Valvopatias Flashcards

1
Q

Identifique a valvopatia:

a) Estenose Mitral
b) Insuficiência Mitral
c) Estenose Aórtica
d) Insuficiência Aórtica

A

Estenose Mitral

► DEFINIÇÃO

  • A estenose mitral (EM) caracteriza-se pela resistência ao fluxo sanguíneo transmitral em razão do espessamento e da imobilidade dos folhetos valvares (restrição à abertura). Ou seja, o fluxo sanguíneo do AE para VE estará diminuído pela abertura não adequada da mitral.

► ANATOPATOLOGIA

  • Os principais achados anatomopatológicos da EM consistem no espessamento dos folhetos valvares, áreas de calcificação, fusão comissural e encurtamento de cordoalhas.

► ETIOLOGIA

  • A principal causa, disparada, é como sequela reumática.
  • Dentre outras causas possíveis:
    • Congênita
    • Endocardite infecciosa
    • Endocardite de Liebman-Sacks
      • Devido ao Lúpus Eritematoso Sistêmico
    • Amiloidose
      • Deposição de conteúdo amiloide
    • Síndrome de Hunter-Hurler
  • Situações que podem simular uma estenose mitral:
    • Tumor atrial esquerdo (mixoma)
    • Trombo valvar em bola no AE
    • Cor triatriatum
      • É um defeito congênito em que o átrio é subdivido por uma membrana fina. Ou seja, o sangue sofre compartimentação atrial.
    • Grandes vegetações

► FISIOPATOLOGIA

  • Fisiopatologicamente, a obstrução ao deflúvio atrial gera um gradiente pressórico entre o átrio e o ventrículo esquerdo. A elevação da pressão atrial esquerda transmite-se de maneira retrógrada ao leito vascular pulmonar, determinando congestão passiva local, edema intersticial, Hipertensão Pulmonar, e desenvolvimento progressivo de sintomas.
  • O VE acaba funcionando SEM sobrecarga. O grande prejuízo se instala no átrio que aumenta muito de tamanho por ser complacente juntamente com a repercussão em câmaras direitas.

► QUADRO CLÍNICO (COMPLICAÇÕES)

  • Fibrilação Atrial (30-50% dos pctes) → Fenômenos tromboembólicos.
  • Endocardite Infecciosa
    • A turbulência do fluxo transvalvar pode gerar trombos que servem de abrigo p/ bactérias e em ocasiões de bacteremia podem infecionar esses focos, formando quadro de endocardite infecciosa.
  • Rouquidão – Síndrome de Ortner
  • Disfagia
  • Congestão no leito vascular pulmonar:
    • Dispneia com piora ao esforço

► ECG DO PCTE C/ E.M.?

  • Alargamento da onda P (P mitrale) → Como reflexo de aumento do AE.
  • Aumento da amplitude de ondas S e R → Presentes apenas em casos graves que cursam com acometimento do VD.

► RX DE TÓRAX?

  • Sinal do duplo contorno presente devido ao aumento do AE.
  • Alargamento do ângulo da Karina da Traqueia
    • [Observar imagens no final]

► CLASSIFICAÇÃO

  • Orifício valvar mitral normal: 4 a 6 cm²
  • Estenose mitral discreta: > 1,6 cm²
  • Estenose mitral moderada: 1,0 a 1,5 cm²
  • Estenose mitral importante: < 1,0 cm²

► EXAME FÍSICO DA EST. MITRAL

  • Inspesão & Palpação
    • A amplitude do pulso pode estar diminuída na EM crítica, c/ redução importante do débito cardíaco.
    • Se houver insuficiência ventricular direita podemos encontrar Pressão Venosa Jugular aumentada (tugência jugular patológica).
  • Ausculta
    • “Sopro em Ruflar” + Hiperfonese de B1 + Estalido de abertura
    • Som grave: é mais audível c/ a campânula.
    • Bem localizado no foco mitral → Sua intensidade aumenta c/ o decúbito lateral esquerdo.
      • Sopro diminui c/ inspiração e c/ Valsalva e aumenta c/ exercício físico.
    • Pode ocorrer irradiação p/ axila.

