Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Med - Período 8 > FARMACOLOGIA > Flashcards

FARMACOLOGIA Flashcards

1
Q

apresentação liquida dos farmacos

A

xaropes
elixires - alcoll

suspensões
emulsoes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

apresentações sólidas farmacos

A

capsulas: gelatina
comprimidos: compressão de seco
drágea: comprimidos + capa
granulos: graos
supositórios: conico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

apresentação semissolido

A

pomada: mais oleosa
pasta: pó + agua
creme: mais emulsivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

mnemonico farmacocinetica

A

ADME
Absorção
Distribuição
Metabolismp
Eliminação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Absorçõ

A

transferencia do local de administração até corrente sanguinea
atravessa membranas
transportadores
- transportador carreador de solutos
- transportador cassetes de ligação ao ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

barreiras biologicas

A

muito eficientes: hematoencefalico, tireoide, prostata
pouco eficientes: vasos glomerulares

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

vias de administração

A

oral/enteral: tem metabolismo de primeira passagem
sublingual/bucal: nao tem
parenteral/EV: rápida/ irreversivel
mucosas: rapida/ nao tem MPP
transdermico: continuo, precisa ser muito lipofilico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

biodisponibilidade

A

porcentagem da dose administrada que atinge a circulação sanguinea
EV =100%
aumentar a dose quando passar para VO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

efeito de primeira passagem

A

perda de porcentagem de um farmaco por metabolização do fígado
pré sistemicod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

distribuiçao

A

volume aparente de distribuição
uni x 4 compartimentos
- 1: sangue
- 2: CAV
- 3: musculo
- 4: tecido adiposo (obesos ficam por mais tempo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ligação as proteinais plasmaticas

A

albumina/ alfa 1 glicoproteina / lipoproteinas
geralmente 90% é ligada a PP e 10% é porção livre (que age)
- hipoalbuminemia: aumenta efeito da droga
- farmacos que competem : aumenta o efeito da droga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

meia vida

A

tempo que leva para diminuir 50% da concentração
farmacos precisam de 4-5 MV para serem eliminados

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

clearence corporal

A

volume virtual de líquidps do organismo que se limpa da droga
renal hepatico
K = Cl / Vd
t1/2 = (0,693 x Vd)/ (Cl renal + nao renal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

biotransformação hepática

A

não necessariamente é eliminado, porem convertido em outro metabolico (ativo/ nao ativo / toxico)
- pró farmaco: enalapril, clopidogrel
Fase 1: oxidação, redução, hidrolise
Fase 2: conjugação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

cit P450

A

Indução enzimatica
- carbamazepina, fenitoina, prednisona, rifampicina
- diminui meia vida
Inibição enzimatica
- cimetidina, ciprofloxacino, diltiazem, fluoxetina
- aumenta MV e nao ativa pro farmacos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

excreção renal

A
  • filtração: somente farmacos nao ligados a proteinas plasmaticas
  • reabsorção
  • secreção
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

fatores que influenciam na meia vida

A

Diminuir: envelhecimento, indutores p450
Aumentar: obesidade, liquidos patologicos, inibição p450, IC, insf hepatica, insf renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

depuração

A

metabolismo + excreção

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

farmacocinetica linear / primeira ordem

A

depuração
tempo meia vida é constante
reduz exponencialmente
transferencia de farmacos em percentagem constante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

farmacocinetica não linear/ ordem zero

A

saturação: chega a um nivel que enzimas não são capazes de eliminar além
ex: alcool, hidantoína (maior risco de intoxicação)
quantidades fixas
reduz linearmente
não se fala em tempo de meia vida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

estado de equilibrio

A

para ser atingido demora 3-5 meias vidas
é o mesmo tempo para ser totalmente eliminado
dose de ataque dribla esse tempo para ser atingido

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

término da açao de um farmaco

A
  • biotransformação
  • excreção
  • tolerância
  • antagonismo de drogas
    concentração inicial = dose de ataque/ volume de distribuição
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

calculo MV

A

MV = 0,693 x volume de distribuição / depuração

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

bioequivalencia

A

biodisponibilidade comparativas entre 2+ fármacos
mesma via de administração e mesma dose
se diferenças <=20% é bioequivalente-
- pico de concentração máxima
- velocidade de concentração
- área sob a curva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

receptores de um fármaco

A

Canais ionicos
- regulados /não por ligantes
- resposta rapida/ SNC
Acoplados a proteina G
- segundo mensageiro: adenilciclase (AMPc), fosfolipase C (IP3, DAG)
- metabotrópicos
Ligados a quinase (cascata)
Receptor Nuclear (transcrição genica)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

alvos na farmacodinamica

A
  • receptores: agonista ou antagonista
  • enzimas: inibidor, pre farmaco
  • canais ionicos
  • transportadores
  • receptores de adesão
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

fatores que influenciam a farmacodinamica

A

concentração
afinidade (capacidade de se ligar)
eficácia intrínseca - afinidade do complexo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

agonista

A

induz efeitos positivos - ativa a via
- integral: resposta maxima, mesmo que nao ative todos os receptores
- parcial: só produz resposta parcial, mesmo que ligados a todos os receptores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

antagonista

A

impede o agonista
DE RECEPTOR
- competitivo
- reversivel x irreversivel
- sitio alosterico
SEM RECEPTOR
- quimico: inativam agonistas (quelantes)
- fisiologico: produz efeito fisiologico oposto
- farmacocinetico: metabolismo/ excreção/ distribuição

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

modulador alosterico

A

agonista alosterico: facilita ligação do agonista
ex cinacalcet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

relação dose resposta gradudo

A

potencia: concentração que produz 50% da resposta máxima
eficacia : resposta máxima
- tem a ver com afinidade e resposta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

quantal

A

analisa populações, geralmente animais
- efetividade: dose que produz efeito em 50% da população
- toxicidade: dose tóxica mediana
- letalidade: dose que mata ‘50% da população
- indice terapeutico: janela entre dose terapeutica e letal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

farmacogenetica

A

estudo de variações de genótipos únicos dos processos farmacológicos
maior na psiquiatria
polimorfismos
- sequencias alternativas diferentes em um locus da fita que é hereditário
- deve ser maior que 1% da pop
- exemplos: ABO, HLA, Fator Rh, Paracetamol, Hipertermia maligna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

automedicação

A

por si, sem orientação prévia
autoprescrição: uso de tarja vermelha ou preta
responsável: aceito - analgesico, antitermico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

reação adversa

A

dose normal, efeito negativo
não se usa mais efeito colateral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

evento adverso

A

qualquer evento desfavoravel que ocorra durante o uso ou outra intervenção
não tem relação com a formula necessariamente
ex; queda, flebite, erro de medicação
se grave (GERA HOSPITALIZAÇÃO) ou inesperado- notificar obrigatoriamente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

alterações Cardio pulmonar na população idosa

A

redução: elasticidade, atv adrenergica, força muscular, resposta cardiaca a catecolaminas, reflexo de tosse, reservas pulmonares
aumento: tonus vagal, hipotensao postural

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

alteração TGI pop idosa

A

redução pressao esfincter - lentificação do esvaziamento gastrico, e peristaltismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

alterações SNC idoso

A

menores conexoes, fluxo sanguineo, conteudo aquoso
- dificuldade de aprendizagem e memorização

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

alterações renais idosos

A

diminuição fluxo sanguineo, tamanho renal, numero de nefrons funcionantes, secreção tubular
> 40 anos: diminui TFG em 1ml por ano

