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Medicina > URO/NEFRO > Flashcards

URO/NEFRO Flashcards

1
Q

Principal causa de hematuria?

A

1- ITU
2- nefrolitíase
3- Ca bexiga

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2
Q

Qual a principal complicação da RTUP (ressecção trans-ureteral prostática)?

A

Síndrome da intoxicação hídrica

  • HIPONATREMIA AGUDA
  • confusão mental
  • náuseas e vômitos
  • diminuição osmolaridade plasmática (encefalopatia hiposmolar aguda)
  • hipervolemia
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3
Q

No tratamento de uma hiperplasia prostática benigna de 100g, qual cirurgia é a indicada? RTPU ou cir a céu aberto?

A

A céu aberto!
O tempo de cirurgia em prostatas grandes (> 80-90g) é maior que 90 normalmente. E qto maior pntempo cirurgico, mais o leito prostático cruento absorve a solução de glicina não iônica e hipotônica utilizada para irrigação vesical
- pode causar Sd. ressecção Transuretral

  • Hiponatremia sintomática
    • confusão
    • sonolência
    •convulsões
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4
Q

Em qual zona prostática normalmente se da o HPB e o CA de próstata?

A

HPB - zona de transição (abraça a uretra)

Ca próstata - zona periférica

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5
Q

Quais as duas doenças q cursam com aumento de BD e mais nada?

A

Sd. Dubin-johnson - defeito na fase de excreção da biburrina

Sd. De Rotor - disturb no armazenamento de bilirrubina

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6
Q

Em trauma de pelve ou a cavaleiro com presença de hematúria, qual a cd mais indicada?

Cistoscopia?
Sondagem vesical?
Uretrografia retrograda?

A

URETROCISTOGRAFIA RETRÓGRADA p antes de passar alguma coisa pela uretra ver sua integridade, já q a manipulação pode piorar em caso de lesão da uretra!!!

CISTOGRAFIA RETROGARDA - quado suspeita de ruptura de bexiga . injeção de constraste diretamente na bexiga

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7
Q

Principal FR p Ca de cél. Renais?

A

Tabagismo!!

Outros:
Homens
Negros
Entre 50-70 anis

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8
Q

Tipos de Ca de cél. Renais

A
  • Carcinoma cél claras: 70%
    prognóstico ruim.
  • Ca papilífero
  • Ca cromofóbico : o de melhor prognóstico
  • Ca ducto coletor: mais raro e mais agressivo
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9
Q

Doença de von Hippel-Lindau

A

-hemangioblastomas retinianks, cerebelares e espinhais
- hipernefroma ( ca de cél renais)
- feocromocitoma
Cistos benignos em diversos órgãos

Ca renal geralmente multifocal e recidivante
Normalmente de cél.claras

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10
Q

Tríade clássica do tu de cél.renais

A

HEMATÚRIA
DOR EM FLANCO
MASSA PALPÁVEL

Presente em apenas 20-30%
Hj em dia a maioria é detectado incidentalmente
Gde parte é Assintomático

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11
Q

Melhor exame p avaliar extensão de tumor de cél renais p veia cava

A

RNM

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12
Q

Dx de Ca de cél renais

A

Geralmente é um achado incidental pois é assintomático

  • qlq massa renal debe ser encarada como Ca até que se prove o contrário.
  • sem necessidade de Bx
  • excluindo-se os cistos renais

TC e RNM ( invasão de vasos?)

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13
Q

Estadiamento de Ca renal e tto

A

T1- até 7cm
T2- > 7 cm , confinado ao rim
T3- Invade gdes vasos, gordura perinéfrica, mas NAO ultrapassa fáscia de Gerota
T4- acomete supra-renais ou atinge fáscia de Gerota

Até T3= ressecável -> nefrectomia Radical
• Exceto :

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14
Q

Classificação de Bosniak p/ cistos renais

A

CAT I - cisto simples
Sempre benigno/ sem chances de malignidade
Conteudo homogeneo, contorno regular, sem septações, calcificação ou realce pós-contraste

CAT Ii- pode ter finas septações

CAT II F- follow up —> entre cat II e III

CAT III- espessamento parietal, septaçoes espessas e irregulares, realçadas pelo contraste
# CD: maioria nefrectomia parcial

CAT IV - neoplasia cística
Cat III + massa sólida

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15
Q

Histologia do CA DE BEXIGA

A

Ca urotelial

Urotélio: reveste bexiga, ureteres, pelve e uretra proximal

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16
Q

Tipo histológico mais comum de CA de bexiga

A

Cél transicionais -> 95%

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17
Q

Principal fator de risco para ca de bexiga

A

TABAGISMO!

