Endócrino Flashcards
Qual a composição dos hormonios tireoideanos?
Tireoglobulina + 3-4 iodo
Qual a função da TIREOPEROXIDASE? (TPO)
Juntar iodo às tireoglobulinas
Qual o hormonio tireoideano ativo?
T3 LIVRE
Os T4L são transformados nos tecido em T3L (que é a forma ativa)
PQ dosamos T4L?
- pq ele é produzido 20x mais (mais fácil de detectar)
- meia-vida mais longa q T3L
Qm é responsável por transformar T4L em T3L?
Desiodase I e II
DESIODASE III- transforma T4L em rT3L ( que é uma forma inativa de T3)
- está presente na placenta
- importante para nao passar hormonios tireoideanos para o feto
Oq é a Sd. Do Eutiroideo Doente?
Em estados clínicos críticos como pessoas com infecção, UTI etc, há inibição da Desiodase I e entao o pcte se apresenta com :
- pouco T3L
- baixo TSH (tentativa de compensação do alto metabolismo)
Oq é o efeito Wolfd-Chaukoff?
Um pcte que já tem predisposição,ou mesmo já apresentam disfunção tireoideana (porém subclínica).
Quando dá iodo há Hipotireoidismo ( ou piora)
Resposta exacerbada da tentativa do corpo de balancear a produção de hormonios com a oferta de iodo
Oq é o efeito de Jod-Basedow?
Dá iodo e apresenta hipertireoidismo
Maioria tem quadro Graves (TRaB +) mas n manifesta por tem pouco iodo no corpo, então quando aumenta a oferta de iodo começa a apresentar a clínica de hipertireoidismo
Como diferenciar tireotoxicose de hipertireoidismo?
Tireotoxicose= excesso de t3 e T4 Hipertireoidismo= hiperfunção da tireoide
Há tireotoxicose com e sem hipertireoidismo
Como diferenciar?
RAIU-> indice de captação de Iodo Radioativi
Normal: 5-30%
Hiper: 35-95
Hipo:<5 %
Exemplos de tireotoxicose COM hipertireoidismo
Graves (Bocio Difuso Tóxico)
Bocio multinodular tóxico
Adenoma tóxico (dç de Plummer)
TU Hipofisário produtor de TSH
Exemplos de tireotoxicose SEM hipertireoidismo
Tireotoxicose factícia
Tireoidites
Strumma ovari
Qual a clínica de hipertireoidismo?
- aumento de receptores b-adrenérgicos
• insônia, tremor, taquicard,
• sudorese
•HAS divergente (aumento de PAS devido à taquic e aumento de PAD por vasodilatação periférica) - Aumento de metabolismo basal
• PERDA DE PESO COM AUMENTO DE APETITE***
• hipercalcemia (aument metabolismo ósseo)
• intolerância ao calor
• aumento temp corporal (FEBRE)
Qual hormonio mais SENSÍVEL na pesquisa de doenças tireoideanas?
TSH
Qual a origem do bócio ?
Pode estar presente tanto no hipo qto no hipertireoidismo
Acontecem devido ao aumento de TSH ou similares (TRAb - no caso de GRAVES) que estimulam o crescimento da gld
Quais as cara terísticas da doença de GRAVES?
Hiperireoidismo com bócio DIFUSO, COM SOPRO E FRÊMITO
- OFTALMOPATIA - exoftalmia
- DERMOPATIA - mixedema
- ACROPATIA - baqueteamento digital
- Se tireotoxicose + exoftalmia= Graves
- tireotoxicose + mixedema = Graves
- tireotoxicose + bocio com sopro e frem=Graves
Quais os anticorpos presentes da Dç de GRAVES?
Anti-TRAb - mais específico
- é similar ao TSH e se liga ao receptor de TSH e estimula a gld
Anti-TPO- marcador de autoimunidade comtra tireoide. Mais característico de Tireoidite de Hashimoto
Como diagnosticar Dç de Graves?
CLÍNICA + TSH + T4L
Se alta suspeita e T4L normal, dosar T3 (total?) pela possibilidade de Tireotoxicose por T3. 2-5% dos pctes com Dç de Graves estimulam a desiodase I ( maior transformaçado de T4 em T3
SE DÚVIDA: Anti-TRAb e RAIU (aumentada)
Qual o tto de Dç de Graves (hipertireoidismo)?
• medicamentoso:
b-bloq
+ METIMAZOL( esolha) —> TAPAZOL
Ou PTU (propiltiuracil) - 1ªescolha p gestantes.
• IODO RADIOATIVO - recidiva ou rç tóxica às deogas
Contra-indicaçoes; gestaçao, gdes bócios, oftalmopatia grave
• TIREOIDECTOMIA: sem melhora farmacológica e contra-indicação ao iodo-radioativo
Em um pcte com clínica de tireotoxicose e nódulo palpável, qual a conduta
Nódulo frio- PAAF -20% são malignos
Nódulo quente- não há indicação de bx
Como diferenciar uma tireoidite inicial de um quadro de dç de graves?
Solicitar RAIU
Alto- Graves
Baixo- Tireoidite
Como diferenciar tireoidite de tireotoxicose factícia?
Dosagem de tireoglobulina
Alta- tireoidite
Baixa- tireotoxicose factícia
Qual o tto das tireoidites segundo as fases em q se encontram?
Tireotoxicose inicial- apenas b-Bloq—> NÃO FAZER TIONAMIDAS (PTU e metimazol) pois o problema não é produçao aumentada
Hipotireoidismo- Levotiroxina T4L
Qual a clínica de Tireoidite de Quervein/ granulomatosa
Infecção viram das VAS, que cursa com reação cruzada entre anticorpos formados contra aqele vírus e antígenos da tireoide
Cursa com dor em região de tireoide aumento de VHS
Tto: b-bloq e anti-inflamatórios ou corticoide
Quando ttar hipotireoidismo subclínico?
- gestantes / intenção de engravidar
- TSH >10
- sintomático
- infertilidade
Qual a principal causa de hipotireoidismo em áreas sem insuficiência de iodo ?
Tireoidite de Hashimoto
Oq representa o achado de cél de ASKANAZY na PAAF?
Sinal patognomônico de Tireoidite de Hashimoto
Qual a forma correta de se tomar Levotiroxina?
1h antes do café da manhã
Em jejum p nao diminuir sua absorção.
Longe de medicamentos q diminuem sua absorçao como OMEPRAZOL, sulfato ferroso
Qual a arritmia mais freq no hipertireoidimo?
Taqui sinusal
Qual o tto de Dç de Graves em gestantes?
Primeiro tri—> PROPILTIURACIL!
Apesar de metimazol ser escolha para os casos em gerais
Quais testes são característicos de hipocalcemia?
Teste Trosseau- flexão do punho e das articulaçoes metacarpofalangeanas, com adução de polegar e extensão de articulaçoes interfalangeanas ao submeter o MS à pressão do manguito
• Teste de Chvostek- devio da rima bucal com a percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático
Qual o espectro do Bócio Multinodular ?
Pode ser atóxico (nao produz hormonios em excesso) ou Tóxico (produz hormonios em excesso), sendo que este último representa a fase dinal de evolução do BMA.
- pode crescer de forma autônoma (sem necessidade de TSH
- comum haver tireotoxicose por T3
- cintilo- nódulos quentes
Qual a particulridade de se começar Levotiroxina nos pctes idosos, com cardiopatia prévia?
Iniciar com doses baixas (25) e ir aumentando paulatinamente .
Pq n iniciar já com 1,6-1,8 microg/kg/dia?
Pq pode descompensar a cardiopatia- fazer angina ou IAM.
O T4 vai aumentar a FC e a necessidade de O2
Qual o tto da Tireoidite Granulomatosa/ de Quervain?
Propanolol + AINE
Nao adianta usar PTU ou Tapazol (Metimazol)
Qual o tto de um pcte com clínica de tireotoxicose + oftalmopatia grave?
Se presença de quemose (hiperemia conjuntival- obstruçao da drenagem sanguinea) ou ulceraçao ou comprometimento do nervo óptico, Além de iniciar METIMAZOL, deve-se fazer CORTICOIDE!
Quais as contra-indicações de radio-iodo terapia para Hipertireoidismo ?
- gravidez
- gdes bócios *
- oftalmopatia grave *
*= com a radio-iodoterapia, no início há aumento da inflamação -> aumento do edema -> risco de obstruçao de VAS ou compressão de nervo óptico
Qual o tto do mixedema da Dç de Graves?
Somente estético com glicocorticoide de alta potência tópico
Qual a molécula liberada junto com T3 e T4?
Tireoglobulina
Qual o composto liberado junto com a Insulina?
Peptídeo C
Quais os anticorpos encontrado no DM1?
- Anti-ICA (anticorpos anti-cél. Da ilhota)
- Anti-insulina
- Anti-GAD (a tidescarboxilase do ác.glutâmico)
- Anti-IA-2
No que consiste a DM tipo LADA?
Late-onset Autoimmune Diabetes os Adulthood
É similar ao DM1, mas com início do quadro na vida adulta
Como diferenciar DM1 de DM2?
Atraves dos anticorpos, mas tbem através da pesquisa de PEPTÍDEO C
Oq avalia o índice de HOMAR-IR
A resistência insulínica
Alta= presença de resistência à insulina
Quais os valores considerados para dx de DM?
Duas ou mais desses alterados (podem ser exames simultâneos):
• glic Jejum >/= 126
•HbA1c >/= 6,5
•TOTG-75 (2h) >/= 200
Ou
Glicemia ao acaso > 200 com sintomas
** se um alterado e outro nao, repetir o alterado, se novamente alterado fecha dx
Em quem rastrear dm?
- qlq pessoa >45 anos
- imc>25 (asiáticos >23) associ a pelo menos um fator de risco:
• hist familiar DM orimeiro grau, Negros, HAS, DLP, sedentarismo,SOP, dç cardiovasc, diabetes gest
DE 3/3 anos
Quais as dçs maks realionadas com DM1?
Dças auto-imunes como: 1- tireoidite Hashimoto 2- dça celíaca 3- Anemia perniciosa (def vit B12) 4- vitiligo
** por isso semp rastrear Disf tireoideana, defc Vit B12 e dç celíaca
Quais fatores fazem uma HbA1c falsamente elevada ou baixa?
Falsamente elevada- baixo turnover—> acúmulo de HbA1c . ex. Anemia carenciais.
Falsamente baixa: henorragias, anemias hemolíticas e hipervitaminoses. Perde HbA1c
Quais os critérios para risco aumentado de DM, ou Pré-Dm?
Jejum = 100-125 HbA1c= 5,7-6,4 TOT 75(2h) = 140-199
Oq fazer de glicemia de jejum de rastreio alterada (mas não >/= 126)?
Normalmente solicita-se TOTG para avaliar se tolerancia alterada ou na faixa de DM. Se na faixa de DM, prosseguir investigação (?)
TOTG = exame mais sensível e completo
Qual o intervalo de rastreio p pactes dentro do nivel de normalidade e para aqele pré-DM?
Normal- 3/3 anos
Pré-DM - anual
Para qm iniciar MTF se pré-DM?
- <60 anos
- OBS GII (IMC>35)
- hist de DM GEST
Qual uma possível complicação do uso prolongado de MTF?
Carência de Vit B12
Qual o alvo de controle glicêmico para um diabético. Deve ser monitorado com que freq?
HbA1c <7%
Idosos/ risco de hipog <8%
Jovens com gde expectativa de vida <6,5%
** duas x /ano ou de 3/3 meses se ainda não controlado
Qual os limites de GC pré e pós prandial ?
Pré- 80-130
Pós= < 180 mg/dL
Quais outros meios de avaliar a glicemia além daqueles métodos convencionais?
- Frutosamina - albumina glicosilada . Reflete a glicemia dos últimos 7-14 dias
- 1,5- Anidroglucitol - se comporta inversamente à glicosúria e tempo permanecido em hiperglicemia
Qual o alvo de PA para diabéticos?
<130x80
Para qm está indicado tro medicamentoso p resução de peso?
Quais medicaçoes?
IMC> 27 + comorbidade
IMC >30
- Orlistat
- Lorcaserina
- fentermina/ topiramato
- Naltrexona/ bupropiona
- Liraglutida
Qual o esquema de insulinoterapia p DM1v
Dose: 0,5-1 U/Kg/ dia
50% = NPH (intermediária)
•2/3 - manhã
• 1/3 - antes de dormir
50%= regular (rápida)
• a cada refeição e lanche por contagem de carbo
Quais os tipos de insulina de ação longa/ ultra-longa?
Glargina
Determir
Degludeca
Quais insulinas de ação ultra-rápida?
Lispro
Glulisina
Asparte
Qual o tempo de ação da insulina NPH e REGULAR?
NPH- intermediária (usada 2x/dia)
Regular - ação rápida
Oq significa uma GC de jejum aumentada?
Pode ser :
- FENOMENO ALVORECER - manhã desprotegida + pico de GH (horm contra-insulínico)
- EFEITO SOMOGYI - hipoglicemia na madrugada- aumento de glucagon - hiperglicemia ao amanhecer pelo aumento de glucagon
Como diferenciar fenomerondo alvorecer e efeito somogyi?
Glicemia das 3h
Se hipo- efeito Somogyi
Se normal ou hiper- fenomeno alvorecer
Qual a conduta se fenomeno alvorecer ou efeito Somogyi?
- Alvorecer- (manhã desprotegida) : ou aumenta NPH da noite ou faz mais tarde.
- Somogyi - diminuir dose de NPH
**como é dificil fazer GC de madrugada, uma cd que serviria para ambos seria fazer a NPH mais tarde
Quem determina a glicemia de jejum?
A NPH do dia anterior
Qm determina a GC pré-almoço?
A RGULAR da manhã (ação de 5-8h)
Paciente com GC aumentada no fim da tarde e antes da janta. Oq fazer?
Aumentar NPH da manhã (a regular do almoço já foi há 8-9h, só quem está agindo é a NPH que já está em dose reduzida - faz pico
OU
Fracionar a dose de NPH- adicionando uma terceira dose ANTES do almoço
Qm é repsonsável pela GC antes de dormir?
Regular da janta
Quais os anti-diabéticos agem diminuindo a resistência à insulina?
- biguaninas : MTF
- pioglitazonas
Quais os pontos + e - da MTF?
Posotivos : reduçao de peso e risco cardiovasc
Negativos:
• gastro-intestinais
• diminui B12
• acidose lática - não usar nas insuficiências!!
- por isso n utilizar em pctes hospitalizados
- ok se Clcr >30
Quais anti-diabéticos diminuem a secreção de insulina?
Secretagofos: Sulfonilureias e Glinidas
• Sulfonilureias: GLICAZIDA
Quais os efeitos colaterais dos secretagogos?
- ganho de peso
- hipoglicemia
Como a acarbose atua?
Diminui a absorçao de glicose
Nao é mais utilizado devido a flatulência
Ação pós prandial
Quais anti-diabéticosagem aumentando as incretinas?
- Inib. DPP-IV - Gliptinas
• sem hipoglicemia
• Não reduz peso
- Análogos de GLP-1 - Tidas • Liraglutida e Dulaflutida • reduzem peso • reduzem risco cardiovasc • injetável
Como agem os inib da SGLT2?
Diminuem a reabsorção tubular se glicose
• reduz peso
• reduz risco cardiovasc e RENAL
• poliúrua, ITU, amputações
—> empaglifozin, Dapaglifozin,Canaglifozin
** Bom para qm tem doenças renais e cardiovasc
** mas precisa ter uma boa taxa de filtração glomerular
Pcte com DM e dça Aterosclerótica, já em uso se MTF, qual o próximo passo?
Adicionar Análogo de GLP 1
- reduz peso e risco cardiovasc e não faz hipoglicemia
- dça ateroscleroTIDA - TIDAS
Pcte DM e dça renal ou IC ( FE<45%) , já em uso de MTF, qual o próximo passo?
Adicionar Inib de SGLT2 - Flozin
Quais anti-diabétidos reduzem peso ?
MTF
INIB- GLP1 (tidas)
Inib. SGLT2- (flozins)
Quais anti-diabéticos não fazem hipoglicemia e quais o fazem?
Hipo- sulfonilureias e Glinidas
Sem hipo: mtf, analogos GLP1, inib DDP-IV, inib da SGLT2
Inib. De DDP-IV reduzem peso?
NÃO
- seu mecanismo de ação se dá pela inib da enzima que INIBE as incretinas. Então só vai atuar as incretinas ( aumenta a insulina dependente de glicemia) que já são liberadas naturalmente pelo corpo
Quando iniciar Insulina para DM2 , independente de uso précio de anti-diabéticos?
- HbA1c >10%
- glicemia jejum > 300
- sintomático
- gestante
- disfunção renal e hepática
- cirurgia e infecção
Qual a principal causa de coma em DM?
HIPOGLICEMIA
Quais as características da Cetoacidose Diabética ?
- aumento da osmoralidade - desidratação neuronal
- espoliação hidroeletrolítica - glicosúria
- acidose metabólica- formação de corpos cetônicos pelo fígado proveniente de lipídeos
Qual a clínica de cetoacidose diabética ?
- dor abd (atrito entre folhetos de peritônio), náuseas e vômitos
- dispneia - respiração de Kussmaul - hiperventilação na tentativa de compensar a acidose
- rebaixamento nível consciência
- poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia e DESIDRATAÇÃO
- hálito de cetona
Como diagnosticar cetoacidose diabética ?
- glicemia > 250
- pH < 7,3 E HCO3 < 15
- cetonúria 3+ ou cetonemia
Anion Gap > 12
Qual os parâmetros para compensaçao de CAD?
Bic >15
pH > 7,3
AG = 12
NUNCA ACOMPANHAR A EFICÁCIO DO TTO DA CAD PELA CERONÚRIA JÁ QUE ESTA DESAPARECE SOMENTE EM FASE BEM TARDIA
Após atingido a compensação da CAD , oq fazer?
NAO SUSPENder insulina em bomba!
Iniciar Insulina Regular SC e após 1-2h suspender a bomba
Quais as principais complicações da CAD e seu tto?
- hipocalemia, hipo e hiperglicemi
- edema cerebral
- TVP
- MURCOMICOSE (micose destrutiva rinocerebral)
= zigomicose rinocerebral
Quando fazer Bicarbonato no manejo da CAD?
Quando pH <6,9
Nao é rotineiramente usado pelo aumento do risco de edema cerebral
Qual o tripé de tto da CAD?
1º - hidratação = 1L a 1,5L na primeira hora. Com SF 0,9% independente do Na sérico (na primeira hora)
2ª- insulinoterapia
3ª- avaliação de correçao de potássio
** na prática, a correção de insulina só se faz apos avaliação do K
Quais as diferenças entre CAD e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar ?
EHH nao apresenta sintomas gastrointestinais, resp de Kussmaul e hálito cerônico
- Não faz acidose
Como confirmar o dx de Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico?
Glicemia >600
Osm efetiva pl > 320 (COMA)
Ausência de acidose e cetose
Osm normal até 295
Como calcular a osmolaridade efetiva do plasma ?
Osm= 2 x Na + Gli/18
Qual a clínica de Estado Hiperglicêmico hiperosmolar ?
Idoso, DM2, com rebaixamento de nível de consciência que na abertura do quadro estava incapaz de conseguir/beber água e por isso acabou evoluindo para tal.
Qual o tro do EHH?
- reposição hídrica com salina 0,45% (MAIS IMPORTANTE)
- insulinoterapia
- reposiçao de potássio
Quais os fatores precipitantes do EHH?
Infecção
AVE
IAM
Quais fatores predispõem à hipoglicemia em pctes diabéticos
- descontrole cronológico entre aplicação de insulina alimentaçao e atv física
- beta-bloq : bloq b2 do fígado, necessarios p gliconeogêneses
- ingestao de alcool
- nefropatia diabética - diminui depuração da insulina
Como dx hipoglicemia ?
Tríase de whipple:
1- hipoglicemia - <54 e alerta = 70
2- sintomas adrenérgicos (tremores, has, sudorese fria, palpitação) e neuroglicopênicos ( doficuldade concentração, incoordenação, ataxia, lentificaçÃo coma)
3- reversão com normalização da glicemia
Como reverter a hipoglicemia?
Ingestão de alimentos doces se acordado
Glucagon SC 0,5-1 mg se desacordado
Hopitalar - 20g de glicose hipertônica EV
Quais as complicaçoes microangiopáticas da DM?
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Como é classificado a retinopatia de DM e qual o tto?
• NÃO PROLIFERATIVO
- Leve: Microaneurisma (red spot
Exsudato Duro (yellow sp
- Grave: Hemorragia chama de vela
Mancha algodonosa
Veias em conta de Rosário
Alterações Microvasc intrarretinianas
**TTO: controle glicêmico
• PROLIFERATIVO
- Neovascularização
- *TTO: -Anti- VEGF
- Fotocoagulação
Com que peridiocidade é feito rastreio de complicaçoes da DM?
DM1- Após 5 anos do dx
DM 2- já no dx
Tanto p/ retinopatia, qto nefro qto neuropatia- Rastreio anual se exames normais
Retinopatia- fundo de olho
Nefropatia- relação albumina/creatinina urina
Neuropatia- teste do filamento
Oq é considerado micro e macroalbuminúria?
• Micro- de 30-299 mg/g
#Tto: - controle albuminúria com IECA ou BRA
- controle glicêmico
• Macro- > 300 mg/g
# TTO: controle da PA com IECA ou BRA + um segundo anti-hipertensivo
Qual a lesão mais comum na histologia de nefropatia diabética?
Glomeruloesclerose DIFUSA
Qual a lesão renal à histologia mais específica de Nefropatia diabética?
Glomeroloesclerose Nodular
Kimmelstiel-Wilson
Quais as manifestações da neuropatia diabética?
- Mononeuropatia
- Disautonomia- hipot postural
- gastroparesia
- disfunção erétil
- incontinência urinária/fecal - POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL
- forma mais comum
- sensitivo q motor
- pé diabético
-TTO: controle glicêmico
Anti-convulsivantes e anti-depressivos
Controle glicêmico reduz complicaçoes do DM ?
Microvasculares - controle reduz
Macro- incerto
Qual a principal causa de morte em octes diabéticos?
Complicaçoes MACROvasculares como IAM e AVE
Qual a fisiopatologia na nefropatia diabética ?
Nefropatia diabérica é a principal causa de DRC no mundo. No BRA só fica atrás da nefropatia hipertensiva
- há hiperfiltração glomerular resultando em hipertrofia renal.
- Causa de DRC com rins Grandes!
- clássico proteinúria sem hematúria! Mas pode haver essa segunda
Cite uma contra-indicação clássica ao uso de MTF
Insuficiencias Principalmente renal (cr>1,5)
Se Clcr > 30 = ok
Cite efeitos colaterais dos inib. SGLT2 (fozins)
Como diminui reabsorção renal de glicose- há maior risco de ITU, candidíase.
Poliúria..
Qual o tto normalmente imposto p pctes com descontrole glicêmico importante com muitas comorbidades como insuf renal e cardíaca?
INSULINA
Como avaliar a massa residual de cél beta no pancreas?
PEPTÍDEO C
Pq não dosar insulina? Meia-vida muito curta
Oq é HOMA-R?
Índice que reflete o grau de resistência insulínica do pcte
Qual a avaliação necessária em relação ao K durante o manejo de uma CAD?
Nao fazer insulina se K <3,3
• ao iniciar insulina vai haver queda maior ainda de K
- Adiar K se > 5,2
- repor K se entre 3,3-5,2. Mas nesta situação não é preciso adiar o início da insulina
Oq se encontra em relação ao Na sérico na CAD ?
Tendência à hiponatremia dilucional.
Muita glicose no sangue, puxa água das célula. Hiponatremia dilucional.
Se Na < 135 : reposição com SF 0,9%
Se Na > 135: reposição com Soro a 0,45%
Quais hormônios as adrenais produzem ?
• CORTEX :
- Glomerular -> Aldosterona - Fasciculada -> Cortisol(glicoc) - Reticular -> Androgênios
•MEDULA: Catecolaminas
Qual a principal causa de Sd. Cushing?
Excluindo-se as causa exógenas (uso de corricoides), a DOENÇA DE CUSHING (adenoma hipofisário) é repaonsável por 70% das sd.chushinh
Qual a clínica de Sd. Cushing ( aumento de cortisol)?
- redistribuição lipídica (obesidade central, giba, fácies em lua cheia)
- estrias violáceas
- horm. Contrainsulínico - hiperflicemia
- HAS (cortisol = efeito permissivo às catecolaminas)
- Osteoporose
- Amenorreia
- Hirsutismo
- Acne
- HIPERPGMENTAÇÃO - se dependente de ACTH
Como iniciar investigação de Sd. cushing?
Confirmar hipercotisolismo -> 2 testes positivos
1- cortisol às 8h após dexa 1mg na noite anterior. Positivo se aumentado
2- dosagem de cortisol em urina de 24h
3- dosagem de cortisol salivar 23-00:00
Normal estar bem baixo ou indetectável
Qual o nível fisiológico de cortisol no organismo?
Obedece ao ciclo circadiano
- máx às 8-9h
- mín.- indetectável às 23-00:00
- É pulsátil
- Jejum leva ao aumento de cortisol
Quais situações podem levar à Pseudo-Sd de Cushing?
- Estresse
- Acoolismo
- depressão e obesidade
Quais medicações inibem prod de esteroides ?
Cetoconazol
Metirapona
Aminoglutetimida
Quais as causas de Sd. Cushing
1ª-> Iatrogênica
ACTH dependetes:
• Dç de Cushing
• Liberação ectópica de ACTH (oat cell pulmão
ACTH independentes:
• Adenoma de adrenal
•CA suprerrenal
Cortisol aumentado + ACTH normal ou aumentado, como prosseguir na investigação?
Pode ser Dc. Cushing( adenoma hiófise) ou produção ectópica de ACTH.
- TC ou RNM sela túrcica
( mtas x não detecta pelo diminuto tamanho) - teste de supressão com altas doses de Dexa
• cortisol suprimido = Dç Cushing
• cortisol nl ou aumentado = produção ectópica ( a dexa só consegue inibir o eixo HHA e não a prod ectópica) - Teste do CRH
• cortisol e ACTH aumentado = Dç Cushing
• cortisol e ACTH igual= prod ectópica
Qual o tto para Dç Cushing ?
Cir . Transesfenoidal
Cortisol aumentado e ACTH suprimido, qual suspeita e cd?
Adenoma ou ca adrenal
TC abdome
Adrenalectomia da adrenala cometida
Qual a principal complicação da adrenalectomia v
Hipocortisolismo no PO.
Eixo hipotálamo- hipófise - adrenal estará suprimido pelos antigos altos níveis de cortisol.
Ao retirar a adrenal não haverá produção de cortisol por um nom tempo até que haja efeito do feed-back ao hipotalamo e hipófise
Por isso, após adrenalectomia- repor corticoide por um tempo
Oq é sd Nelson?
Pcte com tumor de hipófise que se decide por não a ressecar, mas sim fazer adrenalecromia bilateral.
Após cir, há maior estínulo para seu crescimento, podendo haver compressão de quiasma óptico etc
Quais achados clínico-laboratoriais de Hipocortisolismo?
Fadiga, perda de energia Anorexia, náuseas e vômitos HIPOTENSÃO Perda ponderal HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEA ( se aumento de ACTH)
HIPOGLICEMIA
HIPONATREMIA (se primária, há red de aldosterona qua faz absorçao de agua ao reabsorver Na e eliminar K e H
HIPERCALEMIA
ACIDOSE
HIPERCALCEMIA
EOSINOFILIA ( cortisol inibe estado inflamatório do organismo)
Quais as causa de Insuficiência Adrenal ?
—> PRIMÁRIA - (Dç de ADDISON) • adrenalites • infecção • dças infiltrarivas • infarto / remoção
—> SECUNDÁRIA
• Supressão do eixo
• Hipoptuitarismo ( congênico, Sd. Sheehan)
No que consiste a Sd. Poliglandular Autoimunr do tipo II (Sd. schimidt)?
Insuf Adrenal ( Dç Addison) 100% \+ Dça tireoideana autoimunr \+ DM1
Oq é a Dça de Addison?
Insuf. adrenal primária
Qual a principal causa de hipocortisolismo?
Suspensão abrupta de corticoides
Qual o teste padrão-ouro para confirmaçao de hipocortisolismo?
Teste rápido de estimulação com ACTH. (EV ou IM a qlq h do dia e dosagem de corrisol após 30-60min)
- cortisol baixo: insuf adrenal primária ou sec
- cortisol normal : ausência de insuf adrenal primária ou secundária
** Pq já n pode dar dx de insuf primária se cortisol vier baixo após estimulo com ACTH? Pa nas insuf sec e terciária , há hipotrofia das adrenais pela falta de estímulo do ACTH
SEGUNDO PASSO: fazer dosagem de ACTH para determinar se dç é primária ou central
Qual o tto de hipocotisolismo primário e secundário?
- Primário: hidrocortisona + Fludrocortisona (mineralocorticoide) + androgênio ( se mulher com sintomas)
- Secundário: apenas Hidrocortisona ( minerolocorticoides e androgenios n dependem do eixo HHA)
Oq NÃO há no hiperaldo primário?
A- has
B-hipocalemia
C-hipernatremia
D-edema
EDEMA!
Fenomeno de escape da aldosterona
Apos retenção de água e Na, há aumento imediato do peptídeo natriurético atrial que impede a formação de edema
Qual a função da aldosterona ?
Reabsorve água e sódio em troca de K+ e H+
Qual o principal mecanismo regulador de K no organismo?
Adosterona.
Que é alterada de acordo com eixo Renina-Angiotensina- Aldosterona ( níveis pressóricos detectados no aparelho justaglomerular do rim)
E diretamente com a concentração de K no sangue
Qual o quadro clássico de Hiperaldo primário ?
Jovem com hipertensão de difícil controle \+ HIPOCALEMIA \+ Alcalose metabólica
SEM EDEMA
Qual a diferença e principais causas de hiperaldo primário e secundário ?
• Hiperaldo 1ário: hiporreninêmico. Aumento de produção autônoma de aldosterona pelo cortex da adrenal
Ex: adenoma (normal unilateral)
Hiperplasia (normal bilateral) -> + comum
• Hiperaldo 2ário: hiperreninêmico
Redução do volume circulante efetivo
Ex: hipovolemia, IC congestiva, cirrose com ascite, estenose a. Renal
** Aldosterona NÃO é influenciado por ACTH, entao nunca pedir TC de cranio se estiver pensando em hiperaldo primario ou sec
Como confirmar Hiperaldo primário?
- aldosterona >15 pg/ml
- aldosterona/atv plasmática renina >= 30
- aldosterona > 5ng/dl após infusão de salina
Qual exame de imagem solicitar qdo da suspeita de hiperaldo primário ?
TC CRANIO?
TC ABDOME?
Abdome!
Eixo hipotálamo-hipófise- adrenal
Nao interfere na aldosterona. Apenas no cortisol
Adenoma Adrenal- unilateral
Hiperplasia- bilateral . Causa mais COMUM
Qual o tto de hiperaldo primário?
- Se adenoma- adrenalectomia laparoscópica
* Se hiperplasia- Espironolactona
Em quais pctes encontramos Hipoaldosteronismo hiporreninêmico?
Diabéticos com nefropatia-> degeneração aparelho justaglomerular
- acidose renal tipo IV (acidose + hipercalemia)
Qual a fisiopatologia da Hiperplasia Adrenal congênita?
Falta da enzima 21-hidroxilase, que é necessária p formação de aldosterona e cortisol a partir de colesterol.
- devido à falta de feed-back negativo, há aumento de ACTH e entao, aimento de formação de Androgênios, já que esta é a única via ainda funcionante
Como diagnosticar Hiperplasia Adrenal Congênita?
Dosagem de 17-OH- Progesterona (TESTE DO PÉZINHO)
Qual a clínica da Hiperplasia Adrenal Congênita?
• Forma Clássica: Perdedora de sal.100% das enzimas n funcionam
- A partir da 2ª sem de vida, apresenta Desidratação, vômitos, perda ponderal, anorexia, cianose e dispneia
- hiponatremia, hipercalemia, acidose metabólica
- genitália atípica
- Forma não clássica: aparecimento tardio
- Forma virilizante simples: meninas virilizadas e meninos com puberdade precoce
Qual o principal ddx de Hiperplasia Adrenal Congênita?
Forma perdedora de sal: hiperplasia de piloro
Forma virilizante/tardia : SOP
Qual o tto para Hiperplasia Adrenal Congênita?
Forma virilizante: apenas Hidrocortisona
Forma perdedora de Sal: Hidrocortisona + Fludrocortisona (aldosterona)
Qual a diferença de paraganglioma e feocrocitoma?
Paraganglioma só produz noradrenalina
Noradrenalina necessita de um ambiente rico em cortisol p ser transformado em Adrenalina, por isso só o Feocromocitoma apresenta produção de Adrenalina
Qual o quadro clássico de Feocromocitoma?
Paroxísmos de
- cefaleia
- rubor
- palpitação
- hipertensão lábil
- associada a DM (catecolaminas inibem a secreção de insulina)
Defina NEM 1
Neoplasia Endócrina Múltipla
- Paratireoide (paratireoidismo)
- Pâncreas (gastrinoma)
- Ptuitária (adenoma produtor de prolactina - prolactinoma)
Defina NEM 2A e NEM 2B
Neoplasia Endócrina Múltipla
2-CMT(CA Medular Tireoide)100%
+ Feocromocitoma (50%)
A- + Hiperparatireoidismo
B- + Neuroma + Marfan
Como dx Feoxromocitoma?
1º- dosar Catecolaminas e metanefrinas urina 24h
- se normal e alta suspeita - metanefrina plasmática (sens. 100%)
2º- TC Abdome
* se não apareceu imagem sugestiva ou imagem alguma…
3º- Cintilo com MIBG (metaiodobenzilguanina)
• detecta melhor paragangliomas pois tem marcador de cél cromafins
Qual o tto de do feocromocitoma?
Adrenalectomia
PREPARO PRÉ-OP
1º- alfa-bloq por 14 dias
2º- acrescentar beta-bloq
Qual a regrados 10 do Feocromocitoma?
10% são:
- bilaterais
- malignos (presença de metástase)
- extrassuprarrenal
- Familiar
- Sem HAS
- incidentaloma
- Recidiva
- Jovens
Qual a principal razão para NÃO puncionar por TC uma massa suprarrenal com suspeita de feocromocitoma?
risco de crise adrenérgica
Crise hipertensiva fatal
Oq é um Incidentaloma?
Massa na adrenal descoberta por exame realizado para investigação de outra coisa
Qual o screeninh realizado para os Incidentalomas?
- Investigar se n é metástase historia + PAAF
- Excluir:
- feocromocitoma (epinefrinas e metanefrina urina 24h)
- Cushing ( teste da supressão de corrisol após dexa)
- Hiperaldo (relação aldosterona/ atv renina plasmática)
- Sd. Virilizante
Quando fazer adrenalectomia em incodentalomas?
1- se funcionantes
2- se >= 4 cm
3- se Tc com imagem heterogênea, margens irregulares, calcificação, delayed washout
Qual o turmor maligno mais comum das adrenais?
METÁSTASE
1º- pulmão TGI mama Rim Melanima
Quais achados laboratoriais de Hiperparatireoidismo ?
Hiper Calcemia
Aumento de PTH
Diminuição de fosftato sanguíneo devido à fosfatúria ( o aumento de PTH leva a fosfatúria, caso contrário haveria deposição de fosfato de Ca já que está havendo aumento de calcio no sangue
Qual a complicação mais comum de hiperparatireoidismo?
Nefrolitíase por cálculos de Oxalato de Ca
Qual a principal apresentação do hiperparatiroidismo?
Maioria assintomática
Hipercalcemia assintomática
Qual achado do ECG característico de HIPERcalcemia?
Encurtamento de QT
No que pensar quando ha hipercalcemia?
• HIPERPARA PRIMÁRIO:
- depende de PTH
- PTH aumentado ou LSN
- pcte de ambulatório
• MALIGNIDADE:
- PTH muito BAIXO
- pcte hospitalizado
- níveis absurdamentes elevados de Ca
Qual a função da calcitonina e é produzida por quem?
Inibe a reabsorção óssea
Diminui a calcemia
Secretada pelas cél paraficulares da tireoide (cél C)
Qual a principal causa de hiperpara primário?
Adenoma de paratireoide
Quais as associaçoes clássicas com Hiperparatireoidismo?
NEM 1
NEM 2A
Qual o tto para hiperpara primário?
Paratireoidectomia nos sintomáticos.
Ou
Assintomáticos se: - Ca > 1mg/dl acima do LSN 2- Clcr <60 3- T-escore <2,5 DO ou fx prévia por fragilidad 4- < 50 anos 5- calciúria >400
Qual o tto da hipercalcemia da malignidade?
Tto da crise hipercalcêmica 1- hidrataçao venosa vigorosa 2- furo após hidrataçao (questionável) 3- Inib reab. Óssea (bifosfonatos e calcitonina) 4-gljcocorticoide 5- hemodiálise
Qual dist hidroeletrolítico mais comum na pancreatite aguda?
Hipocalcemia
- extensa necrose da gordura pancreática induz sapo ificação da gordura (com inação da gordura com calcio)
-fator de mau prognóstico pelos critérios de Ranson
Quais sinais clássicos de HIPO calcemia ?
- SINAL DE TROUSSEAU- espasmo cárpico (adução de polegar + flexão metacarpofalangeana+ extensão das interfalangeanas) após insuflar 20mmHg a mais que a PAS por 3min
- SINAL DE CHVOSTEK- contração mm faciais ipsilaterais após percussão do n. Facial abaixo do ar o zigomático
Qual a clínica de hipocalcemia?
- aumento da excitabilidade neuromuscular - TETANIA
- parestesia perioral
- formigamento
- cãibras
GRAVE- laringoespasmo e convulsões
Cite uma causa clássica de hipoparatireoidismo
Ebolui com hipocalcemia
Após remossão cirurgica da tireoide
Qual a relação de calcio e magnégio ?
Tanto a hipo quanto a hipermagnesemia pode levar à Hipocalcemia
Qual o tto de hipocalcemia?
Aguda: Gluconato de Ca
Crônico: Ca Elementar + Vit D ( ou calcitriol- forma ativa da vit D)
No que pensar quando se deparar com hipocalcemia?
- HIPOPARA: PTH reduzido ou indetectável, Hipocalcemia, hiperfosfatemia
- Deficiência Vit D: PTH normal ou aumentado, HIPOcalcemia,HIPOfosfatemia, VitD diminuida
Qual o tto da crise tireotóxica ?
1- PTU : preferível ao Metimazol nessa situação pois em doses altas além de diminuir a produção, inibe a desiodase I (responsável por T4 -> T3)
2- Iodo (Lugol) : após 1-2h do PTU p induzir efeito Wolf Chaikoff (se adm antes do PRU pode fazer Jod Basedow e levar a morte)
3- Propanolol
4- Corticoide- altas doses inibe desiodase O
Qual melhor exame para dx acromegalia?
Dosagem de IGF-1 (fator de crescimento semelhante ã insulina 1)
GH é pulsátil
Ou dosagem GH após sobrecarga oral de glicose que se mostrará não suprimido na acromegalia
Qual a principal HD em pcte com aumento de fosfatase alcalina isolada, em homem de meia idade?
Doença de PAGET
Calcificações grosseiras tipo “pipoca” é sugestiva de que ?
FIBROADENOMA CALCIFICADO
Qual a maior causa de nódulo em milheres jovens?
Fibroadenoma- não aumenta risco de CA
Qual a fisiopato e o principal fator de risco para Abscesso Subareolar Recidivante
Epitélia pavimentosk estratificado queratinizado invade o epitélio ductal, obstrução terminal, estase se secreções, infecção secundária, formação de abscesso com fiatulização p pele
FATOR RISCO: FUMANTES!
Tto: ATB, apesar de responder pobremente a eles. Melhor CD: PARAR DE FUMAR
Qual a diferença entre a Hidrocortisona e os outros corticoide?
Além de agir como cortisol também tem efeito mineralocorticoide
É mais fisiológico
Quais são os pacientes mais suscetíveis à MUCORMICOSE?
Pacientes com DM descontrolado, particularmente aqueles em cetoacidose diabética
Nos nódulos solitários de tireoide, a PAAF não e capaz de dx com segurança qual ca?