► PQ HÁ HIPERFONESE DE B1?

  • A E.M. aumenta a tensão em seus folhetos, que então vibram c/ maior intensidade ao se fecharem. Além disso, há um atraso da fechamento mitral na sístole, devido à alta pressão no AE, a valva partiria de uma posição mais aberta do que o habitual antes de fechar-se.

♦ ATENÇÃO ♦

As vezes, a hiperfonese de B1 é o único achado auscultatório da estense mitral.

♦♦ ATENÇÃO ♦♦

C/ a progressão da doença e calcificação da valva, há diminuição da fonese da B1 ocorrendo uma transição de HIPERfonese para uma HIPOfonese de B1.

► O “RUFLAR” NÃO É PATOGNOMÔNICO DA E.M.?

O ruflar diastólico não é patognomônico da estenose mitral. Pode ocorrer na Febre Reumática Aguda (Sopro de Carrey-Coombs), na insuficiência mitral grave e na insuficiência aórtica grave (sopro de Austin-Flint). A diferenciação é feita pela Hiperfonese de B1 + Estalido de abertura que só estão presentes na E.M.

► TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

  • ß-bloq. são as drogas de escolha p/ ttar os sintomas de E.M.
    • Objetivo é reduzir a FC p/ aumentar o tempo de diástole e proporcionar o adequado esvaziamento do AE.
    • Essas drogas melhoram a dispneia do pcte e melhoram a classe funcional do pcte.
  • BCC (Verapamil / Diltiazem) → São escolhas qnd ñ podemos usar os ß-bloq. devido hiperreatividade brônquica (broncoespasmo).
  • Diuréticos → Podemos associar aos ß-bloq. p/ facilitar a compensação do quadro.
  • Antibióticos
    • Como a Febre Reumática é uma etiologia importante não podemos esquecer da profilaxia p/ essa condição. Além disso, a endocardite infecciosa tbm pode ocorrer.

► TRATAMENTO INTERVENCIONISTA / CIRÚRGICO

  • Valvoplastica percutânea c/ balão;
  • Comissurostomia cirúrgica da valva mitral estenosada (abertura cirúrgica).
  • Troca valvar (Apenas p/ pctes c/ escore de Block elevado > 11)
    • Metálica
      • Maior tempo de validade
      • Fazer anticoagulante permanente
    • Biológica
      • S/ necessidade de antigoagulante permanente
      • Menor tempo de validade
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Q

Identifique a valvopatia:

a) Estenose Mitral
b) Insuficiência Mitral
c) Estenose Aórtica
d) Insuficiência Aórtica

A

Estenose Aórtica (EAo)

► DEFINIÇÃO

  • Denominamos a estenose aórtica (EAo) a condição em que, pela restrição à abertura dos folhetos valvares, há uma redução da área valvar aórtica, levando
    à formação de um gradiente pressórico entre o VE e a Aórta.

► CLASSIFICAÇÃO

  • Localização:
    • Valvar
      • EAo leve → Área de 1,5 cm²
      • EAo moderada → de 1 a 1,5 cm²
      • EAo grave → < 1cm²
    • Supravalvar
    • Subvalvar

► ETIOLOGIA

  • Suas principais causas são:
    • Congênita
    • Calcificação
    • Degenerativa
    • Febre reumática

► FISIOPATOLOGIA

  • Com o tempo e a progressão do processo de calcificação valvar, a EAo leva à hipertrofia ventricular concêntrica (sobrecarga de Pressão), à elevação das pressões de enchimento, e finalmente à disfunção ventricular.
    • ↑ da Pós-Carga do VE
    • Sobrecarga de Pressão do VE.
      • Remodelamento concêntrico do VE.
  • Disfunção diastólica VE (mais precocemente)​
  • Disfunção sistólica VE (mais tardiamente)

