendo excluir lesão de alto grau)
carcinoma microinvasivo - colo do utero
Carcinoma in situ, com foco de invasão medindo até 3mm de profundidade e até 7mm de extensão superficial.
Baixo índice de metástase em linfonodos e pouca tendência a recidiva.
carcinoma invasor - CEC do colo uterino
40-45 anos.
Clínica: corrimento, dispareunia, aderencias
Morfologia: áreas endurecidas, ulceradas ou pequenas elevações
Micro: CEC (bem, moderadamente ou pouco diferenciado
Metástases: via linfática para linfonodos pélvicos. Mais raramente para MO, fígado e pulmões
rastreamento CA colo utero
25-64 anos
2 exames anuais negativos -> trienal