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

alteração da absorção dos farmacos em idosos

A

acloridia, alterações da motilidade
considerar: via, sonda, o que é consumido com a droga, comorbidades, disfagia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

alteração distribuição idosos

A

mais t adiposo > massa muscular
Redução da albumina sérica: menor volume de distribuição

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

alteração metabolismo idosos

A

-menor biotransformação hepática
- oxidação reduzida: NÃO USAR BZD!
- menor clearance renal: MAIOR MEIA VIDA farmacos
(quantificar com TFG)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

volume de distribuição idosos

A
  • menor em hidrofilicos: etanol, litio, digoxina
  • aumentada em lipofilicas: diazepam
  • maior fração livre: diazepam, ac valproico, fenitina, varfarina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

causa mais importante de acumulo de farmacos em idosos

A

declinio da função renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

alterações farmacodinamicas idosos

A

mudança: receptores, mecanismos de transdução
maior sensibilidade: BZD, varfarina, hipotensores, diureticos
menor sensibilidade: B agonistas, B antagonistas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

reações adversas idosos

A

muitas
pq: mais farmacos, comorbidades, baixo peso, mecanismos homeostaticos, menos eficazes, sensibilidade resposta imune e farmacocinetica alterada,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

classes que mais causam reações adversas idosos

A

opioides
AINES!
anticolinergicos
BZD
tudo para SNC e ME

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

interação medicamentosa

A

absorção, efeitos aditivos, efeitos opostos, metabolismo
- pode levar a mais RA
- interações mais comuns: drogas CV, psicotropicos
- efeitos mais comuns: confusão, hipotensao, IRA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Combinações de drogas e efeitos provaveis

A
  • IECA + K/Espironolactona = hipercalemia
  • digoxina + diuretico/ antiarritimico = arritimia
  • BZD + antidepressivo/ antipsicotico = sedação, confusão
  • BCCa, nitrato, vasodilatador, diuretico = hipotensão
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

interações droga/ doença

A

obesidade: farmacos lipofilicos
ascite: hidrofilicos
demencia: drogas SNC
ins renal ou hepatica: metabolismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

prevençao adequada em idosos

A

considerar risco beneficio
evitar cascata da prescrição
esquemas mais simples e mais baratos
anotar e revisar todas a drogas (inclusive fitoterapicos)
orientar que traga os remedios
desprescrição

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

nao adesao idosos

A

financeiro, nao entendeu, nao reconhece a imporancia
melhorar
- evitar drogas caras,
- simplificar regimes
- utilizar organizadores de medicações
- drogas uteis p/ + 1 condição

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

variação genetica drogas

A
  • Predisposição a doenças
  • Gens que modulam respostas a medicamentos.
  • Afetam farmacocinética e farmacodinâmica.
  • Associado a reações adversas.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

polimorfismos geneticos

A

sequencias alternativas diferentes em um locus da fita de DNA que é hereditario
- deve ser >=1% populaçao
- exemplos: ABO, Rh, HLA, paracetamol, hipertemia maligna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

periodos gestacionais

A

Pre embionario: até 7 dia
embrionario: 3-8 semanas
fetal: >8 semana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

alterações funcionais na gestação

A

aumenta volemia: aumenta DC e FC
rim: aumenta fluxo renal, aumenta tamanho rim, aumenta TFG (baixa creat), glicosuria, aumenta renina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

farmacocinetica na gestação

A

aumenta progesterona: diminui motilidade, menor biodisponibilidade
nauseas/ vomitos: menor absorção
via inalatória aumentada
IM: maior absorção
distriubuição: hipoalbuminemia relativa - maior Vd de hidrossoluveis
Biotransformação: maior p450
Excreção: maior excreção renal de hidrofílicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

transferencia de farmacos pela placenta

A

por difusão passiva quanto menor, mais atravessa
- atravessa < 400 daltons
- heparina não atravessa: não usa varfarina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

fatores que dependem a transferencia de farmacos pela placenta

A
  • tempo exposto
  • estagio desenvolvimento
  • drogas em combinação
  • ligação proteica: maior fração livre no bb
  • lipossolubilidade: tiopental
  • grau de ionização
  • pH e peso molecular (pH do feto é mais ácido)
  • transportadores placentarios
  • area, superficie da placenta (maior no final da gestação)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

disposição do farmaco no feto

A

40-60% via veia umbilical
menor biotransformação hepática
menor ligação a PP
BHE mais permeavel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

teratogenese

A

disgenesia funcional ou estrutural dos órgãos e sistemas fetais induzido por drogas
depende da:
- idade gestacional!
- tempo de exposição
- succeptibilidade
Fases
- inicio: fase de tudo ou nada
- embrionario: cada órgão/ sistema tem período sensível (maioria até 6a)
- fetal: mais deficiencias funcionais (baixo peso)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

classificação de risco teratogenese

A

A: tem estudos que nao demosntraram nenhum risco
- Metildopa, Penicilina
B: estudos em animais sem risco
- Anfo B, etambutol, carbamazepina, AINES
C: faltam estudos, ou estudos em animais positivos
D: dados mostram risco, mas pode ponderar risco x beneficio
- IECA, BRA
X: risco altissimo, nao pode usar
- Talidomida, Tetraciclina, Isotretinoina, Estatinas, Doxaciclina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

VACTERL

A

Vertebral anomalies
Anal atresia
Cardiovascular anomalies
Traqueoesofagie fistula
Esofagial atresia
Renal e radial anomalias
Limb defects

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

outras drogas e riscos teratogenicos

A

alcool: aborto espontaneo
fenitoina: aumenta ligação proteinas plasmaticas
varfarina/ marevan: sd fetal
cafeína: dificuldade p/ engravidar, aborto espontaneo
- pode ate 250 ml/dia
cigarro
ac valproico
diclofenaco

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

farmacos e amamentação

A

passam: baixo peso, lipossoluel, bases fracas, baixa ligação proteica
indices
- razao leite/plasma: qnt da droga transferida plasma para leite
- dose relativa do lactente (24h): seguro até 10%. >25% elevado
- indice de exposição: razao leite plasma/ clearance do lactente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

metabolismo RN farmacos

A

menor clearance renal - só atinge 100% com 68 semanas
- MV aumentada de fármacos: MV 90h em RN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

farmacos e produção de leite

A

diminuem: alcool, efedrina
aumentam (galatogogos): metoclopramida, domperidona, metildopa, sulpirida
- antagosnistas dopaminérgicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

farmacos para evitar na amamentação

A

descongestionate: fenilefrina
agonista dopaminergico
estrogenio
antineoplasico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

alterações farmacos pediatria

A

absorção: pH RN>4 MV maior: esvaziamento gástrico prolongado, imaturidade
metabolismo: diminuido 1 ano, 1-9 anos aumentado
excreção: diminuido até 5 meses (12 m = adulto) , aumentar intervalo entre as doses
- TFG: formula de schwartz (Cl= estatura x constate / creat)
evitar: tetraciclinas, quinolonas, metoclopramida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

fatores do paciente - nefrotoxicidade

A

idosos, mulheres, raças
farmacogenetica
disturbios metabolicos
neonatos
hipoalbuminemia/ IRA/ DRC
outras drogas nefrotoxicas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

fatores de vulnerabilidade do rim tem nefrotoxicidade

A

muito irrigado (25% DC)
alto consumo energetico
maior area de superficie endotelial
alta permeabilidade do capilar glomerular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

síndromes agudas nefrotoxicidade

A

IRA
- NTA: aminoglicosideos, anfotericina, contraste
- pre renal: AINES, IECA, BRA
- nefrite intersticial: AINES, penicilina, rifampicina, sulfas
- obstrução: metotrexato, aciclovir, indinavir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

sindromes nefrotoxicas cronicas

A

DRC: analgesicos, chumbo
Sd nefrotica: ouro, penicilamina, captopril, AINES
Sd nefritica: penicilina, AINES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

sindromes nefrotoxicas eletrolitos

A

hiperK: AINES, b bloq, captopril, BRA, espironolactona
hipoK: diureticos, b agonistas
hipoNa: AINES, tiazidisoc, antidepressivos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

sindromes nefrotoxicas outras

A
  • diabetes insipidus nefrogenica: Anfo B, litio
  • sd lise tumoral: antineoplasicos
  • ATR proximal: acetazolamida, c
  • ATR distal: anfotericina B, litio
  • Sd de fanconi-like: metais pesados
  • SHU: ciclosporina, tacrolimus, cocaina
  • rabdomiolise: estatina, fibratos, fenitoina, anfetamina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