Outros: masc
> 40 anos
Branco
Exposição a hidrocarbonetos ( pintor, frentista, sapateiro)

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18
Q

Dx ca de bexiga

A

Qlq homem > 40 anos com hematúria ( principalmente MACROscópica) deve-se investigar Ca de bexiga

  • citologia urinária
  • cistoscopia + bx com camada muscular
  • URO-TC ( nao p tdos)
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19
Q

Tto de ca de bexiga < T 2

Ou seja, NÃO invade a muscular

A

RTU-bexiga + BCG após 4 semanas/ semanal por 6 sem e por períodos determinados até 3 a

Seguimento com cistoscopia e citologia a cada 3 meses

BCG- estimula cél imunes da bexiga

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20
Q

Tro de Ca de bexiga >/= T2

Ou seja, invade muscular

A 
QT neoadjuvante (3 sessões)
\+
Ressecção radical (cistec+ linfanedec+ prostatec+ vesícula)
\+
QT Adjuvante ( 3ciclos)
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21
Q

Sintomas obstrutivos da HPB

E IRRITATIVOS

A

Obstrutivos:

  • retenção/hesitação/ esforço miccional
  • jato fraco e intermitente/ gotejamento terminal, tenesmo vesical ( sens esvaziamento incompleto)

Irritativos:
- urgência/ nuctúria / polaciúria/ dor suprapúbica

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22
Q

HPB predomina em q região da próstata ?

A

1º - região de transição

2º- região central

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23
Q

Tipo histológico mais comum de ca de próstata

A

adenocarcinoma -95%

Alta incidencia
Baixa letalidade

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24
Q

Clínica de Ca de prostata

A

Nromalmente é assintomático já que cresce a oaritr da zona periférica

Quando há sintomas:

  • irritativos
  • obstrutivos
  • dor óssea : se metastase p osso ( lrincipalmente vértebra)
25
Q

Rastreio de ca de prostata

A

Nao é consenso ( MS nao preconiza, mas a SBU - preciniza)

  • 50-76 anos
  • > 45 anos se negro ou familia
  • Toque retal e PSA anual
26
Q

Quando indicar BX de prostata?

A
  • Toque alterado
  • PSA > 10
  • PSA > 4 OU > 2,5 em < 60 anos
  • PSA : 2,5 a 4 —> REFINAMENTO
27
Q

Qual o refinamento do PSA p indicar BX?

A
  • velociade de aumento > 0,75/ ano
  • Densidade > 15 ( PSA / peso prostático)
  • fração livre - < 25%
28
Q

Tto do ca de prostata

A

Doença localizada:
• Prostatectomia radicL
• RT
•vigilância ( baixo risco)

29
Q

Tto HPB

A

Sintomas obstrutivos: Finasterida

Sint irritativos: Doxasozin

Finasterida: inib 5alfa-redutase ( transforma a testosterona em di-hidrotestosterona

Doxasozin: alfa-bloq

30
Q

Sinais obstrutivos ( de esvaziamento) e irritativos ( de enchimento)

A

Obstrutivos: hesitação, esforço , gotejamento, jato fraco, sens esvaziamento incomoleto

Irritativos: urgência, nictúria, polaciúria e dor supra-púbica

31
Q

Sinal de Chvostek e Trousseau são dsinais de?

A

HIPO calcemia

Indicadores de tetania latente

32
Q

Sinais no ECG de HIPERcalemia?

A

Apiculamento de T
Achatamento de P
Alargamento de QRS

33
Q

Alterações eletrolíticas da IRA

A 
HIPO Na (dilucional)
HIPO Ca ( quelado pelo fosfato)

HIPER K
HIPER P
HIPER Mg
Hiper H —> Acidose

EXCEÇÃO ( IRA com HIPO K)

  • Lepstospirose
  • Anfo B
  • aminoglicosídeos
34
Q

Sinais e sintomas de IRA (sinais de falencia renal)

A 
- retencão de escórias nitrogenadas -> inflamação
 • TGI - dor nauseas e vomitos
 •Pericardite hemorrágica
 •disf plaquetaria
 •encefalopatia ( flapping)
- desequilibrio hidroeletrolítico e acido-base
 • CONGESTÃO
 • hiper K P MG
 • Acidose
 • Hipo Na e HipoCa
  • queda de eritropoetina e vit D ( alt osseas) se cronica
35
Q

Causas de pericardite hemorrágica

A

Cancer
TB
Uremia ( insuf renal)

36
Q

Como fazer a anticoagulação de pctes com insuf renal ?

A

Se Clcr < 30 = preferir Heparina Nao fracionada

Se tiver q usar HBPM = reduzir dose pela metade se Clcr <30 e monitorar com fator X ativado!

37
Q

Restringir água de pcte com insuficiencia renal?

A

NAAO!!

APENAS SE HIPONATREMIA!

ATENÇÃO QUE MESMO SE EDEMA NÃO VAI RESTRINGIR AGUA!

Se houver EDEMA deve restringir Na!!!!

38
Q

Indicações de diálise de URGÊNCIA

A
  • REFRATARIEDADE : acidose metabólica / hiper K / hipervolemia
  • SD URÊMICA FRANCA: encefalopatia / pericardide/ sangramentos / edema agudo de pulmão
  • INTOXICAÇÕES : Metanol/ etilenoglicol/ Salicilato

** notar q o valor de U e Cr ( independente da velocidade de aumento) NÃO indica Diálise

39
Q

Atb que NÃO precisam de ajustes de dose nos octes com insuf renal

A 
Oxacilina
Ceftriaxone
Clindamicina
Cloranfenicol
Azitro
Doxiciclina
Moxifloxacino
Linezolida
40
Q

En um pcte HAS e DM. O controle de qual doença é mais inportante p impedir a progressão de lesão renal ?

