PATOLOGIA Flashcards

1
Q

mama

A

Glândula sudorípara modificada
Células epiteliais produzem o leite
Células mioepiteliais basais – função contrátil
Ductos conduzem o leite até o mamilo
Estroma dá sustentação

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2
Q

apresentação clínica das doenças da mama

A

dor - apenas 10% dos canceres
inflamação
secreção
massa palpavel -95% benigno

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3
Q

mastite

A

Inflamação da mama, de causa infecciosa ou desconhecida
Aumento doloroso e eritematoso da mama
Mastite aguda da lactação: primeiras semanas, Staphylococcus aureus e estreptococos
Dor, aumento de volume, edema, hiperemia e exsudato neutrofílico
Mastite crônica: granulomatosa

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4
Q

reações a proteses mamarias

A

Reação local com formação de cápsula espessa
Extravasamento de silicone com reação granulomatosa
Não há evidência de associação do silicone com risco aumentado de câncer de mama
Relatos de doença autoimune
Linfoma de grandes células anaplásico

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5
Q

fibroadenoma

A

É a neoplasia benigna mais comum da mama
Constituído por estroma fibroblástico e glândulas
Mulheres jovens , pico na 3ª década
Massas móveis de 1-10cm, consistência firme

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6
Q

hiperplasia epitelial - mama

A

Proliferação do epitélio no interior de ductos mamários
Diagnóstico em biópsias
A hiperplasia ductal pode ser “sem atipias” ou “com atipias”
Espectro de lesões que podem, não obrigatoriamente, evoluir para carcinoma ductal in situ e invasor

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7
Q

carcinoma mama

A

Neoplasia maligna visceral mais frequente e principal causa de morte por câncer em mulheres.
Frequência aumentando
Risco estimado de 1 em 8 mulheres (EUA e Europa)
Queda na mortalidade
- nodulos palpaveis, anormalidade mamograficas,
- achado incidenta histologico, metastase

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8
Q

fatores de risco carcinoma mama

A

Idade: pico 50-60 anos
Etilismo, dieta hipercalórica, falta de exercício físico
História familiar
Estimulação estrogênica prolongada (menarca precoce, menopausa tardia, primeira gestação tardia – após 35 anos)
Mutação nos genes BRCA1 e BRCA2

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9
Q

carcinoma ductal invasivo (SOE)

A

Tipo mais frequente de câncer de mama
Comportamento mais agressivo
Sobrevida em 5 anos de 60%
Clínica: massa palpável, endurecida, 2-3cm.
Microcalcificações frequentes na mamografia
Macro: caranguejo
Micro: estruturas glandulares, ninhos sólidos, trabéculas

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10
Q

carcinoma lobular invasivo

A

10% dos carcinomas de mama
Bom prognóstico, sobrevida de 10 anos em 80-90% dos pacientes
Perda de expressão da E-caderina
Clínica: massa palpável ou lesão difusa que produz pouca alteração na textura da mama
Micro: infiltra o estroma na forma de fila indiana

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11
Q

classificação cancer de mama quanto ao perfil de expressão genica

A
  • Luminal A: RE+ (receptor de estrógeno), RP + (receptor de progesterona), HER2 - , Ki67 (índice de proliferação celular) baixo : prognóstico favorável
  • Luminal B: (mais agressivo que o luminal A)
  • HER2 - (RE +, RP - /baixo, HER2 - , Ki67 elevado)
  • HER2 + (RE +, RP + ou -, HER2 +, Ki67 variado)
  • Triplo negativo: RE - , RP - , HER2 - (agressivo)
  • Tipo HER2/neu: HER2 + , RE - (agressivo)
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12
Q

doença de paget da mama

A

Lesão eczematosa no mamilo causada por disseminação intraepidérmica de células malignas do carcinoma
Pode ser de uma neoplasia localizada ou avançada

