HEMATOLOGIA Flashcards
PTI
comum
autoanticorpos contra glicoproetinas GPIIb-IIIa/ GPIa-IIa/ GPIb-IX
sensibilização de plaquetas -> fagocitose por macrófagos precocemente
- plaquetopenia e mais nada
PTI crianças
após vacinas 2-3 semanas
ou infecção viral
remissão espontanea
PTI classica/ cronica
mulheres, 20-40 anos
sem antecedente viral
quadro cronico
PTI secundaria
LES
doenças autoimunes da tireoide
doenças linfoproliferativas
HIV
após RT/QT
após transplante MO
fisiopato PTI
fagocitose de plaquetas recobertas pelo anticorpo
macrófagos no baço: diminui MV plaquetaria
autoanticorpos atuam nos megacariócitos
- redução na produção plaquetária
clínica PTI
pele: petequias/ equimose
mucosa: epistaxe, gengivorragia
menorragi,a hematuria
TGI: melena
SNC: avc
esplenomegalia: só normal em crianças
LAb PTI
trombocitopenia <5000
aumento do tempo de sangramento
leucocitose: infecção recente
anemia: hemorragia/SD Evans (PTI + anemia hemolitica autoimune)
mielograma PTI
aumento/normal megacariocitos
não realizado sempre
- suspeita de outra doneça/ idoso
diagnostico PTI
exclusão de demais causas de trombocitopenias por consumo
- hiperesplenismo, hepatopatia, CIVD
doenças associadas/ secundaria
tratamento PTI
resolução quadro hemorragico
ELEVAR PLAQUETAS >30000
- Prednisona 1-2 mg/kg/dia
- Esplenectomia (refratarios a corticoide)
tratamento refratario PTI
imunoglobulina
azatioprina/ ciclosfosmida
vincristina/ danazol/ colchicina/ rituximab/
PTI na emergencia
sangramento e plaquetas <10000
- predinisona 2mg/kg ou metilpred 1g EV por 3 dias
- imunoglobulinas IV
- transfusão de plaquetas
- plasmaférese
PTI na infancia tratamento
raramente trata: plaquetas nromais em 1-2 semanas
sangramento grave
- mielograma - afasta leucemia linfoide aguda
- prednisona
anemias microciticas
Tem Deficiencia de Ferro
TALASSEMIAS
DOENÇA CRONICA
FERROPRIVA
Anemias macrociticas
Megaloblastica: deficiencia de B12, deficiencia folato
Não Megaloblastica: etilismo grave, hepatopatia, mielodisplasia, anemia aplasica
Hemolítica: aumento reticulocitos
anemia normo normo
anemia hemolitica
nefropatia
hemorragias agudas
falciforme
insuficienia medular
diferenciais de anemia
desde infancia =Hbpatia
alimentação = carencial
dx associadas = dx cronica
plaquetopenia = autoimune
pancitopenia = doença maligna invasaão medula ossea
alterações laminas hemacias
poiquilocitose : mudança no formato
drepanócitos = falciforme
em alvo = talassemia,
microesferocitos = esferocitose hereditaria
esquizócitos = anemia hemolitica microangiopatica (SHU, PTT, CIVD)
dacrinócitos = em lagrima, mielofibrose, talassemia
anemia falciforme
alteração genética que produz HbS (Scythe = foice)
drepanocitose
fisiopato anemia falciforme
HbS -falcização-> Hb falciforme -> hemólise -> anemia, icterícia
falcização: diminuição pH, O2, variação tmeperatura
vão se unindo -: vaso oclusão -> disfunções organicas, crises algicas
epidemio anemia flaciforme
afrodescendente (mutação contra malaria)
autossomica codominante
expressão variavel
LAB anemia falciforme
anemia normo normo
drepanócitos
leucocitose/ tromboitose (hiperproliferativa)
hemólise: aumento DHL, BI, diminuição haptoglobina
corpusculos Howell Jolly - esplenectomia funcional (>5 anos)
diagnóstico anemia falciforme
eletroforese de HB
anemia falciforme:Hbs 85-95%; HbF (fetal)
HbSS. HbFS
traço falciforme: HbA (adulto) presente - HbAS, HbFAS
clínica anemia falciforme
anemia
hemolise grave
crises veno oclusivas
crises viscerais , aplasicas
crises hemoliticas
ulceras de extremidade
DOR CRONICA
traço falciforme: assintomatico
tratamento geral anemia falciforme
evitar crises: variação Ph, o2, temperatura
ácido fólico: aumento do turnover
transfusões
penicilina profilatica até 5 anos
vacinação (capsulados): pneumo, meningo, H. influenzae
tratamento anemia falciforme hidroxiureia
se: >=3 crises/ ano ou transfusao dependente, síndrome torácica aguda ou
anemia crônica grave sintomática
- hidroxiureia= anti-DNA: destroi plaquetas, leucocitos, e hemacias -> força produção de hemacias mais jovens
- MACROCITOSE
citopenias
proibido na gestação
crises vaso-oclusivas
locais; ossos (quadril, ombro, costela)
sd pé mao: dactilite dolorosa, pediatrico
priapismo (venooclusao)
tratamento crises vasooclusivas
repouso, aquecimento, hidratação (nao hiperidratar)
analgesicos, AINES, opioides
manter Sato2>92%
outras crises vaso oclusivas
ostiomielite por salmonella
AVE isquemico, aneurismas
sequestro esplenico
crises aplasicas
sindrome toracica aguda
vaso oclusao -> retenção de sangue nos orgaos
etiologia
- infecção respiratoria
- embolo gorduros, P.O.
