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Med - Período 8 > HEMATOLOGIA > Flashcards

HEMATOLOGIA Flashcards

1
Q

PTI

A

comum
autoanticorpos contra glicoproetinas GPIIb-IIIa/ GPIa-IIa/ GPIb-IX
sensibilização de plaquetas -> fagocitose por macrófagos precocemente
- plaquetopenia e mais nada

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2
Q

PTI crianças

A

após vacinas 2-3 semanas
ou infecção viral
remissão espontanea

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3
Q

PTI classica/ cronica

A

mulheres, 20-40 anos
sem antecedente viral
quadro cronico

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4
Q

PTI secundaria

A

LES
doenças autoimunes da tireoide
doenças linfoproliferativas
HIV
após RT/QT
após transplante MO

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5
Q

fisiopato PTI

A

fagocitose de plaquetas recobertas pelo anticorpo
macrófagos no baço: diminui MV plaquetaria
autoanticorpos atuam nos megacariócitos
- redução na produção plaquetária

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6
Q

clínica PTI

A

pele: petequias/ equimose
mucosa: epistaxe, gengivorragia
menorragi,a hematuria
TGI: melena
SNC: avc
esplenomegalia: só normal em crianças

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7
Q

LAb PTI

A

trombocitopenia <5000
aumento do tempo de sangramento
leucocitose: infecção recente
anemia: hemorragia/SD Evans (PTI + anemia hemolitica autoimune)

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8
Q

mielograma PTI

A

aumento/normal megacariocitos
não realizado sempre
- suspeita de outra doneça/ idoso

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9
Q

diagnostico PTI

A

exclusão de demais causas de trombocitopenias por consumo
- hiperesplenismo, hepatopatia, CIVD
doenças associadas/ secundaria

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10
Q

tratamento PTI

A

resolução quadro hemorragico
ELEVAR PLAQUETAS >30000
- Prednisona 1-2 mg/kg/dia
- Esplenectomia (refratarios a corticoide)

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11
Q

tratamento refratario PTI

A

imunoglobulina
azatioprina/ ciclosfosmida
vincristina/ danazol/ colchicina/ rituximab/

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12
Q

PTI na emergencia

A

sangramento e plaquetas <10000
- predinisona 2mg/kg ou metilpred 1g EV por 3 dias
- imunoglobulinas IV
- transfusão de plaquetas
- plasmaférese

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13
Q

PTI na infancia tratamento

A

raramente trata: plaquetas nromais em 1-2 semanas
sangramento grave
- mielograma - afasta leucemia linfoide aguda
- prednisona

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14
Q

anemias microciticas

A

Tem Deficiencia de Ferro
TALASSEMIAS
DOENÇA CRONICA
FERROPRIVA

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15
Q

Anemias macrociticas

A

Megaloblastica: deficiencia de B12, deficiencia folato
Não Megaloblastica: etilismo grave, hepatopatia, mielodisplasia, anemia aplasica
Hemolítica: aumento reticulocitos

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16
Q

anemia normo normo

A

anemia hemolitica
nefropatia
hemorragias agudas
falciforme
insuficienia medular

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17
Q

diferenciais de anemia

A

desde infancia =Hbpatia
alimentação = carencial
dx associadas = dx cronica
plaquetopenia = autoimune
pancitopenia = doença maligna invasaão medula ossea

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18
Q

alterações laminas hemacias

A

poiquilocitose : mudança no formato
drepanócitos = falciforme
em alvo = talassemia,
microesferocitos = esferocitose hereditaria
esquizócitos = anemia hemolitica microangiopatica (SHU, PTT, CIVD)
dacrinócitos = em lagrima, mielofibrose, talassemia

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19
Q

anemia falciforme

A

alteração genética que produz HbS (Scythe = foice)
drepanocitose

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20
Q

fisiopato anemia falciforme

A

HbS -falcização-> Hb falciforme -> hemólise -> anemia, icterícia
falcização: diminuição pH, O2, variação tmeperatura
vão se unindo -: vaso oclusão -> disfunções organicas, crises algicas