AMINOGLICOSIDEOS - nefrotoxicidade

A

Genta> neo, amica
gram negativos
nefrotoxicidade reversivel
pico dependente
Ligação com sítios carregados negativamente na
borda luminal de TP
- aumento creat
– IRA não oligúrica NTA
– Enzimúria, proteinúria tubular (Fanconi like);

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

AINES nefrotoxicidade

A

todos sao nefrotoxicos
leve a natriureses
IRA hemodinamica/ NTA/ sd nefrotica/ hipercalemia
inibe sintese de PG -> vasodiltadores AA
oliguria, reversivel
AINES nao alteram perfusao em individuos normais
NIA + proteinuria: em uso prolongado
fatores de risco: IC/ DRC/ deppleção de volume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

IECA nefrotoxicidade

A

AgII: contrai A eferente
diminui pressao: diminui função renal: IRA hemodinamica pre renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

antineoplasicos nefrotoxicdade

A

CISPLATINA: muito
- dose dependente, pode ser irreversivel
- hipo Mg, K, hiper Ph
- infusão lenta, doses <25mg/m2/semana, hidratação
Metotrexate
Bevacizumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

outras drogas nefrotoxicas

A

bisfosfonados
cristais (aciclovir, metotrexato, sulfadiazina, ciprofloxacino)
Contrastes radiologicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

nefropatia por contraste

A

nao oligurico, reversivel
DRC previo
profilaxia: hidratação, retirar nefrotoxicos
- nao adianta fazer hemodialise em ct iodado
Fibrose Sistemica Nefrogenica
- gadolineo (RNM)
- ate 75 dias do exame
- edema, pele, coração
- rapida e fulminante
- dialise sim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

etapas do ajuste de farmacos em insuficiencia renal

A
  1. ESTIMATIVA DA VELOCIDADE DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
  2. DECISÃO DA NECESSIDADE DE AJUSTE
  3. CÁLCULO DA DOSE DE ATAQUE
  4. ESCOLHA DO MÉTODO DE MANUTENÇÃO
  5. MONITORIZAÇÃO DO NÍVEL SÉRICO
  6. VERIFICAÇÃO DE INTERAÇÕES E INTERFERÊNCIAS COM
    TESTES DE LABORATÓRIO
  7. AJUSTE PARA HEMODIÁLISE OU DIÁLISE PERITONEAL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

diagnostico de função renal estavel

A

creat constante ou variando <0,3
com intervalo de 24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

função renal instavel

A

D. Craig Brater
Sexo masculino:
Clcr = {[293-
2,03.idade].[1,035-
0,01685(cr1+cr2)]+49(cr1-
cr2)/dias}/cr1+cr2
Resultado em ml/min/70kg.
Sexo feminino: -14%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

quando um farmaco precisa de ajuste renal

A

Quando no mínimo 40-50% do fármaco ou de seus metabólitos ativos sejam eliminados pelos rins

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

metodos de administração da dose de manutenção

A
  1. AUMENTO DO INTERVALO , mesma DOSE – MÉTODO I
  2. REDUÇÃO DA DOSE , mesmo
    INTERVALO – MÉTODO D
  3. COMBINAÇÃO ENTRE OS DOIS MÉTODOS
    – MÉTODO D/I
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

método I de administação de drogas

A
  • concentrações máximas e médias= pacientes normais
  • níveis sub-terapêuticos prolongados antes da próxima dose
  • mais seguro para aminogli-
    cosídeos:
  • menor risco de ototoxicidade
    e nefrotoxicidade das concentrações
    mínimas altas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

metodo D administração drogas

A

*concentrações máximas
(Cmax, “Pico”) baixas
* Concentrações mínimas (Cmin,
“Vale” ou trough) mais altas
* Evita grandes flutuações da concentração plasmática
* Bom para fármacos antiarrítmicos e digitálicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

metodo D/I administração drogas

A
  • Resulta em concentrações médias mais estáveis
  • Evita baixas concentrações plasmáticas pré-dose
  • Risco de concentrações mínimas (Cmin, “Vale”
    ou trough) altas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

ajuste medicamento quando faz dialise

A

quando removerem >20% do conteudo, dose suplementar administrada após dialise imediatamente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

formula que calcula fator de ajuste

A

Giusti – Hayton – Tozer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

hepatotoxicidade por drogas

A

10% de todas reações adversas
causa mais frequente de ins hepatica aguda; retirada do mercado
metabolismo CIP450 (60% CYP3A4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

fatores de risco hepatoxicidade por drogas

A

afro/hispanicos
idosos mulheres
alcoolismo/ desnutrição
AIDS
genética
doença hepatica cronica
lipofilicidade
interações medicamentosas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

mecanismo de lesão hepatoxicdade

A

geração de ROS
peroxidação lipidica
depleção glutationa
lesão DNA
(Farmaco pode causar até 1 ano atras, ex: isoniazida)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

classificação hepatoxicidade por drogas

A

intrinseca x idiossincratico (hiperssensibilidade)
LABORATORIAL
- lesão aguda hepatocelular/ hepatite
- colestatico
- mista

97
Q

lesão aguda hepatocelular/ hepatite

A

ALT >5X FA
paracetamol
metildopa
AAS

98
Q

hepatotoxicidade colestatica

A

ALT/FA <2
captopril, amoxiclavulanato, carbamazepina

99
Q

hepatotoxicidade mista

A

ALT/FA ente 2-5
fenitoina

100
Q

diagnostico hepatotoxicidade

A

por exclusão e por historia
- cronologico: 1 sem- 3 meses do inicio (isoniazida 1 ano)
se precisar: biopsia
escala RUCAM

101
Q

hepatotoxicidade por paracetamol

A
  • acima de 15g/dia = obito
  • 5 a 10g = se associado a etilismo cronico
  • 3 a 8g/dia: hepatopatia cronica
    problema: desvio de metabolismo
    Antídoto: N acetilcisteina
102
Q

farmacocinetica hepatopatas

A

mais reações adversas
princípio de fick: Clearance Hepático = Qh (fluxo hep) x E (extração hepática)

103
Q

farmacocineta cirrose

A

redução: fluxo hepatico, numero e atividade de hepatocitos, produçao de albumina
capilarização dos sinusoides
shunts intra/extra hepaticos

104
Q

classificação dos farmacos eliminados pelo fígado

A

limitados pelo fluxo sanguineo
limitados pelas enzimas
limitados pelo fluxo e enzimas

105
Q

farmacos para evitar em hepatopatas - lesão

A

paracetamol
AAS
clorpromazida
eritromicina
metotrexate
metildopa

106
Q

farmacos para evitar em hepatopatas - função

A

anabolizantes
predinisolona
tetraciclina

107
Q

farmacos para evitar em hepatopatas - complicações

A

diureticos
AINES
meperidina
morfina
pentazocina

108
Q

ajuste farmacos hepatopatas

A

Disfunção hepática grave
- drogas com alto clearance hepatico: diminuir dose em 50%
- drogas com baixo clearance: diminuir dose em 25%