► CLÍNICA

  • Em função dos mecanismo compensatórios, os pctes c/ EAo permanecem assintomáticos por longa data.
  • A tríade clássica de sintomas da EAo:
    1. Angina (35%) → Isquemia miocárdica. Esse tipo de angina não responde à terapia antianginosa clássica (nitratos, BetaBloq, BCC). Temos que lembrar que vários desses pctes já possuíam doença aterosclerótica préviamente.
    2. Síncope → Normalmente causada pelo esforço físico.
    3. Dispneia (50%) → Sintoma que marca o aparecimento da ICC

► COMPLICAÇÕES

  • Embolia sistêmica
  • Endocardite infecciosa
  • Hemorragia digestiva baixa
    • A angiodisplasia intestinal é mais comum em pctes c/ EAo. Sua manifestação clínica é a enterorragia (sangramento profuso).

► EXAME FÍSICO DA EAo

  • Inspeção / Palpação
    • Pulso geralmente c/ baixa amplitude.
      • O pulso carotídeo tbm encontra-se alterado, apresenta-se anacrótico (ascensão irregular) e c/ sobressaltos (carotid shudder)
  • Ausculta
    • Sopro mesosistólico (mais intenso no meio da sístole) em diamante.
    • Mais audível em foco aórtico
    • Irradia p/ fúrcula esternal e carótidas.
    • É comum a presença de uma B4.
    • Aumenta c/:
      • Cócoras, Exercício Físico
    • Diminui c/:
      • Valsalva, Ortostática, Handgrip

► ECG DO PCTE C/ EAo

  • Reflexo da hipertrofia do VE
    • Aumento da amplitude do complexo QRS (85%)
    • Infradesnível de ST c/ T negativa e assimétrica.

► Rx TÓRAX DO PCTE C/ EAo

  • Calcificação da valva aórtica é o achado mais comum

► TRATAMENTO

  • Não existe tto medicamentoso p/ a EAo sintomática.
  • A fase dilatada c/ IC pode receber tto paliativo c/:
    • Diuréticos (cuidado p/ não causar hipotensão) e Digitálicos
    • ♦ CUIDADO ♦
      • Nunca usar Beta-bloq nesses pctes, pois reduzem a contratilidade miocárdica (principal fator compensatório).
      • Os vasodilatadores e diuréticos devem ser usados c/ muita cautela p/ não causarem hipotensão.
  • O tto intervencionista / cirúrgico pode ser feito da mesma forma em que está no flashcard de Estenose Mitral.
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Q

Identifique a valvopatia:

a) Estenose Mitral
b) Insuficiência Mitral
c) Estenose Aórtica
d) Insuficiência Aórtica

A

Insuficiência Mitral (IM)

► DEFINIÇÃO

  • A IM é caracterizada pela regurgitação sanguínea para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular.

► ETIOLOGIAS

  • Pode decorrer de anormalidades em diferentes locais do aparato valvar, tais como folhetos, ânulo, cordas tendíneas e músculos papilares.
  • Dentre as causas mais comuns de IM aguda, destacam-se: infarto agudo do miocárdio, a doença valvar degenerativa e a endocardite infecciosa.
  • Primária ⇒ Resultante de deformidade estrutural valvar:
    • Prolapso
    • Endocardite infecciosa
    • Febre Reumática
    • Traumas
    • Deformidades congênitas.
  • Secundária, quando relacionada a outra doença cardíaca:
    • Isquemia miocárdica
    • Cardiomiopatia hipertrófica
    • Disfunção ventricular esquerda do tipo sistólica.

► INSUFICIÊNCIA MITRAL FORMA AGUDA VS CRÔNICA

  • A IM crônica leva a aumento do átrio esquerdo e de sua complacência. Dessa forma, a pressão intra-atrial tenderá a ser normal, apesar de um volume regurgitante significativo. Na IM aguda existe uma sobrecarga volumétrica abrupta. Neste caso o átrio não consegue se adaptar em tempo hábil, resultando em aumento significativo da pressão intra-atrial.
  • Crônica
    • Melhor prognóstico
  • Aguda
    • Prognóstico ruim
    • O quadro habitualmente se apresenta como emergência médica de início súbito, com rápida progressão para edema agudo pulmonar agudo ou choque cardiogênico.