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21
Q

epidemio anemia flaciforme

A

afrodescendente (mutação contra malaria)
autossomica codominante
expressão variavel

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22
Q

LAB anemia falciforme

A

anemia normo normo
drepanócitos
leucocitose/ tromboitose (hiperproliferativa)
hemólise: aumento DHL, BI, diminuição haptoglobina
corpusculos Howell Jolly - esplenectomia funcional (>5 anos)

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23
Q

diagnóstico anemia falciforme

A

eletroforese de HB
anemia falciforme:Hbs 85-95%; HbF (fetal)
HbSS. HbFS
traço falciforme: HbA (adulto) presente - HbAS, HbFAS

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24
Q

clínica anemia falciforme

A

anemia
hemolise grave
crises veno oclusivas
crises viscerais , aplasicas
crises hemoliticas
ulceras de extremidade
DOR CRONICA
traço falciforme: assintomatico

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25
Q

tratamento geral anemia falciforme

A

evitar crises: variação Ph, o2, temperatura
ácido fólico: aumento do turnover
transfusões
penicilina profilatica até 5 anos
vacinação (capsulados): pneumo, meningo, H. influenzae

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26
Q

tratamento anemia falciforme hidroxiureia

A

se: >=3 crises/ ano ou transfusao dependente, síndrome torácica aguda ou
anemia crônica grave sintomática
- hidroxiureia= anti-DNA: destroi plaquetas, leucocitos, e hemacias -> força produção de hemacias mais jovens
- MACROCITOSE
citopenias
proibido na gestação

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27
Q

crises vaso-oclusivas

A

locais; ossos (quadril, ombro, costela)
sd pé mao: dactilite dolorosa, pediatrico
priapismo (venooclusao)

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28
Q

tratamento crises vasooclusivas

A

repouso, aquecimento, hidratação (nao hiperidratar)
analgesicos, AINES, opioides
manter Sato2>92%

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29
Q

outras crises vaso oclusivas

A

ostiomielite por salmonella
AVE isquemico, aneurismas
sequestro esplenico
crises aplasicas

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30
Q

sindrome toracica aguda

A

vaso oclusao -> retenção de sangue nos orgaos
etiologia
- infecção respiratoria
- embolo gorduros, P.O.
clinica: dor toracica, ausculta alterada, dispneia, febre, queda da saturaçaõ

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31
Q

tratamento sindrome toracica aguda

A

SOS
Sem dor: analgesia com opioide
Oxigenio >92
Soro: hidratação
outros: exsanguineotransfusão se Ht >=25%
ATB (cobrir atipico)

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32
Q

Leucemia aguda

A

Células tronco indiferencidas
Critério histologico, imunohistologivo, imunofenotipagm, citogenetica, genética molecular
Etiologas: agentes uimics, radiação, hereditário, mielodisplasia, viroses

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33
Q

LLA

A

Linfoblastos
30 % canceres pediatria
Classificação FAB
- 3 categorias: L1, L2 e L3 (diferenciação morfológica)
- maioria B, porém pior prognostico T
Análise citogenetica indica prognostico (na vida real não tem)

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34
Q

Clínica LLA

A

Anemia por infiltração
Petequias , epistaxe, hemorragia
Adenomegalias e hepatoesplenomegalia (primeiro sinal)
Febre
Infiltração SNC (quimioterapia intratecal)
Aumento volume mediastinal
Dor óssea e em articulações
Infiltração testicular

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35
Q

LLA laboratório

A

Blastos > 20%
- linfT tem mais
Aumento ou não de leucocitos
Aspirado de medula: mielograma
Biópsia de medula espaço >20% blastos
Hiperurecemia, aumento Dhl

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36
Q

Diagnóstico diferencial LLA

A

ar juvenil
PTI
Mononucleose infecciosa
Anemia aplasica
Doença infecciosa endêmica (leishmaniose e dengue)

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37
Q

LLA tratamento

A

Hidratação
Correção anemia e Plaquetopenia
QT: protocolos diferentes
- criança: cura 80%