109
Q

IRA por cristais

A

IRA não oligúrica, reversível
* Precipitação da droga ou alteração da excreção
urinária de fatores litogênicos.
* Lesão relacionada à dose, velocidade de infusão, via de administração, hidratação e
função renal.
* Prevenção: hidratação, infusão lenta, alcalinização urinária.
* Aciclovir / ganciclovir / Indinavir / atazanavir / Metotrexate/ Sulfadiazina / ampicilina/ Triamterene / Topiramato

110
Q

interação farmacocinética e exemplifique

A

um medicamento afeta a absorção, distribuição, metabolismo ou excreção de outro medicamento, alterando sua concentração no organismo e, consequentemente, sua eficácia ou toxicidade.
- Absorção: pH gastrico ou motilidadr GI,
- Distribuição: proteinas plasmaticas
- Metabolismo: cit p450
- Excreção: alterar excreção renal
EXEMPLO: amiodarona inibe p450 - varfarina aumenta MV

111
Q

taxa de extração

A

% do farmaco removida após 1 passagem pelo órgão

112
Q

histerese

A

não há uma relação direta entre concentração e efeito
“atraso”K

113
Q

Ke0

A

taxa de transferencia do farmaco entre plasma e biofase ( onde ele atua)

114
Q

sódio - mecanismo de diurese

A

filtrado no glomérulo
70% reabsorvido no tubulo proximal
20% reabsorvido na alça de henle
distal 4-5%
urina final: 0,5-1% FENa

115
Q

sítios de ação diureticos

A

TP: manitol, acetazolamida
Glomerulo: aminofilina, albumina
Alça de Henle: Furosemida, Bumetamina, Ácido etacrinico
TD: tiazídicos, clortalidona, indapamina
T coletor: poupadores de K+, inibidores ADH

116
Q

inibidores da anidrase carbonica

A

anidrase: converte H2CO3 em H2O e CO2
inibida: não reabsorve Na+, perde HCO3- E Na+
(gera acidose metabólica)
ACETAZOLAMIDA
Indicações: glaucoma, SAHOS, epilepsia, edema em DPOC

117
Q

diureticos de alça

A

FURO, BUMETANIDA, AC ETACRINICO
segmento espesso da alça
alta ligação a PP (não são filtrados): ação na luz do tubulo
- chega pelo vaso peritubular -> desconecta droga da albumina -> enntra dentro da celula por transportador de anions organicos -> causa inibição competitiva cotransportador Na, K, 2Cl-
AÇÃO: inibe bomba Na K 2CL- - aumenta eliminação de calcio e Mg, além do NA

118
Q

drogas com mesmo transportador do diuretico do alça

A

AINE
DRC (aumentar dose de furo)
ácido úrico (evitar em pacientes com gota)

119
Q

Farmacodinamica furosemida

A

rapida e potente diurese, dose dependente
disponibilidade oral 50%
- CP 40mg = ampola 20mg
MV: 6h (LASIX= last six hours)
restringir sal da dieta
doses prolongadas pode ser ototóxica
indicações: edema associado a ICC, EAP, HAS

120
Q

Prostaglandina no rim

A

PGE2 (estimulada por cox-1 e cox-2)
estimula receptor EP1 -> Inibe transporte Na/Cl -> natriuretica
antagonista ADH: diurese aquosa
AINES: inibe PGE2 ( retenção de sódio) + diminui ação de diuretico de alça

121
Q

dose de furosemida

A

começa baixa -> vai aumentando até achar
ICC: tem que aumentar dose
- se descompensou: dobrar dose que toma em casa
dose máx: 600mg

122
Q

tiazídicos

A

CLORTIAZIDA, CLORTALIDONA, INDAPAMINA
bloqueia cotransportador Na Cl
ação vasodilatadora maior (bom pra controle pressórico)
aumenta reabsorção de Calcio e Ureia
- uso em litiase hipercalciuria
Hipercolesterolemia
indicação: HAS leve-moderada*, ICC, edema cirrotico, diabetes insipidus

123
Q

diureticos poupadores de potassio

A

ESPIRONOLACTONA
inibe aldosterona
- excreta sódio, reabsorve K+
pode causar ginecomastia
AMILORIDE, TRIANTERENO, TRIMETROPIM
- inibem canal de sódio
- uso: hipocalcemia, hiperaldo secundario, sindrome liddle

124
Q

toxicocinetica volume de distribuição

A

Volume de distribuição (Vd):
- Vd > 5-10L – antidepressivos, fenotiazinas, propranolol,
verapamil.
- Vd < 1 L – teofilina, lítio, fenitoína, salicilato e fenobarbital.

125
Q

depuração toxicologia

A
  • Eliminação – renal x hepático.
  • Saturação dos mecanismos de depuração hepático, ligação
    aos tecidos e às proteínas plasmáticas .
  • Doses normais – cinética de primeira ordem (taxa
    proporcional à concentração plasmática).
  • Doses elevadas – cinética de ordem zero (taxa fixa de
    eleiminação) prolongando meia vida sérica.
126
Q

toxicodinamica

A

Índice terapêutico x curvas de dose-resposta.
Efeito tóxico difere do efeito terapêutico.

127
Q

grandes sindromes toxicas

A

Anticolinergica
Anticolinesterasica (colinérgica)
Adrenérgica
Opióide
Serotoninérgica

128
Q

sindrome anticolinergica

A

taquicardia, taquipneia, hipertermia
midríase
agitação, alucinações
FARMACOS
- atropina, anti histaminicos, anti parkinsonianos, ciclobenzaprina, antidepressivos triciclicos

129
Q

síndrome colinergica/ anticolinesterásica

A

bradicardia, bradipneia, hipotermia
miose
agitação, alucinações
FARMACOS: organofosforados, carbamato

130
Q

sindrome adrenergica

A

taquicardia, taquipneia, hipertermia, hipertensao
midriase
alerta
FARMACOS
- cocaina, anfetamina, efedrina, feocromocitoma, beta agonista

131
Q

sindrome opioide

A

taqui/bradicardia, hipotensao
miose
rebaixamento nivel consciencia
FARMACOS
- morfina, heroina, oxicodona, meperidina, clonidina, imidazolicos

132
Q

sindrome serotoninergica

A

-mudanças no estado mental
(confusão, hipomania, agitação),
-anormalidades neuromusculares
(mioclonia, hiperreflexia,)
- hiperatividade autonômica.
(diaforese, diarréia, taquicardia e
febre)

133
Q

clínicas de intoxicações e farmacos

A
  • depressao SNC: narcoticos, barbituricos, alcool, sedativo-hipnoticos
  • toxicidade CV (hipotensao): teofilina, beta bloq, bcca, triciclicos, fenobarbital
  • hipoxia: cianeto, sulfeto de hidrogenio, CO
  • convulsões, rigidez: tricilicos, fenotiazinas, isoniazida, teofilina, anfetmainas
  • ins hepatica: paracetamol, cogumelos
134
Q

exame físico intoxicações

A
  • Odores: álcool, solventes.
  • Pele ruborizada, quente e seca - atropina e antimuscarínicos
  • Sudorese excessiva: organofosforados e
    simpaticomiméticos
  • Cianose , icterícia : paracetamol
    Íleo: antimuscarínicos, opióides
  • Rigidez muscular: haldol
  • Convulsões: cocaína, tricíclicos, anfetaminas, difenidramina
135
Q

exames complementares intoxicações

A

ECG:
- alargamento do QRS - antidepressivos tricíclicos e quinidina
- BAV variável, arritmias ventriculares e atriais – digoxina
- Sinais de isquemia – monóxido de carbono, cocaína.