clinica: dor toracica, ausculta alterada, dispneia, febre, queda da saturaçaõ
tratamento sindrome toracica aguda
SOS
Sem dor: analgesia com opioide
Oxigenio >92
Soro: hidratação
outros: exsanguineotransfusão se Ht >=25%
ATB (cobrir atipico)
Leucemia aguda
Células tronco indiferencidas
Critério histologico, imunohistologivo, imunofenotipagm, citogenetica, genética molecular
Etiologas: agentes uimics, radiação, hereditário, mielodisplasia, viroses
LLA
Linfoblastos
30 % canceres pediatria
Classificação FAB
- 3 categorias: L1, L2 e L3 (diferenciação morfológica)
- maioria B, porém pior prognostico T
Análise citogenetica indica prognostico (na vida real não tem)
Clínica LLA
Anemia por infiltração
Petequias , epistaxe, hemorragia
Adenomegalias e hepatoesplenomegalia (primeiro sinal)
Febre
Infiltração SNC (quimioterapia intratecal)
Aumento volume mediastinal
Dor óssea e em articulações
Infiltração testicular
LLA laboratório
Blastos > 20%
- linfT tem mais
Aumento ou não de leucocitos
Aspirado de medula: mielograma
Biópsia de medula espaço >20% blastos
Hiperurecemia, aumento Dhl
Diagnóstico diferencial LLA
ar juvenil
PTI
Mononucleose infecciosa
Anemia aplasica
Doença infecciosa endêmica (leishmaniose e dengue)
LLA tratamento
Hidratação
Correção anemia e Plaquetopenia
QT: protocolos diferentes
- criança: cura 80%
LMA
Mieloides -
Maior em 50 anos
Classificação FAB: M0 a M7
- M3: promielocitica cura 90: translocação 15/17 blastos discentrico, bastões de auer, granulos. Hoje ácido transretinoico melhorou muito
- M5: monoblastica - prognostico ruim: infiltração extramedular (gengiva, pele)
LMA CLÍNICA
Anemia
Leucopenia
Plaquetopenia
Demais menos que LLA
LMA LAB
Bastonetes de auer
>20% blastos
Mielpgtama
LMA tratamento
Quimioterapia
Transplante MO!
M3: ATRA
LMC
Célula diferenciada: hiperplasia linhagem mieloide
Esplenomegalia
Arrastado
Adquirida: Translocacao 9;22 : comossomo philadelphia gene com prt com tirosinocinase
40 a 60 anos, homem
LMC CLINICA
Fase crônica: 3a5 anos fadiga, perda de peso, sudorese, Palidez, Esplenomegalia (80%), priapismo
- anemia, LEUCOCITOSE, linhagem mieloide aumentada
Fase acelerada: sintomas mais intensos
Crise blastica: transforma em leucemia aguda
HOJE: melhor tto
LMC tratamento
Agentes citostaticos : hidroxiureia
A Interferência
tmo
Antagonista de tirosinocinase : imatinibe, nilotinibe, dasatinibe
LLC
98% linf B
Mais comum das cronicas
Idosos
Etiologia desconhecida
LLC Clinica
Assintomáticos
Sintomas: linfonodomegalia, perda de peso, cansaço
Anemia discreta, LINFOCITOSE, Plaquetas normais
LLC Estadiamento Rai
Rai
0: linfocitose >40% nucleadas
1: linfocitose + linfadenomegalia
2: // + espleno hepatoesplenomegalia
3: + anemia e
4: + Plaquetopenia
Estadiamento Binet
A < 3 areas
B > 3 áreas
C anemia e Plaquetopenia
Tratamento LLC
Depende do estadiamento
Clorambucil, fludarabina e 2-clorodesoxiadenosina
RT: Esplenomegalia
Tmo: jovens
Complicações
Infecções
Síndrome de richter: transforma em agua
Classificação de plaquetopenia
grave < 50000
moderada 50-100mil
leve 100-150 mi
pseudoplaquetopenia
tubo de coleta EDTA: faz com que se agregam
(usar citrato)
etiologias plaquetopenia aumento destruição
- PTI: plaquetopenia e mais e nada
PTI induzida por drogas (ATB, quinino, Heparina) - Microangiopaticas trombotica: PTT, SHU, CIVD
- Doença autoimunes: LES, SAF
- Sequestro esplenico: hipertensao portal
- Gestacional: fisiologica, HELLP
Etiologias plaquetopenia por diminuição produção
Infecções: HIV, HBB, EBV, PVB19
Deficiencia nutricionais: Vit B9, (folato), VIt B12
Hepatopatia: nao produz trombopoetina
MO: falha - sd mielodisplasica, anemia aplasica
- invasao: leucemia aguda, mieloma multiplo
Trombocitopenias hereditarias: bernard soulier
Sepse: SOFA
CIVD
sindrome clinico patologica
ativação desregulada da cascata de coagulação
Deposição de fibrina intravascular microvascular
Desencadade por doença
prognóstico ruim: mortalidade 40-80%
fisiopato CIVD
doença de base -> inflamação -< citocinas -> aumento fator tissular -> aumenta trombina, diminui anticoagulantes naturais
-> ativação plaquetas -> sangramento
-> consumo de fibrinogenio -> lesão endotelial (degradação de fibrina) -> aumento do inibidor do ativador do plasminogenio tio 1 (PAI-1) -> hipofibrinólise
purpura trombocitopenica trombotica
trombocitopenia + anemia hemolitica microangioplatica + dano organico
40 anos, mulher, afrodescendentes
redução da atv da protease ADAMTS13 (remove fator de von willebrand)
anemia hemolítica: fragmentação das hemacias ao passar pelos trombos
clínica PTT
fadiga, dispneia, petequias (agudo) - trombose microvasos
TGI: dor, nausea, vomito, diarreia
pentade (nao é tão comum): anemia hemolitica microangiopatica, trombocitopenia, febre, IRA
- IRA, SNC, cardiaco: gravidade
diagnostico PTT
atividade de ADAMTS13 <10%
LAB
- anemia moderada, trombocitopenia
- esquizocitos no sangue periferico
- aumento de reticulocitos, LDH, bilirrubina indireta
- hemoglobinuria, proteinuria
Escore PLASMIC: não diagnostica, preve ADAMTST13 <10%
Tratamento PTT
plasmaférese!
ou transfusão de plasma (até plasmaférese disponivel)
caplacizumab
condições associadas a CIVD - ativação inflamação sistemica
sepse, trauma
sd lise tumoral
incompatibilidade ABO
causas obstetricas
insuficiencia hepatica grave
pancreatiet
condições associadas a CIVD - exposição a substancias pro coagulantes
neoplasias
tumores vasculares/ anuerisma
embolia
embolia liq amniotico
descolamento prematuro de placenta
pré eclampsia
clinica CIVD
agudo: sangramento (TGI, lesão previa, pulmao, urogenital)
microtrombos: pele, AVC, gangrena, TEP, embolia renal
diagnostico CIVD
- doença de base
sangramento ou trombose em >=1 sitio (quadro dinamico)
LAB: aumento TAP, TTPA, TT,
plaquetopenia, diminuição fibrinogenio
aumento do D dimero
CIVD aguda
mais rapido - mais sangramento
consumo de fator de coagulação
consumo de plaquetas
hiperfibrinólise = aumento de PDFs
CIVD cronica
mais lento: mias trombose
reposição dos fatres
reposição das plaquetas
fígado elimina PDFs
criterios diagnostico CIVD
plaquetas: >100 mil (0); 100-50 (1); <50 (2)
d-dimero: normal (0); elevado (1), muito (2), muito muito (3)
TP: <3 (0); 3-6 (1); >6 (2)
fibrinogenio: >=100 (0); <100 (1)
ESCORE >= 5: sugestivo
tratamento CIVD
terapia da doença de base
hemorragia: transfusão
trombose: anticoagulante: heparina
evitar antifibrinolitico (acido tranexamico)
mieloma multiplo
neoplasia de plasmocitos: produz Ig doente
plasmócito (do linf B)
- produz Ig (IgG > IgA )
- IgA tem pior prognostico
monoclonal: mesma origem
50-60 anos, homens
mieloma multiplo - fisiopatologia ossea
acelera o trabalho do osteoclasto
- estimulados por IL-6. IL-1, TNF
- nos ossos com medula (axial
- lesões osteolíticas: coluna, bacia
- dor óssea, fraturas patologicas
- hipercalcemia -> desorientação
mieloma multiplo fisiopato renal
pela hipercalcemia
pelo excesso de cadeias leves - proteinas de bence jones
inflamação local
Creat > 2
clearance <40
anemia mieloma multiplo
normo normo Hb 10
infiltração medular pelos plasmocitos neoplasicos
ação das citocinas inflamatorias -> inibe eritropoiese, intensificada pela fx renal diminuida
roleaux eritrocitario: hemácias em moedas
clínica mieloma multiplo
CRAB
Calcemia >10
Renal - creat > 2 ou clearance <40
Anemia (Hb<10)
Bone - osteolítica
infecções (por bacterias capsuladas)
alteração de viscosidade
diagnostico mieloma multiplo
mielograma/ aspirado de MO
- plasmócito aumentado >=10% na MO
biópsia
- é melhor, não é o unico
Eletroforese de proteinas
- serica e urinaria
- avalia pico monoclonal (>3g maioria)
DIAGNÓSTICO = plasmocitose + 1 crab / pico monoclonal ou biomarcadores de malignidade
tratamento mieloma multiplo
transplante autologo de MO (<65 anos, sem ICFER, sem cirrose ou DPOC)
- 4 a 8 ciclos
- remissão: plasmocito <10% e eletroforese normal
QT: 3 drogas com mecanismos diferentes
recaida mieloma multiplo
precoce <18 m: só quimio
tardio (>18m): pode transplante de novo
tratamento alternativo mieloma multiplo
talidomida
para quem nao pode transplante ou QT
da muitos ef adversos
gamopatia monoclonal de significado indeterminado
pico monoclonal <3g na eletroforese
sem nenhum CRAB
plasmocitos MO <10%
nem todos evoluem p mieloma multiplo - acompanhar a cada 6 meses
(>60 anos: pedir eletroforese de todo mundo)
mieloma multiplo assintomatico
pico monoclonal >3 ou plasmocito >10
sem CRAB ou indicadores de mieloma ativo
nao trata ainda
etiologias mieloma multiplo
benzeno
inseticida
radiação
anormalidades cromossomicas
plasmocitoma
tumor de plasmocitos
intra x extramedular
massa - lesão expansiva para a cortical
clínica: dor local, massa
isolado: sem CRAB, pico monoclonal ou plasmocitose
- tto: radioterapia
quadro laboratorial Mieloma multiplo
PTF: aumento de globulinas > albumina
anemia normo normo
roleaux eritrocitario
função renal: aumento de creat
hipercalcemia
aumento de DHL
proteinuria
raio-x: imagem em saca bocado
metabolismo do ferro
alimentos: heme - carne/ ferrico - vegetais[
absorvido no intestino, mehor junto com vit c e acidos
armazenado emferritina
tranferido pela transferrina
etiologias anemia ferropriva
ingesta menor q demanda
- criança, adolescente, gestante
- perda menstrual
- dieta pobre em em ferro (dificl)
deficiencia em absorção: bariatrica, enteropatia por gluten
sangramento cronico: GI, uterin
clínica anemia ferropriva
anemia: fadiga, palidez, dispneia aos esforços
def ferro: queilite angular, coinoniquia,, estrias
PICA: perversao do apetite
sd paterson kelly: sd plummer vinson: membrana entre hipofaringe e esofago
diagnostico anemia ferropriva
anemia hipomicro
microcitose, hemacias em alvo, em ponta de lapis
diminuição Ht, aumento RDW
Ferro
- 1o: ferritina diminuida <20
- diminuição ferro serico, diminuição IST
- aumento da capacidade total de ligação ao ferro TIBC
- padrão ouro: mielograma com pesquisa FE medular
tratamento anemia ferropriva
sempre investigar
dieta sozinha nao resolve
Ferro oral: sulfato ferroso 200mg (só 67 Fe elementar)
- 2 a 3 mg/kg/dia Fe elementar = 2 a 4 cps por dia
Estomago vazio + subs acida
Fe parenteral (ferro-dextran)
- pode causar anafilaxia grave
objetivo tto anemia ferropriva
recuperar hemograma
+ repor estoques de ferro
aproximadamente 6 meses
metabolismo vit B12
cobalamina
origem animal
fator intrinseco + vit b12 + cubilina -> absorvidos
plasma: transcobalamina -> MO
estoque: figado
funções: coenzima conversão homocisteina em metionina e conversão CoA -> succinil CoA
Metabolismo folato
vegetais verder, frutas
plasma: transformado em poliglutamato (forma ativa)
funções: reações com transferencia carbono: interconversões de aminoacidos -> atrapalham sintese de DNA
Etiologias anemia megaloblastica
anemia perniciosa
DEF B12
- veganos
- ausencia de fator intrinseco
- mut receptor complexo b12
DEF FOLATO
- dieta pobre, ma absorção
- aumento do consumo: gtravidez, lactação, prematuros
- maior turnover: dx reumaticas, oncologicos, hematologicos
- drogas: anticonvulsivantes, sulfassalazina
- alcoolismo
anemia perniciosa
mulheres, 60a, autoimune (tireoide), H pilory
anticorpos contra cels parietais ou Ac contra logação da B12 com fator intrinseco
= B12 destruida no estomago
deficiencia de B12 sem anemia
idosos com gastrite atrofica
uso prolongado de IBP
metformina
clínica anemia megaloblastica
insindiosa
ictericia, glossite, perda ponderal
Neuropatia progressiva
Defeito do tubo neural (feto)
Neuropatia progressiva- def B12
degeneração subaguda combinada da medula espinhal
nervos sensoriais perifericos e cordoes posterioes e lateral da medula
- neuropatia simetrica MMII
- formigamento dos pes
- dificuldade para deambular
- anemia ausente - grave
reversivel com B12, quanto mais precoce melhor
diagnostico anemia megaloblastica
anemia macrocitica, diminuição reticulocitos
leucopenia, plaquetopenia
- neutrofilo hiperssegmentado
mielograma
- hipercelular
- falha de maturação dos eritroblastos
aumento DHL, aumento BI
diminuição B12 ou folato
aumento homocisteina
aumento de acido metilmalonico
investigar causas anemia megaloblastica
dieta
B12: gastrina serica, Ac contra fator intrinseco, Ac contra cels parietais, EDA
- teste de schilling: teste de absorção de B12
FOLATO: dieta!, testes de má absorção, Ac contra antiglutaminases, Ac antiendomisio
tratamento anemia megaloblastica
reposição vitamina deficiente
(repor ac folico se a def for de B12 = pode agravar)
- repor AMBAS
B12 (hidroxicobalamina ou cianocobalamina)
- VO: leve
- melhor: IM ou parenteral
FOLATO (acido folico)
- Vo preferencialment
- talvez pela vida inteira
profilaxia reposição acido folico
gastrectomia, bariatrica, ressecção ielal, gestantes, mulheres em idade fertil, dialise cronica, anemia hemolitica gravef
adenomegalia provavelmente neoplasica
> 2 cm
endurecidos
aderidos
indolores
principal sintoma de linfoma
linfoma de hodkin
proliferação da cél de Reed- stemberg (CRS) (obrigatorio)
- linf B que sofreu transformação maligna
- olhos de coruja