► FISIOPATOLOGIA NA FASE COMPENSADA

  • ↑ Pré-carga e ↓ da Pós-Carga ventricular.
    • Aumento da Pré-carga devido a lei de Frank-Starling.
    • A pós-carga está diminuída devido ao fato de que durante a sístole ventricular o sangue percorre dois caminhos: aorta + AE.
  • Sobrecarga volumétrica do VE e de AE.
    • ↑ da complacência do AE = AE aumentado.
    • ↑ da complacência do VE = VE aumentado.
      • Sem insuficiência cardíaca, pois a FE está normal.
      • O VE está hipertrofiado com remodelação Excêntrica.
  • ↑ da pressão das veias pulmonares.
  • Há manutenção do débito cardíaco com maior volume de ejeção total.

► FISIOPATOLOGIA NA FASE DESCOMPENSADA

  • O VE dilata-se progressivamente assintomático por anos até o ponto de lesão irreversível.
  • Aos poucos, a contratilidade do VE vai reduzindo e começa a interferir na FE iniciando-se o processo de instalação de grave disfunção sistólica do VE.
    • Disfunção ventricular silenciosa.

► CLÍNICA (COMPLICAÇÕES)

  • Fibrilação Atrial
  • Fenômenos tromboembólicos
  • Endocardite infecciosa

► EXAME FÍSICO DO PCTE C/ IM:

  • Inspeção / Palpação
    • Pulso geralmente normal, mas pode estar c/ amplitude aumentada.
    • Ictus de VE difuso e deslocado p/ esquerda.
  • Ausculta
    • Sopro holossistólico de regurgitação.
    • B1 normal ou Hipofonética
    • B3 é bastante comum na IM crônica, em que há sobrecarga de volume crônico.
      • O fluxo da fase de enchimento rápido do VE é muito intenso levando à vibração da parede ventricular.
    • Pode apresentar click mesossistólico do prolapso mitral
    • Aumenta c/:
      • Handgrip
    • ♦♦ OSB MASTER ♦♦
      • P/ ser diferenciado do sopro da Insuf. Tricúspide, pode-se utilizar a manobra de Rivero-Carvalho: o sopro característicamente não se altera c/ inspiração profunda.

► ECG DO PCTE C/ IM

  • Aumento do AE
    • Aumento da amplitude das ondas R e T.

► Rx DE TÓRAX DO PCTE C/ IM

  • Aumento do VE (ponta do coração p/ baixo)

► TRATAMENTO

  • Medicamentoso
    • ttar a IC (Betabloq, BCC, diuréticos…)
    • O tto não está indicado em pctes assintomáticos c/ IM crônica.
  • tto intensivo / cirúrgico
    • Olhar os mesmos ttos da Estenose Mitral.
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Q

Identifique a valvopatia:

a) Estenose Mitral
b) Insuficiência Mitral
c) Estenose Aórtica
d) Insuficiência Aórtica

A

Insuficiência Aórtica (IAo)

► DEFINIÇÃO

  • Denominamos IAo, ou regurgitação aórtica, a condição em que existe um refluxo de sangue p/ o VE durante a diástole ventricular, devido uma incompetência do mecanismo de fechamento da valva aórtica.

► CLASSIFICAÇÃO

  • IAo mínima → FR < 20%
  • IAo leve → FR = 20-40%
  • IAo moderada → FR = 40-60%
  • IAo grave → FR > 60%

► ANATOPATOLOGIA

► ETIOLOGIA

► FISIOPATOLOGIA

► QUADRO CLÍNICO (COMPLICAÇÕES)

► ECG DO PCTE C/ E.M.?

► RX DE TÓRAX?

► EXAME FÍSICO DA EST. MITRAL

► TRATAMENTO

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