RX: abdomen – comprimidos radiopacos (ferro, potássio)
Tórax: pneumonia por aspiração, edema pulmonar.

136
Q

carvao ativado

A

ineficaz após 2h/ melhor ate 1h
Em múltiplas doses: aumentar a eliminação de alguns compostos que tendem a se concentrar no plasma, e que sofrem recirculação entero-hepática
(fenobarbital, ácido valproico, carbamazepina e teofilina)
- Subst. mal adsorvidas: ácidos, álcool, álcalis, hidrocarbonetos, metais pesados (ferro, lítio) e cianeto.

137
Q

carvao ativado contraindicações e efeitos colaterais

A
  • Contra-indicações: obstrução intestinal, cirurgia abdominal
    recente, intoxicações por agente corrosivos (dificulta o diagnóstico endoscópico), menores de 6 meses, antídotos
    administrados VO.
  • Efeitos colaterais: constipação e vômitos, risco de pneumonite química e obstrução intestinal.
138
Q

tratamento intoxicações eliminação de toxinas

A
  • diurese forçada: expansao volume, diureticos
  • alcalinização urinaria pH>7,5: bicarbonato de sodio EV (salicilato, metotrexato, clorpropamida, fenobarbital)
  • dialise: baixo PM, pequeno VD, hidrossoluvel, baixa ligação proteica (se: deteriorização clinica, coma, DHE graves, DAB grave, IRA)
139
Q

antidotos especificos

A

Anticorpos antidigoxina - digoxina
Atropina – anticolinesterase (organofosforados, carbamatos)
Flumazenil – benzodiazepínicos
Naloxona (Narcan) – opióides
Oxigênio – monóxido de carbono
N - Acetilcisteína – paracetamol
Etanol – metanol, etileno glicol
Fisostigmina - anticolinergicos antimuscarinicos

140
Q

indicações internação UTI intoxicações

A

 PaCO2 >45 mmHg
 Necessidade de intubação
 Convulsões pós ingestão
 Ritmo não sinusal
 Rebaixamento do nível de consciência
 BAV de segundo e terceiro grau
 Hipotensão (PAS < 80 mmHg)
 QRS ≥0.12 segundos

141
Q

intoxicação por benzodiazepinicos

A

baixa letalidade
ataxia, sono, disartria, nauseas -> coma, depressao resp, hipotensao, hipotermia
TTO: carvao ativado ate 1h, controle da hipotensao, Flumazenil (inibição competitiva do complexo GABA-BZD)
- Adultos: 0,1 a 1 mg/h em SG 5% ou SF – Infusão EV contínua
- contraindicado se tricilicos

142
Q

intoxicação por triciclicos

A

rapida absorção, grande VD, meia vida variavel
fraqueza, sonolencia, tontura, arritimias, BAV, hipotensao, delirio, convulsao, coma, SARA
TTO: suporte, carvao ativado e lavagem gastrica, corrigir hipoxia e acidose, vasoatvios, BZD nas convulsoes

143
Q

intoxicação por ISRS

A

leve-moderado
nausea, vomito, midriase, sono
sd serotoninergica (rara)
- tto: BZD e resfriamento externo

144
Q

intoxicação por cumarinicos/ varfarina

A

assintomatico por 12-24h
>24h: sangramentos
TTO: iniciar vitamina K, solicitar TAP, lavagem gastrica, Colestiramina , plasma fresco
- manter o tto até 48h após normalizar TAP

145
Q

intoxicação por pesticidas inibidores a acetilcolinesterase

A

organofosforados e carbamatos
clinica minutos a 12h
- efeitos colinergicos> salivação, lacrimejamento, broncoconstrição, lentifica nó SA e AV, fasciculações caimbras
dosar acetilcolinesterase
TTO: atropina, pralidoxina

146
Q

fisiologia da secreção acida

A
  • Pró enzimas (pepsinogênio) – céls principais ou pépticas
  • Ácido clorídrico e fator intrínseco ( cél parietais ou
    oxínticas)
    Célula parietal (glând. Oxíntica): transporte ativo de
    H+ na membrana apical pela bomba H+/K+ ATPase
    1. HISTAMINA: receptores H2 nas celulas parietais
    2. GASTRINA: corrente sanguinea
    3. ACETILCOLINA: plexo de meissner
147
Q

fases da secreção ácida

A
  • Fase cefálica: resposta à visão, paladar, olfato e pensamento,
    estímulo vagal e aumento de gastrina.
  • Fase gástrica: estimulada pela distensão mecânica do estômago
    (fibras vagais) e ingestão de AA e petídeos. Nesta fase há
    retroalimentação negativa – gastrina inibida pelo pH < 3 e
    somatostatina inibe liberação de ácido gastrico.
  • Fase Intestinal: estímulo da secreção gástrica pela proteína
    ingerida.
148
Q

mecanismos de proteção a secreção ácida

A
  • Muco gástrico: produzido p/ células epiteliais, glicoproteínas
    hidrofílicas, formadoras de gel.
  • Bicarbonato gástrico e duodenal
  • Prostaglandinas (E2): reduz secreção acida basal, aumenta secreção bicarbonato
  • Processo de reparo (restituição)
  • Fluxo sanguíneo: remove o ácido que difundiu.
  • SOMATOSTATINA (celulas D): inibe liberação de gastrina nas celulas G, inibe histamina, inibe secreção acida diretamente
149
Q

Antagonista dos receptores H2

A

CIMETIDINA, RANITIDINA
inibição reversivel e competitiva dos receptores H2
rapido absorção, interage com cetoconazol
CIMETIDINA: inibe enzimas p450, diminui metabolismo da lidocaina, fenitoina, teofilina, varfarina, atravessa Barreira placentaria, causa gincomastia e galactorreia

150
Q

IBP

A

OMEPRAZOL, ESOMEPRAZOL, LANSOPRAZOL, PANTOPRAZOL
bloqueiam a H+/K+ATPase de forma irreversivel, prolongada e quase completa (melhores que antagonistas H2)
pró farmacos (ativados no acido)
variabilidade genetica
metabolizados pelo P450

151
Q

efeitos adversos IBP

A
  • Cefaléia, náuseas, função intestinal e dor abdominal.
  • maior risco de infecção entérica (Salmonella, Clostridium difficile)
  • Acentuada elevação da gastrina – risco de neoplasia (?).
    Hipergastrinemia: efeito rebote de hipersecreção acida se parar
  • Colite microscópica
  • Gastrite atrófica
  • Má absorção: magnésio, cálcio, Vit B12, ferro
  • Nefrite intersticial
    Interfere na absorção de farmacos que necessitam de ácido: cetoconazol, ampicilina, sais de ferro…
152
Q

indicações clínicas IBP

A
  • Úlceras associadas aos H. pylori
  • Úlceras hemorrágicas
  • Prevenção de lesões com o uso prolongado de AINES
153
Q

IBP X antagonistas H2

A

Antagonistas H2
Eeitos adversos mais bem estudados
Seguros na gravidez, exceto cimetidina
Menor custo

IBP
Superiores no processo de cicatrização de úlceras.
Risco de neoplasia com uso prolongado (??).

