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Medicina > Hepato > Flashcards

Hepato Flashcards

1
Q

Oque é a tríade de Charcot?

A 
Muito específico para COLANGITE
Consiste em:
1- febre com calafrios
2-dor biliar
3- icterícia
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2
Q

Oq é PENTADE DE REYNOLDS?

A

Clínica da PIOCOLANGITE (COLANGITE SUPURATIVA AGUDA) - pus sob alta pressão na via biliar

Consiste em :
Tríade de Charcot : 1-febre com calafrios
2- icterícia
3-dor biliar
+
4- hipotensão
5-confusão/ letargia

Importância: diferente da colangite “simples”, necessita de intervenção cirúrgica IMEDIATA

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3
Q

Qual a lesão cutânea patognomônica da doença Celíaca?

A

DERMATITE HERPETIFORME-
Vesículas com base eritematosa, pruriginosa em troncos e membros

Tto: dieta e DAPSONA

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4
Q 
1-Qual o ag etiológico da Doença de Whipple?
2- quadro clínico?
3- Achado patognomônico?
4- Dx?
5- Tratamento?
A

1- gram + Tropheryma whipplei
2- Sd. Disabsortiva, febre, poliartralgia ou artrite, nistagmo, oftalmoplegia, dist pares cranianos, endocardite subaguda (dx de End card aguda com cultura neg)
3- MIORRITMIA MASTIGARÓRIA
4- Bx de delgado com infiltraçao de macrófogos PAS-positivo
5- ceftriaxone ou meropeném por 2 semanas seguidos por SMX-TMP durante 1 ano

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5
Q

Qual o mecanismo de diarreia quando o íleo terminal está danificado?

A

Ílio distal -local de reabsorçao de sais biliares (circulação entero-hepática)
Sais biliares quando em contato com o cólon causam DIARREIA SECRETIVA
“Diarreia dos sais biliares”

Tto: COLESTIRAMINA (quelante de sais biliares)

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6
Q

Oque é Doença celíaca?

A
  • Doença auto-imune (relaçao com outras doenças auto-imunes como DM1, Graves e Hashimoto etc)
  • Acomete somente pessoas predispostas geneticamente e é desencadeada pela exposição ao glúten (muitos iniciam na transição do aleitamento para introdução de alimentos na dieta)
  • produção de auto-anticorpos
  • destruição da mucosa intestinal

Sd de má absorçao intestinal: diarreia cronica, esteatorreia, deficit pondero-estatutal, carencia de :

  • vit KADE (alargamento do TAP, cegueira noturna, osteopenia, neuropaia)
  • ferro e vit B12 - anemia
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7
Q

Quais os complexos principais de hiscompatibilidade relacionados à doença Celíaca?

A

HLA-DQ2
HLA-DQ8

40% da pop tem um deles positivo mas nem todos tem a doença

Por outro lado, TODOS q tem a a doença APRESENTAM um dos dois ou os dois presentes!

Portanto, o não encontro de HLA- DQ2/8 EXCLUI doença celíaca

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8
Q

Como Diagnosticar Doença Celíaca?

A
  • Anti-transglutaminase IgA + (IgA anti- tTG)

+

  • Bx duodenal positiva ( atrofia de vilosidade e hiperplasia de criptas + aumento de linfócitos no epitélio) . PADRAO OURO, mas tais achados nao sao patognomonicos. Por isso de sorologia - e bx + —> considerar outro dx

= PROVÁVEL

COMO PROVAR?

Iniciar dieta sem glúten
Se melhora clínica após 6-16 semanas + anticorpo NEG

DX FECHADO

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9
Q

Quais a possíveis sorologias para DOENÇA CELÍACA?

A
  • anti-tranglutaminase (IgA tTG)
  • anti- gliadina deaminada (igG DGP)
  • anti-gliadina
  • anti-endomísio
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10
Q

Qual a complicação mais temida da Doença Celíaca?

A

LINFOMA INTESTINAL
(Não-Hodgikin)
Principalmente quando há má-aderência ao tto

ADENOCA DE JEJUNO

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11
Q

Quais são os auto-anticorpos das DII?

A

ASCA- CROHN
(Antic sugere Crohn)

P-ANCA
(Putz, Antic Não Sugere Crohn)

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12
Q

Quais as manifestações extra-intestinais das DII?

E quais as relacionada com atividade da doença?

A

R esposta inflanatória (febre, PCR)
C olangite esclerosante (RCU)
U veíte (n deixa ngm cego

E ritema nodoso (DC) Pioderma gang (rcu)

D or articular e espondilite anquilosante
C álculo renal (oxalato Ca) e biliar (Dç Crohn)

NAO RELACIONADAS COM ATV:
Uveíte
Espondilite anquilosante
Pioderma gangrenoso

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13
Q

Cite 7 causas de hiperAmilasemia

A 
1-Pancreatite
2- Obstrução intestinal
3- Cálculo biliar
4- Doenças Tubovarianas
5- Microamilasemia ( tamanho elevado da enzima que n consegue ser depurada)
6- Parotidite (caxumba)
7- Insuf Renal
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14
Q

Quais os sinais característicos de Pancreatite Aguda?

A

Sinal de Grey turner - equimose em flancos

Sinal de Cullen- equimose periumbilical

Sinal de Fox- equimose em base de pênjs

Paniculite- necrose gordurosa subcutânea (similar a eritema nodoso)

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15
Q

Oque é e oque significa VESÍCULA DE COURVOISIER-TERIER?

A

Vesícula biliar palpável e INDOLOR

  • Pode estar presente na presença de tumores periampulares (Ca de Pâncreas , colangiocarcinome, TU de papila de Vater, Adenocarcinoma de duodeno)
  • Tais condições proporcionam obstrução progressiva do codédoco e acúmulo de bile na vesícula, resultando assim em crescimento lento e por isso indolor da vesícula.
  • O fato de ser indolor ajuda no ddx com coledocolitíase por ex!
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16
Q

Quando iniciar dieta para o pcte com pancreatite aguda?

A

Forma LEVE: iniciar dieta VO quando melhora da dor, náuseas e vômitos e pcte referir vontade de se alimentar (normalmente isso se da em 3-4 dias)

Forma GRAVE: iniciar dieta enteral (por cateter nasojejunal ou nasoenteral) o mais precoce possível, visto q esses pacientes ficarão em dieta ORAL zero por muito tempo e se encontram em ESTADO HIPERCATABÓLICO da pancreatite grave

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17
Q

É recomendado uso de atb profilático na pancreatite grave?

A 
NÃO!!
Mesmo que haja:
-Escore Ranson > ou = 3
- APACHE >/= 8
- Necrose, Abscesso e pseudocisto

O ATB só é indicado na presença de infecção

  • Sinal da bolha de sabão na TC - gás no pancreas ou tec peripancreatico
  • punçao do tec necrótico
  • punção de líquido livre

O atb: IMIPENEM!

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18
Q

Quando intervir em PSEUDOCISTO de pancreatite aguda?

A

Indicações de intervenção no pseudocisto:
1- expansão
2- sintomático (dor, vômitos)
3- pseudocisto complicado ( abscesso, hemorrágico, obstrução de estruturas subjacentes

CD:
1- drenagem cirúrgica interna ou externa
2- punção guiada
3- CPRE (descompressão endoscópica)

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19
Q

Quando suspeitar de ACALÁSIA?

A
  • Disfagia de condução (disfagia -esofagiana com entalamento)
  • Perda de peso ao longo de meses a anos
  • Regurgitação e tosse crônica
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20
Q

Qual a Classificação de Rezende Mascarenhas para Acalásia/megaesôfago chagásico?

A

1- esôfado de calibre normal (até 4cm), apenas com retenção de contraste )

2- 4-7cm

3- 7-10cm (megaesôfago clássico)

4- Dolicoesôfago (maior q 10cm e tortuoso)

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21
Q

Quais os achado à esofagografia baritada e à esofagomanometria da ACALASIA?

A

ESOFAGOGRAFIA BARITADA
1- dilatação do corpo do esôfago
2- imagem de estreitamento em “bico de pássaro” do EEI
3- atraso do esvaziamento esofagiano
4- contrações esofagianas não peristálticas

ESOFAGOMANOMETRIA

** exame que faz dx, esofagografia pode estar normal**

1- Não relaxamento do EEI em resposta à deglutição
2- Graus variados de hipertonia do EEI
3- Aperistalse

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22
Q

Tto da ACALASIA

A

Nitratos antes das refeiçoes
Antagon de Cálcio (nifedipino)
-sildenafil

Toxina botulínica

Dilatação pneumática ( por balão ) (grau I e II refratário ai tto clínico)

MIOTOMIA A HELLER +/- fundoplicatura -> grau III

  • ESOFAGECTOMIA (com transposição gástrica) —> grau IV (previne CA escamosos e adenoca)
    Para Dolicoesôfagos - > 10cm
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23
Q

Por que todo paciente com suspeita de ACALÁSIA deve passar por bx de esôfago?

A

Pq a acalásia deve ser diferenciada do :
- CARCINOMA ESTENOSANTE DISTAL (PSEUDOACALÁSIA)
E
- ESTENOSE PÉPTICA

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24
Q

Oq é ANEL DE SCHATZKI?

A

Membrana na junção entre o epitélio escamoso do esôfago e colunar do estômago

Determina disfagia seletiva para sólidos

Pode haver entalo súbito com um pedaço de carne e entao a partir disso, Afagia

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25
Q

Quais as úlceras mais frequentes, na Doença Ulcerosa Péptica?

A

Ulceras duodenais são mais frequentes que as gástricas

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26
Q

Onde se localizam as úlceras que mais
1- perfuram
2- sangram

A

1- parede ANTERIOR do bulbo duodenal

2- parede POSTERIOR do bulbo duodenal
Artéria Gastroduodenal

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27
Q

Qual a localização mais comum das úlceras gástricas?

A

Pequena curvatura do estômago atipo I

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28
Q

Oque é úlcera Penetrante ou Úlcera Terebrante?

A

Úlcera que perfura e é contida/tamponada por tec pancreático

ULCERA TAMPONADA- bloqueio por orgãos adjacentes

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29
Q

Qual o esquema de erradicação do H. pylori?

A

Claritromicina 500mg 12/12h
Amoxicilina 1g 12/12h
Omeprazol 20mg 12/12h

Por 7 dias

Manter omeprazol por mais 3-7 semanas

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30
Q

Qual a diferença entre Sd Dumping precoce e tardia

A

Sd decorrente do rápido esvaziamento gástrico (piloroplastia, Billroth I e Billroth II)

PRECOCE

  • 15-30 min após alimentaçao
  • náuseas vômitos, diarreia, rubor e taquicard
  • presença de material hiperosmolar no duodeno)

TARDIO

  • 1-3h após refeição
  • clínica de hipoglicemia
  • estímulo mto rapido e intenso a liberaçao de insulina

TTO: dieta pobre em carbo, rico em ptn e lipídios

  • fazer peqenas refeiçoes no dia
  • n beber liq nas refeicoes
  • comer lentamente
  • se deitar por 30’ após refeições
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31
Q

Qual a classificação de FORREST?

A

Classifica o risco de ressangramento de uma úlcera péptica não tratada com hemostasia endoscópica

I —> sangramento ativo (90%$
IA- em jato
IB- babando

II—> sinal de que sangrou recentemente
IIA- coto de vaso exposto (50%)
IIB- coágulo aderido (30%)
IIC- hematina(10%)

III—> úlcera com base clara, sem sangramento (<5%)

I- adrenalina local + escleroterapia (termocoagulação) . Considerar hemoclipes em sgmento em jato.

IIA e IIB - escleroterapia + adrenalina local

Úlcera GÁSTRICA exige sempre EDA de controle

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32
Q

OQUE É ESÔFAGO DE BARRET?

Qual a sua importância?

Qual a conduta?

A

Metaplasia intestinal da mucosa do esôfago. Ocorre quando há DRGE
Presença de cél. Caliciformes

IMPORTÂNCIA: maior risco de Adenocarcinoma de esôfago (40x mais)

CONDUTA:
1- Ausência de displasia: EDA a cada 3/5 anos

2- Displasia de Baixo Grau: -EDA anual
- Terapia endoscóp

3- Displasia de Alto Grau: - Terapia endosc
- Esofagectomia

TERAPIA ENDOSCÓPICA

  • Ressecção da mucosa
  • Ablação com radiofrequência
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33
Q

Quais os fatores de risco de adenocarcinoma nos pacientes com RCU?

A
  • tempo de história > 8 anos
  • extensão da doença
  • colangite esclerosante
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34
Q

Quais as principais causas de pancreatite aguda?

A
  • Pancreatite aguda biliar - cálculos
  • Pancreatite aguda alcoólica

Alcoólica pode ser causa de pancreatite crônica!!
Diferentemente da biliar

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35
Q

Como confirmar dx de Pancreatite Aguda?

A

Amilase E Lipase > 3X o LSN —> alta sensibilidade e especificidade

Lipase mais específica que Amilase
Apesar disso, Amilase > 500 = alta especificidade para pancreatite

Amilase - mantém-se alta por 3-5 dias

Lipase - mantém-se alta por 7-10 dias

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36
Q

Quando pedir TC num quadro de pancreatite aguda?

Quais as indicações para pedir tc?