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13
Q

carcinoma inflamatório - mama

A

É uma forma de apresentação clínica
Produz sinais semelhantes aos de uma inflamação aguda (edema, vermelhidão, calor), simulando condições benignas
Devido a embolização maciça de vasos linfáticos da derme por células neoplásicas
Prognóstico ruim

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14
Q

disseminação CA mama

A

Invasão local, linfática ou hematogênica
Metástases em linfonodos axilares, pulmões, ossos, fígado, suprarrenais, ovários, SNC

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15
Q

fatores prognósticos CA mama

A
  • Envolvimento axilar
  • Tamanho
  • Tipo histológico
  • Grau histológico: formação tubular, grau nuclear e índice mitótico
  • Receptores hormonais: 70-80% dos tumores RE+ ou RP+ respondem bem ao tratamento hormonal
  • Perfil de expressão gênica: triplo negativo e tipo HER2 possuem pior prognóstico. Luminal A tem melhor prognóstico.
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16
Q

linfomas

A

Grupo heterogêneo de malignidades originadas de linfócitos em diferentes estágios de maturação
5% das malignidades
Nascem no tecido linfóide -> MO e outros tecidos
hoje: imunofenotipagem
idade media 63 anos
sobrevida geral 72% em 5 anos

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17
Q

etiopatogenia linfoma

A

Ambiente + genética
SIDA, transplante de órgãos sólidos
Agentes ocupacionais: herbicidas, pesticidas
Helicobacter pylori
HTLV-1
Hepatite C
HHV-8
EBV, CMV
Drogas: Inibidores de TNF-alfa
Doenças autoimunes: Síndrome de Sjogren, tireoidite de Hashimoto

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18
Q

linfoma de hodkig

A

10% dos linfomas
celula gigante de reed e sterberg - derivado do linfocito B
CD15 e CD30+
2 picos: 20 e 60 anos
Causa desconhecida; EBV (alguns), genética, imunodeficiência
- Adenomegalia (maioria cervical, supraclavicular, axilar) – envolvimento contíguo - Móveis, elásticos, >1,5cm
- Sintomas B em 35%
- Dor ao ingerir bebida alcoólica

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19
Q

tipos de linfoma de hodking

A

— Esclerose nodular (mais comum, assintomatico, feixes de colágeno)
— Celularidade mista
— Rico em linfócitos
— Depleção linfocitária
LH com predominância linfocitária nodular: CD15 e CD30 -, CD20 e CD45 +

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20
Q

linfoma nao hodking: comportamento e exemplos

A

Indolentes: Idosos, curso arrastado, resposta terapêutica ruim
- Linfoma linfocítico, linfoma folicular, tipo MALT
Agressivos: adultos, agressivo, respondem à QT
- Linfoma difuso de grandes células B, linfoma de células do manto, linfoma de células T periféricas
Altamente agressivos: crianças, evolução rápida, responde à QT
- Linfoma linfoblástico B ou T, Burkitt

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21
Q

linfoma nao hodking clínica

A
  • Linfadenomegalia periférica não dolorosa
    Biópsia se: tamanho > 2cm, localização supraclavicular ou escalena, crescimento progressivo, consistência endurecida aderido aos planos profundos (linfonodo inteiro)
  • Sintomas B: 40% (febre >38 graus, sudorese noturna, perda ponderal > 10% nos últimos 6 meses)
  • mediastino, abdome, acometimento extra nodal (TGI e MO, pele, figado, pulmao)
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22
Q

linfomas nao hodking principais tipos

A

LNH de células B = 85% de todos os LNH
Diferentes subtipos refletem estágios de maturação dos linfócitos

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23
Q

linfoma difuso de grandes células B

A

30% de todos os LNH
Surgem nos linfonodos, mas outros locais também (TGI, testículos, olhos, SNC)
De linfócitos B dos CG (centroblastos)
40-70 anos
Massa linfonodal de crescimento rápido - região cervical ou abdome; 30% sintomas B