154
Q

P-CABS

A

Inibidores de ácido competitivo (reversível) de potássio gástrico
(Vonoprazana = InzelmR)
* compete pelo potássio no lado luminal da célula parietal
e causam inibição rápida e reversível das bombas
- Ação imediata, rápido início de ação, não necessita meio ácido.
- Efeito prolongado, com supressão noturna de ácido.
- Menor risco de interação medicamentosa (não interfere com CYP2C19)
- Independe das refeições, não é pró fármaco.
- Efeito indutor leve na CYP1A2, CYP2B6 E CYP3A4/5

155
Q

agentes que neutralizam o ácido

A

ANTIÁCIDOS: hidroxido de aluminio, hidroxido de magnesio
- forma sais (hiperfosfatemia, evitar na DRC)
BICARBONATO DE SÓDIO: pode reter muito sal (cuidado em HAS)
CARBONATO DE CÁLCIO: forma cloreto de calcio, menos soluvel, pode causar constipação

156
Q

agentes que promovem defesa da mucosa

A

AGENTES DE REVESTIMENTO
- sucralfato: gel viscoso que se adere as cels parietais. Pode causar obstipaçao
- bismuto coloidal: combinam-se com glicoproteinas formando barreira de proteção.
MISOPROSTOL: análogo de PG (contraindicado em gestantes)

157
Q

reflexo do vomito

A

Estímulos das células enterocromafins (ECS) – libera mediadores como 5HT -> sinais nas vias aferentes vagais.
Controle central
-> Centro do vômito (medula) – rede de diversas vias neurais
-> Zona do gatilho quimiorreceptora ( ZQG).
-> Principais mediadores: acetilcolina, histamina, 5HT, dopamina e substância P.

158
Q

antiemeticos - antagonista H1

A

DIFENIDRAMINA, CINARIZINA, PROMETAZINA, MECLIZINE
Agem em receptors H1 no SNC e ações anticolinérgicas no aparelho vestibular.
Eficaz em náuseas e vômitos, presença de irritantes no estômago e cinetose.
Prometazina pode ser usada na gravidez.
Pouco eficaz nas substâncias que atuam diretamente na ZGQ.
Efeitos adversos: sonolência e sedação.

159
Q

antagonistas de receptores 5-HT3

A

ONDANSETRONA, GRANISETRONA
Prevenção e tratamento de vômitos, menor proporção de náuseas, no pós operatório e ttos com radioterapia e citotóxicos.
Local de ação primário é a ZGQ.
Efeitos adversos (incomuns): cefaléia, desconforto gastrintestinal.

160
Q

antagonistas da dopamina - fenotiazinas

A

Clorpromazina, perfenazina, proclorperazina , prometazina
(antipsicóticos fenotiazínicos).
* Agem predominantemente antagonizando os receptores de dopamina D2 na área postrema do mesencéfalo, mas também têm efeitos bloqueadores muscarínicos M1 e histamínicos H1.
* Atuam em receptores D2 da dopamina na ZGQ.
* Efeitos adversos: sedação (clorpromazina), hipotensão e efeitos extrapiramidais inclusive distonias e discinesia tardia.

161
Q

antagonistas da dopamina - butifenonas

A

Haloperidol e droperidol.
* Atuam em receptores D2 no tratoGI
* Efeitos adversos: sedação, efeitos extrapiramidais inclusive
distonias e discinesia tardia. Administração intravenosa acarreta um risco dose-dependente de prolongamento do intervalo QT e Torsades de pointes (monitorar pacientes clinicamente doentes,
idosos ou recebendo outros agentes que prolongam o intervalo QT)

162
Q

antagonistas da dopamina - benzamidas

A

Metoclopramida, bromoprida:
* Antagonista D2 na ZGQ e no TGI,
* Ação periférica no trato gastrointestinal: aumenta motilidade do TGI
* Efeitos adversos: distúrbios do movimento, cansaço, inquietação motora, torcicolo espasmódico, galactorréia e distúrbios menstruais (estímulo de prolactina)
Domperidona:
* Atividade periférica seletiva no trato gastrointestinal superior
* Antagonista D2
* Não atravessa facilmente a barreira hematoencefálica, menos efeitos adversos centrais.

163
Q

antagonista receptor NK1

A
  • Aprepitanto (Emend), Netupitanto (Akynzeo)
  • Bloqueio dos receptores da substância P
  • Eficaz no controle da emese tardia .
  • Frequentemente dado em combinação com outro fármaco.
164
Q

antagonista de recptor muscarinico

A

Escopolamina (hioscina) – profilaxia e tratamento de cinetose.

Efeitos colaterais: boca seca, sonolência e distúrbios da visão

165
Q

diureticos tubulo total

A

MANITOL, UREIA, GLICERINA, GLICOSE
gradiente osmotico -> luz tubular
uso: glaucoma, edema cerebral
- se anuria: nao usar - hiponatremia aguda

166
Q

espoliação de potassio

A

tubulo coletor
Na+ entra e sai potassio
Diuretico de alça ou tiazidico: aporte de NA+ aumenta = aumenta eliminação de K+
alcalose metabolica e hipocalemia

167
Q

inibidores ADH

A

DEMECLOCILINA, VAPTANOS
aumenta osm serica: aumenta ADH -> reabsorve agua pura
uso: SIADH, tto rins policisticos
risco de hepatotoxicidade e hipernatremia

168
Q

resistencia a diuretico

A

edemaciado, FeNa <2%
albuminuria, aumento da reabsorção de Na no TD, alta ingesta de sal
CONDUTA
- pes para cima+ restrição sal
- doses adequadas/máximas
- associação de diureticos (bloqueio sequencial)

169
Q

principios basicos atb terapia

A
  1. existe infecção?
  2. qual a topografia
  3. qual o agente infeccioso
  4. qual o perfil de succeptibilidade
  5. quem vai ser tratado
170
Q

diferentes conceitos atb terapia

A
  • contaminação: presença de MO no material durante ou após a coleta
  • colonização: presença do Mo com multiplicação sem resposta imunoógica
  • infecção: replicação do MO nos tecidos, levando a uma resposta imunológica
  • doença: com manifestações clínicas ou lesões teciduais
171
Q

mecanismos de ação de ATB

A
  • parede celular: beta lactamicos, glicopeptideos, seletivos, bactericidas
  • membrana celular: polimixina, daptomicina
  • DNA girase: quinolonas
  • síntese proteica: aminoglicosideos, tetraciclinas, macrolideos, sulfa-trimetropim
172
Q

ATB tempo dependentes

A

beta lactamicos
vancomicina
T> MIC
podem ser feitos com BIC

173
Q

ATB tempo dependentes com efeito após ATB

A

clindamcina/ gentamicina
macrolídeos
tetraciclinas
linezolide
tem ação mesmo depois que parou

174
Q

ATB concentração dependente

A

aminoglicosideos
fluroquinolonas

175
Q

ATB mais utilizados nivel ambulatorial

A

Penicilina: amoxicilina
Cefalosporina: cefalexina (1a)
Quinolonas: ciprofloxacino
Macrolídeos: azitromicina

176
Q

ATB mais utilizado nivel hospitalar

A

Cefalosporina 3a: ceftriaxone
Piperacilina-tazobactam
Quinolonas: levofloxacino
Carbapenemico: meropenem
Vancomicina

177
Q

AMOXICILINA

A

hoje: Streptococcus
VO, com ou sem alimentos
segura (gravidas, crianças, idosos, hepato e nefro)
reações cutaneas
interações: estrogenio (diminui nivel serico)
+ Clavulanato: inibidor da beta lactamase

178
Q

CEFALEXINA

A

Staphylos baixa a moderada gravidade
VO 6/6h
antiacidos diminuem absorção
hiperssensibilidade cruzada penicilina, nefrite transitória
seguro