A

Após 72h do início do quadro clínico—> melhor vizualização de necrose pancreática

Se area de necrose maior que 30%—> maior risco de infecçao do tecido necrosado

INDICAÇÕES:
1- dx é duvidoso
2- critérios clínicos de garcidade- distensão e dor abdominal, hipertermia e leucocitose
3- ranson maior ou igual a 3
APACHE maiso ou igual a 8
Deterioraçao clinica a despeito do ttoconservador nas primeiras 72h
Deterioracao aguda

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37
Q

Tríade clássica da Pancreatite Crônica

A
  • Esteatorreia
  • diabetes mellitus
  • calcificações
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38
Q

Quais os critérios de CERTEZA de irressecabilidade do CA de Pancreas?

A
  • Envolvimento > 180 graus do tronco celíaco, a hepática e a. Mesentérica superior
  • LNM Além das margens da ressecçao
  • Ascite
  • Metástase

envolvimento VENOSO - sinal borderline para irressecabilidade

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39
Q

No que consiste a TRÍADE DE PHILIP SANBLOM?

Ou QUINEKE?

A
  • hemorragia digestiva
  • dor no hipocôndriodireito
  • icterícia

Um sgto dentro da árvore biliar obstrui a mesma, determinando sd colestática e cólica biliar
3 principais causas: - Trauma
- Manipulação cirúrugica da via biliar
- Neoplasia hepática

Exame de escolha: ARTERIOGRAFIA

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40
Q

Qual a localização mais frequente dos colangiocarcinomas?

A

Na região peri-hilar, na confluência do ducto hepático direito com o esquerdo

TUMOR DE KLATSKIN

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41
Q

Qual o exame PADRÃO OURO para dx de colelitíase

  • colecistite
  • coledocolitíase
A

Colelitíase —> USG

Colecistite —> cintilografia com Tc-99m-IDA - não visualização da vesícula biliar após 1-4h da infusão

Coledocolitíase—> CPRE

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42
Q

Qual o quadro clínico da COLECISTITE?

A

Mulher, meia-idade , sabidamente portadora de calculos biliares
Dor abdominal q aumenta paulatinamente e se inia desde o inicio debaixo do gradil costal dir OU epigástrica e localiza em QSD
- a dor persiste por mais de 6 h (doferencia da dor biliar por colelitíase)
- pode irradiar p região infra-escapular
- pode haver anorexia, náuseas e vômitos
- Sinal de Murphy + (fortemente preditivo), mas presente somente em 50%
- presença de massa palpável dolorida confirma a suspeita
- icterícia soment em 10% —> edema de colédoco adjacente, sd de Mirizzi

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43
Q

Quais os agente da colecistite e qual o atb p tto?

A
  • E.coli, Klebsiella, Proteus, Clostridium
    ( gram - , enterococo, anaerobios)

ATB
- amoxi+ clavulanato ou ampi+sulbactam

OU

  • Ceftriaxone + metronidazol

OU

  • cipro/levo + metronidazol
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44
Q

Quando ttar a colelitíase?

Colecistectomia

A

1- Sempre que sintomática
2- Compliação prévia por cálculo, ondependente da sintomatologia atual

ASSINTOMÁTICOS se:
1- > 3cm
2- pólipos na vesícula (>1cm)
3- anomalia congênita na vesícula
4- microesferocitose hereditária com litíase comprovada
5- pctes q serão submetidos a cir bariátrica ou transplante cardíaco
6- anemias hemolíticas
7- vesícula em porcelana ( sinal de colecistite crônica)

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45
Q

Qual o tto clínico para colelitíase?

A

URSODESOXICOLATO

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46
Q

Qual o tumor maligno primário mais comum do fígado?

A

Carcinoma hepato celular (CHC)

Hepato-carcinoma

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47
Q

Como e quando rastrear hepatocarcinoma?

A

Em TODO cirrótico e alguns casos de Hep B crônico , mesmo sem cirrose (hist de CHC na família, negros > 20 anos e asiáticos > 40anos)

COMO?
-dosagem de alfa-feto proteína > 20

  • USG
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48
Q

Quais os possíveis tto para Hepatocarcinoma?

A

1- Ressecção - se Child A ou SEM cirrose

2- Transplante - se Child B ou C ou com alguma disfunção hepática

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49
Q

Como fechar d de hepatocarcinoma?

A

1- imagem sugestiva maior q 2cm + alfa-feto > 200/400

2- imagem sugestiva entre 1-2 cm com positividade em 2 exames contrastados dinâmicos.

Se positividade em nenhum ou apenas 1= Bx guiada por tc ou usg

** notar que o comprovação por bx não é necessária para intervenção cirúrguca!!

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50
Q

Oque é Colangite biliar primária?

A

Hepatopatia auto-imune que evolui com destruição dos pequenos ductos biliares intra-hepáticos

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51
Q

Qual o quadro clínico de Colangite Biliar Primária?

A
  • Mulher de meia idade
  • Assintomática
  • Com elevação de fosfatase alcalina(achado)
  • anti-mitocôndria:+

Pode evoluir com PRURIDO e fadiga
Além de xantelasma (hipercolesterolemia) —> bile é o maior meio de excreção de colesterol

Anti-mitocondria + hepatograma sugestivo de colestase—> fecha dx

**obs: não é necessário bx para comprovar a doença

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52
Q

Tto de colangite biliar primária?

A

ÁCIDO URSODESOXICÓLICO

P prurido: colestiramina

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53
Q

Oque é Doença de Wilson

A

Dç autossômica recessiva que se caracteriza pelo acúmulo tóxico de cobre no organismo

Pode se apresentar de suas formas clínicas

  • HEPÁTICA: hepatite crônica e cirrose
  • NEUROLÓGICA: dist psquiátrico + motor (parkisonismo)Função cognitiva preservada

** Semp q houver a forma neurológica estará presente também Anéis de Kayser- Fleicher nos olhos

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54
Q

Quais os exames laboratoriais da Dç de Wilson?

A
  • Níveis séricos de CERUPLASMINA reduzidos
  • excreção urinária de cobre em 24h aumentada
  • concentração hepática de cobre aumentada
  • cobre serico livre aumentado
  • cobre total diminuido ( pela diminuição da ceruplasmina)

**pq ceruplasmina reduzida? O dist genético faz com q o cobrr nao consiga se ligar ao seu carreador ( ceruplasmina) que possui menor meia vida qdo nao ligada ao cobre

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55
Q

Qual o tto para Doença de Wilson?

A
  • pré-sintomática: zinco
  • dça descompensada:
    # Nazer < 7: zinco + trientine
    # Nazer >9: transplante

-manifestaçoes psiquiátricas: tetratiomolibdato

SEGUNDA LINHA: D-penicilamina + vit B 6(piridoxina)

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56
Q

Quais as contra-indicações para Bx de fígado ?

A
  • INR> 1,3
  • plaq < 80 000
  • atv protrombina < 50%
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57
Q

Quais os parâmetros utilizados para Classifiacação de Child-Pugh para Cirrose?

A 
B-bili total
E- encefalopatia
A- albumina
T- Tap
A- ascite

A- 5-6
B- 7-9
C-10-15

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58
Q

Oque é o Score de Melds e quais os seus parâmetros?

A

O Score de Melds é utilizado oara classificar a disfunção hepática, principalmente para organização da fila de trabsplante.

Parâmetros:
B- bili total
I- INR
C- creatinina

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59
Q

Qual o objetivo do tto diurético para ascite?

A

O leito mesentérico conseguer reabserver cerca de 0,8L do leito peritoneal, por isso, o ideal é q a perda de peso por dia, num paciente que esteja usando diuréticos afim de reduzir ascite seja de 0,5 a 0,8 kg.

  • diferentemente de um paciente com ascite e edema de mm: tolera-se uma perda de 1 kg/dia
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60
Q

Quais os fatores precipitantes da Encefalopatia Hepática?

A
  • HDA
  • Infecções- PBE/ ITU/ PNM
  • Constipação
  • Shunts portossistêmicos
  • hipocalemia
  • alcalose
  • diuréticos tiazídicos e de alça
  • Sedativos (BZD e barbitúricos)
  • dieta hiperproteica
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61
Q

Qual o tto para Encefalopatia Hepática?

A

PEDRA MESTRA: LACTULOSE!!
Dose: 30-40ml/dia
Objetivo: 2-3 evac/dia

Se refratário (add à lactulose) ou intolerante:

NEOMICINA: 2-8g/dia VO , divididos em 4x

METRONIDAZOL: 250mg 8/8

RIFAXIMINA:550mg 12/12

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62
Q

Como diagnosticar PBE?

A

Neutrófilos (PMN) > 250/mm3

+

Cultura +

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63
Q

Qual o principal agente da PBE na ascite por cirrose e na ascite nefrótica?

A

Cirrose: E.coli - GASA> 1,1

Nefrótico: Pneumococo - GASA < 1,1

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64
Q

Qual o TTO da PBE no cirrótico?

A
  • cefotaxime/ ceftriaxona 2g EV 12/12
    Por 5 dias

+

  • albumina 1,5g/kg no primeiro dia
    + 1 g/kg no terceiro dia
    ( profilaxia de Sd. Hepatorrenal)

Peritonite secundária -> expande o tto com metronidazol!

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65
Q

Quais as profilaxias primárias e secundárias para PBE no pcte cirrótico?

A

Primária Aguda ( após qlq hemorragia digestiva por varizes esôfago-gástricas em cirróticos com ascite): Norfloxacina 400mg/dia por 7dias

Primária Crônica ( ptn total no líq ascítico < 1,5 g/dl): Norfloxacina ad eternum

Secundária: Norfloxacina 400mg/dia (cipro ou SMX/TMP) Até resoluçao da ascite.

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66
Q

Quais as indicações de Albumina no cirrótico?

A 
- Paracentese > 5L (sem edema). >3L ( com edema de mmii)
    # repor 6-8g albumina para cada litro retirado
  • TTO PBE: 1,5g/kg no dia 1
    1g/kg No dia 3
  • TTO Sd Hepato-renal: 20-40mg albumina (associado a terlipressina 2g -8g /dia) por 14 dias
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67
Q

Oque é Sd. Budd Chiari?

A
  • ocorre em consequência à trombose das veias hepáticas
  • cursa com hipertensão portal pós-hepática
  • principais causas: policitemia vera/ sindromes trombofílicas
  • dx: USG COM DOPPLER revela segmento I normal ( drena diretamente para veia cava inferior- não passando pelas veias hepáticas)
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68
Q

Qual o GASA de ascite na cirrose e na sd nefrófica?

A

Cirrose - >1,1 (transudato)
Ptn total < 2,5
Se ptn total > 2,5 —> ascite cardíaca

Nefrótico - < 1,1 (exsudato)
Ptn total > 2,5
Se ptn total > 2,5 —> TB, CA

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69
Q

Oq é Divertículo de Meckel?

A

Divertículo presente no íleo

  • persistência do ducto onfalomesentérico / saco vitelínico
  • pode ser recoberto por mucosa normal ou gástrica (pluripotência do tecido)
  • pode ocorrer ulcera péptica do íleo pela liberação de ácido pela mucosa gástrica do divertículo no íleo - SANGRAMENTO
  • DIVERTICULITE - crescimento bacteriano no divertículo ou obstrução por fecalito

DX: cintilo com 99Tc

Tto: apenas se sintomático

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70
Q

Quais as principais complicações da Diverticulite Aguda?

A
  • abscesso
  • fístula
  • peritonite
  • obstrução
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71
Q

Qual a fístula mais comum decorrente de uma diverticulite?

A

Fístula colovesical

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72
Q

Quais sãoas 3 principais causas de fístula colovesical?

A

1- divericulite aguda
2- Ca colorretal
3- Crohn

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73
Q

Quais a localização mais frequente dos divertículos?

A

Cólon descendente (pela Lei de La Place , esse é o ponto com maior pressão intra-luminal
Pelo menor raio em comparação ao ceco, predispondo à maior formação de pseudo-divertículo)

A principal complicação de divertículos nessa localização é a DIVERTICULITE

Eqto a principal complicação do divertículo em cólon ascendente é o sangramento

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74
Q

Exame padrão-ouro para dx de diverticulose e diverticulite

A

Diverticulose- colonoscopia

Diverticulite - TC com contraste
** não fazer colono devido à insuflação de ar e pode ocorrer maior extravasamento de fezes p cavidade,nem exame baritado

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75
Q

Qual a principal causa de hemorragia digestiva baixa em pctes acima de 50 anos?

A

1- diverticulose

2- CA colorretal

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76
Q

Qual é o único vírus de DNA das hepatites virais?

A

Hepatite B

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77
Q

Oq é um mutante pré-core?

A

É o HBV que se tem uma mutação e se multiplica intensamente sem apresentar HBe- Ag +. E pode ter Anti-HBe +

Altos níveis de TGO e TGP . Hbs-Ag + , HBe- Ag - e anti-HBe +

Como resolver?

Pedir carga viral

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78
Q

Na hepatite B , quem cronifica mais ?

A

Aqeles om infecção peri-natal ( quase n tem sintomas, mas cronifica mais)

E aqueles que n apresentam icterícia na evolução da doença

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79
Q

Como fazer diag sorológico de hep D?

A

HBs- Ag +

Anti-HDV + (pode estar - nos primeiros 30-40 dias —> pedir HDV-Ag

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80
Q

A coinfeção de hep B e D aumenta risco de cronificação e casos fulminantes?

E a superinfecção?

A

A COINFECÇÃO NÃO aumenta chance de cronificação da hep B.

Mas aumenta o risco de casos fulminantes

A SUPERINFECÇÃO —> aumenta MUITO o risco de hep fulminante!

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81
Q

Quais são as manifestações extra-hepáticas da hep B?