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24
Q

linfoma folicular

A

Segundo tipo mais comum (20%)
De células B do centro germinativo (centroblasto e centrócitos)
60 anos
Hiperexpressão de BCL-2
Linfonodomegalia (cervical, supraclavicular, axilar, inguinal)
MO + em 60-70 % dos casos
IH: CD19, CD20, CD79a, CD10

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25
Q

linfoma de zona marginal

A

Nodal, esplênico, MALT
O + comum é o LZM do tipo MALT (7% de todos os linfomas; 80% dos LZM)
Estímulo antigênico repetitivo (infecção, doença autoimune)
CD20+

26
Q

linfoma MALT gastrico

A

Indolente
Mucosal associated lymphoid tissue
50-60 anos
Gastrite crônica associada ao H. Pylori
Dor, desconforto epigástrico, náuseas, vômitos, perda ponderal
Lesão ulcerada, elevada. -> biópsia (submucosa)

27
Q

linfoma de células do manto

A

6% dos linfomas
De linfócitos B virgens da zona do manto
63a, homens
Linfadenopatia generalizada, esplenomegalia, sintomas B, leucemização (75% dos casos)

28
Q

linfoma de burkitt

A

Mais comum em crianças
Raro em adultos
De linfócitos B do centro germinativo
Altamente agressivo, crescimento rápido
- Forma esporádica: mais comum, 11a, masc., doença abdominal (TGI)
- Forma endêmica: EBV 95% dos casos, 7a, masc., massa mandibular
- Forma no HIV+: como a forma esporádica + linfadenopatia e sintomas B. EBV 40%.

29
Q

micose fungoide

A

Linfoma T cutâneo primário, indolente
Derivado de linfócitos T CD4 da derme
55-60 anos
- Estágio I (pré-micótico): inespecífico (máculas ou placas eritematodescamativas, pruriginosa). Biópsia não diagnóstica.
- Estágio II (placas): placas eritematosas múltiplas, infiltradas e descamativas.
- Estágio III (tumores): lesões vegetantes

30
Q

Linfoma/leucemia de células T do adulto - HTLV1 associado

A

Pior prognóstico
Altamente agressivo, sem resposta à QT
Derivado de linfócitos T helper CD4
Sobrevida de 5 meses
IH: CD2, CD3, CD5

31
Q

cistos foliculares e luteinicos

A

“Variantes da fisiologia normal”
* Tipicamente pequenos (1-1,5cm)
* Se grandes, dor pélvica
* Sangramento intraperitoneal (abdome agudo)

32
Q

neoplasias de ovario

A

epiteliais maioria -90%
tumores do epitelio superficial
tumores serosos (mais comuns)
- cistoadenoma seroso
- cistoadenofibroma seroso
- tumor seroso bordeline
tumores mucinosos
- cistoadenoma mucinoso
- cistoadenocarcinoma mucinoso
- tumor mucinoso bordeline
teratoma

33
Q

tumores do epitelio superficial - ovario

A

Grande maioria dos tumores
* Benigno: Cistoadenoma
* Maligno: Cistoadenocarcinoma

34
Q

tumores serosos

A

São os tumores mais comuns do epitélio ovariano
* 60% benigno : 30-40 anos de idade
* 25% maligno: 45-65 anos de idade
* 15% borderline
* 25% são bilaterais
* Prognóstico do cistoadenocarcinoma seroso é ruim

35
Q

tumores mucinosos

A
  • Semelhantes aos tumores serosos, porém epitélio produtor de mucina
  • Mesma faixa etária dos serosos
  • 80% benignos, 10% malignos , 10% borderline
  • Geralmente unilaterais
  • Se bilateral, pensar em metásase
36
Q

teratoma

A
  • 15-20% dos tumores de ovário
  • Tumor de células germinativas
  • 1-2 década de vida
  • > 90% benignos (quanto mais jovem, maior a probabilidade de malignidade)
  • Presença de tecidos maduros das 3 camadas germinativas:
    ectoderme, mesoderme e endoderme.
  • 90% unilaterais
  • Aos cortes: secreção sebácea, cabelos, dentes, osso, cartilagem,
    epitélio brônquico, epitélio do TGI
  • Pode estar associado a infertilidade e sofrer torção
37
Q

fatores de risco cancer de ovario

A

Nuliparidade
* Histórico familiar
* Mutações nos genes supressores de tumor BRCA1 e BRCA2
menarca precoce, menopausa tardia
antecedente CA mama
sindrome de lynch
endometriose