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38
Q

LMA

A

Mieloides -
Maior em 50 anos
Classificação FAB: M0 a M7
- M3: promielocitica cura 90: translocação 15/17 blastos discentrico, bastões de auer, granulos. Hoje ácido transretinoico melhorou muito
- M5: monoblastica - prognostico ruim: infiltração extramedular (gengiva, pele)

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39
Q

LMA CLÍNICA

A

Anemia
Leucopenia
Plaquetopenia
Demais menos que LLA

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40
Q

LMA LAB

A

Bastonetes de auer
>20% blastos
Mielpgtama

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41
Q

LMA tratamento

A

Quimioterapia
Transplante MO!
M3: ATRA

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42
Q

LMC

A

Célula diferenciada: hiperplasia linhagem mieloide
Esplenomegalia
Arrastado
Adquirida: Translocacao 9;22 : comossomo philadelphia gene com prt com tirosinocinase
40 a 60 anos, homem

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43
Q

LMC CLINICA

A

Fase crônica: 3a5 anos fadiga, perda de peso, sudorese, Palidez, Esplenomegalia (80%), priapismo
- anemia, LEUCOCITOSE, linhagem mieloide aumentada
Fase acelerada: sintomas mais intensos
Crise blastica: transforma em leucemia aguda
HOJE: melhor tto

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44
Q

LMC tratamento

A

Agentes citostaticos : hidroxiureia
A Interferência
tmo
Antagonista de tirosinocinase : imatinibe, nilotinibe, dasatinibe

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45
Q

LLC

A

98% linf B
Mais comum das cronicas
Idosos
Etiologia desconhecida

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46
Q

LLC Clinica

A

Assintomáticos
Sintomas: linfonodomegalia, perda de peso, cansaço
Anemia discreta, LINFOCITOSE, Plaquetas normais

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47
Q

LLC Estadiamento Rai

A

Rai
0: linfocitose >40% nucleadas
1: linfocitose + linfadenomegalia
2: // + espleno hepatoesplenomegalia
3: + anemia e
4: + Plaquetopenia

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48
Q

Estadiamento Binet

A

A < 3 areas
B > 3 áreas
C anemia e Plaquetopenia

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49
Q

Tratamento LLC

A

Depende do estadiamento
Clorambucil, fludarabina e 2-clorodesoxiadenosina
RT: Esplenomegalia
Tmo: jovens

50
Q

Complicações

A

Infecções
Síndrome de richter: transforma em agua

51
Q

Classificação de plaquetopenia

A

grave < 50000
moderada 50-100mil
leve 100-150 mi

52
Q

pseudoplaquetopenia

A

tubo de coleta EDTA: faz com que se agregam
(usar citrato)

53
Q

etiologias plaquetopenia aumento destruição

A
  • PTI: plaquetopenia e mais e nada
    PTI induzida por drogas (ATB, quinino, Heparina)
  • Microangiopaticas trombotica: PTT, SHU, CIVD
  • Doença autoimunes: LES, SAF
  • Sequestro esplenico: hipertensao portal
  • Gestacional: fisiologica, HELLP
54
Q

Etiologias plaquetopenia por diminuição produção

A

Infecções: HIV, HBB, EBV, PVB19
Deficiencia nutricionais: Vit B9, (folato), VIt B12
Hepatopatia: nao produz trombopoetina
MO: falha - sd mielodisplasica, anemia aplasica
- invasao: leucemia aguda, mieloma multiplo
Trombocitopenias hereditarias: bernard soulier
Sepse: SOFA

55
Q

CIVD

A

sindrome clinico patologica
ativação desregulada da cascata de coagulação
Deposição de fibrina intravascular microvascular
Desencadade por doença
prognóstico ruim: mortalidade 40-80%

56
Q

fisiopato CIVD

A

doença de base -> inflamação -< citocinas -> aumento fator tissular -> aumenta trombina, diminui anticoagulantes naturais
-> ativação plaquetas -> sangramento
-> consumo de fibrinogenio -> lesão endotelial (degradação de fibrina) -> aumento do inibidor do ativador do plasminogenio tio 1 (PAI-1) -> hipofibrinólise

