CM Flashcards
Qual atb usar contra as bactérias ESBL
Extended Soerrum Betalactamases
CARBAPENÊMICOS!
*msm q o antibiograma venha sensibilidade a outras classes normalmente coloca-se os carbapenêmicos pq existe a possibilidade de desenvolvimento de resistência no decurso do tto
Qual ag etiológico mais comum na PNM em pctes com Fibrose Cística?
Tbem chamada de Mucoviscidose
Pseudomonas aureginosa
**mais comum de oneumococo nesse grupo populacional
Em q situações de PNM deve-se repetir o Rx?
Após 6 sem se:
- fumantes com mais de 50 anos
- persistencia dos sinais e sintomas
Oq é esperado no frêmito toraco-vocal de pcte com atelectasia?
DIMINUIÇAO
Única dç parenquimatosa pulmonar que resulta em diminuição do FTV
Doenças parenquimatosas cursam com Aumento do FTV
DOENÇAS pleurais resultam em DIMINUIÇÃO de FTV
Qual o melhor sinal de restauração hemodinâmica do choque hemorrágico?
Diurese!!
MÍN ACEITÁVEL: > 0,5 mlk/kg/h
Ou
> 30ml/h
NORMAL: 1 ml/kg/h
Qual o mecanismo de hiperparatireoide vistos nos casos de DRC?
DRC Há menir eliminação de fósforo , qua acaba sendo quelado pelo Ca sérico —> diminuição do Ca sérico —> hiperparatireoidismo Secundário
Tto: quelantes de fósforo
Quais os níveis de DrRC?
I- Clcr >90 II- >60 III a - > 45 III B - >30 IV- > 15 V - < 15
Principais citocinas pró e anti-inflamatórias
Pró- TNF-alfa, IL 1 e IL 6
Anti- IL 4 e IL 10, prostaglandinas
Qual o ANTÍDOTO para BENZODIAZEPÍNICOS e OPIOIDES?
Benzo- FLUMAZENIL
Opioides- NALOXONA
Quais efeitos colaterais da Succinil-colina?
- Hipercalemia
- Hipertensão intracraniana
- elevação da pressão intra-ocular
Quais os parâmetro do Quick-SOFA?
Q-Sofa serve de triagem/rastreio de Sepse pro pcte que está FODA da UTI
1- FR > 22
2- PAS < 100
3- Glasgow <15
Qual a classificacção do CHOQUE SÉPTICO?
Principalmente choque DISTRIBUTIVO ( aumento de DC)
Mas há tbem HIPOVOLÊMICO E CARDIOGÊNICO
- extravasamento de líq nos capilares
- efeitos deletérios no miocardio devido às interleucinas e diminuição da resistenxia vascular sistêmica
O corticoide está incluso no PACOTE DA PRIMEIRA HORA do manejo da sepse?
NAO!!
Só está indicado para casos refratários ao pacote da 1ª hora
- HIDROCORTISONA
200mg/dia por 5-7 dias
Quais as medidas do PACITE DA 1ª HORA no manejo da SEPSE?
1- medir lactato - tentar normalizar ou pelo menos reduzir em 10% nas primeiras 2h
2- cristaloides 30ml/Kg nas primejras 3h
3- ATB Terapia e coleta de material p culturas
4- Iniciar DVA precocemente . Alvo : PAM > 65
5- controle glicêmico
6- Hidrocortisona se REFRATÁRIO ao tto acima
Como é classificado a SDRA?
Através da relação P/F = PaO2/ FiO2 ( transformar FiO2 em n° decimal)
> 300 —> normal
< 300 —> leve
< 200 —> Mod
< 100 —> Grave
DX DE SDRA
CRITÉRIOS DE BERLIM
S- sete dias de exposição ao fator
D- descartar cardiogênico e hipervolemia
R- Rx com infiktrado BILATERAL
A- alteração PaO2/FiO2
LEVE <300
MOD <200
GRAVE <100
Qual o tipo de VM ajustado para SDRA ?