A 
Poliarterite Nodosa
Glomerulonefrite
Acrodermatite papular (Doença de Gianotti-crosti)

Formação de imuno-complexos

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82
Q

É necessário isolar pessoas com hep A?

A

Sim!
A transmissao ocorre 2 sem antes do aparecimento da icterícia até 1 semana depois!

Isolar ( n ir a escolas e adultos n cuidar de cças) por uma semana depois do dx!

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83
Q

Qual é a profilaxia pré e pós exposição p hep A?

A

Pré- aos q viajam a países endêmicos:
IG : aos mebores de 1 ano
Vacina: aos maiores de 1 ano

Pós: contactuantes domiciliares:
IG: menores de 1 ano e maiores de 40 anos (infec é mais grave)
Vacina: maiores de 1 ano

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84
Q

Qual o quadro clínico da hepatite alcoólica

A 
Febre (baixa)
Dor em HCD
Leucocitose neutrofíloca
Icterícia
Ascite

TGO > 2x TGP
Transaminases< 400

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85
Q

Quando indicar tratamento para hepatite alcoólica ?

Qual o tratamento?

Como dar seguimento?

A

Se índice de Função Discriminate (IFD) de Maddrey > 32
OU
Encefalopatia

Tto: PRESINISOLONA 40mg/ dia por 4 semanas

Seguimento: após uma semana aplicar o SCORE DE LILLE: se boa resposta (> 0,45) manter corticoide e desmame depois de 3 semanas

Se baixa resposta, não manter o corticoide

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86
Q

Quando operar colelitíase Assintomática?

A
  • vesícula em porcelana
  • associação com pólicpos
  • pedras > 2,5-3 cm
  • anemia hemolítica
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87
Q

Oq é Sd. De Mirizzi?

A

Calculo em ducto cístico q faz efeito de massa e obstrui ducto hepático.

Quadro de colecistite + icterícia!!

Nem toda colecistite Não tem icterícia!!

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88
Q

Quais são as 4 afecções responsáveis por vesícula de courvousier em ordem de prevalência?

A
  • ca cabeça pâncreas
  • tumor de papila
  • colangiocarcinoma distal
  • tumor de duodeno
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89
Q

Qual marcador sorológico para colangite biliar primária?

A

Anti musculo- liso

FAN: reag tbem

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90
Q

Qual o quadro clínico de colangite biliar primária?

A

Mulher
Meia idade
Fadiga e prurido
Aumento de FA e mais nda

Algumas vezes
Icterícia ( aumento de BD)
Esteatorreia
Carencia de KADE
xantelasma
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91
Q

Qual o tto de colangite biliar primária?

A

Ác. Ursodesoxicólico

Colestiramina ( p prurido de colestase)

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92
Q

Qual o marcador de Ca de pancreas?

A

CA 19.9
Usado para acompanhamento do ca.
Quanto maior o valor de base pior o prognóstico

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93
Q

Qual o marcador de Ca colorretal ?

A

CEA

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94
Q

Qual o marcador do carcinome hepatocelular?

A

Alfa feto proteina

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95
Q

Qual o principal local de metástase de ca colorretal?

A

Fígado

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96
Q

Ca 19.9 aumenta em quais situaçoes ?

A

PA PANCREAS
Neoplasias malignas do trato viliar
Ca hepatocelular

Colangite
Cirrose
Dças colestáticas

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97
Q

Quais os sinais encontrados no USG em colecistite ?

A
  • dilataçao de parede de vesícula > 4mm
  • cálculo impactado na saida da vesícula
  • Murphy ultrassonográfico
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98
Q

Em que devemos pensar para um pcte em uti/NPT que faça leicocitose com desvio e febre mas n tem sinais de infecçao?

A

COLECISTITE ALITIÁSICA

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99
Q

Qual o tto para colecistite alitiásica ?

A

COLECISTECTOMIA ABERTA

Se pcte mto grave, podease tentar drenagem percutânea

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100
Q

A colangite esclerosante primária está associada a qual doença?

A

RETOCOLITE ULCERATIVA

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101
Q

Que área é acometida na colangite esclerosante primária

A

Ductos biliares intra e extra- hepáticas, principalmente buguncaçao do hepático comum (diferença entre ela e colangite biliar primária)

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102
Q

Exame padrão ouro p dx de colangite esclerosante primária

A

CPRE -

Imagem em contas de rosário

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103
Q

Qual o quadro clínico de colangite esclerosante primária ?

A 
Homem
35-50 anos
Dor HCD
Icterícia flutuante mas progressiva
Surtos de febre

Aumento de FA

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104
Q

Qual o marcador sorologico de colangite esclerosante primária?

A

P-ANCA

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105
Q

Quais complicações da colangite esclerosante primária ?

A

Cirrose biliar segundária

  • COLANGIOCA (principalmente tumor de Klatskin)
  • CA colorretal (se associado a RCU - colono anhal)
  • ca vesícula biliar
  • hepatoca
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106
Q

Wual o tto para colangite esclerosante primária?

A

Suporte - TRANSPLANTE

  • o curso dessa doença uma vez estabelecida é independente da evolução da RCU
  • colestiramina
  • vit KADE
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107
Q

Após qto tempo de colecistec , um cálculo achado em colédoco será considerado primário?

E qual a sua composiçao?

A

Após 2 anis de colecistec

Cálculos pigmentados castanhos

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108
Q

Nas sindrome ictéricas quais os principais ddx de hemólise? (Aumento de BI)

A
  • Sd. Gilbert (adultos)

- Sd. Crigler Najjar (cças)

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109
Q

Qual a clínica de Sd. gilbert?

A

Aumento de bili indireta e mais nada

Não há alterações de transaminases nem FA nem GGT

É desencadeada por jejum, estresse, febre e exercicios fisicos.

Não necessita de tto

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110
Q

Qual a fisiopato da Sd. Gilbert?

A

Deficiencia parcial de glucorinil-transferase ( BI -> BD)

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111
Q

Quais as duas doenças q cursam com aumento de BD e mais nada?

A

Sd. Dubin-johnson - defeito na fase de excreção da biburrina

Sd. De Rotor - disturb no armazenamento de bilirrubina

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112
Q

Qual o ca de vias biliares mais comum?

A

O carcinoma de vesícula biliar

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113
Q

Quais os fatores de risco para carcinoma de vesícula biliar?

A 
Colelitíase
Vesícul em porcelana
Cisto de colédoco
Pólipo adenonatoso
Colangite esclerosante
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114
Q

Oq é a contratura palmar de Dupuytren?

A

Ocorre principalmente no alcoólatra (cirrótico com contratura de Dupuytren provavelmente é um cirrotico de causa alcoólica)

Fibrodisplasia da fáscia palmar

Bilateral

Principalmente 4 e 5to quirodáctilo

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115
Q

Qual o principal fator de desconpensação da cirrose que leva à encefalopatia hepática?

A

Hemorragia gastro-intestinal

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116
Q

Quais os principais fatores precipitantes da encefalopatia hepática?

A
  • hemorragia gastro intestinal
  • constipação
  • PBE
  • HIPOcalemia
  • Alcalose metabólica (nh4-> NH3)
  • infecçoes
  • diuréticos, hipovolemia e desidrataçao
  • TIPS
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117
Q

Qual a principal substancia responsavel pela encefalopatia hepatica?

A

AMÔNIA!

N Depuraçao dela por insuf hepatica ou shunt portossistêmjco da hipertensão porta

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118
Q

Quais sao os graus de encefalopatia hepática?

A
  • MÍNIMA- apenas detectado por testes psicomotores e EEG
  • I : confusão, bradipsiquismo, diminuição da atenção e inversão sono-vigília
  • II : flapping/astexis evidente, letardia, desorientação intermitente, comportamento inapropriado
  • III : sonolência e torpor - pode ter flapping
  • IV : coma, perde o flapping
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119
Q

Como se faz diagnóstico de encefalopatia hepática?

A

CLÍNICO!
Não necessita de dosagem sérica de amonia!!
Pouca especificidade
Seus niveis sericos não tem boa correlação com o grau de encefalopatia

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120
Q

Restricão proteica está indicada na encefalopatia hepatica?

A

NAO!

Talvez a substutuição de ptn animal por ptn vegetal

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121
Q

Qual a pedra mestra no tto da encefalopatia hepática?

A

LACTULOSE!

  • Ao ser metabolizada pelas bacterias colonicas libera ác latico e ác acético, levando a diminuição do pH . Com o pH mais ácido, favorece a transformação de NH3 —> NH4 que não é absorvido no intestino
  • EFEITO CATÁRTICO

Objetivo: 2-3 evacuaçoes por dia

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122
Q

Pacientes refratários ao uso de lactulose na encefalopatia hepática, qual o proximo passo?

A

Adicionar Rifaximina VO 12/12

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123
Q

Qual o mecanismo fisiopatológico da Sd. Hepatorrenal?

A
  • Translocação bacteriana
  • Maior produção de fatores inflamatórios e NO
  • NO—> vasodilatação esplancnica
  • hipotensão relativa
  • vasoconstrição renal
  • injúria renal
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124
Q

Quais os fatores precipitantes da Sd. Hepatorrenal?

A
  • PBE (PRINCIPAL)
  • paracentese de gde volume sem reposição de albumina
  • sangramento gastro-intestinal
  • diurese intensa com rapida perda de peso (perda esperada no pcte ascítico sem edema= 600-800 g/dia)
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125
Q

Quais os critérios dx de sd hepatorrenal ?

A
  • cirrose com ascite
  • creat > 1,5 OU aumento de 0,3 em 48h OU aumento de 50% em 7 dias
  • Ausencia de melhora da creat(< 1,5 ou queda de Em 3 dias) apos dois dias de retirada de diuréticos e expansão volêmica com albumina (1g/kg)
  • Ausencia de outras causas de IRA como choque , deogas nefrotoxicas doença renal no usg)
  • ausencia de dç parenquimatosa (hematuria > 50 e prnuria > 500mg/dia
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126
Q

Qual o tto da Sd. Hepatorrenal?

A

Vasoconstritor esplâncnico + reposição volêmica com albumina (1g/kg no primeiro dia seguido de 20-40g /dia nos dias subsequentes)

Vasoconstritores esplâncnicos-

  • terlipressina
  • noradrenalina
  • midodeina + octreotide

Por 3-14 dias ou até melhora do quadro

**APENAS PARA O TIPO I (creat>2,5 , evolução mais aguda)

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127
Q

Qual o melhor tto para Sd. Hepatorrenal?

A

Transplante hepátixo

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128
Q

Quais os tipos de Sd. Hepatorrenal?

A

Tipo I - mais agressiva , creat > 2,5

Tipo II - mais insidiosa, creat entre 1,5 e 2,5
NÃO É CANDIDATO PARA TERLI+ ALBUMINA

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129
Q

A partir de qual gradiente de pressão venosa hepática se da:
1- hipertansao porta?
2- formação d evarizes?
3- ruptura das varies?

A

1- 5
2- 10
3- 12

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130
Q

Veia porta é formada por quais veias?

A

Veia mesentérica superior e esplênica

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131
Q

Quais os achados clínicos de Sd. Hepato-pulmonar?

A

Platpneia- dispneia q inicia ou piora ai sentar-se ou deitar-se

Ortodeóxia- queda acentuada da saturaçao com a posição ortostática

(Localização oreferencial das Dilatações Vasculares Intrapulmonares” nas bases)

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132
Q

Como diagbosticar Sd Hepato-pulmonar?

A

Hipoxemia arterial (PaO2< 80%) + evidencia de shunt vascular pulmonar (ECO contrastado)

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133
Q

Quais as variantes da PBE?

Devem ser ttadas?

A
  • Ascite nehtrofílica: PMN > 250 , mas cultura - . TRATAR

- Bacterascite: PMN < 250 e cultura + . Ttar se sintomático . Ou outra paracentese com nova análise

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134
Q

Como diferenciar Peritonite bacteriana Espontânea e Secundária?

A

Secundária, pelo menos dois dos seguintes critérios:
1- ptn total > 1
2- LDH alto
3- glicose <50

—————————
Polimicrobiana
Leucócitos mto aumentados (>1000)

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135
Q

Oq é profilaxia primária aguda para PBE?

A

Cirrótico após sangramento

-ceftriaxone 1g EV diariamente por 7 DIAS

OU

  • Nordloxacino 400mg 12/12 por 7 DIAS

(Pode começar um cef e depois escalonar)

Pode SMX-TMP tbem

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136
Q

Oq é profilaxia primaria cronica para PBE?

A 
Ptn total no líq ascíico < 1,5 associado a:
- creat > 1,1
- ur:> 53,5
Na< 130
Child >8
Ou bili total >3

Norfloxacino 400mg/dia até tro de ascite ou ad eternnun

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137
Q

Oq é profilaxia secundária para PBE?

A

Paciente já teve PBE.

Norfloxacino 400mg / dia ad eternum

Mesmo q não tenha ascite

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138
Q

Beta-bloq é utilizado para tto no paciente com HDA ?

A

NÃO! São usados:
- Somatostatina 250 microg + 250 / h contínuo

  • octreotidui: bollus 50 microg + 50/h contínuo
  • Terlipressina : 2mg a cada 4h até parar o sangramento

————————-
B- bloq é utilizado na profilaxia para HDA por pctes com varizes de esôfago (vasoconstrição esplâncnica)
Se vc der B-bloq eqto o paciente estiver sangrando ele morre

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139
Q

Quais as complicações da HDA no cirrótico?