57
Q

purpura trombocitopenica trombotica

A

trombocitopenia + anemia hemolitica microangioplatica + dano organico
40 anos, mulher, afrodescendentes
redução da atv da protease ADAMTS13 (remove fator de von willebrand)
anemia hemolítica: fragmentação das hemacias ao passar pelos trombos

58
Q

clínica PTT

A

fadiga, dispneia, petequias (agudo) - trombose microvasos
TGI: dor, nausea, vomito, diarreia
pentade (nao é tão comum): anemia hemolitica microangiopatica, trombocitopenia, febre, IRA
- IRA, SNC, cardiaco: gravidade

59
Q
A
60
Q

diagnostico PTT

A

atividade de ADAMTS13 <10%
LAB
- anemia moderada, trombocitopenia
- esquizocitos no sangue periferico
- aumento de reticulocitos, LDH, bilirrubina indireta
- hemoglobinuria, proteinuria
Escore PLASMIC: não diagnostica, preve ADAMTST13 <10%

61
Q

Tratamento PTT

A

plasmaférese!
ou transfusão de plasma (até plasmaférese disponivel)
caplacizumab

62
Q

condições associadas a CIVD - ativação inflamação sistemica

A

sepse, trauma
sd lise tumoral
incompatibilidade ABO
causas obstetricas
insuficiencia hepatica grave
pancreatiet

63
Q

condições associadas a CIVD - exposição a substancias pro coagulantes

A

neoplasias
tumores vasculares/ anuerisma
embolia
embolia liq amniotico
descolamento prematuro de placenta
pré eclampsia

64
Q

clinica CIVD

A

agudo: sangramento (TGI, lesão previa, pulmao, urogenital)
microtrombos: pele, AVC, gangrena, TEP, embolia renal

65
Q

diagnostico CIVD

A
  1. doença de base
    sangramento ou trombose em >=1 sitio (quadro dinamico)
    LAB: aumento TAP, TTPA, TT,
    plaquetopenia, diminuição fibrinogenio
    aumento do D dimero
66
Q

CIVD aguda

A

mais rapido - mais sangramento
consumo de fator de coagulação
consumo de plaquetas
hiperfibrinólise = aumento de PDFs

67
Q

CIVD cronica

A

mais lento: mias trombose
reposição dos fatres
reposição das plaquetas
fígado elimina PDFs

68
Q

criterios diagnostico CIVD

A

plaquetas: >100 mil (0); 100-50 (1); <50 (2)
d-dimero: normal (0); elevado (1), muito (2), muito muito (3)
TP: <3 (0); 3-6 (1); >6 (2)
fibrinogenio: >=100 (0); <100 (1)
ESCORE >= 5: sugestivo

69
Q

tratamento CIVD

A

terapia da doença de base
hemorragia: transfusão
trombose: anticoagulante: heparina
evitar antifibrinolitico (acido tranexamico)

70
Q

mieloma multiplo

A

neoplasia de plasmocitos: produz Ig doente
plasmócito (do linf B)
- produz Ig (IgG > IgA )
- IgA tem pior prognostico
monoclonal: mesma origem
50-60 anos, homens

71
Q

mieloma multiplo - fisiopatologia ossea

A

acelera o trabalho do osteoclasto
- estimulados por IL-6. IL-1, TNF
- nos ossos com medula (axial
- lesões osteolíticas: coluna, bacia
- dor óssea, fraturas patologicas
- hipercalcemia -> desorientação

72
Q

mieloma multiplo fisiopato renal

A

pela hipercalcemia
pelo excesso de cadeias leves - proteinas de bence jones
inflamação local
Creat > 2
clearance <40

73
Q

anemia mieloma multiplo

A

normo normo Hb 10
infiltração medular pelos plasmocitos neoplasicos
ação das citocinas inflamatorias -> inibe eritropoiese, intensificada pela fx renal diminuida
roleaux eritrocitario: hemácias em moedas

74
Q

clínica mieloma multiplo

A

CRAB
Calcemia >10
Renal - creat > 2 ou clearance <40
Anemia (Hb<10)
Bone - osteolítica
infecções (por bacterias capsuladas)
alteração de viscosidade