38
Q

clinica cancer de ovario

A
  • Massa pélvica
  • Desconforto ou dor abdominal
  • Distensão abdominal
  • Sensação de pressão abdominal
  • Sintomas urinários
  • Sintomas TGI
  • Fadiga, emagrecimento
  • Benigno: massas unilaterais,
    císticas, moveis e lisas;
    menacme
  • Maligno: massas bilaterais,
    sólidas, fixas, irregulares,
    associadas a ascite,
    crescimento rápido; pósmenopausa
39
Q

doença trofoblastica gestacional

A

+Mola hidatiforme
+Mola invasiva
+Coriocarcinoma

40
Q

mola hidatiforme completa

A

+Hiperplasia trofoblástica
difusa: vilosidades
aberrantes e hidrópicas – “cachos de uva”
+espermatozoide 2n fecundam óvulo vazio = Todos os
cromossosomos são de
origem paterna
+Benignas, mas podem se
tornar invasivas ou malignas
+Níveis elevados de hCG

41
Q

mola hidatiforme incompleta

A

+Há resíduos fetais
identificáveis
+90% triploides
+Tanto DNA materno quanto
paterno é expresso
fecundação de um óvulo nucleado (n) por 2 espermatozoides haploides (n+n) ou um diploide

42
Q

epidemiologia mola hidatiforme

A

+Incidência: 1 – 1,5 / 2mil gestações
+Fatores de risco:
- Idade materna > 35 anos ou <20 anos
- Gravidez molar prévia
- Aborto espontâneo prévio
- Infertilidade
- Intervalo entre partos curto
- Tabagismo

43
Q

clínica mola hidatiforme

A

+Sangramento vaginal intermitente
no 1º trimestre “suco de ameixa”
+Útero em sanfona
+Hiperêmese (BHCG)
+Eliminação de vesículas
+Hipertireoidismo, tremores,
taquicardia (BHCG)
+Pré-eclampsia
+EF: discrepância do tamanho uterino e IG

44
Q

Mola hidatiforme

A

+Vilosidades penetram profundamente na parede uterina. Maioria surge de mola completa.
+Ruptura, sangramento
+Clínica: sangramento persistente, infecções. hCG não
retorna aos níveis normais.
+Embolização para órgãos distantes (pulmões, cérebro)
+Remoção é mais difícil.
+Acompanhamento com hCG
+QT / podem regredir espontaneamente

45
Q

coriocarcinoma

A

+Tumor maligno muito agressivo
+Após gravidez molar, gravidez
ectópica ou normal
+Ou de células totipotentes gonadais (neoplasia de células germinativas)
+50% surge de mola hidatiforme completa. 25% surge de aborto

46
Q

clínica coriocarcinoma

A

+Corrimento marrom, sangramento
+Aumento de hCG acentuado /
ausência de aumento uterino
acentuado
+Massas hemorrágicas e
necróticas
+Infiltra miométrio, vasos
+Células anaplásicas
+Ao diagnóstico, geralmente metástases para pulmões, vagina, cérebro, fígado e rins
+Muito agressivos, mas sensíveis à QT

47
Q

leiomioma

A

Neoplasia benigna muito comum
Todas as idades, principalmente aos 40-50 anos
Grande impacto
Origem das células m. lisas
Localização: subserosa, intramural e submucoso

48
Q

clínica leiomioma

A
  • Assintomático
  • Sintomas: SUA, metrorragia, menorragia, dispareunia, dor pélvica, sintomas urinários, anemia
    Palpação: útero grande, assimétrico
    Deve-se afastar doença vaginal ou do colo
    Complicações: infertilidade (submucoso)
49
Q

leiomiossarcoma

A

Pode se apresentar de forma similar ao leiomioma
1 a cada 340 supostos leiomiomas ->leiomiossarcoma
FR: pós-menopausa, subseroso, crescimento rápido

