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Medicina > CM > Flashcards

CM Flashcards

1
Q

Qual atb usar contra as bactérias ESBL

A

Extended Soerrum Betalactamases

CARBAPENÊMICOS!

*msm q o antibiograma venha sensibilidade a outras classes normalmente coloca-se os carbapenêmicos pq existe a possibilidade de desenvolvimento de resistência no decurso do tto

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2
Q

Qual ag etiológico mais comum na PNM em pctes com Fibrose Cística?

A

Tbem chamada de Mucoviscidose

Pseudomonas aureginosa

**mais comum de oneumococo nesse grupo populacional

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3
Q

Em q situações de PNM deve-se repetir o Rx?

A

Após 6 sem se:

  • fumantes com mais de 50 anos
  • persistencia dos sinais e sintomas
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4
Q

Oq é esperado no frêmito toraco-vocal de pcte com atelectasia?

A

DIMINUIÇAO

Única dç parenquimatosa pulmonar que resulta em diminuição do FTV

Doenças parenquimatosas cursam com Aumento do FTV

DOENÇAS pleurais resultam em DIMINUIÇÃO de FTV

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5
Q

Qual o melhor sinal de restauração hemodinâmica do choque hemorrágico?

A

Diurese!!

MÍN ACEITÁVEL: > 0,5 mlk/kg/h
Ou
> 30ml/h

NORMAL: 1 ml/kg/h

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6
Q

Qual o mecanismo de hiperparatireoide vistos nos casos de DRC?

A

DRC Há menir eliminação de fósforo , qua acaba sendo quelado pelo Ca sérico —> diminuição do Ca sérico —> hiperparatireoidismo Secundário

Tto: quelantes de fósforo

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7
Q

Quais os níveis de DrRC?

A 
I- Clcr >90
II- >60
III a - > 45
III B - >30
IV- > 15
V - < 15
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8
Q

Principais citocinas pró e anti-inflamatórias

A

Pró- TNF-alfa, IL 1 e IL 6

Anti- IL 4 e IL 10, prostaglandinas

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9
Q

Qual o ANTÍDOTO para BENZODIAZEPÍNICOS e OPIOIDES?

A

Benzo- FLUMAZENIL

Opioides- NALOXONA

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10
Q

Quais efeitos colaterais da Succinil-colina?

A
  • Hipercalemia
  • Hipertensão intracraniana
  • elevação da pressão intra-ocular
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11
Q

Quais os parâmetro do Quick-SOFA?

A

Q-Sofa serve de triagem/rastreio de Sepse pro pcte que está FODA da UTI

1- FR > 22
2- PAS < 100
3- Glasgow <15

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12
Q

Qual a classificacção do CHOQUE SÉPTICO?

A

Principalmente choque DISTRIBUTIVO ( aumento de DC)

Mas há tbem HIPOVOLÊMICO E CARDIOGÊNICO

  • extravasamento de líq nos capilares
  • efeitos deletérios no miocardio devido às interleucinas e diminuição da resistenxia vascular sistêmica
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13
Q

O corticoide está incluso no PACOTE DA PRIMEIRA HORA do manejo da sepse?

A

NAO!!
Só está indicado para casos refratários ao pacote da 1ª hora

  • HIDROCORTISONA
    200mg/dia por 5-7 dias
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14
Q

Quais as medidas do PACITE DA 1ª HORA no manejo da SEPSE?

A

1- medir lactato - tentar normalizar ou pelo menos reduzir em 10% nas primeiras 2h

2- cristaloides 30ml/Kg nas primejras 3h
3- ATB Terapia e coleta de material p culturas
4- Iniciar DVA precocemente . Alvo : PAM > 65
5- controle glicêmico

6- Hidrocortisona se REFRATÁRIO ao tto acima

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15
Q

Como é classificado a SDRA?

A

Através da relação P/F = PaO2/ FiO2 ( transformar FiO2 em n° decimal)

> 300 —> normal
< 300 —> leve
< 200 —> Mod
< 100 —> Grave

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16
Q

DX DE SDRA

A

CRITÉRIOS DE BERLIM

S- sete dias de exposição ao fator
D- descartar cardiogênico e hipervolemia
R- Rx com infiktrado BILATERAL
A- alteração PaO2/FiO2

LEVE <300
MOD <200
GRAVE <100

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17
Q

Qual o tipo de VM ajustado para SDRA ?

A

VM PROTETORA

  • vol corrente: 4-6 ml/Kg (predito) (normalmente 10-12 ml/kg)
  • Pressão de Platô < 30cm H2o
  • PEEP - aumentar afim de manter FiO2 < 60% e Sat O2 > 90

-> Baby Lung -> como o volume será baixo haverá tendencia à hipercapnia - acidose permissiva ( até 7,3)

** NÃO FAZER CORTICOIDE PARA SDRA

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18
Q

Quais exames básicos para Morte encefálica?

A

DOIS exames para detecção de coma nao oerceptivo e ausência de reatividade supraespinhal
+
UM teste de apneia
+
UM exame complementar (arterio, doppler, EEG, TC)

Espaço de
1h - acima de 2 anos
12h - 2m a 2 anos
24h - 7dias a 2m

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19
Q

Qual a tríase de Cushing da Hipertensão Intracraniana?

A

Bradicardia
Hipertensão
Bradi/taquidispneia

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20
Q

Quais os sinais clássicos de Hipertensão intracraniana?

A 
Cefaleia
Vômitos em jato ou nao
Papiledema
Paralisia do NC VI (abducente)
Tríase de Cushing( HAS, bradicardia e taqui/bradipneia)
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21
Q

Quais as causas básicas de alteração do nível de consciência?

A

ESTRUTURAL X TÓXICO-METABÓLICO

**Estrutural: déficits focais, pupulas NÃO fotorreagentes

** Metabólico: déficit generalizado, flutuantes, pupilas fotorreagentes.
NOTA: Hipoglicemia pode se apresentar em um primeiro momento com déficit focal quando há áreas com pré-disposição, déficists nessas areas se manifestarão primeiro e se mostrará como déficit focal
Num AVE—> SEMPRE PEDIR GLICEMIA!!

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22
Q

3 grandes síndromes da terapia intensiva

A
  • instabilidade hemodinâmica
  • insuficiência respiratória
  • alteração nível de consciência
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23
Q

Definição de CHOQUE

A

Redução profunda e disseminada da perdusão tissular efetiva, com desequilíbrio entre demanda e consumo, levando à disfunção celular , ( produção de lactato -> resp anaeróbia) e falência orgânica

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24
Q

Qdo ocorre hipotensão durante hemorragia?

A

Após perda de 1/3 do volume total circulante

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25
Q

Qual a fórmula da PA?

A

PA= DC x RVS

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26
Q

Quais os tipos de choque?

A

• HIPODINÂMICO: ⬇️DC ⬆️ RVS
- Hipovolêmico : hemorragia/desidratação

  • Cardiogênico: IAM/valvulopatia/miocardite
  • Obstrutivo: TEP/ tamponamento card/ Pneumotórax hipertensivo/ pneumopatia

• HIPERDINÂMICO: ⬆️ DC ⬇️ RVS
- Distributivo: Sepse/ Anafilaxia / Neurogênico/ Insuf Supra-renal

—> extremidades QUENTES

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27
Q

Qual o primeiro sinal significativo do CHOQUE?

A

Aumento de lactato e acidose metabólica

-> há resistribuição da cirxulação pra orgãos vitais e diminui p pele e músculo, já causandk inícia de resp anaeróbica por esses orgãos e liberação de lactato e acidose mesmo antes d ecausar Hipotensão

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28
Q

Quais os graus de Hemorragia e grau de perda volêmica?

A

GRAU I - < 15% (até 750ml)
FC, PA, FR, déb uri nl
Cristaloide

GRAU II- 15-30% (750-1500ml)
PA nl e alteração do resto
Cristaloide

GRAU III: 30-40% (1500-2000ml)
PA REDUZIDA e alterações menores que grau IV
CRISTALOIDE + SANGUE (3:1)

GRAU IV: >40% (>2000ml)
                 PA REDUZIDA
                 FC> 140
                 FR>40 / diu muito baixo
                 CRISTALOIDE + sangue
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29
Q

Qual o volume urinário normal?

A

Normal- 50ml/h ( 1ml/kg/h)

Mín - < 30ml/h ( 0,5 ml/kg/h hipovolemia significativa )

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30
Q

Como diferenciar os tipos de choque Hipodinâmico?

A

Todos tem ⬇️ DC e ⬆️RVS

HIPOVOLÊMICO: ⬇️ PVC⬇️ PCap

OBSTRUTIVO E CARDIOGÊNICO:
⬆️ PVC ⬆️ Poap

PVC: Pressão venosa central ( medido por cateter central à altura da entrada do átrio dir)

Pcp= POAP -> pressão Capilar Pulmonar ou P de Oclusão de Arteria pulmonar

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31
Q

Como avaliar avaliar a probabilidade de o pcte responder ou não à expansão volêmica?

“Cabe mais volume no pcte?”

A

Quando a variação entre a o Volume Sistólico e Pressão de Perfusão máx ( expiração) e mín ( inspiração) é >= 13% há grande chance de responder à expansão volêmica

  • qdo o pcte está em Ventilação mecânica
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32
Q

Quais as características de choque Cardiogênico?

A

⬇️ DC
⬆️RVS

POAP ( pressão oclusao a pulmonar) ⬆️
PA ⬇️
Pressão e volume de enchimento Sistól ⬇️
Pressão e colune DIASTÓLICO ⬆️

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33
Q

Quais os alvos no tto do choque?

A

PAM > 65mmHg

• perfusão tecidual :
Lactato ao normal ( <2) ou em queda ( 10% em duas h)

Redução do BE

Diu>0,5 ml/kg/h

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34
Q

Qual tto farmacológico pro coque cardiogênico/ obstrutivo?

A

Inotrópicos:

  • Dobuta
  • dopamina (dose 3-10mg/kg/min)
  • milrinona
  • levosimendana
  • balão intra-aórtico

—> Distributivo : vasopressores

  • nora
  • dopamina (dose >10)
  • vasopressina
  • adrenalina
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35
Q

Quais os tipos de choque ocorre na sepse?

A

Marjoritariamente CHOQUE DISTRIBUTIVO

Mas após algum tempo de evolução há desenvolvimento de choque hipovolêmico (vasodilatação) e CARDIOGÊNICO (dano miocárdico pelas citocinas)

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36
Q

Quais as reações que ocorrem na sepse ?

A 
Inflamação
Vasodilatação
Coagulopatia
Dano ao miocárdio (citocinas)
Dano pulmonar (SDRA-> citocinas)
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37
Q

DEFINIÇÃO DE SEPSE pelo Sepsis3

A

Disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção.

Para identificar esses casos, usa-se 2ou mais pontos do SOFA

Q-SOFA para rafrear sepse

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38
Q

QUICK-SOFA

A

Ferramenta para rastreio de sepse FORA DA UTI, à beira leito

  • pontuação >/= 2 -> maior risco de mortalidade e permanência prolongada na UTI
  • se achar essa pontuação, fazer o SOFA
  • PAS < 100
  • FR > 22
  • Glasgow < 15
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39
Q

Quais parâmetro avaliado no SOFA?

A 
Cabeça (glasgow)
Coração (PAM
Pulmão ( PaO2/FiO2)
Fígado (bili)
Rins ( creat, déb urinário)
Sangue (plaquetas)
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40
Q

DEFINIÇÃO CHOQUE SÉPTICO

A

Sepse que nao respondeu ao volume, com necessidade de vasopressor para PAM >= 65
Ou lactato > 2

CORTICOIDE ( HIDROCORTISONA) se choque retfratário a vasopressores

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41
Q

Quais os tipos de Insuficiência Respiratória?

A

• Tipo I - HIPOXÊMICA ( PaO2<60

  • Dist V/Q (ventilação/perfusão)
    • Espaço morto e Efeito shunt

-Gradiente Alvéolo-arterial> 10-15

• Tipo II - HIPERCÁPNICA (PaCO2> 50)
- dist Ventilatório -> retenção de CO2 -> acidose resp

•Dist meio ambiente
- altas altitudes e intoxicação por CO

42
Q

Como quantificar a insuficiencia hipoxêmica?

A

Pela relação PaO2/ FiO2

Presença de insuf < 300
Insuf resp grave < 200

43
Q

Quais as manifestações da intoxicÇão por Monóxido de Carbono?

A 
10%- sonolência, disp gdes esfor
20% - disp médios esforço 
30%- CEFALEIA, IRRITABILIDADE
40%- NÁUSEAS ,VOMITOS, confusao mental
60% - Crise convulsiva,coma,morte

Dx: dosagem carboxi-hemoglobina

TTO: O2 em altas concentrações - reverte a ligação de CO com hemoglobina

44
Q

DEFINIÇÃO SDRA

A

Edema pulmonar inflamatório que cursa com hipoxemia grave e insuf respiratória

45
Q

Causas de SDRA Diretas e Indiretas

A

Diretas:

  • aspirações conteudo gastrico
  • infecção pulmonar
  • inalação produtos toxicos
  • Afogamentos

Indiretos:

  • SEPSE
  • Choque
  • Politrauma
  • Grande queimado
46
Q

Fases da SDRA

A

Exsudação
Proliferação
Fibrose ( nao é universal)

47
Q

Pré-requesitos p abertura de protocolo de morte encefálica

A
  • causa conhecida e irreversível
  • ausência de fatores tratáveis (dist hidroelétrico)
  • observação mín no serviço de 6h ou 24 se a causa for hipóxico-isquêmico
  • temp >35
  • PAS >100 ou PAM > 65
48
Q

Teste de Apneia Negativo no protocolo de morte encefálica

A

Ausência de movimentos respiratórios na presença de hipercapnia ( PaCO2 > 55)

49
Q

Qual a Pressão Intracraniana Normal?

A

5-15 mmHg

50
Q

Clínica de HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

A
  • cefaleia
  • vômitos
  • edema de papila
  • paralisia do VI par
  • alteração nível de consciencia
  • Tríade de Cushing ( bradicardia, HAS, bradi ou taquipneia
51
Q

Tto HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

A
  • drenagem liquoric
  • elevação cabeceira (30-45)
  • manitol ou solução salina hipertônica
  • sedação (agutação aumenta a PIC)
  • hiperventilação transitória ( causa vasoconstrição -> reduz volume sang cerebral
  • CORTICOIDE- se Abscesso ou Tumor
52
Q

Delirium pelo CAM-ICU

A

1- Alterção Aguda do estado emntal ou flutuante

+

2- Déficit de atenção

+

3- pensamento desorganizado OU alteração do nível de consciência

53
Q

Escalas p avaliação de sedaçao

A

RANSAY

RASS- agitação/ sedação
de -5 a +4

54
Q

Qual o modo ventilatório que funciona somente com a presença de esforço respiratório por parte do pcte?

A

Pressão de Suporte

55
Q

Clínica de HAS renovascular

A

Has resistente
IRA Precipitada pelo uso de IECA ( a estenose da a.renal faz com que haja maior dependencia da pressao arterial sistêmica para manter a perfusão glomerular, além disso, os IECAS levam à vasodilatação das a eferentes que estavam constritas ajudando a manter uma tava de filtração glomerular apesar da estenose das a renais

56
Q

Como saber que a coarctação de aorta é congênita ou nao?

A

Mto frequentemente a coarctação de apeta CONGÊNITA está associada a valva aórtica bicúspide e aneurismas do polígono de Willis

57
Q

Qual sinal no exame físico que sugere coarctação de aorta?

A

Hipertensão em MMSS e hipotensão em MMII

Já que a coarctação é uma estenose da aorta, normalmente após a subclávia esquerda

58
Q

Diferença entre as PAs do MSD e MSE sugere oq?

A

Dissecção de aorta

59
Q

Qual anti-hipertensivo nao deve ser suspenso de forma abrupta pelo risco de causar emergencia hipertensiva?

A

CLONIDINA

  • Age no SNV , reduz a liberação de noradrenalina e cajsa up regulation
60
Q

Quais efeitos avaliar após introdução de IECA?

A

Tosse?
Hipercalemia?
Aumento da creatinina em 30-35%?
Angioedema (edema de subcutâneo localizado)

61
Q

Tipos de Bloq canal de calcio

A
  • di-hidropirindínicos = vasoseletivos -> inibe a contração do m.liso dos vasos levando à vasodilatação. Sem interferência na contratilidade do coravão
  • nao-dihidropiridínicos= cardiosseletivos
  • deprime a contratilidade cardíaca+ bradicardia
  • NAO usar em ICFER
  • Bom p HAS q necessita reduzir a FC mas q sao asmáticos ou DPOC q nao podem usar b-bloq
62
Q

HIPOCALEMIA

A

??

ECG

63
Q

Efeitos positivos dos BRA em comparação aos IRCA

A

Nao Causam tosse seca que os IECA causam

  • EFEITO URICOSÚRICO - Reduz uricemia -> bom p pctes com GOTA

Diderentes do tiazídicos que causam hiperuricemia

64
Q

Efeitos colaterai dos tiazídicos

A

HIPOvolemia
HIPOnatremia
HIPOcalemia
HIPOmagnesemia

HIPERglicemia
HIPERlipidemia
HIPERuricemia ( NÃO usar na GOTA)

65
Q

Qual anti-hipertensivo de escolha para pctes com HPB?

A

Alfa bloqueadores adrenérgicos - Doxasozin

Leva ai relaxamento do esfíncter proximal da uretra

66
Q

Quais efeitos secundários do Losartan ?

A

Anti-agregante e uricosúrico ( nao devendo ser prescrito p/ pcte com cálculos urinários)

67
Q

Causas de Hipertensão secundária

A
  • Dç parenquimatosa Renal
    • proteinúria / queda do clearance
    • Glomerulopatia DM / GESF idiopático
    • USG abd total/ albuminúria/Clcr
  • Dç renovascular
    • surge de forma abrupta
    • Aterosclerose ou fibrodisplasia
    • Doppler/cintilo/angioRNM/ arteriografia(PO)
  • Hiperaldo 1ário
    • Hipocalemia
    •atv de Renina
- Feocromo
   • paroxísmos
   • metanefrinas urinárias e TC abd
- Coarctação de aorta
   • diferença de PA em mmss e mmii
   • doppler e angio-TC
  • Apneia do sono
    • Polissonografia
68
Q

SD. METABÓLICA

A
  • Glicemia de jejum >/= 100
  • PA > 130 x 85
  • Cir. Abdominal (> 102 ou > 88)
  • HDL < 40 ou < 50
  • Triglicerídeo > 150

Sd: metabólica se 3 dos 5

** NOTA: NAO entra LDL

69
Q

Nefrosclerose hipertensiva

A

BENIGNA

  • Arterioloesclerose hialina
  • Hipertrofia camada média
  • isquemia glomerular e tubulointersticial
  • pcte q vc acomoanha e vê sua U e Cr aumentar

MALIGNA
- Emergência médica
- pcte que chega no PS em crise hipertensiva e U e Cr mto elevadas
- artrerioloesclerose hiperplásica ( Bulbo de cebola)
- Necrose fibrinoide
—> cursa com HEMATÚRIA e azotemia aguda

70
Q

Classificação de Keith-Wagner para Retinopatia hipertensiva

A

I- Estreitamento arteriolar
II- cruzamento arterio-venoso patológico (específico)

III- Hemorragia ou exausatos
IV- Papiledema

I e II- lesões CRÔNICAS -> não levam à cegueira

III e IV- lesões AGUDAS -> podem causar escotomas, fotopsia,metamorfopsia e borramento visual

71
Q

Alvo da PA na terapia da HAS

A

Geral: < 140 x 90

Risco CV aumentado : < 130 x 80
         ⬇️
- DM
- DRC
- Dç Cardiovascular
- Risco de Dç Cardiovasc em 10 anos > 10%
72
Q

Drogas de primeira linha p HAS

A
  • IECA ou BRA
  • Inib canal de Ca ( nifedipino)
  • Tiazídicos ( Clortalidona/ HCTZ)
73
Q

Quais anti-hipertensivos escolher p Negros?

A

Tiazídicos e Bloq Ca.

Como os negros são hiporreninêmicos —> não respondem bem aos IECAs ou BRAs

74
Q

Drogas secundárias p HAS

A
  • B-bloq - IC ou enxaqueca
  • Alisquireno - Inib Renina
  • Metildopa e Hidralazina ( gest)
  • espironolactona ( 4ª droga da hipertensão resistente / hiperaldo / IC)
  • Alfa-bloq - prazosin- HPB
  • clonidina ( urgência)
75
Q

CRISE HIPERTENSIVA

A

Aumento súbito e expressivo da PA

Normalmente > 180 x 120

76
Q

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

A

Lesão Aguda de Orgãos Alvos

  • AVE
  • Encefalopatia hipertensiva
  • IAM
  • Edema Agudo de Pulmão
  • Nefrosclerose maligna
  • Dissecção de aorta

Tto: reduzir 25% da PA na 1ªh

DROGAS EV

  • Nitroprussiato ( niprid)
  • Nutroglicerina ( Tridil - Sd coronariana)
  • b-Bloq ( metoprolol)

** Se dissecção de aorta ou AVE hemorrágico : NORMALIZAR A PA O MAIS RÁPIDO POSSÍVEL

77
Q

URGÊNCIA HIPERTENSIVA

A

Todo pcte com PAD> 120 assintomático ou Oligosintomático é comsiderado como Urgência Hipertensiva

  • Não há lesão aguda de Orgão Alvo

Tto: PA deve ser reduzida lentamente até 169 x 100 em 24-48 horas

DROGAS VO

  • Clonidina
  • Captopril
  • Furosemida
78
Q

Quando ttar com anti-hipertensivos o pcte em EMERGÊNCIA hipertensiva por AVE isquêmico?

A
  • baixar a PA se:
    • > 220 x 120

Ou

• se for usar Trombolítico e > 185 x 110

79
Q

Intoxicação por Nitroprussiato

A

Por seu metabólitos : cianeto ou tiocianato
- nauseas/ vomjtos/ confusao/ acidose metabólica

Tto: suspender ou reduzir niprid
Antídoto: hidroxicobalamina - Bit B 12
Nutrito ou Tiossulfato de Na
Hemodiálise

80
Q

Qdo dar Estatina?