75
Q

diagnostico mieloma multiplo

A

mielograma/ aspirado de MO
- plasmócito aumentado >=10% na MO
biópsia
- é melhor, não é o unico
Eletroforese de proteinas
- serica e urinaria
- avalia pico monoclonal (>3g maioria)
DIAGNÓSTICO = plasmocitose + 1 crab / pico monoclonal ou biomarcadores de malignidade

76
Q

tratamento mieloma multiplo

A

transplante autologo de MO (<65 anos, sem ICFER, sem cirrose ou DPOC)
- 4 a 8 ciclos
- remissão: plasmocito <10% e eletroforese normal
QT: 3 drogas com mecanismos diferentes

77
Q

recaida mieloma multiplo

A

precoce <18 m: só quimio
tardio (>18m): pode transplante de novo

78
Q

tratamento alternativo mieloma multiplo

A

talidomida
para quem nao pode transplante ou QT
da muitos ef adversos

79
Q

gamopatia monoclonal de significado indeterminado

A

pico monoclonal <3g na eletroforese
sem nenhum CRAB
plasmocitos MO <10%
nem todos evoluem p mieloma multiplo - acompanhar a cada 6 meses
(>60 anos: pedir eletroforese de todo mundo)

80
Q

mieloma multiplo assintomatico

A

pico monoclonal >3 ou plasmocito >10
sem CRAB ou indicadores de mieloma ativo
nao trata ainda

81
Q

etiologias mieloma multiplo

A

benzeno
inseticida
radiação
anormalidades cromossomicas

82
Q

plasmocitoma

A

tumor de plasmocitos
intra x extramedular
massa - lesão expansiva para a cortical
clínica: dor local, massa
isolado: sem CRAB, pico monoclonal ou plasmocitose
- tto: radioterapia

83
Q

quadro laboratorial Mieloma multiplo

A

PTF: aumento de globulinas > albumina
anemia normo normo
roleaux eritrocitario
função renal: aumento de creat
hipercalcemia
aumento de DHL
proteinuria
raio-x: imagem em saca bocado

84
Q

metabolismo do ferro

A

alimentos: heme - carne/ ferrico - vegetais[
absorvido no intestino, mehor junto com vit c e acidos
armazenado emferritina
tranferido pela transferrina

85
Q

etiologias anemia ferropriva

A

ingesta menor q demanda
- criança, adolescente, gestante
- perda menstrual
- dieta pobre em em ferro (dificl)
deficiencia em absorção: bariatrica, enteropatia por gluten
sangramento cronico: GI, uterin

86
Q

clínica anemia ferropriva

A

anemia: fadiga, palidez, dispneia aos esforços
def ferro: queilite angular, coinoniquia,, estrias
PICA: perversao do apetite
sd paterson kelly: sd plummer vinson: membrana entre hipofaringe e esofago

87
Q

diagnostico anemia ferropriva

A

anemia hipomicro
microcitose, hemacias em alvo, em ponta de lapis
diminuição Ht, aumento RDW
Ferro
- 1o: ferritina diminuida <20
- diminuição ferro serico, diminuição IST
- aumento da capacidade total de ligação ao ferro TIBC
- padrão ouro: mielograma com pesquisa FE medular

88
Q

tratamento anemia ferropriva

A

sempre investigar
dieta sozinha nao resolve
Ferro oral: sulfato ferroso 200mg (só 67 Fe elementar)
- 2 a 3 mg/kg/dia Fe elementar = 2 a 4 cps por dia
Estomago vazio + subs acida
Fe parenteral (ferro-dextran)
- pode causar anafilaxia grave

89
Q

objetivo tto anemia ferropriva

A

recuperar hemograma
+ repor estoques de ferro
aproximadamente 6 meses

90
Q

metabolismo vit B12

A

cobalamina
origem animal
fator intrinseco + vit b12 + cubilina -> absorvidos
plasma: transcobalamina -> MO
estoque: figado
funções: coenzima conversão homocisteina em metionina e conversão CoA -> succinil CoA