classificação linfoma de hodkin
predominio linfocitario
celularidade mista
depleção linfocitaria
esclerose nodular
linfoma de hodking esclerose nodular
70% dos casos
mulheres jovens
massa em regiao mediastinal,: sintomas respiratorios
alto potencial de cura
linfoma hodkin outros
celularidade mista
- infiltrado inflamatorio
- bom prognostico
depleção linfocitaria e predominio linfocitario: mais raros e agressivos
epidemiologia linfoma hodkin
30% dos linfomas
faixa etaria 30-50 anos
etiologia
- EBV (50% dos casos)
clínica linfoma de hodkin
adenomegalia cervical (indolor endurecido)
dor ao ingerir alcool
- supraclavicular DIR: mediastino
- ESQ: abdominal, retroabdominal
febre baixa, vespertina
emagrecimento >10% peso em 6 meses
sudorese noturna
esplenomegalia
( nada especifico no hemograma)
diferenças linfoma hodkin x nao hodking
HODKING
- disseminação contiguidade
- mediastino
NÕA HODKING
- disseminação hematogenic
- infiltado diafragmatico
- extraganglionar
- medula
- infiltração hepatica
fatores de pior prognostico linfoma de hodking
homem, >45 anos, estadio IV, albumina <4, Hb,10,5 leuco >15000 linf<600 <8% leuco
tratamento linfoma hodking
QT: > estagio II
RT: estagio I, ou associado a quimio
transplante autologo: se refratariedade
linfoma nao hodking
pode ser de linfocito B, T ou NK
vai expressar de acordo com a caracteristica da celula
5a posição nas neoplasias mais diagnosticadas e mais mortais
>30 anos, pode ter em crianças
etiologias linfoma nao hodking
Burkitt (EBV/malaria)
T/NK nasal (EBV)
MALT gastrico *h pilory
de cel T do adulto (htlv-1)
classificação citogenetica linfomas nao hodking
indolentes: idosos, lentos, est avançados, pode envolver MO
egressivos: 40a, rapido, nao envolvem MO (B de grandes cels difuso)
altamente agressivos: jovens e criançasm muito rapido (Burkitt), invade MO, SNC,
clínica linfoma nao hodking
comum envolver anel de waldeyer
linfonodomegalia generalizada
sudorese noturna, emagrecimento,
* envolvimento extranodal
composto 100% cels tumorais
tratamento linfoma nao burkit
indolente: observar (quimio nao pega cels latentes)
- pode ter recidivas
- MALT: ATB
agressivo: localizado RT + QT avançado QT
Altamente agressivo: quimioterapia pesada + profilaxia SNC
Tratamento CAR-T cels: proliferação linfocitos em cultura
Linfomas nao burkitt de cels B
Linfoma folicular:
- indolente, >50a, compromete MO, estadiamento avançado, incuravel
Linfoma de celulas do manto
Lindoma de garndes cels b difuso
- rapido, mais prevalente
- curado com quimio
Linfoma de burkitt
- criança, masculino, EBV
- ileo terminal: oclusao intestinal
- curavel, altamente agressivo
neoplasia de cels T /NK
Micose fungoide: pele
- mancha eritematosa de rpetição
Sindrome de Sezary: MF + acometimento de MO
Linfoma T nasal: horrivel
Leucemia/ linfoma de cles T adulto: HTLV1
diagnostico linfoma de hodking
biópsia EXCISIONAL
- maior linfonodo
nao fazer punção aspirativa
anemia hemolitica auto imune IgM - A FRIO
menos frequente
extemidades: cianotica, palidez
investigar: EBV, Hiv, MYCOPLASMA
LAB: aglutinação espontanea, reticulocitose
anemia hemolitica autoimune IgG - A QUENTE
mais comum 70%
primaria x secundaria
fagocitose hemacias quando passa pelo baço = esferocitos
palidez, ictericia, esplenomegalia
Principais indicações de transfusão de concentrado de hemácias e
plaquetas
hemácias: anemia aguda hipovolêmica classe 3 e 4, anemia
normovolêmica se Hb <7, anemia hemolítica autoimune, transfusão
perioperatória
- [] plaquetas: plaquetopenia por falência medular, plaquetopenia por
disfunção plaquetária ou congênita. Também indicada no paciente que
apresente disfunção plaquetáriae hemorragia com risco de vida
- trombocitopenia + hemorragia ativa: manter acima de
50mil plaquetas
- hemorragias oftalmológicas, cerebrais, pulmonares ou
associadas a CIVD ou transfusão maciça manter acima de
100mil
- transfusão profilática se: contagem de plaqueaas <
10mil-20mil ou 30mil-50mil