179
Q

oxacilina

A

bom para Staphylococcus
porém pode ter resistencia, mais eficaz que vanco

180
Q

vancomicina

A

Staphylococus (MRSA), Enterococcus
EV: maior risco se infusao rapida
Síndrome do homem vermelho, leucopenia, nefro e ototoxicidade
tempo dependente = BIC
(se sair que bacteria é sensivel a oxa = descalonamento)

181
Q

ceftriaxona

A

Streptococcus spp resistentes a penicilina
BGN, Haemophylus = meningites, pneumonia
pode causar espessamento da bile

182
Q

azitromicina

A

contra atipicos (nao tem parede)
ação contra gram positivo menor que eritromicina
Haemophylos, Neisseria, intra-celulares (Chlmydia, c. pneumoniae)
maior tolerancia gastrica, capsula (sem alimentos), diarreia
Não se usa em gestante

183
Q

Levofloxacino

A

quinolona
contra atipicos, streptococcus pneumoniae, BGN enterico, neisseria gonorreia, Haemophylus, Staphylococcus, micobacterias
leucopenia, condrotoxicidade (nao usar em crianças, gestantes e nutrizes)

184
Q

Piperacilina / Tazobactam

A

Staphylo, Strepto, BGN (inclusive pseudomonas), Anaerobios
4,5 g EV de 6/6h
eliminação renal, hipocalemia, leucopenia, ajuste na IRA, colite, candidiase
Superinfecção

185
Q

Meropenem

A

sem nefrotoxicidade
boa penetração
EV 8/8H
contem resistencia de rebanho
ESBL (beta lactamase de espectro espandido)
KPC (carbapenemase)- resistencia

186
Q

cascata das prostaglandinas

A

acido aracdonico -(estimulado pela fosfolipase A2)> eicosanoides + prostangalndinas (via da cox)
- TXA2
- PCI2
- PGE2

187
Q

cox-1 e prostaglandinas

A

constitutiva - manutenção fisiologica
- nao precisa de estimulo
- TXA2: ativação plaquetaria + vasoconstrição
- PGE1: endotelio vascular, proteção mucosa GI, vasculatura renal
- PGD2: broncodilatação, função renal
- PGI2 (prostaciclina): vasodilatação e inibe agregação plaquetaria
TXA2 e PGI2 são antagonistas

188
Q

COX-2

A

induzivel
dor, inflamação
interleucinas
constitutiva no: cerebro, rim, osso
expressa nas celulas vasculares

189
Q

AINES

A

curta ação x longa
diferentes origens
- seletivos: coxibes/ parciais - meloxicam, cetorolaco, nimesulida. Aumentam risco CV. Só seletivos para estomago
- não seletivos

190
Q

AAS

A

bloqueio irreversivel nao seletivo da COX
eliminação renal depende do pH (compete com farmacos com secreção tubular - acido urico)
ação depende da dose
- >75mg: antitrombotico
- 650mg-4g: efeito analgesico e antipiretico
- 4-8g: efeito AI, risco toxicidade (TGI, hepatotoxico reversivel, hiperreatividade da via aerea)
contraindicação: criança com gripe (sd reye), anticoagulantes, cirurgia, DUP, gravidez

191
Q

paracetamol

A

analgesico, antipiretico (nao e AI)
fraco inibidor da cox-1, cox-2 e cox-3 (SNC receptor canbinoide)
não age onde há altos niveis de peróxido
dose 10-15mg/kg/dose
hepatotoxicidade

192
Q

dipirona

A

antiga, nao é AINE
causa alergia grave
agranulocitose

193
Q

uso aines

A

colica renal
AR, EA
gota
cefaleia
dismenorreia

194
Q

toxicidade AINES

A
  • gastrointestinal: diminui efeito protetor da PGE1
  • CV: mecanismo trombotico, retem agua e sódio
  • renal: cox 1 e 2, retem agua e sodio, vasodilata eferente, inibe ADH,
  • diarreia, hemorragia, dispepsia
  • reações alérgicas
  • interações: antihipertensivos, AAS, anticoagulante, uricosúricos, aumenta nivel serico de metotrexate
195
Q

corticoides

A

corticoide -> entra no nucleo -> elementos supressores de genes -> mediadores inflamatorios diminuidos -> induzem lipocortinas, fosfolipase A
- curta ação: cortisona, hidro
- media: prednisona
- longa: dexa e betametasona
maioria pró droga - metabolismo de primeira passagem
doses
- baixa <7,5, moderada 7-30, alta >30
- pulsoterapia: >=250 mg - 1g metilpred

196
Q

efeitos adversos corticoides

A

aumenta: infecção, glicemia
obesidade central, giba, lua cheia, dislipdemia, arritmia, DAC, retençao liquida
atrofia muscular, hirsutismo, acne, infertilidade, amenorreia, pele fina, catarata posterior
osteoporose, necrose avascular
depressao, disforia, insonia, surto

197
Q

uso de corticoides

A

minimizar tempo de uso, otimizar doses
desmame >40mg/dia
vai reduzindo 10 por semana

198
Q

classes de anti-hipertensivos

A

diureticos: sempre usar para impedir efeito contraio do rim
BCCa
IECA/ BRA
Inibidores diretos da renina
Inibidores adrenergicos: alfa e beta bloqa
Alfa 2 agonistas

199
Q

classificação BCCa

A

NAO DIHIDROPIRIDINCOS
- Verapamil e diltiazem
- ação na condução cardiaca - causa bradicardia
DIHIDROPIRIDINAS: maior efeito no m liso vascular
- 1a geração: Nifedipino e nicardipino
- 2a geração: Anlodipino
- 3a geração: lecardipino, lacidipino

200
Q

BCCas

A

efeito: diminui influxo de calcio nos canais, relaxa m liso
ação pré capilar:
- edema maleolar (n resolve com diuretico)
- rubor facial
- taqui cardia reflexa
ligado a PP, alto ef hepatico
uso: angina, HAS, cefaleia
ef colateral: constipação

201
Q

SRAA

A

renina (rim) -> converte angiotensinogenio em AG I -ECA-> Ag II -> Aldosterona
ANGIOTENSINA II
- vasoconstritor arteriolar
- reabsorve h2o e sal
- diminui vasodilatação NO
- efeito mitogenico: pro inflamatorio, pro fibrotica
ECA: tambem degrada bradicinina, IECA pode causar tosse

202
Q

IECA

A

inibe ECA: diminui AgII, aumenta bradicinina
CAPTOPRIL (3x/dia) , ENALAPRIL (2x/dia), RAMIPRIL (pró farmacos)
somente VO
USO: HAS, IC, DRC, DM albuminuria
Ef colaterais: hiperK, tosse
Contraindicado: IRA, hipotensão severa em hipovolemia, gravidez

203
Q

manejo creat e K+ no uso de IECA/ BRA

A

comparar valores anteriores e após 2-4 semanas
HiperK+: mudar farmacos, dieta
- se continua: retirar
Creat:
- se aumento 30% basal: manter
- >30% basal: retirar ou voltar dose

204
Q

BRA

A

bloqueia receptor AT1 - não mexe com AT2 (vasodilatação)
nao interfere com bradicinina
LOSARTANA- uricosúrico: bom pra quem tem gota

205
Q

inibidor da renina

A

Alisquireno/ Rasilez
2007

206
Q

receptores alfa e beta

A

Beta 1: aumenta DC, FC, renina, lipólise
Beta 2: broncodilatação, relaxa esfíncter, lipólise
Alfa 1: vasoconstrição
Alfa 2: vasodilatação periférica