91
Q

Metabolismo folato

A

vegetais verder, frutas
plasma: transformado em poliglutamato (forma ativa)
funções: reações com transferencia carbono: interconversões de aminoacidos -> atrapalham sintese de DNA

92
Q

Etiologias anemia megaloblastica

A

anemia perniciosa
DEF B12
- veganos
- ausencia de fator intrinseco
- mut receptor complexo b12
DEF FOLATO
- dieta pobre, ma absorção
- aumento do consumo: gtravidez, lactação, prematuros
- maior turnover: dx reumaticas, oncologicos, hematologicos
- drogas: anticonvulsivantes, sulfassalazina
- alcoolismo

93
Q

anemia perniciosa

A

mulheres, 60a, autoimune (tireoide), H pilory
anticorpos contra cels parietais ou Ac contra logação da B12 com fator intrinseco
= B12 destruida no estomago

94
Q

deficiencia de B12 sem anemia

A

idosos com gastrite atrofica
uso prolongado de IBP
metformina

95
Q

clínica anemia megaloblastica

A

insindiosa
ictericia, glossite, perda ponderal
Neuropatia progressiva
Defeito do tubo neural (feto)

96
Q

Neuropatia progressiva- def B12

A

degeneração subaguda combinada da medula espinhal
nervos sensoriais perifericos e cordoes posterioes e lateral da medula
- neuropatia simetrica MMII
- formigamento dos pes
- dificuldade para deambular
- anemia ausente - grave
reversivel com B12, quanto mais precoce melhor

97
Q

diagnostico anemia megaloblastica

A

anemia macrocitica, diminuição reticulocitos
leucopenia, plaquetopenia
- neutrofilo hiperssegmentado
mielograma
- hipercelular
- falha de maturação dos eritroblastos
aumento DHL, aumento BI
diminuição B12 ou folato
aumento homocisteina
aumento de acido metilmalonico

98
Q

investigar causas anemia megaloblastica

A

dieta
B12: gastrina serica, Ac contra fator intrinseco, Ac contra cels parietais, EDA
- teste de schilling: teste de absorção de B12
FOLATO: dieta!, testes de má absorção, Ac contra antiglutaminases, Ac antiendomisio

99
Q

tratamento anemia megaloblastica

A

reposição vitamina deficiente
(repor ac folico se a def for de B12 = pode agravar)
- repor AMBAS
B12 (hidroxicobalamina ou cianocobalamina)
- VO: leve
- melhor: IM ou parenteral
FOLATO (acido folico)
- Vo preferencialment
- talvez pela vida inteira

100
Q

profilaxia reposição acido folico

A

gastrectomia, bariatrica, ressecção ielal, gestantes, mulheres em idade fertil, dialise cronica, anemia hemolitica gravef

101
Q

adenomegalia provavelmente neoplasica

A

> 2 cm
endurecidos
aderidos
indolores
principal sintoma de linfoma

102
Q

linfoma de hodkin

A

proliferação da cél de Reed- stemberg (CRS) (obrigatorio)
- linf B que sofreu transformação maligna
- olhos de coruja

103
Q

classificação linfoma de hodkin

A

predominio linfocitario
celularidade mista
depleção linfocitaria
esclerose nodular

104
Q

linfoma de hodking esclerose nodular

A

70% dos casos
mulheres jovens
massa em regiao mediastinal,: sintomas respiratorios
alto potencial de cura

105
Q

linfoma hodkin outros

A

celularidade mista
- infiltrado inflamatorio
- bom prognostico
depleção linfocitaria e predominio linfocitario: mais raros e agressivos

106
Q

epidemiologia linfoma hodkin

A

30% dos linfomas
faixa etaria 30-50 anos
etiologia
- EBV (50% dos casos)

107
Q

clínica linfoma de hodkin

A

adenomegalia cervical (indolor endurecido)
dor ao ingerir alcool
- supraclavicular DIR: mediastino
- ESQ: abdominal, retroabdominal
febre baixa, vespertina
emagrecimento >10% peso em 6 meses
sudorese noturna
esplenomegalia
( nada especifico no hemograma)