VM PROTETORA
- vol corrente: 4-6 ml/Kg (predito) (normalmente 10-12 ml/kg)
- Pressão de Platô < 30cm H2o
- PEEP - aumentar afim de manter FiO2 < 60% e Sat O2 > 90
-> Baby Lung -> como o volume será baixo haverá tendencia à hipercapnia - acidose permissiva ( até 7,3)
** NÃO FAZER CORTICOIDE PARA SDRA
Quais exames básicos para Morte encefálica?
DOIS exames para detecção de coma nao oerceptivo e ausência de reatividade supraespinhal
+
UM teste de apneia
+
UM exame complementar (arterio, doppler, EEG, TC)
Espaço de
1h - acima de 2 anos
12h - 2m a 2 anos
24h - 7dias a 2m
Qual a tríase de Cushing da Hipertensão Intracraniana?
Bradicardia
Hipertensão
Bradi/taquidispneia
Quais os sinais clássicos de Hipertensão intracraniana?
Cefaleia Vômitos em jato ou nao Papiledema Paralisia do NC VI (abducente) Tríase de Cushing( HAS, bradicardia e taqui/bradipneia)
Quais as causas básicas de alteração do nível de consciência?
ESTRUTURAL X TÓXICO-METABÓLICO
**Estrutural: déficits focais, pupulas NÃO fotorreagentes
** Metabólico: déficit generalizado, flutuantes, pupilas fotorreagentes.
NOTA: Hipoglicemia pode se apresentar em um primeiro momento com déficit focal quando há áreas com pré-disposição, déficists nessas areas se manifestarão primeiro e se mostrará como déficit focal
Num AVE—> SEMPRE PEDIR GLICEMIA!!
3 grandes síndromes da terapia intensiva
- instabilidade hemodinâmica
- insuficiência respiratória
- alteração nível de consciência
Definição de CHOQUE
Redução profunda e disseminada da perdusão tissular efetiva, com desequilíbrio entre demanda e consumo, levando à disfunção celular , ( produção de lactato -> resp anaeróbia) e falência orgânica
Qdo ocorre hipotensão durante hemorragia?
Após perda de 1/3 do volume total circulante
Qual a fórmula da PA?
PA= DC x RVS
Quais os tipos de choque?
• HIPODINÂMICO: ⬇️DC ⬆️ RVS
- Hipovolêmico : hemorragia/desidratação
- Cardiogênico: IAM/valvulopatia/miocardite
- Obstrutivo: TEP/ tamponamento card/ Pneumotórax hipertensivo/ pneumopatia
• HIPERDINÂMICO: ⬆️ DC ⬇️ RVS
- Distributivo: Sepse/ Anafilaxia / Neurogênico/ Insuf Supra-renal
—> extremidades QUENTES
Qual o primeiro sinal significativo do CHOQUE?
Aumento de lactato e acidose metabólica
-> há resistribuição da cirxulação pra orgãos vitais e diminui p pele e músculo, já causandk inícia de resp anaeróbica por esses orgãos e liberação de lactato e acidose mesmo antes d ecausar Hipotensão
Quais os graus de Hemorragia e grau de perda volêmica?
GRAU I - < 15% (até 750ml)
FC, PA, FR, déb uri nl
Cristaloide
GRAU II- 15-30% (750-1500ml)
PA nl e alteração do resto
Cristaloide
GRAU III: 30-40% (1500-2000ml)
PA REDUZIDA e alterações menores que grau IV
CRISTALOIDE + SANGUE (3:1)
GRAU IV: >40% (>2000ml)
PA REDUZIDA
FC> 140
FR>40 / diu muito baixo
CRISTALOIDE + sangue
Qual o volume urinário normal?
Normal- 50ml/h ( 1ml/kg/h)
Mín - < 30ml/h ( 0,5 ml/kg/h hipovolemia significativa )
Como diferenciar os tipos de choque Hipodinâmico?
Todos tem ⬇️ DC e ⬆️RVS
HIPOVOLÊMICO: ⬇️ PVC⬇️ PCap
OBSTRUTIVO E CARDIOGÊNICO:
⬆️ PVC ⬆️ Poap
PVC: Pressão venosa central ( medido por cateter central à altura da entrada do átrio dir)
Pcp= POAP -> pressão Capilar Pulmonar ou P de Oclusão de Arteria pulmonar
Como avaliar avaliar a probabilidade de o pcte responder ou não à expansão volêmica?