207
Q

alfa 2 agonistas

A

ação no SNC: sonolencia
METILDOPA
- pró droga
- gestação, mulheres idade fértil
- hipotensao postural, sedação, depressão, galactorreia
CLONIDINA
- receptores imidazolínicos
- sedação, analgesia> hipertensao rebote, bradicardia
- uso: prevenir abstinencia

208
Q

B Bloqs classes

A

Não seletivos: (broncoespasmo)
PROPRANOLO, NADOLOL, TIMOLOL
Cardiosseletivos (B1): ATENOLOL, METOPROLOL, BISOPROLOL
- perde cardiosseletividade em doses muito altas
+Alfa 1: CARVEDILOL, LEBETOLOL

209
Q

B bloqs

A

só usa em HAS resistente ou cardiopatia
interfere no metabolismo lipidico e glicemia
Ef adverso: letargia, pesadelos, vasoconstrição arterial periferica
USO: DAC, arritmias, pós IAM
Contraindicações: BAV, DAOP, choque cardiogenioco, asma, DPOC

210
Q

alfa bloqs

A

TANSULOSINA, DOXASOZINA, PRAZOSINA
uso urológico
ef colateral: hipotensao postura

211
Q

HIDRALAZINA

A

vasodilatador arterial
palpitações, usar >2x ao dia
agem nos canais K+

212
Q

MINOXIDIL

A

potente vasodilatador
taquicardia
proibido manipular VO
retem Na e H2O (associar diuretico e Bbloq)

213
Q

NITROPRUSSIATO

A

nipride
aumenta NO: relaxa m. liso vascular - efeito instantaneo
libera cianeto: pode ter intoxicação
não usar por muitos dias

214
Q

cuidados antihipertensivos

A

Dislipidemia: bbloq e diuretico
Osteoporose: Tiazidico
Angina: B bloq e BCCa nao Hid
Negros e idosos: BCCa e tiazidicos
Cristais ac urico: tiazidico

215
Q

dependencia

A

OPIOIDES, tranquilizantes, sedativos
associado a transtornos psiquiatricos
atuam no sistema limbico - circuito de papez (dopamina)
neuroadaptação
- mais sintese de neurotransmissores
- sensibiliza numero de NT
alostase: estado hiperfisiologico - resultam em lesão

216
Q

teorias de dependencia

A

teoria do reforço positivo: pelo prazer - dependencia psiquica
teoria do reforço negativo: escape da abstinencia
sensibilização incentivada: busca do prazer do circuito de papez

217
Q

tolerancia

A

farmacocinetica: aumenta capacidade de metabolizar e excretar a droga
farmacodinamica: alteração na interação droga-receptor
aprendida
inata

218
Q

alcool dependencia

A

depressor SNC - desinibe
metabolismo 1a passagem, cinetica de saturação
Alcool desidrogenase (ADH) _> gera acetaldeido -> acetato -> radicais livres
Receptores GABA, NMDA (glut)
- mesmo de BZD (tto delirium tremens)
- tolerancia cruzada com barbituricos, anestesicos, BZD
Disssulfuram e metronidazol: sensação de morte

219
Q

maconha

A

Cannabis ativa - THC mais ativo
receptores endocanabinoides: n base, cerebelo, n accumbens, amigdala, hipotalamo
Uso agudo: euforia, risos
Tolerancia e abstinencia: associado a t psiquiatricos,
uso precoce desenvolve esquizofrenia

220
Q

opioide dependencia

A

crise global
oxicodona: campanha
efeitos analgesicos potentes - inibe GABA
CODEINA, NALOXONA, NALTREXONA, MEPERIDINA, HEROINA, OXICODONA, MORFINA, FENTANIL, LOPERAMIDA
tolerancia por dessensibiliaçaõ

221
Q

Anfetaminas/ cocaina

A

bloqueia recaptação de monoaminas- mantem NT mais tempo na fenda sinaptica (noradrenergico/dopamina)
COCAINA
- mais ação em alfa - efeitos CV, rabdomiolise
- se associado a alcool muito toxico - dor semelhante a infarto, taquicardia
ANFETAMINAS
- metilfenidrato,
- uso> tdha, narcolepsia, anorexigeno
- + libera dopamina
- aumento atv motora, excitação, insonia, perda de peso

222
Q

bactericidas

A

aminoglicosídios; quinolonas; penicilinas e cefalosporinas

223
Q

bacteriostaticos

A

sulfonamidas; trimetoprim; cloranfenicol;
tetraciclinas; nitrofurantoína

224
Q

alergia a penicilina usar:

A

azitromicina

225
Q

atb com ação antipseudomonas

A

cefepime

226
Q

diabetico, 50 anos, pa 160/100, proteinuria 2g em 24h, melhor tratamento inicial para HAS?

A

BRA

227
Q

reação adversa diuretico de alça

A

alcalose metabolica hipercloremica
ototoxicidade

228
Q

indicação dos antihipertensivos

A

Gestante - metildopa
Feocromocitoma - fentalamina
Proteinuria - enalapril
Ic - ieca
Emergencia hioertensiva - nitroprussiato de sodio

229
Q

beta lactamicos

A

penicilina
cefalosporinas
monobactamicos
carbapenemicos: meropenem,,

230
Q

mecanismo de ação sulfas e exemplos de aplicação

A

age na via do ácido fólico para produção de DNA
- inibe enzima dicropteroato sintetase
exemplos toxoplasmose e nocardiose, infecções urinárias e

231
Q

mecanismo de ação penicilina e exemplos

A

interfere na síntese do peptideoglicano da parede celular
sifilis, OMA, rinossinusite

232
Q

mecanismo de ação cefalosporina

A

mesmo da penicilina
celulite, ITU, PAC

233
Q

mecanismo de ação carbapenemicos

A

ampliar o
espectro de ação, atingindo gram-positivos e negativos aeróbios e anaeróbios.
lise da parede celular de peptideoglicanos.
- infecção por pseudomonas, acetynobacter, infecções complicadas

234
Q

mecanismo de ação vancomicina

A

glicopeptideo que inibe a sintese da parede celular
uso: MRSA

235
Q

Cite os principais grupos pertencentes aos fármacos que interferem com a síntese
proteica. Especifique o mecanismo de ação individual de cada.

A
  • Tetraciclinas: inibe a transcrição do RNA age na subunidade 50s
  • Cloranfenicol: subunidade 50s
  • Aminoglicosideos: varios locais de ação
  • Macrolídeos: efeito na translocação ribossomica
  • Linezolide: inibição da
    ligação do N-formilmetionil-tRNA ao ribossomo 70S
236
Q

mecanismo de ação das quinolonas e exemplo

A

inibem a topoisomerase II (uma DNA girase bacteriana)
uso: gram negativos, PAC, ITUS

237
Q

Tratamento de ITU, e quando evoluir para Pielonefrite

A

nitrofurantoína (100
mg, de 6/6 h, por cinco dias) ou fosfomicina/ trometamol (3 g em dose única)
evolução: (ciprofloxacino 500 mg, de 12/12 h, durante sete dias, ou levofloxacino 750 mg/dia, durante
cinco dias).

238
Q

opções de medicamentos para pseudomonas

A

carbapenêmicos (meropenem, imipenem), aztreonam,
polimixina B, aminoglicosídeos (gentamicina, tobramicina), ciprofloxacino,
piperacilina+tazobactam,

239
Q

KPC e ESBL

A

Ambos se referem a grupos de bactérias com mecanismo de resistência avançado.
Klebsiella pneumoniae carbapenemase,
betalactamase de espectro estendido

Med - Período 8 (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions