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Medicina > Endócrino > Flashcards

Endócrino Flashcards

1
Q

Qual a composição dos hormonios tireoideanos?

A

Tireoglobulina + 3-4 iodo

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2
Q

Qual a função da TIREOPEROXIDASE? (TPO)

A

Juntar iodo às tireoglobulinas

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3
Q

Qual o hormonio tireoideano ativo?

A

T3 LIVRE

Os T4L são transformados nos tecido em T3L (que é a forma ativa)

PQ dosamos T4L?

  • pq ele é produzido 20x mais (mais fácil de detectar)
  • meia-vida mais longa q T3L
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4
Q

Qm é responsável por transformar T4L em T3L?

A

Desiodase I e II

DESIODASE III- transforma T4L em rT3L ( que é uma forma inativa de T3)

  • está presente na placenta
  • importante para nao passar hormonios tireoideanos para o feto
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5
Q

Oq é a Sd. Do Eutiroideo Doente?

A

Em estados clínicos críticos como pessoas com infecção, UTI etc, há inibição da Desiodase I e entao o pcte se apresenta com :

  • pouco T3L
  • baixo TSH (tentativa de compensação do alto metabolismo)
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6
Q

Oq é o efeito Wolfd-Chaukoff?

A

Um pcte que já tem predisposição,ou mesmo já apresentam disfunção tireoideana (porém subclínica).
Quando dá iodo há Hipotireoidismo ( ou piora)

Resposta exacerbada da tentativa do corpo de balancear a produção de hormonios com a oferta de iodo

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7
Q

Oq é o efeito de Jod-Basedow?

A

Dá iodo e apresenta hipertireoidismo

Maioria tem quadro Graves (TRaB +) mas n manifesta por tem pouco iodo no corpo, então quando aumenta a oferta de iodo começa a apresentar a clínica de hipertireoidismo

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8
Q

Como diferenciar tireotoxicose de hipertireoidismo?

A 
Tireotoxicose= excesso de t3 e T4
Hipertireoidismo= hiperfunção da tireoide

Há tireotoxicose com e sem hipertireoidismo

Como diferenciar?
RAIU-> indice de captação de Iodo Radioativi

Normal: 5-30%
Hiper: 35-95
Hipo:<5 %

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9
Q

Exemplos de tireotoxicose COM hipertireoidismo

A

Graves (Bocio Difuso Tóxico)
Bocio multinodular tóxico
Adenoma tóxico (dç de Plummer)
TU Hipofisário produtor de TSH

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10
Q

Exemplos de tireotoxicose SEM hipertireoidismo

A

Tireotoxicose factícia

Tireoidites

Strumma ovari

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11
Q

Qual a clínica de hipertireoidismo?

A
  • aumento de receptores b-adrenérgicos
    • insônia, tremor, taquicard,
    • sudorese
    •HAS divergente (aumento de PAS devido à taquic e aumento de PAD por vasodilatação periférica)
  • Aumento de metabolismo basal
    • PERDA DE PESO COM AUMENTO DE APETITE***
    • hipercalcemia (aument metabolismo ósseo)
    • intolerância ao calor
    • aumento temp corporal (FEBRE)
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12
Q

Qual hormonio mais SENSÍVEL na pesquisa de doenças tireoideanas?

A

TSH

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13
Q

Qual a origem do bócio ?

A

Pode estar presente tanto no hipo qto no hipertireoidismo

Acontecem devido ao aumento de TSH ou similares (TRAb - no caso de GRAVES) que estimulam o crescimento da gld

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14
Q

Quais as cara terísticas da doença de GRAVES?

A

Hiperireoidismo com bócio DIFUSO, COM SOPRO E FRÊMITO

  • OFTALMOPATIA - exoftalmia
  • DERMOPATIA - mixedema
  • ACROPATIA - baqueteamento digital
  • Se tireotoxicose + exoftalmia= Graves
  • tireotoxicose + mixedema = Graves
  • tireotoxicose + bocio com sopro e frem=Graves
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15
Q

Quais os anticorpos presentes da Dç de GRAVES?

A

Anti-TRAb - mais específico
- é similar ao TSH e se liga ao receptor de TSH e estimula a gld

Anti-TPO- marcador de autoimunidade comtra tireoide. Mais característico de Tireoidite de Hashimoto

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16
Q

Como diagnosticar Dç de Graves?

A

CLÍNICA + TSH + T4L

Se alta suspeita e T4L normal, dosar T3 (total?) pela possibilidade de Tireotoxicose por T3. 2-5% dos pctes com Dç de Graves estimulam a desiodase I ( maior transformaçado de T4 em T3

SE DÚVIDA: Anti-TRAb e RAIU (aumentada)

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17
Q

Qual o tto de Dç de Graves (hipertireoidismo)?

A

• medicamentoso:
b-bloq
+ METIMAZOL( esolha) —> TAPAZOL
Ou PTU (propiltiuracil) - 1ªescolha p gestantes.

• IODO RADIOATIVO - recidiva ou rç tóxica às deogas

Contra-indicaçoes; gestaçao, gdes bócios, oftalmopatia grave

• TIREOIDECTOMIA: sem melhora farmacológica e contra-indicação ao iodo-radioativo

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18
Q

Em um pcte com clínica de tireotoxicose e nódulo palpável, qual a conduta

A

Nódulo frio- PAAF -20% são malignos

Nódulo quente- não há indicação de bx

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19
Q

Como diferenciar uma tireoidite inicial de um quadro de dç de graves?

A

Solicitar RAIU
Alto- Graves
Baixo- Tireoidite

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20
Q

Como diferenciar tireoidite de tireotoxicose factícia?

A

Dosagem de tireoglobulina
Alta- tireoidite
Baixa- tireotoxicose factícia

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21
Q

Qual o tto das tireoidites segundo as fases em q se encontram?

A

Tireotoxicose inicial- apenas b-Bloq—> NÃO FAZER TIONAMIDAS (PTU e metimazol) pois o problema não é produçao aumentada

Hipotireoidismo- Levotiroxina T4L

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22
Q

Qual a clínica de Tireoidite de Quervein/ granulomatosa

A

Infecção viram das VAS, que cursa com reação cruzada entre anticorpos formados contra aqele vírus e antígenos da tireoide

Cursa com dor em região de tireoide aumento de VHS

Tto: b-bloq e anti-inflamatórios ou corticoide

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23
Q

Quando ttar hipotireoidismo subclínico?

A
  • gestantes / intenção de engravidar
  • TSH >10
  • sintomático
  • infertilidade
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24
Q

Qual a principal causa de hipotireoidismo em áreas sem insuficiência de iodo ?

A

Tireoidite de Hashimoto

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25
Q

Oq representa o achado de cél de ASKANAZY na PAAF?

A

Sinal patognomônico de Tireoidite de Hashimoto

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26
Q

Qual a forma correta de se tomar Levotiroxina?

A

1h antes do café da manhã

Em jejum p nao diminuir sua absorção.
Longe de medicamentos q diminuem sua absorçao como OMEPRAZOL, sulfato ferroso

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27
Q

Qual a arritmia mais freq no hipertireoidimo?

A

Taqui sinusal

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28
Q

Qual o tto de Dç de Graves em gestantes?

A

Primeiro tri—> PROPILTIURACIL!

Apesar de metimazol ser escolha para os casos em gerais

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29
Q

Quais testes são característicos de hipocalcemia?

A

Teste Trosseau- flexão do punho e das articulaçoes metacarpofalangeanas, com adução de polegar e extensão de articulaçoes interfalangeanas ao submeter o MS à pressão do manguito

• Teste de Chvostek- devio da rima bucal com a percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático

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30
Q

Qual o espectro do Bócio Multinodular ?

A

Pode ser atóxico (nao produz hormonios em excesso) ou Tóxico (produz hormonios em excesso), sendo que este último representa a fase dinal de evolução do BMA.

  • pode crescer de forma autônoma (sem necessidade de TSH
  • comum haver tireotoxicose por T3
  • cintilo- nódulos quentes
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31
Q

Qual a particulridade de se começar Levotiroxina nos pctes idosos, com cardiopatia prévia?

A

Iniciar com doses baixas (25) e ir aumentando paulatinamente .

Pq n iniciar já com 1,6-1,8 microg/kg/dia?

Pq pode descompensar a cardiopatia- fazer angina ou IAM.
O T4 vai aumentar a FC e a necessidade de O2

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32
Q

Qual o tto da Tireoidite Granulomatosa/ de Quervain?

A

Propanolol + AINE

Nao adianta usar PTU ou Tapazol (Metimazol)

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33
Q

Qual o tto de um pcte com clínica de tireotoxicose + oftalmopatia grave?

A

Se presença de quemose (hiperemia conjuntival- obstruçao da drenagem sanguinea) ou ulceraçao ou comprometimento do nervo óptico, Além de iniciar METIMAZOL, deve-se fazer CORTICOIDE!

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34
Q

Quais as contra-indicações de radio-iodo terapia para Hipertireoidismo ?

A
  • gravidez
  • gdes bócios *
  • oftalmopatia grave *

*= com a radio-iodoterapia, no início há aumento da inflamação -> aumento do edema -> risco de obstruçao de VAS ou compressão de nervo óptico

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35
Q

Qual o tto do mixedema da Dç de Graves?

A

Somente estético com glicocorticoide de alta potência tópico

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36
Q

Qual a molécula liberada junto com T3 e T4?

A

Tireoglobulina

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37
Q

Qual o composto liberado junto com a Insulina?

A

Peptídeo C

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38
Q

Quais os anticorpos encontrado no DM1?

A
  • Anti-ICA (anticorpos anti-cél. Da ilhota)
  • Anti-insulina
  • Anti-GAD (a tidescarboxilase do ác.glutâmico)
  • Anti-IA-2
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39
Q

No que consiste a DM tipo LADA?

A

Late-onset Autoimmune Diabetes os Adulthood

É similar ao DM1, mas com início do quadro na vida adulta

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40
Q

Como diferenciar DM1 de DM2?

A

Atraves dos anticorpos, mas tbem através da pesquisa de PEPTÍDEO C

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41
Q

Oq avalia o índice de HOMAR-IR

A

A resistência insulínica

Alta= presença de resistência à insulina

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42
Q

Quais os valores considerados para dx de DM?

A

Duas ou mais desses alterados (podem ser exames simultâneos):
• glic Jejum >/= 126
•HbA1c >/= 6,5
•TOTG-75 (2h) >/= 200

Ou

Glicemia ao acaso > 200 com sintomas

** se um alterado e outro nao, repetir o alterado, se novamente alterado fecha dx

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43
Q

Em quem rastrear dm?

A
  • qlq pessoa >45 anos
  • imc>25 (asiáticos >23) associ a pelo menos um fator de risco:
    • hist familiar DM orimeiro grau, Negros, HAS, DLP, sedentarismo,SOP, dç cardiovasc, diabetes gest

DE 3/3 anos

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44
Q

Quais as dçs maks realionadas com DM1?

A 
Dças auto-imunes como:
1- tireoidite Hashimoto
2- dça celíaca
3- Anemia perniciosa (def vit B12)
4- vitiligo

** por isso semp rastrear Disf tireoideana, defc Vit B12 e dç celíaca

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45
Q

Quais fatores fazem uma HbA1c falsamente elevada ou baixa?

A

Falsamente elevada- baixo turnover—> acúmulo de HbA1c . ex. Anemia carenciais.

Falsamente baixa: henorragias, anemias hemolíticas e hipervitaminoses. Perde HbA1c

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46
Q

Quais os critérios para risco aumentado de DM, ou Pré-Dm?

A 
Jejum = 100-125
HbA1c= 5,7-6,4
TOT 75(2h) = 140-199
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47
Q

Oq fazer de glicemia de jejum de rastreio alterada (mas não >/= 126)?

A

Normalmente solicita-se TOTG para avaliar se tolerancia alterada ou na faixa de DM. Se na faixa de DM, prosseguir investigação (?)

TOTG = exame mais sensível e completo

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48
Q

Qual o intervalo de rastreio p pactes dentro do nivel de normalidade e para aqele pré-DM?

A

Normal- 3/3 anos

Pré-DM - anual

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49
Q

Para qm iniciar MTF se pré-DM?

A
  • <60 anos
  • OBS GII (IMC>35)
  • hist de DM GEST
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50
Q

Qual uma possível complicação do uso prolongado de MTF?

A

Carência de Vit B12

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51
Q

Qual o alvo de controle glicêmico para um diabético. Deve ser monitorado com que freq?

A

HbA1c <7%

Idosos/ risco de hipog <8%

Jovens com gde expectativa de vida <6,5%

** duas x /ano ou de 3/3 meses se ainda não controlado

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52
Q

Qual os limites de GC pré e pós prandial ?

A

Pré- 80-130

Pós= < 180 mg/dL

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53
Q

Quais outros meios de avaliar a glicemia além daqueles métodos convencionais?

A
  • Frutosamina - albumina glicosilada . Reflete a glicemia dos últimos 7-14 dias
  • 1,5- Anidroglucitol - se comporta inversamente à glicosúria e tempo permanecido em hiperglicemia
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54
Q

Qual o alvo de PA para diabéticos?

A

<130x80

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55
Q

Para qm está indicado tro medicamentoso p resução de peso?

Quais medicaçoes?

A

IMC> 27 + comorbidade
IMC >30

  • Orlistat
  • Lorcaserina
  • fentermina/ topiramato
  • Naltrexona/ bupropiona
  • Liraglutida
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56
Q

Qual o esquema de insulinoterapia p DM1v

A

Dose: 0,5-1 U/Kg/ dia

50% = NPH (intermediária)
•2/3 - manhã
• 1/3 - antes de dormir

50%= regular (rápida)
• a cada refeição e lanche por contagem de carbo

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57
Q

Quais os tipos de insulina de ação longa/ ultra-longa?

A

Glargina
Determir
Degludeca

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58
Q

Quais insulinas de ação ultra-rápida?

A

Lispro
Glulisina
Asparte

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59
Q

Qual o tempo de ação da insulina NPH e REGULAR?

A

NPH- intermediária (usada 2x/dia)

Regular - ação rápida

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60
Q

Oq significa uma GC de jejum aumentada?

A

Pode ser :
- FENOMENO ALVORECER - manhã desprotegida + pico de GH (horm contra-insulínico)

  • EFEITO SOMOGYI - hipoglicemia na madrugada- aumento de glucagon - hiperglicemia ao amanhecer pelo aumento de glucagon
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61
Q

Como diferenciar fenomerondo alvorecer e efeito somogyi?

A

Glicemia das 3h

Se hipo- efeito Somogyi

Se normal ou hiper- fenomeno alvorecer

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62
Q

Qual a conduta se fenomeno alvorecer ou efeito Somogyi?

A
  • Alvorecer- (manhã desprotegida) : ou aumenta NPH da noite ou faz mais tarde.
  • Somogyi - diminuir dose de NPH

**como é dificil fazer GC de madrugada, uma cd que serviria para ambos seria fazer a NPH mais tarde

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63
Q

Quem determina a glicemia de jejum?

A

A NPH do dia anterior

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64
Q

Qm determina a GC pré-almoço?

A

A RGULAR da manhã (ação de 5-8h)

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65
Q

Paciente com GC aumentada no fim da tarde e antes da janta. Oq fazer?

A

Aumentar NPH da manhã (a regular do almoço já foi há 8-9h, só quem está agindo é a NPH que já está em dose reduzida - faz pico

OU

Fracionar a dose de NPH- adicionando uma terceira dose ANTES do almoço

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66
Q

Qm é repsonsável pela GC antes de dormir?

A

Regular da janta

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67
Q

Quais os anti-diabéticos agem diminuindo a resistência à insulina?

A
  • biguaninas : MTF

- pioglitazonas

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68
Q

Quais os pontos + e - da MTF?

A

Posotivos : reduçao de peso e risco cardiovasc

Negativos:
• gastro-intestinais
• diminui B12
• acidose lática - não usar nas insuficiências!!
- por isso n utilizar em pctes hospitalizados
- ok se Clcr >30

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69
Q

Quais anti-diabéticos diminuem a secreção de insulina?

A

Secretagofos: Sulfonilureias e Glinidas

• Sulfonilureias: GLICAZIDA

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70
Q

Quais os efeitos colaterais dos secretagogos?

A
  • ganho de peso

- hipoglicemia

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71
Q

Como a acarbose atua?

A

Diminui a absorçao de glicose

Nao é mais utilizado devido a flatulência

Ação pós prandial

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72
Q

Quais anti-diabéticosagem aumentando as incretinas?

A
  • Inib. DPP-IV - Gliptinas
    • sem hipoglicemia
    • Não reduz peso
- Análogos de GLP-1 - Tidas
  • Liraglutida e Dulaflutida
  • reduzem peso
  • reduzem risco cardiovasc
   • injetável
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73
Q

Como agem os inib da SGLT2?

A

Diminuem a reabsorção tubular se glicose
• reduz peso
• reduz risco cardiovasc e RENAL
• poliúrua, ITU, amputações

—> empaglifozin, Dapaglifozin,Canaglifozin

** Bom para qm tem doenças renais e cardiovasc

** mas precisa ter uma boa taxa de filtração glomerular

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74
Q

Pcte com DM e dça Aterosclerótica, já em uso se MTF, qual o próximo passo?

A

Adicionar Análogo de GLP 1

  • reduz peso e risco cardiovasc e não faz hipoglicemia
  • dça ateroscleroTIDA - TIDAS
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75
Q

Pcte DM e dça renal ou IC ( FE<45%) , já em uso de MTF, qual o próximo passo?

A

Adicionar Inib de SGLT2 - Flozin

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76
Q

Quais anti-diabétidos reduzem peso ?

A

MTF
INIB- GLP1 (tidas)
Inib. SGLT2- (flozins)

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77
Q

Quais anti-diabéticos não fazem hipoglicemia e quais o fazem?

A

Hipo- sulfonilureias e Glinidas

Sem hipo: mtf, analogos GLP1, inib DDP-IV, inib da SGLT2

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78
Q

Inib. De DDP-IV reduzem peso?

A

NÃO

  • seu mecanismo de ação se dá pela inib da enzima que INIBE as incretinas. Então só vai atuar as incretinas ( aumenta a insulina dependente de glicemia) que já são liberadas naturalmente pelo corpo
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79
Q

Quando iniciar Insulina para DM2 , independente de uso précio de anti-diabéticos?

A
  • HbA1c >10%
  • glicemia jejum > 300
  • sintomático
  • gestante
  • disfunção renal e hepática
  • cirurgia e infecção
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80
Q

Qual a principal causa de coma em DM?

A

HIPOGLICEMIA

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81
Q

Quais as características da Cetoacidose Diabética ?

A
  • aumento da osmoralidade - desidratação neuronal
  • espoliação hidroeletrolítica - glicosúria
  • acidose metabólica- formação de corpos cetônicos pelo fígado proveniente de lipídeos
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82
Q

Qual a clínica de cetoacidose diabética ?

A
  • dor abd (atrito entre folhetos de peritônio), náuseas e vômitos
  • dispneia - respiração de Kussmaul - hiperventilação na tentativa de compensar a acidose
  • rebaixamento nível consciência
  • poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia e DESIDRATAÇÃO
  • hálito de cetona
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83
Q

Como diagnosticar cetoacidose diabética ?