“Cabe mais volume no pcte?”
Quando a variação entre a o Volume Sistólico e Pressão de Perfusão máx ( expiração) e mín ( inspiração) é >= 13% há grande chance de responder à expansão volêmica
- qdo o pcte está em Ventilação mecânica
Quais as características de choque Cardiogênico?
⬇️ DC
⬆️RVS
POAP ( pressão oclusao a pulmonar) ⬆️
PA ⬇️
Pressão e volume de enchimento Sistól ⬇️
Pressão e colune DIASTÓLICO ⬆️
Quais os alvos no tto do choque?
PAM > 65mmHg
• perfusão tecidual :
Lactato ao normal ( <2) ou em queda ( 10% em duas h)
Redução do BE
Diu>0,5 ml/kg/h
Qual tto farmacológico pro coque cardiogênico/ obstrutivo?
Inotrópicos:
- Dobuta
- dopamina (dose 3-10mg/kg/min)
- milrinona
- levosimendana
- balão intra-aórtico
—> Distributivo : vasopressores
- nora
- dopamina (dose >10)
- vasopressina
- adrenalina
Quais os tipos de choque ocorre na sepse?
Marjoritariamente CHOQUE DISTRIBUTIVO
Mas após algum tempo de evolução há desenvolvimento de choque hipovolêmico (vasodilatação) e CARDIOGÊNICO (dano miocárdico pelas citocinas)
Quais as reações que ocorrem na sepse ?
Inflamação Vasodilatação Coagulopatia Dano ao miocárdio (citocinas) Dano pulmonar (SDRA-> citocinas)
DEFINIÇÃO DE SEPSE pelo Sepsis3
Disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção.
Para identificar esses casos, usa-se 2ou mais pontos do SOFA
Q-SOFA para rafrear sepse
QUICK-SOFA
Ferramenta para rastreio de sepse FORA DA UTI, à beira leito
- pontuação >/= 2 -> maior risco de mortalidade e permanência prolongada na UTI
- se achar essa pontuação, fazer o SOFA
- PAS < 100
- FR > 22
- Glasgow < 15
Quais parâmetro avaliado no SOFA?
Cabeça (glasgow) Coração (PAM Pulmão ( PaO2/FiO2) Fígado (bili) Rins ( creat, déb urinário) Sangue (plaquetas)
DEFINIÇÃO CHOQUE SÉPTICO
Sepse que nao respondeu ao volume, com necessidade de vasopressor para PAM >= 65
Ou lactato > 2
CORTICOIDE ( HIDROCORTISONA) se choque retfratário a vasopressores
Quais os tipos de Insuficiência Respiratória?
• Tipo I - HIPOXÊMICA ( PaO2<60
- Dist V/Q (ventilação/perfusão)
- Espaço morto e Efeito shunt
-Gradiente Alvéolo-arterial> 10-15
• Tipo II - HIPERCÁPNICA (PaCO2> 50)
- dist Ventilatório -> retenção de CO2 -> acidose resp
•Dist meio ambiente
- altas altitudes e intoxicação por CO
Como quantificar a insuficiencia hipoxêmica?
Pela relação PaO2/ FiO2
Presença de insuf < 300
Insuf resp grave < 200
Quais as manifestações da intoxicÇão por Monóxido de Carbono?
10%- sonolência, disp gdes esfor 20% - disp médios esforço 30%- CEFALEIA, IRRITABILIDADE 40%- NÁUSEAS ,VOMITOS, confusao mental 60% - Crise convulsiva,coma,morte
Dx: dosagem carboxi-hemoglobina
TTO: O2 em altas concentrações - reverte a ligação de CO com hemoglobina
DEFINIÇÃO SDRA
Edema pulmonar inflamatório que cursa com hipoxemia grave e insuf respiratória
Causas de SDRA Diretas e Indiretas
Diretas:
- aspirações conteudo gastrico
- infecção pulmonar
- inalação produtos toxicos
- Afogamentos
Indiretos:
- SEPSE
- Choque
- Politrauma
- Grande queimado
Fases da SDRA
Exsudação
Proliferação
Fibrose ( nao é universal)
Pré-requesitos p abertura de protocolo de morte encefálica
- causa conhecida e irreversível
- ausência de fatores tratáveis (dist hidroelétrico)
- observação mín no serviço de 6h ou 24 se a causa for hipóxico-isquêmico
- temp >35
- PAS >100 ou PAM > 65
Teste de Apneia Negativo no protocolo de morte encefálica
Ausência de movimentos respiratórios na presença de hipercapnia ( PaCO2 > 55)
Qual a Pressão Intracraniana Normal?
5-15 mmHg
Clínica de HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
- cefaleia
- vômitos
- edema de papila
- paralisia do VI par
- alteração nível de consciencia
- Tríade de Cushing ( bradicardia, HAS, bradi ou taquipneia
Tto HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
- drenagem liquoric
- elevação cabeceira (30-45)
- manitol ou solução salina hipertônica
- sedação (agutação aumenta a PIC)
- hiperventilação transitória ( causa vasoconstrição -> reduz volume sang cerebral
- CORTICOIDE- se Abscesso ou Tumor
Delirium pelo CAM-ICU
1- Alterção Aguda do estado emntal ou flutuante
+
2- Déficit de atenção
+
3- pensamento desorganizado OU alteração do nível de consciência
Escalas p avaliação de sedaçao
RANSAY
RASS- agitação/ sedação
de -5 a +4
Qual o modo ventilatório que funciona somente com a presença de esforço respiratório por parte do pcte?
Pressão de Suporte
Clínica de HAS renovascular
Has resistente
IRA Precipitada pelo uso de IECA ( a estenose da a.renal faz com que haja maior dependencia da pressao arterial sistêmica para manter a perfusão glomerular, além disso, os IECAS levam à vasodilatação das a eferentes que estavam constritas ajudando a manter uma tava de filtração glomerular apesar da estenose das a renais
Como saber que a coarctação de aorta é congênita ou nao?
Mto frequentemente a coarctação de apeta CONGÊNITA está associada a valva aórtica bicúspide e aneurismas do polígono de Willis
Qual sinal no exame físico que sugere coarctação de aorta?
Hipertensão em MMSS e hipotensão em MMII
Já que a coarctação é uma estenose da aorta, normalmente após a subclávia esquerda
Diferença entre as PAs do MSD e MSE sugere oq?
Dissecção de aorta
Qual anti-hipertensivo nao deve ser suspenso de forma abrupta pelo risco de causar emergencia hipertensiva?
CLONIDINA
- Age no SNV , reduz a liberação de noradrenalina e cajsa up regulation
Quais efeitos avaliar após introdução de IECA?
Tosse?
Hipercalemia?
Aumento da creatinina em 30-35%?
Angioedema (edema de subcutâneo localizado)
Tipos de Bloq canal de calcio
- di-hidropirindínicos = vasoseletivos -> inibe a contração do m.liso dos vasos levando à vasodilatação. Sem interferência na contratilidade do coravão
- nao-dihidropiridínicos= cardiosseletivos
- deprime a contratilidade cardíaca+ bradicardia
- NAO usar em ICFER
- Bom p HAS q necessita reduzir a FC mas q sao asmáticos ou DPOC q nao podem usar b-bloq
HIPOCALEMIA
??
ECG
Efeitos positivos dos BRA em comparação aos IRCA
Nao Causam tosse seca que os IECA causam
- EFEITO URICOSÚRICO - Reduz uricemia -> bom p pctes com GOTA
Diderentes do tiazídicos que causam hiperuricemia
Efeitos colaterai dos tiazídicos
HIPOvolemia
HIPOnatremia
HIPOcalemia
HIPOmagnesemia
HIPERglicemia
HIPERlipidemia
HIPERuricemia ( NÃO usar na GOTA)
Qual anti-hipertensivo de escolha para pctes com HPB?
Alfa bloqueadores adrenérgicos - Doxasozin
Leva ai relaxamento do esfíncter proximal da uretra
Quais efeitos secundários do Losartan ?
Anti-agregante e uricosúrico ( nao devendo ser prescrito p/ pcte com cálculos urinários)
Causas de Hipertensão secundária
- Dç parenquimatosa Renal
• proteinúria / queda do clearance
• Glomerulopatia DM / GESF idiopático
• USG abd total/ albuminúria/Clcr - Dç renovascular
• surge de forma abrupta
• Aterosclerose ou fibrodisplasia
• Doppler/cintilo/angioRNM/ arteriografia(PO) - Hiperaldo 1ário
• Hipocalemia
•atv de Renina
- Feocromo • paroxísmos • metanefrinas urinárias e TC abd - Coarctação de aorta • diferença de PA em mmss e mmii • doppler e angio-TC
- Apneia do sono
• Polissonografia
SD. METABÓLICA
- Glicemia de jejum >/= 100
- PA > 130 x 85
- Cir. Abdominal (> 102 ou > 88)
- HDL < 40 ou < 50
- Triglicerídeo > 150
Sd: metabólica se 3 dos 5
** NOTA: NAO entra LDL
Nefrosclerose hipertensiva
BENIGNA
- Arterioloesclerose hialina
- Hipertrofia camada média
- isquemia glomerular e tubulointersticial
- pcte q vc acomoanha e vê sua U e Cr aumentar
MALIGNA
- Emergência médica
- pcte que chega no PS em crise hipertensiva e U e Cr mto elevadas
- artrerioloesclerose hiperplásica ( Bulbo de cebola)
- Necrose fibrinoide
—> cursa com HEMATÚRIA e azotemia aguda
Classificação de Keith-Wagner para Retinopatia hipertensiva
I- Estreitamento arteriolar
II- cruzamento arterio-venoso patológico (específico)
III- Hemorragia ou exausatos
IV- Papiledema
I e II- lesões CRÔNICAS -> não levam à cegueira
III e IV- lesões AGUDAS -> podem causar escotomas, fotopsia,metamorfopsia e borramento visual
Alvo da PA na terapia da HAS
Geral: < 140 x 90
Risco CV aumentado : < 130 x 80
⬇️
- DM
- DRC
- Dç Cardiovascular
- Risco de Dç Cardiovasc em 10 anos > 10%
Drogas de primeira linha p HAS
- IECA ou BRA
- Inib canal de Ca ( nifedipino)
- Tiazídicos ( Clortalidona/ HCTZ)
Quais anti-hipertensivos escolher p Negros?
Tiazídicos e Bloq Ca.
Como os negros são hiporreninêmicos —> não respondem bem aos IECAs ou BRAs
Drogas secundárias p HAS
- B-bloq - IC ou enxaqueca
- Alisquireno - Inib Renina
- Metildopa e Hidralazina ( gest)
- espironolactona ( 4ª droga da hipertensão resistente / hiperaldo / IC)
- Alfa-bloq - prazosin- HPB
- clonidina ( urgência)
CRISE HIPERTENSIVA
Aumento súbito e expressivo da PA
Normalmente > 180 x 120
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
Lesão Aguda de Orgãos Alvos
- AVE
- Encefalopatia hipertensiva
- IAM
- Edema Agudo de Pulmão
- Nefrosclerose maligna
- Dissecção de aorta
Tto: reduzir 25% da PA na 1ªh
DROGAS EV
- Nitroprussiato ( niprid)
- Nutroglicerina ( Tridil - Sd coronariana)
- b-Bloq ( metoprolol)
** Se dissecção de aorta ou AVE hemorrágico : NORMALIZAR A PA O MAIS RÁPIDO POSSÍVEL
URGÊNCIA HIPERTENSIVA
Todo pcte com PAD> 120 assintomático ou Oligosintomático é comsiderado como Urgência Hipertensiva
- Não há lesão aguda de Orgão Alvo
Tto: PA deve ser reduzida lentamente até 169 x 100 em 24-48 horas
DROGAS VO
- Clonidina
- Captopril
- Furosemida
Quando ttar com anti-hipertensivos o pcte em EMERGÊNCIA hipertensiva por AVE isquêmico?