A
  • PBE (hipoperfusão intestinal favorece translocação)
  • Encefalopatia hepática(mais liberação de amônia)
  • Sd. Hepatorrenal (Má perfusão renal)
  • Ressangramento
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140
Q

Paciente que faz HDA, merece profilaxia para quais complicações?

A

-PBE - ceftriaxone 1g/dia ou norflox 400mg 12/12 por 7 dias

  • RESSANGRAMENTO- Ligadura Endoscópica venosa a cada 2-4 sem até obliteração total
    +
    B-bloq a partir do 6 dia
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141
Q

Quais as características de Sd. Hepato-pulmonar ?

A
  • doença hepática estabelecida
  • hipoxemja
  • dilataçoes vascukares intrapulmonares ( eco contrastado)
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142
Q

Causas de hipertensão porta pré-hepática ?

A
  • trombose veia porta (trombofilias), trombose veia esplênica , esplenomegalia maciça
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143
Q

Qual o principal mecanismo de trombose de veia explênica determinando hipertensão pré-hepática?

A

Pancreatite crônica (alcoólatras)- proximidade va veia esplênica com o pancreas- a cada inflamação mais formação de fibrose

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144
Q

Causas de hipertensão-porta intra-hepática

A

Pré-sinusoidal: ESQUSITOSSOMOSE (espaço porta)

  • Sinudoidal: cirrose
  • Pós- sinusoidal: Dç hepática veno-oclusiva (rç encerto-hospedeiro, chá da Jamaica)
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145
Q

Causas de hipertensão portal pós-hepática

A

Sd.Budd-Chiari

- trombose parcial ou completa de qlq um dos ramos da veia hepática

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146
Q

Oq é hipertensão hepática SEGMENTAR?

A

Normalmente se da com a trombose de veia esplênica( resultado de pancreatite crônica)

Se manifesta com varizes de fundo gástrico isoladas + função hepática normal!

Tto: esplenectomia

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147
Q

Como diferenciar Peritonite bacteriana primária de secundária?

A

Para fechar diagnóstico de secundário deve ter 2 dos 3:
1- ptn total no líq ascítico> 1g/dL
2- glicose <50 mg/dL
3- LDH elevado

————————-
Cultura polimicrobiana

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148
Q

Oq é GASA?

A

Gradiente albumina Soro- Ascite

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149
Q

Oq significa GASA >/= 1,1

E GASA <1,1?

A 
GASA >/= 1,1 —> TRANSUDATO
 - ascite de hipertensão portal
    Ptn total > 2,5 - cardiogênico
    Ptn toral < 2,5 - cirrose
 - metástase hepática

GASA = 1 —> EXSUDATO

  • ascite de afecção peritoneal + sd. Nefrótica . Ex. TB, CA
  • ascite pancreática ( fístula de pseudocisto)
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150
Q

Qual o tto de ascite no hepatopata crônico?

A

1- restrição de Na (2g de Na = 4 g NaCl)

2- espironolactona + furo ( sempre na proporção 100/40 - dose máxima= 400/160)

OBJTIVO- perda de 0,5 L /dia (sem edema em mmij)
Perda de 1L /dia (com edema em mmii)

Se REFRATÁRIO (dosar Na urina em 24h 88 mEq/dia):

  • paracentese seriada
  • TIPS
  • Transplante
  • shunt peritoneovenoso
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151
Q

Qual o local mais comum de sabgramento das varizes gastroesofáficas?

A

1/3 distal de esôfago (85%)

Sendo as varizes gástricas as que determinam sangramento mais importante(gde monta)

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152
Q

Quais os fatores de risco para sangranento das varizes esofágicas?

A

Child B e C
- calibre médio-grosso
- sinais “vermelhos” endoscópicos (Cherry red spots)
- ascite volumosa
Hipertensão porta > 12mmHg
- elastografia trabsitória e contagem de plaquetas

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153
Q

Quando fazer profilaxia primária para sabgramento de varizes esofágicas e como fazer?

A

Qdo?

  • varizes de medio-grosso calibre
  • peq calibre com alto risco de sangrar (child B ou C ou pontos vermelhos no EDA)

Como?
- B- bloq n seletivo (propanolol- nadolol)
Titulada para FC de 50-55 em repouso

OU

  • Ligadura Endoscópica de varizes
    A cada 1-2 sem até obliteração do vaso
    Monitoração a cada 5 meses pro resto da vid
    Indicado para aqeles q não toleram as deogas

Sendo que a profilaxia secundária envolve B-bloq E ligadura elástica

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154
Q

Qual o tratamento do paciente que chega com HDA?

A
  • estabilização hemodinâmica
  • Interromper o sangramento ( terapia endoscópica + medicamentosa OU balão de Sengstaken-blakemore/Minesota OU Cirurgia)
  • Prevenir complicações ( profilaxia PBE e Profilaxia do ressangramento)
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155
Q

Como interromper o sangramento de VARIZES ESOFÁGICAS

A
  • Terapia endoscópica: Escleroterapia OU Ligadura Elástica

ASSOCIADO A

  • medicamento: Terlipressina, Somatostatina ou Octreotidio + midodrina ou Nora

——————————
BALÃO DE SEGSTAKEN-BLAKEMORE OU MINESOTA

  • permanecer por no máx.24h
  • utilizado quando não se consegue controle ou não há disponível o tto acima

——————————
TIPS
- stent entre a veia hepática e a veia porta

——————————-
Cirurgia

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156
Q

Quais profilaxias fazer após HDA?

A
  • PBE - profilaxia primária aguda: Norfloxacino 400mg 12/12 por 7 dias. Pode-se iniciar com ceftriaxone eqto paciente nao tolera VO
  • RESSANGRAMENTO
    Profilaxia Secundária com B-BLOQ NAO SELETIVO MAIS LIGADURA ENDOSCÓPICA

B- bloq- iniciar no 6 dia

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157
Q

Qual a prinxipal complicação do TIPS?

A

Encefalopatia hepática pelo shunt porto-sistêmico criado artificialmente

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158
Q

Como se caracteriza uma cirrose hepática?

A

1- fibrose hepática
+
2- NÓDULOS DE REGENERAÇÃO ( Rearranjo da arquitetura dos hepatócitos)

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159
Q

Quais exames para rastreio de CHC?

A

USG e Alfafetoproteina

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160
Q

Quais os critérios para avaliação da necessidade de tto da Hep B crônica?

A
  • transaminases
  • sinais de replicação (carga viral e HBe-Ag)
  • grau de fibrose
161
Q

Quais os medicamentos disponíveis para tro de Hep B crônica?

A
  • alfapeginterferona
    * Duração de 48 sem
    * Contra-indicada nos casos de Insuficiencia hepática (dç hepática crônica descompensada e hep B fulminante) já que ele estimula o sistema imune, este que é responsavel pela lesão hepática
  • Tenofovir
    • elevada potência de supressão viral e alta barreira genética
    • contra-indicada em doença renal crônica e cirrose (relativo)
    • uso até soroconversão sorológica
  • Entecavir
    • primeira linha para pctes imunissuprimidos
    • para aqeles com contra-indicação ao tenofovir
    • uso até soroconversão
    • contraindicado na gestante
162
Q

Quais os critérios de inclusão p tto de Hep B crônica?

A

HBeAg reag + TGP > 2x LSN

  • > 30 anos e HBeAg reag
  • HBeAg não reag , HBV-DNA > 2000 UI e ALT> 2xLSN

Ou

  • hist familiar de CHC
  • MANIFESTAÇOES EXTRA-HEPATICAS ( PAN e glomerulonefrite por ex)
  • coinfecçao com HIV E HCV
  • prevenção de reativação em pctes q irao eeceber QT e imunossupressão ( mesmo aqeles com HBs Ag neg, mas Anti- Hbc +)
  • cirrose/ insuf hepática
  • reativaçao hepb B ceonica
  • METAVIR >/= A2F2
163
Q

O escore de MATEVIR avalia oq?

A

Avalia

  • Grau de atv necroinflamatória
  • estagio de fibrose/cirrose

A partir de bx hepática

164
Q

Qual a taxa de cronificação da hep B?

A

RN (trasmissao vertical) - 90%
Crianças (trasmissão horizontal) - 20-30%
Adultos - 1-5%

165
Q

O HCV necessita passar pelo estagio de cirrose para se trasnformar em CHC?

A

Sim!

166
Q

O HBV necessita passar pelo estágio de cirrose para chegar a CHC?

A

Nao! “ “ % vao direto pra chc

167
Q

Oq significa um anti-HCV reag?

A
  • infecção ativa
  • infecção resolvida
  • falso positivo
168
Q

Para que servem os scores APRI e FIB4?

A

Identificar os estágios de fibrose avançada

169
Q

Como é feito o tro da hep C?

A

Tanto para infecção aguda quanto crônica

  • guiado pela genotipagem do vírus
  • SOFOSBUVIR + DACLATASVIR servem para todos
170
Q

Qual o objetivo do tto da hep C:

A
  • RESPOSTA VIROLÓGICA SUSTENTADA

—> indetectabilidade do HCV-RNA após o fim do tto (< 12UI/ml)

171
Q

A infecção pelo HCV oferece imunidade?

A

NAO! Por isso msm após “cura” da hep B, o pcte estará susceptível a contrair o virus novamente

172
Q

Quais as manifestaçoes extra-hepáticas da hep C?

A

Sao bem infrequentes:

  • CRIOGLOBULINEMIA MISTA tipo II
  • Glomerulonefrite membranoproliferativa
  • liquen plano
  • porfiria cutanea
173
Q

Pq escleroterapia n é considerada p profilaxia primaria de sangramento?

A

.

174
Q

Quais os tipos de disfagia?

A
  • TRANSFERÊNCIA: alta, ESGASGO , sólidos E líq, dist nos musc estriados esqueléticos ou sist nervoso responsável por ele
    • nervoso: esclerose múltipla, esclerose lateral amniotrófica, parkinson, demencias, Ave
    • musculares: miastenia, dermato/polimiosite
    • mecanica: TU , abscesso periamigdaliano
  • CONDUÇÃO: Baixa, ENTALO, pode ser só sólidos ou sólidos + liq.
    • mecanico: TU, estebose peptica, aneis e membranas, divertículos
    • motores: Acalasia, espasmo esofagiano difuso, esofago em quabra-nozes, esclerodermia
175
Q

Qual o padrão ouro p dx de ACALASIA? E quais seus achados?

A

ESOFAGOMANOMETRIA

1- déficit relaxamento fisiológico do EEI durante deflutição
2- hipertonia do EEI (> 35mmHg)
3- peristalse anormal (mto vigorosa, fraca ou aperistalse - que pode se mostrar com ondas simultaneas)
4- aumento da pressão intraluminal do corpo do esôfago ( dificuldade de o ar progredir pelo déficit de relaxamento do EEI)

176
Q

Qual a diferença de ACALASIA PRIMARIA E SECUNDARIA?

A

Primária/idiopática: afeta plexo de Auerbach

Secundária: CHAGAS (afeta tanto plexo de Auerbach qto de Meissner)

177
Q

Qual o quadro clínico de ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO?

A

Mulher, disturbios psicossomáticos associados
Cólica esofagiana( dor retroestern) e/ou disfagia

Importante ddx: IAM, angina

178
Q

Qual o padrão -ouro p dx de espasmo esofagiano difuso?

A

ESOFAGOMANOMETRIA

  • contrações simultaneas
  • não peristálticas
  • prolongadas (>2,5 seg)
  • podem ser de grande amplitude ( >120mmHg)
  • repetitivas

Muitas vezes necessitam de testes provocativos para sererm percebidos ( alimento solidos, balao, ác. Intraluminal)

Principal ddx com a esofagomanometria é o Esôfago em quebra-nozes ( amplitude maior!)

179
Q

Qual a imagem vista na esofagografia barutada de espasmo esofagiano difuso na crise?

A

Inagem em saca-rolhas ou contas de rosário

180
Q

Qual a imagem vista na esofagografia barutada de acalásia?

A

Bico de passaro , chama de vela

181
Q

Qual o tto de espasmo esofagiano difuso?

A

Nitratos
Ant canal de Ca
Tricíclicos

Toxina botulínica

Esofagomiotomia longitudinal = toda a camada muscular envolvida do EEE (delimitada pela maninetria) deverá ser incisionada

182
Q

Como faze ddx de espasmo esofagiano difuso e esôfago em quebra nozes?

A

Através da esofagomanometria:
- ondas de maior amplitude (>180mmHg (contra 120 no EED))

  • ondas mais prolongadas que a do EED (2,5seg)
  • DCI > 8000mmHg.s.cm

Tto como o do EED

183
Q

Qual o disturbio motor mais comum do esofago?

A

ACALÁSIA

184
Q

Qual o disturbio de hipermotilidade mais comum do esofago?
A- espasmo difuso do esôfago
B- esôfago em quebra-nozes

A

Esôfago em quebra nozes

185
Q

Qual a diferença entre acalásia e esfíncter esofagiano inferior hipertensivo?

A

Acalásia necessariamente tem deficit no relaxamento do EEI Eqto q hipertonia é encontrado apenas em 50% dos casos

No esfíncter esofagiano infeior hipertônico, há hipertonia no esficter,mas ele pode ter relaxamento às deglutições

186
Q

Oq é motilidade esofagiana inefetiva?

A

Pela ação do refluxo acido ao esofago-> esofago distal com contracoes de baixa amplitude(< 30mmHg) e falha de condução superior

Irreverssível

Tto: prevenção atraves do tto da DRGE

187
Q

Em relação ao esôfago, qual o quadro encontrado na esclerodermia?

A
  • redução da pressão do EED -> DRGE

- fibrose e atrifia da mm lisa dos 2/3 inferiores do esofago-> disfagia tipo entalo

188
Q

Oq é o divertículo de ZENKER?

A

Divertículo falso( apenas mucosa e submucosa)

  • localizado na transição entre a hipofaringe e o esôfado
  • no triangulo de KILLIAN (area de fragilidade ente mm tireofaringeo e o cricofaringeo)
  • hipertonia do esfincter esofagiano superior
  • aumento da pressao intra-esofagiana + fragilidade do triangulo de Killian= divertículo de Zenker
189
Q

Oq é o triangulo de KILLIAN e é relacionado com ql doença?

A

Area de fradilidade na região posterior de transição entre faringe e esôfago

Entre mm cricofaringeo (inf) e mm tireofaringeo (sup)

190
Q

Qual a clínica de divertículo de ZENKER?

A
  • regurgitação alimento não digerido
  • halitose
  • disfagia (entalo) compressão extrínseca do esôfago pelo divertículo
    • apresenta melhora com a compressão da massa cervical
  • pacientes idosos (70 anos)
191
Q

Qual o melhor exame p dx de divertículo de zenker?

A

Esofagograma- nível hidroaereo na altura cervical ou a visualização do próprio divertículo

192
Q

Qual o tto do diverticulo de zenker?

A

-< 2cm = miodomia do esfíncter esofagiano superior (mm cricofaringeo)

  • > 2cm: miotomia +
    • diverticulopexia : fixação do fundo do diverticulo em plano mais alto q sua abertura
    • diverticulectomia (principalmente p > 5cm)

Tto Endoscópico: p divertículos maiores q 3xm

193
Q

Classifique os seguintes divertículos como de pulsãou ou de tração

  • de Zenker
  • médio-esofágico ou parabrinquico
  • epifrênico
A
  • zenker: pulsão
  • parabronquico: tração maioria( se for por acalasia é de pulsão)
  • epifrênico: pulsão
194
Q

Oq é o diverticulo medioesofagico / PARABRÔNQUICOS?

A

Diverticulo q se forma pela presença de linfonodos inflamados (BK, infecções ou mediastinites fibrosantes) que TRACIONAM a parede do esofago

  • divertículo de TRAÇÃO,podem ser de pulsão tbem
    a VERDADEIRO
  • assintomático
  • tto: p sintomáticos:. Diverticulopexia ou diverticulotomia
195
Q

Oq é o divertículo epifrênico?

A

Associados aos disturbios motores do esofago

  • DE PULSÃO
  • se formam sobre o diafragma
  • maioria assintomático
  • tto: se sintomatico, diverticulopexia ou diverticulectomia
196
Q

No que consiste a SD. PLUMMER VINSON?

A
  • glossite
  • queilite
  • disfagia (membrana esofageana proximal)
  • “polipos” esofageanos
  • anemia ferropriva

LESÕES PRÉ-CANCERÍGENAS

  • lingua
  • hipofaringe
  • esofago

+comum em mulheres

197
Q

Quais as esofagites infecciosas ?

A
  • candidíase esofágica: nistatina oral, fluco VO ou EV , anfo B
  • esofagite herpética: vesículas e/ou ulceraçoes de bordos elevados , bx dos Bordos das lesoes. ACICLOVIR ou foscarnet
  • esofagite por CMV: grande ulcera única, plana maior e mais profunda.Bx do Centro da lesão. GANCICLOVIR ou foscarnet
198
Q

Quais os sintomas mais específicos para DRGE? Em ordem .

A

1- PIROSE

2- REGURGITAÇÃO

199
Q

A infecção por H. pylori pode causar DRGE?

A

NAAAAO!!!
Pode estar associado a dispepsia, mas NAO à DRGE!!

CUIDADO!

200
Q

Quando pedir pHmetria 24h antes de realização de fundoplicatura?

A

SEMPRE! A não ser que haja alguma complicação da DRGE (estenose péptica, esôfago de Barret, esofagite)

201
Q

A manometria é indicada antes de fundoplicatura?

A

Não é obrigatória- alguns autores defendem que não há diferença em fazer fundoplicatura total ou parcial msm naqeles pacientes não hipotonia do esôfago

202
Q

Qual a principal causa de febre no PO imediato?

A

ATELECTASIA

203
Q

Qual a principal complicação específica da fundoplicatura?

A

Pneumotórax - pode resolver espontaneamente, mas se dispneia importante e ou persistente- drenagem

204
Q

Qual o tto indicado para pctes obesos refratários ao tto clínico da DRGE?

A

Nos octes obesos, a cir mais indicada é o by-pass gástrico!

205
Q

Caracterize Helicobacter pylori

A

G-
Flagelado

Trasmissao pessoa-pessoa (oral-oral/fecal-oral)

50-80% dos adultos no Brasil tem infecção cronica

Maioria é assimtomática

206
Q

Quais as úlceras pépticas relacionadas à hipocloridria e à hipercloridria? Segundo a classificação de Johnson.

A

Hipo- I e IV(gastrite atrófica do corpo gástrico por H.pylori

Hiper- II e III

207
Q

Quais os tipos de ulceras pepticas pela classificação de johnson ?

A

I- na peq curvatura infe (incisura angularis)

II- corpo associado a ulcera duodenal

III- pré-pilórica

IV- peq curvatura perto da junção gastro-esofágica. Mais rara

V- associado a medicamentos(AINES) em qlq parte do estomago

208
Q

Quais as duas principais causas de ulceras pepticas?

A

1a- infecção pelo Helicobacter pylori

2a- associada a AINES

209
Q

Qual o mecanismo pelo qual o h .pylori predispõe ulceras?

A

Inibe cél D do estomago, as quais produzem somatostatina, este que inibem a gastrina responsável pela produçao de HCl pelo estomago

210
Q

Quais são as vias de estímula para secreção ácida pelo estômago?

A
  • acerilcolina (n.vago)
  • gastrina( produzido pelas cel G do antro gástrixo
  • histamina
211
Q

Qual a diferença da clínica da ulcera gstrica e da ulcera duodenal?

A

Ambas: sd dispéptica

Gástrica: dor piora com a alimentação - maior produção de ácido à alimentação

Duodenal: dor após 2/3h da alimentação e noturna.
Paciente muitas vezes é acordado pela dor.
Alimento melhora a dor
- alimento fixa apenas 2/3h no estomago mas o estimulo a produção de acido se mantem por 5h

212
Q

Quais os tipos de testes sem EDA e Com EDA p pesquisa de H.pylori?

A

Sem EDA:

  • sorologia (n serve p controle de cura)
  • teste da ureia respiratória (PADRÃO-OURO)
  • pesq antígeno fecal

COM EDA:

  • teste rápido da urease
  • cultura
  • histopatologia (Bx)- PADRÃO OURO
213
Q

Qual a complicação mais comum das úlceras pépticas?

Qual a complicação mais comum das úlceras GÁSTRICAS ?

A

Pépticas- sangramento

Gástricas- perfuração (face anterior da peq curvatura)

214
Q

Oq é SD. ZOLLINGER-ELLISON?

A
  • tumor de cél pancreáticas não beta
  • gastrinoma
  • hipersecreção ácido gástrico e doença úlcerosa
215
Q

Onde se localizam os tumores da Sd. Zollinher -Ellison?

A

Triângulo dos gastrinomas
Limites em:
1- junção ducto cístico e hepático comum
2- junção entre 2-3 parte do duodeno

3- junção cabeça e colode pâncreas

2/3 na parede duodenal

216
Q

Quando suspeitar de sd de zollinger-ellison ?

A

Ulceras em segmentos incomuns ( segundo segmento de duodeno), refratarias a tro clinjco,

Recidivas apos tro cirurgico
Nao associadas a h pylori

Ulcera com boca anastomótica após cir o tto de ulcera

217
Q

A qual doença a Sd de Zollinger-Ellison se associa?

A

Em 25% das vezes, os gastrinomas estai assoxiados a NEM-1

  • hiperparatireoidismo
  • tu endócrino de oancreas (gastrinoma mais comum
  • adenoma hipofisário) prolactinoma)
218
Q

Como dx um GASTRINOMA?

A
  • rastreio: gastrina sérica em jeju
    (> 1000)
  • pH< 2

Dx é praticamente certo

Se incerto:

  • teste estimulação secretina
  • estudo infusão cálcio
  • teste com refeição comvencional

Localização: usg endoscópica ou cintilo de receptores de somatostatina

219
Q

Tto do gastrinoma?

A

Atenuar queixas dispépticas ;IBP
Ressecção cirúrgica
Controle crescimento tumoral

220
Q

Quais as indicações de erradicação do H.pilory?

A
  • úlceras gastricas e duodenais (ATIVAS OU CICATRIZADAS)
  • linfoma MALT
  • dispepsia(?)

————————————————-

  • Parentes primeiro grau de pactes com adenocarcinoma gástrico
  • lesões pré-neoplásicas (gastrite atrofica/metaplasia intestinal)
  • pctes q tiveram tu gastricos ou gastrec por tu)
  • anemia ferropriva inexplicada
  • def vir B12
  • PTI
221
Q

Qualo efeitoadverso mais comum dos AINES?

A

Mais comum : Ulceras pépticas

Outras, hipocalemia( em qm já é nefropata)

  • aumento de hipertensão(em qm já é hipertenso)
  • Nefrite intersticial e sd nefrótica (classe dos terminados em ENOS - ibuprofenos etc)
222
Q

Caracterize a disfagia da Acalásia

A

Intermitente
Baixa- tipo entalo
Para sólidos E líquidos

223
Q

Acalásia é fator de risco p que?

A
  • carcinoma escamoso de esôfago

- adenocarcinoma de esôfago

224
Q

Quando pedir EDA p paciente com dispepsia?

A
  • > 40 anos
  • sinais de alarme (p CA)
    • perda de peso
    • disfagia
    • vômitos
    • massa abdominal palpável
  • sintomas refratários ao tto
  • história de pirose prolongada (>5-10anos)
225
Q

Qual o fluxograma para manego de dispepsia ?

A

Sinais de alame?
SIM -> EDA -> sem alt -> pesq H pylori

NAO-> pesq H pylori -> erradicar se + -> disfagia não melhorou -> Iniciar IBP -> tricíclicos -> procinéticos

226
Q

Quais os sintomas típicos e atípidos da DRGE?

A

Típicos: refirgitação e pirose

Atípicos: tosse, pnm , broncoespasmo, rouquidão, dor garganta

227
Q

Qual o melhor exame atualmente p dx de DRGE?

A

Impedanciometria+pHmetria

Detecta refluxo tanto ácido como de alimentos

228
Q

Como dx DRGE?

A

CLÍNICO + prova terapêutica com IBP por 4-8 semanas, 1x/dia

229
Q

É preciso ter alteração na endoscopia para fechar dx de DRGE?

A

Nao! A EDA vai detectar complicaçoes da DRGE como esofagite e Doença de Barret

230
Q

Quais as classificações para esofagite?

A

Los Angeles

Savary-Miller

231
Q

Qual a classificação de Los Angeles?

A

LA A- lesôes restritas às pregas e < 5mm

LA B- lesões restritas às pregas e com pelo menos 1 maior q 5mm

LA C- lesões contínuas entre duas pregas e acomete < 75% da circunferência

LA D- acomete toda a circunferência

232
Q

Qual a classificação de Savary-Miller?

A

I- lesões que acomete apenas 1 prega

II- lesões que acomete mais de 1 prega

III- lesões em mais de uma prega,ocupando tda a circunferência do esôfago

IV- presença de complicações como estenose e ulcera de esôfago

V- Esôfago de Barret

233
Q

Quais os pacientes que mais se beneficiarão da fundoplicatura?

A

Pacientes respondedores aos IBPs

234
Q

Qual o achado endoscópico SUGESTIVO de esôfago de Barret?

A

Manchas salmão- comfirmaçÃo com histologia demonstrando metaplasia intestinal

235
Q

Qual a diferença na clínica de DRGE qdo há evolução para esôfago de Barret!

A

Diminuição dos sintomas

236
Q

Qual o tto para BARRET? Além do endoscópico/cirúrgico?

A

IBP em dose plena para < 3cm

Dose dobrada para os demais

237
Q

Qual o tto para DRGE?

A

-omeprazol 20mg 1x/dia por 8 semnas

Ou

  • pantoprazol 40mg 1x/dia por 8 semanas

Tomar 30min antes do café da manhã
Maior ação- já que ele atua apenas nas bombas ativas (longe dos perídos alimentares apenas 30% delas estao ativas, ou menos?)

238
Q

Qm são os pacientes refratários ao tto clínico da DRGE (indicação de cir)?

A

Aqeles q já dizeram um ciclo de 8 semanas com IBP em dose plena, não melhoraram e dizeram outro ciclo com dose dobrada e tbem não melhoraram

239
Q

Paciente com regurgitaçao e pirose, tomou 8 semanas de omeprazol demosntrando meljora do quadeo clínico, ql a conduta?

A

Sem complicaçoes- cessa uso de IBP

Com BARRET ou esofagite- mantem IBP

Se sintomas voltam após retirada de IBP, voltar IBP em dose mínima necessaria

240
Q

Qual o tto cirúrgico para DRGE?

A

Fundoplicatura

Total -360 : NISSEN

Parcial-
• Anterior: Dor (180) e Thal(90)
•Posterior: Toupet-Lind (270)

241
Q

Qual a lrincipal complicação no PO imediato de fundoplicatura?

A

PNEUMOTÓRAX

242
Q

Qual o primeiro exame complementar a se pedir após estabilização de um paciente com enterorragia?

A

Msm sendo enterorragia, o primeiro exame complementar a se pedir é a EDA

10-20% das HDA se manifestam com enterorragia

243
Q

Entre as hemorragias digestivas, quais as mais freq?

A 
80% sao hemorragias altas
Dessas em ordem de fre:
- ulceras pepticas (30-60%)
- varizes
- laceraçoes de Mallory-Weiss
244
Q

Qual o tto clínico das hemorragias por úlceras pépticas?

A
  • IBP
  • suspensão de medicaçoes ulcerogênicas (AINES)
  • erradicação do H.pylori

TTO ENDOSCÓPICO

  • terapia combinada para forrest Ia, Ib, IIa e IIb
  • adrenalina + termocoagulação
245
Q

Qual a classificação de Sakita?

A

Classificação das úlceras pépticas
ACTIVE
A1
A2

HEALING
H1
H2

SCAR
S1
S2

246
Q

Oq é a LACERAÇÃO DE MALLORY-WEISS?

A

Laceração da mucosa esofágica distal e gástrica (proximos a junção esofagogástrica)após vômitos intensos

Note que o sangramento é por pressão intragastrica aumentada apos vigorosa acontração abdomjnal contra um esficter cárdia contraido

Nao necessita de tto específico

90% são auto-limitados
Maioria relacionada ao alcoolismo

247
Q

Oq é Lesão de Dieulafoy?

A

Malformações vaaculares- vasos ingurgitados na mucosa e submucosa

  • sangramento macicó
  • aparecimento repentino de hemorragia súbita, indolor
  • hematêmesenrecorrente
  • hipotensão

EDA/ vaso visível na AUSENCIA de ulcera peptica ou massa

Tto: combinação de varios metodos hemostáticos: inj epinefrina,eletrocauterio,termocoagulaçao,ligadura elastica, clipes metálicos

248
Q

Oq é a Lesão Aguda da Mucosa Gástrica ou gastrite de estresse?

A

Multiplas erosões superficiais
Etiologia- isquemia gastrica por hipoperfusão + lesão ácida

-Típico em pctes internados em UTI (com voagulopatia e em ventilação mecânica)

249
Q

Qual o melhor exame para diagnosticar Hemobilia?

A

ARTERIOGRAFIA- dx e terapêutico

EDA- as vezes se vê a saida de sangue pela papila de vater- mas na maioria das vezes não se flagra esse momento

250
Q

Oq é ectasia vascular antral gástrica (GAVE)

A

Estômago em melancia

  • alteração vascular do estômago
  • diltação linear de vênulas dilatadas q comvergem longitudinalmente até antro gástrico
  • forte associação com cirrose e dç do tec conjuntivi
  • raramente hemorragia grave
  • terapia endoscópica com coagulação com plasma de argônio somente nos sangramentos persistentes
251
Q

Oq é o HEMOSUCCUS PANCREATICUS?

A

Ruptura de um aneurisma da a esplenica ou seus ramos no interior do ducto pancreatico

Triade: hemorragia digestiva+ dor abd+ hist de pancreatite recente

Sgmento pela ampola de Vater

Tto- embolização por arteriografia ou pancreatectomia distal

252
Q

Oq é SD DE BOERHAAVE?

A

Ruptura espontânea do esôfago durante um ato de vomitar

Clínica: dor súbita torácica ou epigástrica após episódio de vômito (antecedido por um abuso alimentar ou libação alcoólica)+ enfisema ccervicomediastinal

Pode ter hemorragia disgestiva alta

Tríade: vômito+ dor + enfisema cervicomediastinal

253
Q

Qual a clínica de fistula aortoentérica?

A

HDA vulto+ historia de protese aortica

254
Q

Oq são lesões de Cameron?

A

Erosões do saco de hérnias hiatais

-trauma mecanico, isquemia, lesao por acidez

  • suplementação de ferro + supressao da acidez
  • reparo cirúrgico da hernia em casos refratários
255
Q

Qual o lical de maior ocorrência de angiodisplasia?

A

Ceco

256
Q

Na laceração de Mallory Weiss, o sangramento é proveniente de arteria ou veia?

A

Pode ter origem tanto arterial (mais comum) quanto venoso

Maioria é de peq monta

Tto- suporte

Normalmente HDB - dixa em íleo terminal

257
Q

Qual a classificação das hemorroidas ?

A

Interna: acima da linha pectínea
Plexo hemorroidário sup
Sangramento

Externa: abaixo da linha pectínea
Plexo hemorroidário inf
Dor

258
Q

Qual a classificação das hemorroidas internas?

A

Grau I - sem prolapso
Grau II - com prolapso e redução espotânea
Grau III- com prolapso e redução com manobra manual
Grau IV - com prolapso irresutível

259
Q

Qual a principal causa de dor na hemorroida interna e externa?

A

Teombose do botão homorroidário

Mais intenso até 72h

Após 72 h o trombo começa a ser reabsorvido e a dor tende a melhorar

260
Q

Quais os tipos de tto e suas indicações para hemorroidas, além de maior ingestão hídrica e de fibras (melhora sintomática)?

A
  • Ligadura elástica - somente hemorraoidas internas
  • Escleroterapia- grau I e II, internas
  • FotocoagulaçÃo com raios infeavwrmelhos: graus I e II, internas
  • Hemorroidetomia - casos refratários, interna grau IV, associada com hemorr externa.
  • hmorroidas externas : ttar conforme as complicações (principal: trombose) - excisão da hemorroida trombosada até 72h. Após esse período tto conservador- reabsorção do trombo
261
Q

Quais as principais localizações das fissuras anais em homena e mulheres?

A

Homens- borda anal posterior- linha média

Mulheres- borda anal anterior- linha média

Fissuras na borda lateral da borda anal - pensar em causas não benignas de fissura

262
Q

Quis os principais sinais e sintomas da fissura anal?

A

Dor à evacuação
+
Saída sangue vivo não entremeado às fezes

263
Q

Como se classifica as fissuras anais?

A

Aguda: 3-5 semanas (vermelhas,margens irregulares)

Crônica: > 3-6 semanas (brancas, pode haver plicoma sentinela e papila hipertrófica)

264
Q

Qual tto da fissura aguda?

A 
Emolientes fecais
- aumento de fibras e agua na dieta
Anestesixos tópicos
Banhos de assento
Corticoides
265
Q

Qual o processo e cronificação de uma ulcera anal?

A

Fissura- dor- hipertonia- redução da vaacularização- diminui chance de cicatrização

266
Q

Qual a abordagem cirúrgica da fissura anal ?

A

Sempre na crônica , em casos refratários.

ESFINCTEROTOMIA INTERNA LATERAL

267
Q

Quais as possibilidade de tratamento cirúrgico para tratamento de úlcera duodenal?

A
  1. Vagotomia troncular + piloroplaatia
2- vagotomia tronculr + antrectomia
   Menor recidiva( tira estímulo da gastrina tbem). Maior complicaçoes

3- vagotomia superseletiva
Maior recidiva. Menor complicações

+

Reconstrução a BILLROTH I e II

BI- gastroduodenostomia
BII- gastrojejunostomia

268
Q

Quais os tto cirúrgico para as úlceras gástricas?

A

Tipo II e III - vagotomia trocular + gastrec distal+nreconstrução a BI ou BII

TIPO I- Gastrectomia distal + reconstrução a BI

TIPO IV- gastrec subtotal+ reconstrução em Y de Roux

269
Q

Quais as complicações cirúrgicas de gastrectomias?

A

Sd Dumpining precoce
Sd. Dumpinh tardio
Gastrite alcalina
Sd. Alça aferente

270
Q

Qual a diferença entre dumping precoce e tardio e qual o tto?

A

PRECOCE- distensão intestinal
15-20min
GIT: dor nausea diarreia
Vasomotores: taquic, rubor, palpitação

TARDIO- hipoglicemia
2-3h das refeiçoes
Pancreas continua liberando muitas insulina

TTO: fracionar refeições, deitar após comer etc

271
Q

Oque gastrite alcalina ?

A

Ocorre tanto com reconstrução a BI quanto em BII

  • refluxo biliar pancreátixo
  • dor contínua
  • vômito bilioso(n melhora a dor)
  • pior na reconstrução a BII

TTO: Transformar em Y Roux
- colestiramina?

272
Q

Oque é sd da Alça aferente?

A
  • só acontece em reconstrução a BII
  • angulação da alça xom acotovelamento
  • semi-obstrução
  • a angulação se desfaz repentinamente, causando vômitos em jato, bilioso, que MELHORAM a dor

TTO: transformar em Y de Roux

273
Q

Qual a diferença de hemorragia digestiva alta e baixa?

A

Alta- acima do angulo de Treitz, normalmente cursa xom hematêmese e melena. Pode cursar com hematoquezia( quando o sgro for vultuoso- efeito cataártixo do sg)

Baixo- abaixo do angilo de treitz, normalmente cirsa com hematoquezia mas pode xursar com melena e hematêmese

P diferenciar- Cteter nasogástrico

274
Q

Qual o primeiro exame xomplementar a se pedir num caso de hemorragia digestiva baixa?

A

EDA- para deacartar sngto alto- pode cursar com enterorragia- que é oq mais mata

275
Q

Qual a indicação cirúrgica para úlceras pépticas?

A
  • falaha endoscópica ( 2 tentativas)
  • choque refratário(>6CH)
  • hemorragia recorrente
  • sgto peq e contínuo
276
Q

Quais aa etapas de tro cirúrgico de uma úlcera duodenal sangrante?

A

Pilorotomia
Ulcerorrafia( n precisa tirar a úlcera pq é no duodeno)
Vagotomka troncular
Poloroplastia

277
Q

A arteriografia mesentérica é capaz de detectar qual fluxo mínimo de sangramento?

A

0,5-1ml/min

Pode ser terapêutico

278
Q

Qual o exam mais sensível para HDB?

A

Cintilografia- capaz de detectae 0,1 ml/min. Mas n localiza exatamente e nem é terapêutica
Além de ser invasiva

279
Q

Para sangramento maciços na HDB, qual exame escolher?

Colono?, arteriografia? Contilo!

A

Colono so p sgramneto leve a mod. Não é muito sensível, baixa vizualização qdo tem mto sangramento

Entao: arteriografia ou cintilo

280
Q

Quais as prinxipais causas de HDB?

A

1- divertículo
2- displasia
3- Ca colorretal

281
Q

Qual a prinxipal localização de divertículos colônicos?

A

Sigmoid- colon E

Menor calibre e fezes mais consistentes= maior força

282
Q

Caracterize o sangramento de divertículos.

A

Sangramento arterial

Pode ser vultuoso

283
Q

Qual o local mais associado a diverticulite e a sangramento por divertículos?

A

Sgto: cólon direito
Diverticulite: cólon Esq( apendicite do lado esquerdo de idoso)

284
Q

Oque é angiodisplasia?

A

2a causa de HDB
Mal formação vascular
Principal vaisa de sgto obscuro: dx por cápsula endoscópica (como para de sangrar é dificil dx com cintilo ou arteriografia)

285
Q

Qual a principal localização de angiodisplasia?

A

CECO

286
Q

Tro de angiodisplasia

A

Colono- inibid VEGF- embolização - cirurgia

287
Q

Qual a principal maniafestação do divertículo de Meckel na infancia e na vida adulta?

A

Infancia - sgto

Adultos- obstrução

288
Q

Qual a clínica de abscessos anorretais?

A

Dor perianal
Febre
Descarga de secreção purulenta
Abaulamento com ou sem flutuação

289
Q

Qual o tto de abscessos perianais!

A

SEMPRE DRENAGEM!! Com ou sem flutuação!

ATB? Somente para casos com complicaçoes- sinais sintêmicos, imunodeprimidos etc

290
Q

Qual a regra de Goodsal-Salmon?

A

Prediz a origem das fístulas e seus trajettos de acordo com o orifício de saída

  • se o orifício externo for anterior, p trajeto será retilíneo (radial) e entrará na cripta mais próxima
  • se o orifício externo for posterior, o trajeto será curvo e entrará no canal anal na linha média posterior
291
Q

Quais os tto de fístulas anais?

A

Fistulotomia- abertura do trajeto da fístula

  • fistulectomja- excisão isolada da fístula
  • Seton ou sedânio - fio cirúrgico ou pen rose amarrado
  • retalho mucoso - avanço mucoso anorretal
  • cola de fibrina
  • cone biodegradável

**Fístulas baixas: fistulotomia ou fistulectomia

** Fístulas altas: tração com fio, retalho, cola ou cone

292
Q

Quais microorganismos causadores de gastroenterite estão associadas a crise convulsiva?

A

1- Shiguela- neurotoxina
2- salmonella
3- campylobacter

293
Q

Qual o agente responsável pela maioria das diarreias dos viajantes?

A

E.coli enterotoxigênica

Diarreia explosiva, sem muco, pus ou sangue
Autolimitada
Sura de 1-5 dias

294
Q

Qual o principal agente viral responsável por diarreia em cças e adultos?

A

Cça- rotavirus
Adultos- norovírua

Pop geral: rotavírus

295
Q

Qual das E.colis é responsável por disenteria?

A

E.coli enteroinvasiva

296
Q

Quais os agente causadores de diarreia relacionados com Sd Hemolítica Urêmica?

A

E.coli entero-hemorrágica

  • toxina shiga-like
  • cepa O157:H7

SHU: anemia hemolítica microanhiopática+ insuf renal+ plaquetopenia

297
Q

Caracterize a infecção por Salmonella Não-typhi e não- paratyphi

A

Bacilo gram neg flagelado

Gastroenterite com nauseas, vomitos e diarreia invasiva ou não

  • 5%- bacteremia
  • 5-10% infecção localizada a distância (abscesso esplênico, hepático,meningite. osteomielite em falcêmjcos)
298
Q

Como é a infecção por Shigella?

A
  • Gram neg imóvel
  • 4 fases: incubação, diarreia aquosa, disenteria, pos infecciosa)
  • Agente que causa diarreia mais associado a convulsões
  • pode causar SHU
  • ttar TODOS com cipro
  • apesar de ser autolimitado, é recomendado ttar para diminuir transmissão
299
Q

Quais agentes causadores de gastroenterites estão associados a convulsões?

A

1-Shigella
2- salmonella
3- Campylobacter

300
Q

Caracterize infecção por campulobacter

A

Bastonetes gram neg curvos, móveis

Campylobacter jejunii

Diarreia volumosa, pode ter sangue

Pode SHU e convulsões

SD GUILLAIN-BARRÉ

Tto: Eritromicina
-cipro

Indicaçoes: febre alta, diarreia intensa ou sanguinolenta

301
Q

Oq é pseudoapendicite e quais agentes podem causar?

A

Corresponde a LINFADENITE MESENTÉRICA

  • dor abdminal e toxicidade sistêmica sao mais proeminentes que os episódios de diarreia
  • ag: yersinoa e campylobacter
302
Q

Qual o agente e quais os atb que provocam colite pseudomembranosa?

A
  • clostridium difficile
  • gram POSITIVO anaeróbio obrigatorio
  • peodutores de TOXINA A e B

Principais atb: CLINDA/ CEFALOSPORINAS/ QUINOLONAS

303
Q

Qual a clínica de colire pseudomembranosa?

A

DIARREIA q inicia após 4-9 dias de início de atb (entre 1dia a 6 semanas do inicio)

  • pode ter sangue
  • odor característico
  • pode 20 evac /dia
  • pode febre
  • pode dor abdominal e leucocitose

Colono: presença de pseudomembranas

304
Q

Como fechar dx de colite pseudomembranosa?

A

Combinaçao de 1+2:

1- diarreia ( >2 fezes nao moldada/24h por no minimo 2 dias) sem outra causa conhecida

2- detecçao de toxina A ou B nas fezes
OU Detecção de C. Dificilli em coproc/PCR/NAAT
OU observação de pseudomembranas na colono

305
Q

Qual o tto da colite pseudomembranosa?

A
  • Não grave: leuco <15.000 e cr<1,5
  • Grave: leuco >15.000 e cr>1,5

Vanco ou Fidazomicina VO por 10-14 dias

•Colite fulminante: hipotensão, choque, íleo paralítico, megacólon

Vanco VO+ metronidazol EV 10-14 dias

Transplante de fezes

306
Q

Qual o agente da cólera e qual o modo de transmissão?

A

Vibrio cholerae

  • bastonete gram neg anaeróbio facultativo
  • dç causada pela TOXINA COLÉRICA
  • suscetibilidade qdo a acidez do estômago é perdida

Trasmissão oral-fecal

307
Q

Qual o quadro clínico da cólera?

E como é feito o dx?

A
  • diarreia aquosa indolor
  • MUITOO volumosa
  • seguida por vomitos
  • desidrataçao rapida e ontensa

DX
- identificação do bacilo nas fezes ou campo escuro

NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA

308
Q

Qual o tto p cólera?

A

A dç é autolimitada, mas sempre deve ser ttada por reduzir muito a taxa de mortalidade

  • adultos:Doxiciclina 300mg dose unica

-cça: eritro por 3 dias OU azitro dose
Única

**NAO usar TETRACICLINA OU DOXICICLINA p < 8 anos pelo risco de má-formaçao dentária

  • imunidade por tempo limitado
309
Q

Qdo investigar a causa de diarreia? E como?

A

Elementos anromais nas fezes, CORPOC, lactoferrina

Quando?
- diarreia abundante xom desidratação
- fezes francamente sanguinolentas
- febre > 38,5
Ausenxia de melhora apos 48h
- dor abd grave em > 50 anos
-> 70 anos
- imunocomprometidos
- uso recente se atb
310
Q

Onde se dá a absorção de ferro, ac fólico e vit B 12(cobalamina) ?

A

Ferro- delgado proximal
Ác. Fólico- felgado proximal e médio
B12- íleo terminal

311
Q

Qual o principal característica de disabsorção?

A

ESTEATORRIA - fezes amareladas, brilhantes, féridas, aderentes, boiam no vaso

Como investigar?
- teste quantitativo : 100g/dia de forsura por 3 dias, coletar fezes do 3 ao 5 dia. Normal- menos de 7g/24h

  • Sudam III: teste quali, permite diferenciar dç pancreatica (aumento de trigliceridio na primeira lâmina) e do inteatino delgado (aumento de ac graxos na segunda lamina)
312
Q

No que consiste o teste da D-xilose?

A

Diferenciar problema da digestão ou na absorção

  • D- xilose não necessita de enzimas pancreaticas p ser absorvidas
  • detectada na urina: resultado negativo- problema é pancreático- na digestão
  • nao detectado na urina: resultado POSITIVO- problema na absorção
313
Q

Quais os testes de insuficiencia pancreatica?

A

DIRETOS
- Lundh - sonda de duplo lumem, uma no duodeno para captação de suco pancreatico e outro balão na saida do estomago. Estímulo com alimentos

  • estímulo hormonal- Padrão OU
    Colecistoquinina (CCK)- estimulo p liberação de enzimas
    Secretina- estimulo p bicarbonato
————————————
INDIRETOS
- tripsinogênio serico - disf tardia
- ELASTASE FECAL - 95% sensibilidade
-pancreolauracil - se nl praticamente se exclui anormalidade no pancreas
-
314
Q

Para que serve o teste de Schilling?

A

Para detectar onde está a causa da dedicienxia de Cobalamanina (vit B12)

  • 1- cianocobalamina IM e oral radiomarcada e dosagem em 24h = dedicienxia por má absorção ou má nutrição
  • 2- ciano oral + fator intrínseco- dx anemia perniciosa - cel parietais do fundo e xorpo gástrico
  • 3- ciano+ extratos pancreaticos- dx insuf pancreatica exocrina

•4- atb após ciano marcada- dx supercrescimento bacteriano
( metro+ cefalexina)

315
Q

Como é o teste da lactose?

A
  • 1g/kg de lactose oral

- lactose nao digerida é metabolizada por bacterias que eliminam H+ + hidrogenio(detectado na resporação)

316
Q

Dica de prova: qual o achado na cça descrito para dç celíaca?

A

Cça na transiçao de leite para comida
Perda de peso
AATROFIA DE MUSCULATURA HLÚTEA

317
Q

Oq é SPRU TROPICAL E NÃO TROPICAL?

A

Nao tropical- dça Celíaca

Tropical- diarreia cronica e má absorção prinxipalmente de B 12
Bx semelhante a encontrada na Dç celíaca
Eriologia provavelmente infecciosa
Tto- atb

318
Q

Quais os genes envolvidos das DII?

A

NOD2

CARD15

319
Q

Qual a relaçao do cigarro com as DII?

A

CROHN- fator de risco

RCU- fator de proteção

320
Q

Qual a principal localização do Crohn?

A

Ileo terminal
Reto
- maioria poupa reto

321
Q

Quais os achados macroscópicos característicos das DII?

A

RCU- mucosa eritematosa, granular, friável, peq úlceras. pseudopólipos

CROHN- intestino em pedras de calçamento

322
Q

Qual o achado microscópico patognomônico de CROHN?

A

GRANULOMAS NÃO CASEOSOS - em mucosa, peritônio. Lfn, fígado

Achado na RCU: criptite, mas nao é patognomonica

323
Q

Quais as principais complicaçoes das DII?

A

RCU- perfuração, megacólon tóxico, câncer

CROHN- fístulas, estenose, abscessos, dç perianal

324
Q

Quais as manjfestaçoes intestinais das DII?

A

RCU- diarreia com sangue e/ou muco
Tenesmo
Ep freq e em peq qtdade
Urgência e incontinencia

•CROHN- diarreia, dor abd e perda de peso

325
Q

Quais as manifestaçoes estra-intestinais das DII?

A 
-artrite
Espondilite anquilosante
- Sacroileíte
- eritema nodoso
- pioderma gangrenoso
- uveíte e episclerite
-estratose e colelitías
- calculsonrenais
326
Q

Quais as manifestaçoes extra-intwstinais NAO fem relaçao com arv da doença?

A

Espondilite anquilosante

  • sacroileíte
  • colangite esclerosante
327
Q

Quais os marcadores para acompanhamento das DII?

A

Lactoferrina e calprotectina

328
Q

Quais os marcadores sorolorgicods das DII?

A

RCU- P-ANCA
CROHN- ASCA

Anti-I2
Anti-OmpC
Anti-CBir1

329
Q

Quais os ttoa p DII?

A
  • 5ASA: sulfassalazina(só atua no cólon) . mesalazina ( pentasa- libraçao em delgado e colon
  • corricoides - para remissão apenas e nunca para manutenção
  • imunomoduladores: azarioprina e meecaptopurina, metotrexate (2linha)

-biológicos:
• anti-TNF: infliximab,adalimimab e golimhmab, certolizumab pegol
• anti-integrina: natalizumab e vedolumab

330
Q

Qual o papel das cirurgias na DII?

A

Rcu- protocolecromia total- cura a dç

CROHN- apenas nas complicações

331
Q

Segundo os Critérios de Roma IV , como fazer dx de Sd do Intestino Irritável?

A

Dor abd recorrente, (pelo menos 1/sem nos ultmos 3 meses) associado a dois dos seguintes:

  • relação com defecação
  • mudança na freq da defecação (diarreia ou constipaçao)
  • mudança na consistência das fezes

SINTOMAS DEVEM TER COMEÇADO HÁ PELO MENOS 6 MESES

332
Q

Das parasitoses intestinais, em que pensar?

A

Cisto= protozoários (amebíase ou diardíase

OVOS: vermes

333
Q

Qual ag, clínica e tto para amedíase?

A

Entamoeba histolytica

  • disenteria ou ameboma
  • abscesso hepático,SNC, pulmoes, pericardio(invasão sanguínea)

Tto: SECNIDAZOL
NITAZOXANIDA

334
Q

Qual o ag, clínica e tto da giardíase?

A

Giardia lamblia

  • atapetamento do delgado
  • sd de má-absorção

Tto- metro pu SECNIDAZOL
OPÇÃO: albenda por > 5 dias

Controle de cura com parasitológico de fezes com 7,14 e 21 dias

335
Q

Quais as verminoses fazem ciclo de LOSS e SD. DE LOEFFLER?

A 
Srrongyloides stercoralis
Ancylostoma duodenalis
Necator americanus
Toxocara canis
Ascaris lumbricoides
336
Q

Qual o tto de obstrução intestinal ou ascaris?

A

Piperazina +oleo mineral

337
Q

Quais os pontos principais de ancilostomíase?

A

Ag.: necator americanus e ancylostoma duodenalis
(Amarelão, dç do jeca tatu)
-larva filarioide penetra nos pés

  • assintomaticou ou diarreia com enterite catarral

ANEMIA FERROPRIVA
Eosinofilia

  • dermatite maculopapulosa
    Dx: metodo de Willis
    Tto: albelda
338
Q

Quais os peincipais pontos de Strongiloidíase?

A

Strongyloides stercoralis

  • manifestaçoes cutaneas com urticária recorrente e erupções serpinginosas
  • estrongiloidíase disseminada- invadem SNC, peritonio pulmao sepse

**pctes imunossuprimidos apresentam gdes chances de strongiloidíase disseminada. Por isso antes de injciar corticoide, fazer INVERMECTINA

339
Q

Quais as principais características de toxocaríase?

A

Homem - hospedeiro acidental- n completa ciclo- dç auto-limitada

Toxocara canis

  • Sd.Loeffler, (nas questoes os sintomas respiratorios sao tao intensos que no começo vc acha que é uma questão de pulmão)
  • HEPATOMEGALIA
    , febre
  • EOSINOFILIA INTENSA

Dx: n pode ser parasitologico de fezes, somente sorologia!

Tto: albenda

340
Q

Qual o método de dx de enterobíase?

A

Oxiurus

  • enterobiua vermicularis
  • metodo da dita gomada- Graham

Tto- bendazol, pirvínio ou pirantel

341
Q

Quais os pontos chaves de tricuríase?

A

Trichuria trichiuria

- prolapso retal

342
Q

Qual a clínica de Hymenolepis nana? E clínica? Tto?

A

Tênia anã
Maioria assintomática
Pode dor abdominal

Tto: praziquantel

343
Q

Quais agentes causadores de diarreia tbem podem causar SHU?

A

E.coli entero-hemorrágica
Shiguella
Campylobacter

344
Q

Qual o tratamento do abscesso amebiano (ameboma)?

A

Abscesso hepatico piogênico: atb + punção

Abscesso hepático amebiano: inicialmente só medicamentoso. METRO POR 10 dias

345
Q

Oq é SD CRUVEILHIER-BAUMGARTEN?

A

Prsesença de frêmito e sopro periumbilical como resultado de racnalização da veia umbilical(ligamento falciforme) = hipertensão porta

346
Q

Como ttar Varizes GASTRICAS?

A

Ligadura não é muito bom para varizes gástricas. Preferir CIANOACRILATO

347
Q

Tto da ascite no cirrótico?