Carcinoma folicular. Pode ser adenoma ( benigno ) ou carcinoma folicular.
Ca papilífero. carcinome medular tireoideano e anaplásico é possível dx com PAAF
Característica de um ca de tireoide à Cintilo e à USG?
Cintilo - NAO FUNCIONANTE
( e não Normlfuncionante)
USG: sólido ( e nao cístico)
Qual o principal gene relacionado com o carcinoma medular da tireoide?
RET
CD se pesquisa de proto-oncogene RET +? ( risco elevado de carcinoma medular de tireoide)
Tireoidectomia profilática
Qual o CA de tireoide de melhor prognóstico?
PAPILÍFERO
Que tbem é o mais comum
E o mais relacionado à radiação
Corpos PSAMOMATOSOS na PAAF
PAAF de nódulo de tireoide sugere q dç?
Carcinoma papilífero
Maior preditor de mortalidade no Ca de tireoide bem diferenciados?
Papilífero e Folicular
IDADE! Qto mais velho maior a mortalidade pelo CA
- presença de doença extra-tireoideana( invade a cápsula) = maior risco de recorrência
- notar que o acometimento de linfonodos não denota pior prognóstico
Outros preditores de mau prognóstico:
- > 40 anos
- masc
- metástase
- > 4 cm
- pouco diferenciado
- invasão capsular
Complicações pós-tireoidectomia
-hipoparatireoidismo ( pode ou nao ser permanente - lesão nas paragireoides) - HIPOCALCEMIA
- hematoma- insuf resp
- lesão unilateral no laríngeo recorrente- rouquidão
- lesao bilateral do LR - insuf resp
- lesão do laríngeo externo- incapacidade de aumentar o tom da voz
Qual o marcador sorológico do Carcinoma medular de tireoide?
CALCITONINA E CEA
Calcitonina: NÃO leva à hipercalcemia, mas sim à DIARREIA
Em pcte com NEM 2A - com Feocromo+ CMT + hiperpara
Qual a primejra cir?
Se tiver feocromo- primeiro fazer adrenalectomia e depois a tireoidectomia total
Quais os tipos de Ca de tireoide?
Bem diferenciados:
- Papilífero
- Folicular
Pouco diferenciado:
- Carcinoma Medular de Tireoide (CMT)
- Anaplásico/ Indiferenciado
Qual a celularidade patognomônica de ca de tireoide tipo papilífero?
Corpos Psqmomatosos- acúmulo concêntrico de Calcio em forma de papila
- pela PAAF q encontra tal achado -> fecha dx de Ca papilífero
Características do Ca de tireoide tipo papilífero
- mais comum
- mulheres entre 20-40 anos
- excelente prognóstico
- disseminação Linfática ( procurar LNM)
- o tipo mais relacionado com exposição à radiação)
- CORPOS PSAMOMATOSOS
DX: PAAF
Tto de ca papilífero ( subtipo de ca de tireoide)
E folicular?
- < 1cm- tireoidect parcial
- > 1cm - tireoidect total
se < 15 anos ou historia de exposição à radiação: tireoidectomia total
FOLICULAR
- = 2cm -> tireoidectomia parcial
Se adenoma foliculr: Ok
Se carcinoma: totalizar tireoidec - > 2cm - tireoidecromia total
** LINFADENECTOMIA APENAS DE LINFONODO PALPÁVEL**
Válido tanto p papilífero qto para Folicular
Como fazer dx de ca de tireoide tipo folicular?
PAAF virá com “neoplasia folicaular” , mas como nao dá p saber se é adenoma foliculr ( benigno) ou carcinoma apenas pela citologia, deve-se proceder para tireoidectomia total ou parcial e análise histopatológico p dx
Características de Ca folicular ( subtipo ca de tireoide)
- 2° mais comum
- bom prognóstico
- > 40 anos
- disseminação hematogénica
Seguimento do Ca tireoide bem diferenciado?
Após tireoidectomia:
- USG 6/6 meses
- supressão do TSH com T4 livre
- TIREOGLOBULINA o acompanhamento de recidiva
- cintilo
Caso tireoglobulina subindo ou cintilo + -> ablação com radio-iodo
Carcinoma medular de tireoide é atinge quais células
Cel parafoliculares da tireoide ( superior lteral da gld).
Cél C
Produtor de Calcitonina
Dx de CMT ( carcinoma medular de tireoide)
PAAF
NEM 1
NEM 2A
NEM 2B
NEM - Neoplsia Endócrina Múltipla
1- Pancreas/ paragireoide/ Ptuitária
2 A - CMT , Feocromo , hiperparatireoidismo
2B- CMT, Feocromo, Neuroma, marfan
Tto CMT
Tireoidecromia total + linfadenectomja
Com q exame se faz exame de CMT após tireoidecromia?
Calcitonia e nao tireoglobulina!
Características Ca Anaplásico:/ Indiferenciado de Tireoide
- mais raro
- mais agressivo
- cresciemnto rápido
- idoso
- deficiencia de Iodo
Dx: PAAF
tto: TQT + QT + RT PALIATIVO
Carcinoma de cél de Hurthle
Variante do ca tireoide tipo FOLICULAR
- mais agressiva
Tto: tireoidevtomia + linfadenectomia
Ao encontrar um nódulo palpável em tireoide. Qual primeira conduta?
TSH!
- se normal —> USG:
• < 1cm , sem FR: acompanhar
• > 1 cm ou com FR: PAAF
- se baixo —> cintilo -> nódulo quente = Adenoma tóxico
• nódulo frio -> conduzir com USG
nódulo suspeito#
- < 30 - > 60 anos
- irradiação
- familia
- rouquidao
- cresciemento
- USG com Chammas de IV ou V : vascularização central
Clínica Doença de Addison
Emagrecimento Anorexia Fraqueza Nauseas Dor abd
Hiperpigmentação Hipercalemia Acidose metabólica Hiponatremia Eosinofilia