- baixar a PA se:
• > 220 x 120
Ou
• se for usar Trombolítico e > 185 x 110
Intoxicação por Nitroprussiato
Por seu metabólitos : cianeto ou tiocianato
- nauseas/ vomjtos/ confusao/ acidose metabólica
Tto: suspender ou reduzir niprid
Antídoto: hidroxicobalamina - Bit B 12
Nutrito ou Tiossulfato de Na
Hemodiálise
Qdo dar Estatina?
- LDL > 190
- Prevenção 2ª de dç cardiovasc aterosclerótica
- DM : se LDL = 70-189
- Risco > 7,5% em 10 anos
Terapia de Alta intensidade com Estatina
- Reduz LDL em > 50%
• Atorvast. - 40-80mg
• Rosuvastatina - 20-40mg
• Sinvastatina 40mg + Exetimibe - Dç aterosclerótica cardiovasc
- LDL > 190
- rusco aumentado
Terapia de Moderada Intensidade
-Reduz o LDL em 30-49%
• Atorvastatina - 10-20mg
• Sinvastatina - 20-40mg
- 70- 189 + DM ou Potencializadores: • hist familiar premat • Sd metabólica • Dç renal • ITB < 0,9% • Dça inflamatória
Qdo ttar Hipertriglicerídeo?
Quando > 500 ( risco pancreatite)
Fibrato
Alvo: < 150
Cálculo do LDL
LDL= CT - HDL - TG/5
Quais os principais efeitos colaterais dos tiazídicos?
HIPONATEREMIA
e HIPOCALEMIA
HiperUricemia( nao usar em GOTA)
Encefalopatia hipertensiva
Clínica de hipertensão intra-craniana
- nauseas e vômitos
- cefaleia
- obnubilação
- papiledema
Principal efeito colateral dos Bloq Canal de Ca?
Edema de mmii (maleolar)
- vasodilatação exagerada da circulação
Principal efeito colateral dos Bloq Canal de Ca?
Edema de mmii (maleolar)
- vasodilatação exagerada da circulação
Hipertensão Resistente
Hipertensão nao controlada com 3 hipertensivos ( sendo um deles um diurético) em doses otimizadas
Diante de Hipertensão resistente sempre verificar aderência à medicação e hipertensão secundária
Contra-indicações do IECA
- estenose a. Renal bilateral ou unilateral em rim único
- K> 5,5
- Cr > 3
- Dç renal avançada
Principal efeito colateral da Sinvastatina?
Mialgias simples à rabdomiólise assiciado a insuf renal aguda
Efeitos colaterais dos vasodilatadores diretos como Hidralazina e Minixidil?
Edema e taquicardia reflexa pela hipovolemia relativa, por isso muitas vezes os vasodilatadores tem q ser hsados associados a diuréticos e b-bloqs
Causas mais frequentes de massa mediastinal
4Ts T-Timoma T- Teratoma T- tireoide T- Terrível Linfome
Tto hemorragia subaracnoide
Nimodipino para vasoespasmo
Principal complicação a longo prazo de maior morbimortalidade de Púrpura de Henoch-Scholein
Insuficiência Renal
Calcifilaxia
Insuficiencia renal crônica
Acúmulos de calcio e fósforo
Calcificação de vasos médios e peq
Úlcera dolorosa
Qual condição devemos SEMPRE investigar em pcte com Misatenia Gravis?
TIMOMA!!
Timectomia nos pctes com miastenia se:
- timoma
- <60 anos
Massa em mediastino anterior, quais dx pensar?
5T’s
Timoma Tireoide Teratoma Terrível Linfoma Aneurisma Aorta Torácica
Sd Caplan
Pneumoconiose + Artrite Reumatoide
Drogas de 1ª escolha p sd pernas inquietas?
Agonistas dopaminérgicos
- pramipexol
- cabergolina
- pergolina
- levodopa
-investigar insufic ferro
Medidas de higiene do sono
Insuf renal e neuropatia periférica
Achado patognomônico de PAAF de tireoidite de Hashimoto
Cél de Askanazy