108
Q

diferenças linfoma hodkin x nao hodking

A

HODKING
- disseminação contiguidade
- mediastino
NÕA HODKING
- disseminação hematogenic
- infiltado diafragmatico
- extraganglionar
- medula
- infiltração hepatica

109
Q

fatores de pior prognostico linfoma de hodking

A

homem, >45 anos, estadio IV, albumina <4, Hb,10,5 leuco >15000 linf<600 <8% leuco

110
Q

tratamento linfoma hodking

A

QT: > estagio II
RT: estagio I, ou associado a quimio
transplante autologo: se refratariedade

111
Q

linfoma nao hodking

A

pode ser de linfocito B, T ou NK
vai expressar de acordo com a caracteristica da celula
5a posição nas neoplasias mais diagnosticadas e mais mortais
>30 anos, pode ter em crianças

112
Q

etiologias linfoma nao hodking

A

Burkitt (EBV/malaria)
T/NK nasal (EBV)
MALT gastrico *h pilory
de cel T do adulto (htlv-1)

113
Q

classificação citogenetica linfomas nao hodking

A

indolentes: idosos, lentos, est avançados, pode envolver MO
egressivos: 40a, rapido, nao envolvem MO (B de grandes cels difuso)
altamente agressivos: jovens e criançasm muito rapido (Burkitt), invade MO, SNC,

114
Q

clínica linfoma nao hodking

A

comum envolver anel de waldeyer
linfonodomegalia generalizada
sudorese noturna, emagrecimento,
* envolvimento extranodal
composto 100% cels tumorais

115
Q

tratamento linfoma nao burkit

A

indolente: observar (quimio nao pega cels latentes)
- pode ter recidivas
- MALT: ATB
agressivo: localizado RT + QT avançado QT
Altamente agressivo: quimioterapia pesada + profilaxia SNC
Tratamento CAR-T cels: proliferação linfocitos em cultura

116
Q

Linfomas nao burkitt de cels B

A

Linfoma folicular:
- indolente, >50a, compromete MO, estadiamento avançado, incuravel
Linfoma de celulas do manto
Lindoma de garndes cels b difuso
- rapido, mais prevalente
- curado com quimio
Linfoma de burkitt
- criança, masculino, EBV
- ileo terminal: oclusao intestinal
- curavel, altamente agressivo

117
Q

neoplasia de cels T /NK

A

Micose fungoide: pele
- mancha eritematosa de rpetição
Sindrome de Sezary: MF + acometimento de MO
Linfoma T nasal: horrivel
Leucemia/ linfoma de cles T adulto: HTLV1

118
Q

diagnostico linfoma de hodking

A

biópsia EXCISIONAL
- maior linfonodo
nao fazer punção aspirativa

119
Q

anemia hemolitica auto imune IgM - A FRIO

A

menos frequente
extemidades: cianotica, palidez
investigar: EBV, Hiv, MYCOPLASMA
LAB: aglutinação espontanea, reticulocitose

120
Q

anemia hemolitica autoimune IgG - A QUENTE

A

mais comum 70%
primaria x secundaria
fagocitose hemacias quando passa pelo baço = esferocitos
palidez, ictericia, esplenomegalia

121
Q

Principais indicações de transfusão de concentrado de hemácias e
plaquetas

A

hemácias: anemia aguda hipovolêmica classe 3 e 4, anemia
normovolêmica se Hb <7, anemia hemolítica autoimune, transfusão
perioperatória
- [] plaquetas: plaquetopenia por falência medular, plaquetopenia por
disfunção plaquetária ou congênita. Também indicada no paciente que
apresente disfunção plaquetáriae hemorragia com risco de vida
- trombocitopenia + hemorragia ativa: manter acima de
50mil plaquetas
- hemorragias oftalmológicas, cerebrais, pulmonares ou
associadas a CIVD ou transfusão maciça manter acima de
100mil
- transfusão profilática se: contagem de plaqueaas <
10mil-20mil ou 30mil-50mil

Med - Período 8 (11 decks)

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