50
Q

endometriose

A

Implantação ectópica de tecido funcional do endométrio fora da cavidade uterina
Dor pélvica cronica e infertilidade
Ovários, tubas, ligamento uterossacral, TGI, ureter, bexiga, uretra, pleura, pericárdio, SNC
Teorias
- sampson: menstruação retrógrada
- Diferenciação do epitélio peritoneal em tecido endometrial
- Metástase linfática e vascula

51
Q

cancer de endometrio

A

Pós-menopausa (após 60 anos)
Devido a estímulo estrogênico crônico, sem contraposição da progesterona -> proliferação glandular
FATORES DE RISCO
- Pré-menopausa: SOP
- Peri e pós-menopausa: estrógenos exógenos
- Qualquer idade: obesidade, DM, amenorreia, nuliparidade, síndrome de Lynch, álcool

52
Q

Clínica cancer endometrio

A

Sintomas: SUA , dor pélvica, massa pélvica, inchaço abdominal, dispareunia, disúria, perda de peso, hiporexia, fadiga, assintomático

53
Q

grau histologico CA endometrio - FIGO

A

Grau 1: Menos de 5% de padrão de crescimento sólido
Grau 2: 6% a 50% de crescimento em padrão sólido
Grau 3: Mais de 50% de crescimento em padrão sólido.

FIGO 1 e 2: excelente sobrevida

54
Q

subtipos histologicos CA endometrio

A
  • Adenocarcinoma endometrioide: 75-80% dos casos
  • Mais raros: carcinoma seroso, carcinoma de células claras, carcinossarcomas, carcinoma mucinoso
55
Q

prognóstico e tratamento CA endometrio

A

Depende de:
- Extensão de invasão miometrial (<50% ou >50% da espessura do miométrio)
- Envolvimento do estroma cervical
- Envolvimento da serosa, vagina e anexos
- Metástases linfonodais

Tratamento: cirurgia, hormonioterapia, QT, RT

56
Q

cancer de colo de utero

A

CEC
mulheres jovens, idade fertil
países subdesenvolvidos

57
Q

HPV

A

Vírus epiteliotrópico
alto grau: 16,18, 31,33
baixo grau: 6, 11, 42,
condiloma acuminado, infecção latente, lesões precursoras
Microtraumatismos -> penetração do vírus nas células basais -> multiplicação -> alteração do ciclo celular

58
Q

neoplasia intraepitelial cervical

A

NIC 1: displasia leve (limitado ao terço basal)
NIC 2: displasia moderada (até 2/3 da espessura do epitélio)
NIC 3: displasia acentuada (quase toda/toda a espessura do epitélio

59
Q

sistema bethesda - CA colo utero

A

LSIL (low grade squamous intraepithelial lesion)= NIC 1
HSIL (high grade squamous intraepithelial lesion) = NIC 2 e 3
ASCUS (atypical squamous cells of undetermined significance) = lesões limítrofes/incertas
ASC-H (atipias de células escamosas não se podendo excluir lesão de alto grau)

60
Q

carcinoma microinvasivo - colo do utero

A

Carcinoma in situ, com foco de invasão medindo até 3mm de profundidade e até 7mm de extensão superficial.
Baixo índice de metástase em linfonodos e pouca tendência a recidiva.

61
Q

carcinoma invasor - CEC do colo uterino

A

40-45 anos.
Clínica: corrimento, dispareunia, aderencias
Morfologia: áreas endurecidas, ulceradas ou pequenas elevações
Micro: CEC (bem, moderadamente ou pouco diferenciado
Metástases: via linfática para linfonodos pélvicos. Mais raramente para MO, fígado e pulmões

62
Q

rastreamento CA colo utero

A

25-64 anos
2 exames anuais negativos -> trienal