A
  • glicemia > 250
  • pH < 7,3 E HCO3 < 15
  • cetonúria 3+ ou cetonemia

Anion Gap > 12

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84
Q

Qual os parâmetros para compensaçao de CAD?

A

Bic >15
pH > 7,3
AG = 12

NUNCA ACOMPANHAR A EFICÁCIO DO TTO DA CAD PELA CERONÚRIA JÁ QUE ESTA DESAPARECE SOMENTE EM FASE BEM TARDIA

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85
Q

Após atingido a compensação da CAD , oq fazer?

A

NAO SUSPENder insulina em bomba!

Iniciar Insulina Regular SC e após 1-2h suspender a bomba

86
Q

Quais as principais complicações da CAD e seu tto?

A
  • hipocalemia, hipo e hiperglicemi
  • edema cerebral
  • TVP
  • MURCOMICOSE (micose destrutiva rinocerebral)
    = zigomicose rinocerebral
87
Q

Quando fazer Bicarbonato no manejo da CAD?

A

Quando pH <6,9

Nao é rotineiramente usado pelo aumento do risco de edema cerebral

88
Q

Qual o tripé de tto da CAD?

A

1º - hidratação = 1L a 1,5L na primeira hora. Com SF 0,9% independente do Na sérico (na primeira hora)

2ª- insulinoterapia
3ª- avaliação de correçao de potássio

** na prática, a correção de insulina só se faz apos avaliação do K

89
Q

Quais as diferenças entre CAD e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar ?

A

EHH nao apresenta sintomas gastrointestinais, resp de Kussmaul e hálito cerônico

  • Não faz acidose
90
Q

Como confirmar o dx de Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico?

A

Glicemia >600
Osm efetiva pl > 320 (COMA)
Ausência de acidose e cetose

Osm normal até 295

91
Q

Como calcular a osmolaridade efetiva do plasma ?

A

Osm= 2 x Na + Gli/18

92
Q

Qual a clínica de Estado Hiperglicêmico hiperosmolar ?

A

Idoso, DM2, com rebaixamento de nível de consciência que na abertura do quadro estava incapaz de conseguir/beber água e por isso acabou evoluindo para tal.

93
Q

Qual o tro do EHH?

A
  • reposição hídrica com salina 0,45% (MAIS IMPORTANTE)
  • insulinoterapia
  • reposiçao de potássio
94
Q

Quais os fatores precipitantes do EHH?

A

Infecção
AVE
IAM

95
Q

Quais fatores predispõem à hipoglicemia em pctes diabéticos

A
  • descontrole cronológico entre aplicação de insulina alimentaçao e atv física
  • beta-bloq : bloq b2 do fígado, necessarios p gliconeogêneses
  • ingestao de alcool
  • nefropatia diabética - diminui depuração da insulina
96
Q

Como dx hipoglicemia ?

A

Tríase de whipple:
1- hipoglicemia - <54 e alerta = 70

2- sintomas adrenérgicos (tremores, has, sudorese fria, palpitação) e neuroglicopênicos ( doficuldade concentração, incoordenação, ataxia, lentificaçÃo coma)

3- reversão com normalização da glicemia

97
Q

Como reverter a hipoglicemia?

A

Ingestão de alimentos doces se acordado

Glucagon SC 0,5-1 mg se desacordado

Hopitalar - 20g de glicose hipertônica EV

98
Q

Quais as complicaçoes microangiopáticas da DM?

A

Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia

99
Q

Como é classificado a retinopatia de DM e qual o tto?

A

• NÃO PROLIFERATIVO
- Leve: Microaneurisma (red spot
Exsudato Duro (yellow sp

  • Grave: Hemorragia chama de vela
    Mancha algodonosa
    Veias em conta de Rosário
    Alterações Microvasc intrarretinianas

**TTO: controle glicêmico

• PROLIFERATIVO
- Neovascularização

  • *TTO: -Anti- VEGF
    - Fotocoagulação
100
Q

Com que peridiocidade é feito rastreio de complicaçoes da DM?

A

DM1- Após 5 anos do dx

DM 2- já no dx

Tanto p/ retinopatia, qto nefro qto neuropatia- Rastreio anual se exames normais

Retinopatia- fundo de olho
Nefropatia- relação albumina/creatinina urina
Neuropatia- teste do filamento

101
Q

Oq é considerado micro e macroalbuminúria?

A

• Micro- de 30-299 mg/g
#Tto: - controle albuminúria com IECA ou BRA
- controle glicêmico

• Macro- > 300 mg/g
       # TTO: controle da PA com IECA ou BRA + um segundo anti-hipertensivo
102
Q

Qual a lesão mais comum na histologia de nefropatia diabética?

A

Glomeruloesclerose DIFUSA

103
Q

Qual a lesão renal à histologia mais específica de Nefropatia diabética?

A

Glomeroloesclerose Nodular

Kimmelstiel-Wilson

104
Q

Quais as manifestações da neuropatia diabética?

A
  • Mononeuropatia
  • Disautonomia- hipot postural
    - gastroparesia
    - disfunção erétil
    - incontinência urinária/fecal
  • POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL
  • forma mais comum
    • sensitivo q motor
  • pé diabético

-TTO: controle glicêmico
Anti-convulsivantes e anti-depressivos

105
Q

Controle glicêmico reduz complicaçoes do DM ?

A

Microvasculares - controle reduz

Macro- incerto

106
Q

Qual a principal causa de morte em octes diabéticos?

A

Complicaçoes MACROvasculares como IAM e AVE

107
Q

Qual a fisiopatologia na nefropatia diabética ?

A

Nefropatia diabérica é a principal causa de DRC no mundo. No BRA só fica atrás da nefropatia hipertensiva

  • há hiperfiltração glomerular resultando em hipertrofia renal.
  • Causa de DRC com rins Grandes!
  • clássico proteinúria sem hematúria! Mas pode haver essa segunda
108
Q

Cite uma contra-indicação clássica ao uso de MTF

A 
Insuficiencias
 Principalmente renal (cr>1,5)

Se Clcr > 30 = ok

109
Q

Cite efeitos colaterais dos inib. SGLT2 (fozins)

A

Como diminui reabsorção renal de glicose- há maior risco de ITU, candidíase.
Poliúria..

110
Q

Qual o tto normalmente imposto p pctes com descontrole glicêmico importante com muitas comorbidades como insuf renal e cardíaca?

A

INSULINA

111
Q

Como avaliar a massa residual de cél beta no pancreas?

A

PEPTÍDEO C

Pq não dosar insulina? Meia-vida muito curta

112
Q

Oq é HOMA-R?

A

Índice que reflete o grau de resistência insulínica do pcte

113
Q

Qual a avaliação necessária em relação ao K durante o manejo de uma CAD?

A

Nao fazer insulina se K <3,3
• ao iniciar insulina vai haver queda maior ainda de K

  • Adiar K se > 5,2
  • repor K se entre 3,3-5,2. Mas nesta situação não é preciso adiar o início da insulina
114
Q

Oq se encontra em relação ao Na sérico na CAD ?

A

Tendência à hiponatremia dilucional.
Muita glicose no sangue, puxa água das célula. Hiponatremia dilucional.

Se Na < 135 : reposição com SF 0,9%

Se Na > 135: reposição com Soro a 0,45%

115
Q

Quais hormônios as adrenais produzem ?

A

• CORTEX :

- Glomerular -> Aldosterona
- Fasciculada -> Cortisol(glicoc)
- Reticular -> Androgênios

•MEDULA: Catecolaminas

116
Q

Qual a principal causa de Sd. Cushing?

A

Excluindo-se as causa exógenas (uso de corricoides), a DOENÇA DE CUSHING (adenoma hipofisário) é repaonsável por 70% das sd.chushinh

117
Q

Qual a clínica de Sd. Cushing ( aumento de cortisol)?

A
  • redistribuição lipídica (obesidade central, giba, fácies em lua cheia)
  • estrias violáceas
  • horm. Contrainsulínico - hiperflicemia
  • HAS (cortisol = efeito permissivo às catecolaminas)
  • Osteoporose
  • Amenorreia
  • Hirsutismo
  • Acne
  • HIPERPGMENTAÇÃO - se dependente de ACTH
118
Q

Como iniciar investigação de Sd. cushing?

A

Confirmar hipercotisolismo -> 2 testes positivos
1- cortisol às 8h após dexa 1mg na noite anterior. Positivo se aumentado

2- dosagem de cortisol em urina de 24h

3- dosagem de cortisol salivar 23-00:00
Normal estar bem baixo ou indetectável

119
Q

Qual o nível fisiológico de cortisol no organismo?

A

Obedece ao ciclo circadiano

  • máx às 8-9h
  • mín.- indetectável às 23-00:00
  • É pulsátil
  • Jejum leva ao aumento de cortisol
120
Q

Quais situações podem levar à Pseudo-Sd de Cushing?

A
  • Estresse
  • Acoolismo
  • depressão e obesidade
121
Q

Quais medicações inibem prod de esteroides ?

A

Cetoconazol
Metirapona
Aminoglutetimida

122
Q

Quais as causas de Sd. Cushing

A

1ª-> Iatrogênica

ACTH dependetes:
• Dç de Cushing
• Liberação ectópica de ACTH (oat cell pulmão

ACTH independentes:
• Adenoma de adrenal
•CA suprerrenal

123
Q

Cortisol aumentado + ACTH normal ou aumentado, como prosseguir na investigação?

A

Pode ser Dc. Cushing( adenoma hiófise) ou produção ectópica de ACTH.

  • TC ou RNM sela túrcica
    ( mtas x não detecta pelo diminuto tamanho)
  • teste de supressão com altas doses de Dexa
    • cortisol suprimido = Dç Cushing
    • cortisol nl ou aumentado = produção ectópica ( a dexa só consegue inibir o eixo HHA e não a prod ectópica)
  • Teste do CRH
    • cortisol e ACTH aumentado = Dç Cushing
    • cortisol e ACTH igual= prod ectópica
124
Q

Qual o tto para Dç Cushing ?

A

Cir . Transesfenoidal

125
Q

Cortisol aumentado e ACTH suprimido, qual suspeita e cd?

A

Adenoma ou ca adrenal

TC abdome

Adrenalectomia da adrenala cometida

126
Q

Qual a principal complicação da adrenalectomia v

A

Hipocortisolismo no PO.
Eixo hipotálamo- hipófise - adrenal estará suprimido pelos antigos altos níveis de cortisol.
Ao retirar a adrenal não haverá produção de cortisol por um nom tempo até que haja efeito do feed-back ao hipotalamo e hipófise

Por isso, após adrenalectomia- repor corticoide por um tempo

127
Q

Oq é sd Nelson?

A

Pcte com tumor de hipófise que se decide por não a ressecar, mas sim fazer adrenalecromia bilateral.
Após cir, há maior estínulo para seu crescimento, podendo haver compressão de quiasma óptico etc

128
Q

Quais achados clínico-laboratoriais de Hipocortisolismo?

A 
Fadiga, perda de energia
Anorexia, náuseas e vômitos
HIPOTENSÃO
Perda ponderal
HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEA ( se aumento de ACTH)

HIPOGLICEMIA
HIPONATREMIA (se primária, há red de aldosterona qua faz absorçao de agua ao reabsorver Na e eliminar K e H
HIPERCALEMIA
ACIDOSE
HIPERCALCEMIA
EOSINOFILIA ( cortisol inibe estado inflamatório do organismo)

129
Q

Quais as causa de Insuficiência Adrenal ?

A 
—> PRIMÁRIA - (Dç de ADDISON)
 • adrenalites
 • infecção 
 • dças infiltrarivas
 • infarto / remoção

—> SECUNDÁRIA
• Supressão do eixo
• Hipoptuitarismo ( congênico, Sd. Sheehan)

130
Q

No que consiste a Sd. Poliglandular Autoimunr do tipo II (Sd. schimidt)?

A 
Insuf Adrenal ( Dç Addison) 100% 
\+
Dça tireoideana autoimunr
\+
DM1
131
Q

Oq é a Dça de Addison?

A

Insuf. adrenal primária

132
Q

Qual a principal causa de hipocortisolismo?

A

Suspensão abrupta de corticoides

133
Q

Qual o teste padrão-ouro para confirmaçao de hipocortisolismo?

A

Teste rápido de estimulação com ACTH. (EV ou IM a qlq h do dia e dosagem de corrisol após 30-60min)

  • cortisol baixo: insuf adrenal primária ou sec
  • cortisol normal : ausência de insuf adrenal primária ou secundária

** Pq já n pode dar dx de insuf primária se cortisol vier baixo após estimulo com ACTH? Pa nas insuf sec e terciária , há hipotrofia das adrenais pela falta de estímulo do ACTH

SEGUNDO PASSO: fazer dosagem de ACTH para determinar se dç é primária ou central

134
Q

Qual o tto de hipocotisolismo primário e secundário?

A
  • Primário: hidrocortisona + Fludrocortisona (mineralocorticoide) + androgênio ( se mulher com sintomas)
  • Secundário: apenas Hidrocortisona ( minerolocorticoides e androgenios n dependem do eixo HHA)
135
Q

Oq NÃO há no hiperaldo primário?

A- has
B-hipocalemia
C-hipernatremia
D-edema

A

EDEMA!
Fenomeno de escape da aldosterona
Apos retenção de água e Na, há aumento imediato do peptídeo natriurético atrial que impede a formação de edema

136
Q

Qual a função da aldosterona ?

A

Reabsorve água e sódio em troca de K+ e H+

137
Q

Qual o principal mecanismo regulador de K no organismo?

A

Adosterona.

Que é alterada de acordo com eixo Renina-Angiotensina- Aldosterona ( níveis pressóricos detectados no aparelho justaglomerular do rim)

E diretamente com a concentração de K no sangue

138
Q

Qual o quadro clássico de Hiperaldo primário ?

A 
Jovem com hipertensão de difícil controle
\+
HIPOCALEMIA
\+
Alcalose metabólica

SEM EDEMA

139
Q

Qual a diferença e principais causas de hiperaldo primário e secundário ?

A

• Hiperaldo 1ário: hiporreninêmico. Aumento de produção autônoma de aldosterona pelo cortex da adrenal

Ex: adenoma (normal unilateral)
Hiperplasia (normal bilateral) -> + comum

• Hiperaldo 2ário: hiperreninêmico
Redução do volume circulante efetivo

Ex: hipovolemia, IC congestiva, cirrose com ascite, estenose a. Renal

** Aldosterona NÃO é influenciado por ACTH, entao nunca pedir TC de cranio se estiver pensando em hiperaldo primario ou sec

140
Q

Como confirmar Hiperaldo primário?

A
  • aldosterona >15 pg/ml
  • aldosterona/atv plasmática renina >= 30
  • aldosterona > 5ng/dl após infusão de salina
141
Q

Qual exame de imagem solicitar qdo da suspeita de hiperaldo primário ?

TC CRANIO?
TC ABDOME?

A

Abdome!
Eixo hipotálamo-hipófise- adrenal
Nao interfere na aldosterona. Apenas no cortisol

Adenoma Adrenal- unilateral

Hiperplasia- bilateral . Causa mais COMUM

142
Q

Qual o tto de hiperaldo primário?

A
  • Se adenoma- adrenalectomia laparoscópica

* Se hiperplasia- Espironolactona

143
Q

Em quais pctes encontramos Hipoaldosteronismo hiporreninêmico?

A

Diabéticos com nefropatia-> degeneração aparelho justaglomerular
- acidose renal tipo IV (acidose + hipercalemia)

144
Q

Qual a fisiopatologia da Hiperplasia Adrenal congênita?

A

Falta da enzima 21-hidroxilase, que é necessária p formação de aldosterona e cortisol a partir de colesterol.
- devido à falta de feed-back negativo, há aumento de ACTH e entao, aimento de formação de Androgênios, já que esta é a única via ainda funcionante

145
Q

Como diagnosticar Hiperplasia Adrenal Congênita?

A

Dosagem de 17-OH- Progesterona (TESTE DO PÉZINHO)

146
Q

Qual a clínica da Hiperplasia Adrenal Congênita?

A

• Forma Clássica: Perdedora de sal.100% das enzimas n funcionam

  • A partir da 2ª sem de vida, apresenta Desidratação, vômitos, perda ponderal, anorexia, cianose e dispneia
  • hiponatremia, hipercalemia, acidose metabólica
  • genitália atípica
  • Forma não clássica: aparecimento tardio
  • Forma virilizante simples: meninas virilizadas e meninos com puberdade precoce
147
Q

Qual o principal ddx de Hiperplasia Adrenal Congênita?

A

Forma perdedora de sal: hiperplasia de piloro

Forma virilizante/tardia : SOP

148
Q

Qual o tto para Hiperplasia Adrenal Congênita?

A

Forma virilizante: apenas Hidrocortisona

Forma perdedora de Sal: Hidrocortisona + Fludrocortisona (aldosterona)

149
Q

Qual a diferença de paraganglioma e feocrocitoma?

A

Paraganglioma só produz noradrenalina

Noradrenalina necessita de um ambiente rico em cortisol p ser transformado em Adrenalina, por isso só o Feocromocitoma apresenta produção de Adrenalina

150
Q

Qual o quadro clássico de Feocromocitoma?

A

Paroxísmos de

  • cefaleia
  • rubor
  • palpitação
  • hipertensão lábil
  • associada a DM (catecolaminas inibem a secreção de insulina)
151
Q

Defina NEM 1

A

Neoplasia Endócrina Múltipla

  • Paratireoide (paratireoidismo)
  • Pâncreas (gastrinoma)
  • Ptuitária (adenoma produtor de prolactina - prolactinoma)
152
Q

Defina NEM 2A e NEM 2B

A

Neoplasia Endócrina Múltipla

2-CMT(CA Medular Tireoide)100%
+ Feocromocitoma (50%)

A- + Hiperparatireoidismo

B- + Neuroma + Marfan

153
Q

Como dx Feoxromocitoma?

A

1º- dosar Catecolaminas e metanefrinas urina 24h

  • se normal e alta suspeita - metanefrina plasmática (sens. 100%)

2º- TC Abdome
* se não apareceu imagem sugestiva ou imagem alguma…

3º- Cintilo com MIBG (metaiodobenzilguanina)
• detecta melhor paragangliomas pois tem marcador de cél cromafins

154
Q

Qual o tto de do feocromocitoma?

A

Adrenalectomia

PREPARO PRÉ-OP

1º- alfa-bloq por 14 dias

2º- acrescentar beta-bloq

155
Q

Qual a regrados 10 do Feocromocitoma?

A

10% são:

  • bilaterais
  • malignos (presença de metástase)
  • extrassuprarrenal
  • Familiar
  • Sem HAS
  • incidentaloma
  • Recidiva
  • Jovens
156
Q

Qual a principal razão para NÃO puncionar por TC uma massa suprarrenal com suspeita de feocromocitoma?

A

risco de crise adrenérgica

Crise hipertensiva fatal

157
Q

Oq é um Incidentaloma?

A

Massa na adrenal descoberta por exame realizado para investigação de outra coisa

158
Q

Qual o screeninh realizado para os Incidentalomas?

A
  • Investigar se n é metástase historia + PAAF
    • Excluir:
  • feocromocitoma (epinefrinas e metanefrina urina 24h)
  • Cushing ( teste da supressão de corrisol após dexa)
  • Hiperaldo (relação aldosterona/ atv renina plasmática)
  • Sd. Virilizante
159
Q

Quando fazer adrenalectomia em incodentalomas?

A

1- se funcionantes
2- se >= 4 cm
3- se Tc com imagem heterogênea, margens irregulares, calcificação, delayed washout

160
Q

Qual o turmor maligno mais comum das adrenais?

A

METÁSTASE

1º- pulmão 
TGI
mama
Rim
Melanima
161
Q

Quais achados laboratoriais de Hiperparatireoidismo ?

A

Hiper Calcemia

Aumento de PTH

Diminuição de fosftato sanguíneo devido à fosfatúria ( o aumento de PTH leva a fosfatúria, caso contrário haveria deposição de fosfato de Ca já que está havendo aumento de calcio no sangue

162
Q

Qual a complicação mais comum de hiperparatireoidismo?

A

Nefrolitíase por cálculos de Oxalato de Ca

163
Q

Qual a principal apresentação do hiperparatiroidismo?

A

Maioria assintomática

Hipercalcemia assintomática

164
Q

Qual achado do ECG característico de HIPERcalcemia?

A

Encurtamento de QT

165
Q

No que pensar quando ha hipercalcemia?

A

• HIPERPARA PRIMÁRIO:

  • depende de PTH
  • PTH aumentado ou LSN
  • pcte de ambulatório

• MALIGNIDADE:

  • PTH muito BAIXO
  • pcte hospitalizado
  • níveis absurdamentes elevados de Ca
166
Q

Qual a função da calcitonina e é produzida por quem?

A

Inibe a reabsorção óssea
Diminui a calcemia

Secretada pelas cél paraficulares da tireoide (cél C)

167
Q

Qual a principal causa de hiperpara primário?

A

Adenoma de paratireoide

168
Q

Quais as associaçoes clássicas com Hiperparatireoidismo?

A

NEM 1

NEM 2A

169
Q

Qual o tto para hiperpara primário?

A

Paratireoidectomia nos sintomáticos.

Ou

Assintomáticos se:
- Ca > 1mg/dl acima do LSN
2- Clcr <60
3- T-escore <2,5 DO ou fx prévia por fragilidad
4- < 50 anos
5- calciúria >400
170
Q

Qual o tto da hipercalcemia da malignidade?

A 
Tto da crise hipercalcêmica
1- hidrataçao venosa vigorosa
2- furo após hidrataçao (questionável)
3- Inib reab. Óssea (bifosfonatos e calcitonina)
4-gljcocorticoide
5- hemodiálise
171
Q

Qual dist hidroeletrolítico mais comum na pancreatite aguda?

A

Hipocalcemia
- extensa necrose da gordura pancreática induz sapo ificação da gordura (com inação da gordura com calcio)

-fator de mau prognóstico pelos critérios de Ranson

172
Q

Quais sinais clássicos de HIPO calcemia ?

A
  • SINAL DE TROUSSEAU- espasmo cárpico (adução de polegar + flexão metacarpofalangeana+ extensão das interfalangeanas) após insuflar 20mmHg a mais que a PAS por 3min
  • SINAL DE CHVOSTEK- contração mm faciais ipsilaterais após percussão do n. Facial abaixo do ar o zigomático
173
Q

Qual a clínica de hipocalcemia?

A
  • aumento da excitabilidade neuromuscular - TETANIA
  • parestesia perioral
  • formigamento
  • cãibras

GRAVE- laringoespasmo e convulsões

174
Q

Cite uma causa clássica de hipoparatireoidismo

A

Ebolui com hipocalcemia

Após remossão cirurgica da tireoide

175
Q

Qual a relação de calcio e magnégio ?

A

Tanto a hipo quanto a hipermagnesemia pode levar à Hipocalcemia

176
Q

Qual o tto de hipocalcemia?

A

Aguda: Gluconato de Ca

Crônico: Ca Elementar + Vit D ( ou calcitriol- forma ativa da vit D)

177
Q

No que pensar quando se deparar com hipocalcemia?

A
  • HIPOPARA: PTH reduzido ou indetectável, Hipocalcemia, hiperfosfatemia
  • Deficiência Vit D: PTH normal ou aumentado, HIPOcalcemia,HIPOfosfatemia, VitD diminuida
178
Q

Qual o tto da crise tireotóxica ?

A

1- PTU : preferível ao Metimazol nessa situação pois em doses altas além de diminuir a produção, inibe a desiodase I (responsável por T4 -> T3)

2- Iodo (Lugol) : após 1-2h do PTU p induzir efeito Wolf Chaikoff (se adm antes do PRU pode fazer Jod Basedow e levar a morte)

3- Propanolol

4- Corticoide- altas doses inibe desiodase O

179
Q

Qual melhor exame para dx acromegalia?

A

Dosagem de IGF-1 (fator de crescimento semelhante ã insulina 1)

GH é pulsátil

Ou dosagem GH após sobrecarga oral de glicose que se mostrará não suprimido na acromegalia

180
Q

Qual a principal HD em pcte com aumento de fosfatase alcalina isolada, em homem de meia idade?

A

Doença de PAGET

181
Q

Calcificações grosseiras tipo “pipoca” é sugestiva de que ?

A

FIBROADENOMA CALCIFICADO

182
Q

Qual a maior causa de nódulo em milheres jovens?

A

Fibroadenoma- não aumenta risco de CA

183
Q

Qual a fisiopato e o principal fator de risco para Abscesso Subareolar Recidivante

A

Epitélia pavimentosk estratificado queratinizado invade o epitélio ductal, obstrução terminal, estase se secreções, infecção secundária, formação de abscesso com fiatulização p pele

FATOR RISCO: FUMANTES!

Tto: ATB, apesar de responder pobremente a eles. Melhor CD: PARAR DE FUMAR

184
Q

Qual a diferença entre a Hidrocortisona e os outros corticoide?

A

Além de agir como cortisol também tem efeito mineralocorticoide
É mais fisiológico

185
Q

Quais são os pacientes mais suscetíveis à MUCORMICOSE?

A

Pacientes com DM descontrolado, particularmente aqueles em cetoacidose diabética

186
Q

Nos nódulos solitários de tireoide, a PAAF não e capaz de dx com segurança qual ca?

A

Carcinoma folicular. Pode ser adenoma ( benigno ) ou carcinoma folicular.

Ca papilífero. carcinome medular tireoideano e anaplásico é possível dx com PAAF

187
Q

Característica de um ca de tireoide à Cintilo e à USG?

A

Cintilo - NAO FUNCIONANTE
( e não Normlfuncionante)

USG: sólido ( e nao cístico)

188
Q

Qual o principal gene relacionado com o carcinoma medular da tireoide?

A

RET

189
Q

CD se pesquisa de proto-oncogene RET +? ( risco elevado de carcinoma medular de tireoide)

A

Tireoidectomia profilática

190
Q

Qual o CA de tireoide de melhor prognóstico?

A

PAPILÍFERO

Que tbem é o mais comum
E o mais relacionado à radiação

Corpos PSAMOMATOSOS na PAAF

191
Q

PAAF de nódulo de tireoide sugere q dç?

A

Carcinoma papilífero

192
Q

Maior preditor de mortalidade no Ca de tireoide bem diferenciados?
Papilífero e Folicular

A

IDADE! Qto mais velho maior a mortalidade pelo CA

  • presença de doença extra-tireoideana( invade a cápsula) = maior risco de recorrência
  • notar que o acometimento de linfonodos não denota pior prognóstico

Outros preditores de mau prognóstico:

  • > 40 anos
  • masc
  • metástase
  • > 4 cm
  • pouco diferenciado
  • invasão capsular
193
Q

Complicações pós-tireoidectomia

A

-hipoparatireoidismo ( pode ou nao ser permanente - lesão nas paragireoides) - HIPOCALCEMIA

  • hematoma- insuf resp
  • lesão unilateral no laríngeo recorrente- rouquidão
  • lesao bilateral do LR - insuf resp
  • lesão do laríngeo externo- incapacidade de aumentar o tom da voz
194
Q

Qual o marcador sorológico do Carcinoma medular de tireoide?

A

CALCITONINA E CEA

Calcitonina: NÃO leva à hipercalcemia, mas sim à DIARREIA

195
Q

Em pcte com NEM 2A - com Feocromo+ CMT + hiperpara

Qual a primejra cir?

A

Se tiver feocromo- primeiro fazer adrenalectomia e depois a tireoidectomia total

196
Q

Quais os tipos de Ca de tireoide?

A

Bem diferenciados:

  • Papilífero
  • Folicular

Pouco diferenciado:

  • Carcinoma Medular de Tireoide (CMT)
  • Anaplásico/ Indiferenciado
197
Q

Qual a celularidade patognomônica de ca de tireoide tipo papilífero?

A

Corpos Psqmomatosos- acúmulo concêntrico de Calcio em forma de papila

  • pela PAAF q encontra tal achado -> fecha dx de Ca papilífero
198
Q

Características do Ca de tireoide tipo papilífero

A
  • mais comum
  • mulheres entre 20-40 anos
  • excelente prognóstico
  • disseminação Linfática ( procurar LNM)
  • o tipo mais relacionado com exposição à radiação)
  • CORPOS PSAMOMATOSOS

DX: PAAF

199
Q

Tto de ca papilífero ( subtipo de ca de tireoide)

E folicular?

A
  • < 1cm- tireoidect parcial
  • > 1cm - tireoidect total

se < 15 anos ou historia de exposição à radiação: tireoidectomia total

FOLICULAR

  • = 2cm -> tireoidectomia parcial
    Se adenoma foliculr: Ok
    Se carcinoma: totalizar tireoidec
  • > 2cm - tireoidecromia total

** LINFADENECTOMIA APENAS DE LINFONODO PALPÁVEL**
Válido tanto p papilífero qto para Folicular

200
Q

Como fazer dx de ca de tireoide tipo folicular?

A

PAAF virá com “neoplasia folicaular” , mas como nao dá p saber se é adenoma foliculr ( benigno) ou carcinoma apenas pela citologia, deve-se proceder para tireoidectomia total ou parcial e análise histopatológico p dx

201
Q

Características de Ca folicular ( subtipo ca de tireoide)

A
  • 2° mais comum
  • bom prognóstico
  • > 40 anos
  • disseminação hematogénica
202
Q

Seguimento do Ca tireoide bem diferenciado?

A

Após tireoidectomia:

  • USG 6/6 meses
  • supressão do TSH com T4 livre
  • TIREOGLOBULINA o acompanhamento de recidiva
  • cintilo

Caso tireoglobulina subindo ou cintilo + -> ablação com radio-iodo

203
Q

Carcinoma medular de tireoide é atinge quais células

A

Cel parafoliculares da tireoide ( superior lteral da gld).
Cél C
Produtor de Calcitonina

204
Q

Dx de CMT ( carcinoma medular de tireoide)

A

PAAF

205
Q

NEM 1
NEM 2A
NEM 2B

A

NEM - Neoplsia Endócrina Múltipla

1- Pancreas/ paragireoide/ Ptuitária
2 A - CMT , Feocromo , hiperparatireoidismo
2B- CMT, Feocromo, Neuroma, marfan

206
Q

Tto CMT

A

Tireoidecromia total + linfadenectomja

207
Q

Com q exame se faz exame de CMT após tireoidecromia?

A

Calcitonia e nao tireoglobulina!

208
Q

Características Ca Anaplásico:/ Indiferenciado de Tireoide

A
  • mais raro
  • mais agressivo
  • cresciemnto rápido
  • idoso
  • deficiencia de Iodo

Dx: PAAF

tto: TQT + QT + RT PALIATIVO

209
Q

Carcinoma de cél de Hurthle

A

Variante do ca tireoide tipo FOLICULAR
- mais agressiva

Tto: tireoidevtomia + linfadenectomia

210
Q

Ao encontrar um nódulo palpável em tireoide. Qual primeira conduta?

A

TSH!
- se normal —> USG:
• < 1cm , sem FR: acompanhar
• > 1 cm ou com FR: PAAF

  • se baixo —> cintilo -> nódulo quente = Adenoma tóxico

• nódulo frio -> conduzir com USG

nódulo suspeito#

  • < 30 - > 60 anos
  • irradiação
  • familia
  • rouquidao
  • cresciemento
  • USG com Chammas de IV ou V : vascularização central
211
Q

Clínica Doença de Addison

A 
Emagrecimento
Anorexia
Fraqueza
Nauseas
Dor abd
Hiperpigmentação
Hipercalemia
Acidose metabólica
Hiponatremia
Eosinofilia

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