A
  • LDL > 190
  • Prevenção 2ª de dç cardiovasc aterosclerótica
  • DM : se LDL = 70-189
  • Risco > 7,5% em 10 anos
81
Q

Terapia de Alta intensidade com Estatina

A
  • Reduz LDL em > 50%
    • Atorvast. - 40-80mg
    • Rosuvastatina - 20-40mg
    • Sinvastatina 40mg + Exetimibe
  • Dç aterosclerótica cardiovasc
  • LDL > 190
  • rusco aumentado
82
Q

Terapia de Moderada Intensidade

A

-Reduz o LDL em 30-49%
• Atorvastatina - 10-20mg
• Sinvastatina - 20-40mg

- 70- 189 + DM ou Potencializadores:
   • hist familiar premat
   • Sd metabólica
   • Dç renal
   • ITB < 0,9%
   • Dça inflamatória
83
Q

Qdo ttar Hipertriglicerídeo?

A

Quando > 500 ( risco pancreatite)
Fibrato

Alvo: < 150

84
Q

Cálculo do LDL

A

LDL= CT - HDL - TG/5

85
Q

Quais os principais efeitos colaterais dos tiazídicos?

A

HIPONATEREMIA

e HIPOCALEMIA

HiperUricemia( nao usar em GOTA)

86
Q

Encefalopatia hipertensiva

A

Clínica de hipertensão intra-craniana

  • nauseas e vômitos
  • cefaleia
  • obnubilação
  • papiledema
87
Q

Principal efeito colateral dos Bloq Canal de Ca?

A

Edema de mmii (maleolar)

- vasodilatação exagerada da circulação

88
Q

Principal efeito colateral dos Bloq Canal de Ca?

A

Edema de mmii (maleolar)

- vasodilatação exagerada da circulação

89
Q

Hipertensão Resistente

A

Hipertensão nao controlada com 3 hipertensivos ( sendo um deles um diurético) em doses otimizadas

Diante de Hipertensão resistente sempre verificar aderência à medicação e hipertensão secundária

90
Q

Contra-indicações do IECA

A
  • estenose a. Renal bilateral ou unilateral em rim único
  • K> 5,5
  • Cr > 3
  • Dç renal avançada
91
Q

Principal efeito colateral da Sinvastatina?

A

Mialgias simples à rabdomiólise assiciado a insuf renal aguda

92
Q

Efeitos colaterais dos vasodilatadores diretos como Hidralazina e Minixidil?

A

Edema e taquicardia reflexa pela hipovolemia relativa, por isso muitas vezes os vasodilatadores tem q ser hsados associados a diuréticos e b-bloqs

93
Q

Causas mais frequentes de massa mediastinal

A 
4Ts
T-Timoma
T- Teratoma
T- tireoide
T- Terrível Linfome
94
Q

Tto hemorragia subaracnoide

A

Nimodipino para vasoespasmo

95
Q

Principal complicação a longo prazo de maior morbimortalidade de Púrpura de Henoch-Scholein

A

Insuficiência Renal

96
Q

Calcifilaxia

A

Insuficiencia renal crônica

Acúmulos de calcio e fósforo

Calcificação de vasos médios e peq

Úlcera dolorosa

97
Q

Qual condição devemos SEMPRE investigar em pcte com Misatenia Gravis?

A

TIMOMA!!

Timectomia nos pctes com miastenia se:

  • timoma
  • <60 anos
98
Q

Massa em mediastino anterior, quais dx pensar?

A

5T’s

Timoma
Tireoide
Teratoma
Terrível Linfoma
Aneurisma Aorta Torácica
99
Q

Sd Caplan

A

Pneumoconiose + Artrite Reumatoide

100
Q

Drogas de 1ª escolha p sd pernas inquietas?

A

Agonistas dopaminérgicos

  • pramipexol
  • cabergolina
  • pergolina
  • levodopa

-investigar insufic ferro
Medidas de higiene do sono
Insuf renal e neuropatia periférica

101
Q

Achado patognomônico de PAAF de tireoidite de Hashimoto

A

Cél de Askanazy

Medicina (13 decks)

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