A

Os dois sao importantes, mas HAS É MAIS!!

41
Q

A coagulopatia da fç renal ceônica é causada por?

A

DISFUNÇÃO plaquetária

E nao plaquetopenia

42
Q

Qual melhro tto de pcte com DRC com sgramento ativo?

A

Causa: disf plaquetária

Tto: DESMOPRESSINA

Outros:

  • correção da anemia
  • estrogenio
  • diálise
  • crioprecipitado
43
Q

Tto do Hiperpara secundário da Dça renal crônica

A

1º- restrição de fósforo na dieta
2º- quelante de fosfato ( Sevelamer e carbonato de Ca)
3º- vit D ativada - calcitriol (maior absorção de Ca e diminui PTH)
4º- calcimimético - Cinacalcet

44
Q

Fisiopato de Hiperpara secundário de DRC

A

DRC -> aumento de fosfato sang (“ quela” Ca e forma fosfato de calcio) e menor taxa de vit D ativada pois o rim q ativa a vit D
Vit D ativada induz absorção de Ca

Resultado= menos Ca

Aumento de PTH

45
Q

Sinais RX de osteíte dibrosa da DRC

A

Osteite fibrosa = alto turn-over

  • reabsorção subperiosteal das falanges
    Cranio em sal e pumenta
    Colina de Rugger-Jersey
    Osteoclastoma - Tumor marrom
46
Q

Característica laboratoriais de OSTEÍTE FIBROSA de DRC

A

Ca: baixo ou normal ( se compensado)

PTH: aumentado
Fósforo: aumentado

Lab de DRC:
Anemia
U e Cr aumentadaos
K :aumentado
P: aumentado
47
Q

Lab de Doença adinâmica da DRC

A

PTH diminuido

Baixo turn-over

48
Q

Ações do Calcitriol ( vit D ativada pelos rins)

A
  • reabsorção óssea ( aumenta a atv de osteoclastos)
  • aumenta reabsorção de Ca no intestino
  • diminui PTH
49
Q

Diferença na bioquímica de insuficiencia pré-renal e necrose tubular aguda ( intrínseca)

A

PRÉ RENAL

Na urina: baixo (<20)
FeNa: < 1%
Densidade: alta(>1020)
Osmolaridade: alta (>500)
Cilindros hialinos
Ureia plasm/Creat plsm: alta ( >40)
NTA
Na- alto >40
FeNa: alto >1%
Densidade: baixa (<1015)
Osmolaridade: baixa <350
Cilindros pigmentados
U/Cr :<20 - baixo
50
Q

Qual lesão renal faz o gadolíneo (contraste da RNM)?

A

Fibrose sistêmica nefrogênica

51
Q

Principal causa de morbimortalidade da DRC?

A

DOENÇA CARDIOVASCULAR

52
Q

Níveus normais de Calcio
Fósforo
PTH
(Dx osteíte fibrosa - DRC)

A

Ca: 8,5-10,5
P: 2,5-4,8
PTH: 10-55

53
Q

Fisiopato diabetes insipidus

A

Ausência de producão de ADH ou ausencia de ação dele nos túbulos coletores

Resultado: poliúria+ polidipsia
Perda da capacidade de concentrar a urina
HIPERnatremia

54
Q

Causas de SIADH

A

S- SNC (meningite,trauma,AVE)
Ia- iatrogênico ( psicofármacos - anticonvulsivantes / antidepressivos)
D- doenças pulmonares ( PNM Legionella e Oat Cell)
H- HIV

+ CA

55
Q

Características de SIADH

A

HipoNatremia (natriurese devido ao aumento volume transitório- q normaliza com a natriurese)

NORMOVOLÊMICO

HIPOSMOLARIDADE sérica

NA urinário > 40mEq ( natriurese)
HIPERosmolaridade urinária
Uricosúria ( Ác úrico acompanha o Na)

56
Q

Carcterísticas Sd Cerebral perdedora de sal

A

Ddx de SIADH ( ambas dão em lesão cerebral)

Fisiopato: liberação de BNP pelo cérebro ( natriurese)

Hiponatremia
HIPOVOLÊMICA

SINAIS de hipovolemia + sede

57
Q

Semelhanças e diferenças entre SIADH E SD CEREBRAL PERDEDORA DE SAL

A 
Semelhanças:
Osm urinária alto
Na urinário alto
HIPOnatremia
Ác úrico sérico baixo ( perda pela urina)

Diferenças:
SIADH: Euvolêmico , sede normal ou reduzida
SCPS: Hipovolêmico, sinais de desidratação, sede aumentada

58
Q

Quais diuréticos podem expoliar sódio?

A

TIAZÍDICOS

59
Q

Causas de HIPONATREMIA Normovolêmica

A

SIADH
Insuf adrenal ( cortisol faz feed back neg com o ADH)
Hipotireoidismo

Medicina (13 decks)

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