A

1º- restrição salina

2º- Espiro + Furo (100:40)

348
Q

Critérios p Sd HEPATORRENAL

A
  • presença de dç hepática com insuf hep avançada e hipert portal
  • IRA (creat >1,2 ou aumento de 0,3 em 48h ou aumento de 50% em 7 dias)
  • sem melhora após dois dias de suspensão de diuréticos e reposição volêmica com albuma (1g/kg/dia)
  • ausencia de outra causa aparente
  • excreção ptn urinária <500 e < 50 hemacias( exclui parologia psrenquimatosa)
349
Q

Tro PBE?

A

Cefalosp 3º g -> cedtriaxone ou cedotaxima

+

Albumina ( profilaxia p Sd. hepatorrenal)
1ºd -> 1,5g/kg/dia
3ºd-> 1g/kg/dia

350
Q

Qual doença é mais comum, hemoceomatose ou dç de wilson?

A

Hemocromatose - 1:250

Dç de Wilson: 1:30 000

351
Q

Fisiopato da Hemocromatose?

A

Mutação no gene HFE - aumento da absorção intestinal de ferro. Eqto normalmente há competente regulação do estoque de ferro

352
Q

Clínica da Hemocromatose

A 
Hepatomegalia (95%)/cirrose
Heart- IC, arritmias
Hiperglicemia (DM)
Hiperpigmentação
Hipogonadismo
Hartrite

** deposição de ferro nos órgãos

-Clássico: cirrose ou hepatimegalia + DM+ hiperpigmentação

“Diabético bronzeado”

353
Q

Dx hemocromatose

A

• Triagem:

- Aumento de ferritina
- Aumento de Índice de Sat de transferrina (IST)

• Confirmação: genética

• Dúvida: Bx hepática ( padrão ouro)
RNM

IST: ferro sérico/ TIBIC x 100

354
Q

Tto Hemocromatose

A

Flebotomia seriada

Transplante

355
Q

Tto de escolha das VARIZES GÁSTRICAS

A

Aplicação de cola biológica ( cianoacrilato)

356
Q

Tto das varizes ESOFÁGICAS

A

-Ligadura elástica ( melhor)
Ou
- Escleroterapia

+

Terlipressina OU nora OU octreotide+ midodrina

** Não usar b-bloq no sgmto agudo

+ ceftriaxone ( profilaxia PBE)

357
Q

Tto da Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica

A
  • Perda de peso
  • Vit E ( redução de radicais livres)
  • PIOGLITAZONA
358
Q

Mecanismo de Hipertensão Porta na esquistossomose e Sacoidose

A

Intra-hepático- pré- sinusoidal

359
Q

Classificação de Hipertensão Porta

A
  • PRÉ HEPÁTICA
    • Trombose de veia porta e v.esplênica
  • INTRA-HEPÁTICA
    • Pré-sinhsoidal- esquistossomose e sarcoidose
    • Sinusoidal - cirrose
    •Pós-sinusoidal- dç veno-oclusiva/ chá da Jamaica

-PÓS-HEPÁTICA - Sd Budd-Chiari (trombose veia hepática)
Obstrução VCI
Dçs cardíacas

360
Q

Hipertensão Porta Segmentar

A

Presença apenas de Varizes GÁSTRICAS sem a presença de varizes esofágicas

Normalmente por trombose de VEIA ESPLÊNICA por quadro de Pancreatite crônica

361
Q

Fisiopato Dç de Wilson

A

Mutação na ATP7B
Reaponsavel por excretar cobre pela bile
Ocorre menor incorporação de cobre no seu carreador ( ceruloplsmina)
Ceruloplasmina com menor meia-vida se n estiber ligada ao cobre

362
Q

Clínica Doença de Wilson

A 
Insuficiência hepática aguda grave
\+
Alteração neuro (sd parkisoniana- de movimento)
Alteração psiquiátrica (alt personalidade)
\+
Anéis de Kaiser -Fleisher
\+
Hemólise com coombs direto neg
363
Q

Dx de Dç de Wilson

A
  • queda de ceruloplasmina(triagem)
  • cobre hepático ALTO
  • cobre urinário 24h ALTO
  • Fração cobre livre: alto
  • cobre total : BAIXO (ceruloplasmina baixa)
364
Q

Ceruloplasmina baixa confirma Dç de Wilson?

A

Nao! É exame de triagem!

Confirma:

  • Anéis de Kaiser-Fleisher (patognomônico)
  • cobre urinário Alto
  • genérica
365
Q

Quais as duas causas mais comuns de pancreatite AGUDA

A

1ª- LITÍASE BILIAR

2ª- Pancreatite Alcoólica
causa mais comum de pancreatite Crônica

366
Q

Quais as causa metabólicas de pancreatit aguda?

A
  • Hipercalcemia

- Hipertrigliceridemja

367
Q

Pâncreas divisium

A

Ausência de fusao do parênquima de do sistema duvtar da cabeça e do corpo e cauda no pâncreas, sendo q a cabeça é drenada pelo sucto de Wirsung e corpo e causa por um fino ducto ( ducto de Santorini) que é muito estreito para tanto fluxo oq acaba gerando aumento de pressao no pancreas e predisposição à pancreatite daqelas porções)

368
Q

Clínica de pancreatite aguda

A
  • DRO ABDOMINAL intensa que irradia para dorso( em barra)
  • nauseas e vomitos ( msm após passagem de SNG)
  • prece maometana
  • hist de libação alimentar ou alcoolica (12-24h)
  • febre
  • rebaix nível consc ( choque hipovolêmico por perda pro terceiro espaço)
  • ATELECTASIA e derrame pleural

Sinal de Cullen e Grey Turner

369
Q

O nível sérico de AMILASE se correlaciona com a gravidade da pancreatite!

A

NAO!

A Amilase não é específica
Baixa correlação com a gravidade do quadro
O primeiro a se elevar e fica elevado até 3-6 dias

O nível de lipase tbem n se correlaciona com a gravidade do quadro

  • LIPASE É MAIS ESPECÍFICA
  • se mantém elevada pir mais tempo
370
Q

Qual achado no EX de tórax de pctes com oancreatite aguda?

A

Atelectasia e derrame pleural principalmente à Esquerda

371
Q

1º exame a ser solicitado na HD de pancreatite?

A

USG- nao é o melhor exame p avaliar o parenquima pancreatico, mas é o melhor exame p avaliar colelitíase ( principal causa de pancreatite)

372
Q

Melhor exame de escolha p

A

TC com contraste venoso após 48-72h do início dos sintomas

Antes pode subestimar a gravidade do quadro já que a necrose se estabelece melhor após esse período

373
Q

Método mais adequado p dx pancreatite biliar?

A

USG endoscópica- melhor exame p avaliar porção do colédoco intra pancreático

ajuda na decisão de realização de CPRE de urgência

374
Q

Quando pedir TC precoce?

A

Quadro grave
Piorando
Ou
Dúvida

Mas vai ter q pedir outro após 3-5 dias para definir área de necrose.

NAO É obrigatório pedir tc para todos

375
Q

Quando indicar CPRE em até 48h em quadro de pancreatite?

A

Pancreatite GRAVE com colangite ou icterícia persistente

376
Q

Gravidade de pancreatite BILIAR a partir do CRITÉRIO DE RANSON

A

> /= 3 pontos

ADMISSÃO
Id>70
Leuco>16.000
Glico>220
LDH> 400
TGO>250
APÓS 48h
QUEDA HT >10 pontos
Aumento de BUN > 2( U= x 2,14)
Ca<8
BE < -5
Déficit fluido >4

** NAO ENTRA AMILASE,LIPASE,TGP NEM BILI

377
Q

Gravidade pancreatite aguda pelo Score de APACHEII

A

> /= 8

Uso de calculadora
Mais utilizado em UTIs

378
Q

CRITÉRIOS DE BALTHAZAR na pnacreatite aguda

A

Índice de gravidade pela TC

  • de 0-10
  • Grave = >6 pontos

GRAU DE INFLAMAÇÃO
A- pâncreas normal 0
B- aumento focal e difuso 1
C- alt inflamatória perioancreat leve 2
D- coleção fluida em uma única localização 3
E- duas ou mais coleçoes/presença de gás 4

NECROSE

  • Nenhuma 0
  • um terço 2
  • metade 4
  • mais da metade 6
379
Q

Critérios de Atlanta p gravidade de pancreatite aguda

A
  • disf orgânica
  • complicação local ( necrose/ psudocisto/abscesso)
  • complicação sistêmica (CIVD)
  • LEVE- sem falência ouganixa ou complicaçoes
  • MOD GRAVE- falência orgânica transitória ( estabiliza me 48h) ou complicação local isolada
  • GRAVE- falência persistente
380
Q

Qual o exame q isoladamente já classifica pancreatote aguda como grave?

A

PCR > 150

381
Q

Tto pancreatite LEVE

A 
Repouso
Analgesia ( meperidina? Pode morfina)
Antiemétixos
DIETA ZERO
Infusão de líq e eletrólitos

Voltar alimentação qdo pcte com fome, peristalse +, sem analgesia regular com opioide

382
Q

Tto oancreatite aguda GRAVE

A

REPOSAIÇÃO VOLÊMICA agressiva ( 6L em 24h?)

  • Iniciar dieta enteral (preferencialmente) o mais precoce possível após estabilização do quadro
  • se n der pode ser NPT
  • NAO FAZER ATBprodilaxia msm se necrose
  • considerar CPRE ( grave com colangite ou ictericia persistencte
383
Q

Quais as complicações de Pancreatite Aguda?

A

EDEMATOSA
- <4 sem-> Coleção Fluida Aguda
Sem infecção: conserv
Com infec: Punção + Imipeném

-> 4 sem -> PSEUDOCISTO
Ttar só se sintomático,compli ou aumentando
• se infectado = Abscesso pancreático

NECROSE
- < 4 sem -> COLEÇÃO NECRÓTICA AGUDA
Estéril- expectante
Infectada- necrosecromia+ imipeném

384
Q

Antibiótico usado na pancreatite infectada

A

IMIPENÉM

385
Q

Tto psedo-cisto hepático

A

NÃO INFECTADO
- ttar somente se sintomático( compressão gástica), complicada ( abscesso, ruptura,hemorragia)
Aumentando

1º- endoscópico- colocação de stent
2º- drengem interna ( cistoduodenostomia ou ciatogastrostomja)
3º- drengem externa

INFECTADO

  • Sempre punçãou ou drenagem EXTERNA ( nao interna)
  • IMIPENÉM
386
Q

Tto de necrose oancreátixa

A

NÃO INFECTADO

  • Expectante!
  • Nao fazer atb profilaxia nem necrosecromia

INFECTADO

  • punção ( DX)
  • Necrosecromja
  • IMIPENÉM

** Fazer necrosecromja o mais tarde possível para q a necrose esteja bem delimitada na cir!

387
Q

Dx de Pancreatite aguda

A

CRITÉRIO DE ATLANTA

2/3 criterios
• Dor típica am barra+ nauseas +vômitos

  • Amilase e Lipase > 3x LSN
  • Imagem compatível (TC)
388
Q

Definiçao Pancreatite CRÔNICA

A

Lesão irreversível do parênquima pancreático caracterizado por inflamação crônica, fibrose e destruição progressiva dos tec endócrinos e exócrinos

389
Q

Principal causa de oancreatite cronica

A

PANCREATITE ALCOÓLICA

FIBROSE CÍSTICA ( cças)

390
Q

Clínica de pamcreatite crônica

A 
História de etilismo
Episódios previos de pancreatite aguda
- DOR ABDOMINAL
-ESTEATORREIA ( perda de > 90% do tec panc
-DM ( fases avançadas)

Nao há nauseas e vômitos como na oancreatite aguda

Nao há elevação de amilase nem lipase (por fibrose do tecido)

  • Calcificaçoes pancreaticas ( patognomônico)
  • CPRE: mais sens-> IRREGULARIDADE DOS DUCTOS
391
Q

Calcificação pancreática

A

PANCREATITE CRÔNICA

392
Q

Achado no CPRE de pancreatite CRÔNICA

A

Irregularidade de ductos pancreáticos ( dilatações e estenoses)

393
Q

Classificação de PANCREATITE CRÔNICA

A

• DILATADO: grandes ducto ( de Wirsung)

  • esteatorreia
  • calcificação sao frequentes
  • CPRE com alterações significativas ( > 7mm)

• Ñ DILTADO: peq ducto ( de Wirsung)

  • sem esteatorreia
  • calcificação raro
  • CPRE sem alterações significativas
394
Q

Tto de Pacreatite crônica

A 
• Cessar etilismo e tabagismo
• Esteatorreia : 
 - enxima pancreáticas + IBP
 - fracionar refeições 
- evitar gordura
• DM : insulina
• DOR: analgesia escalonada
     ** se Dor refratária**

Tto cirúrgico
- Gde ducto - Pancreatojejunostomia em Y de Roux ( Puestow)

  • Pqe Ducto- pancreatectomia total

————————————-
• obstrução biliar: anaatomose biliodigestiva
• obstrução duodenal: gastrojejunostomia

395
Q

Qual indicação de tro cirúrgico de pancreatite CRÔNICA?

A

DOR REFRATÁRIA apenas!

Paliativo

396
Q

Cir de Puestow

A

Pancreatojejunostomia em Y de Roux

Usado no tto de pancreatite aguda de gdes ductos

397
Q

Complicação de PANCREATITE CRÔNICA

A

Trombose de veia ESPLÊNICA

  • esplenomegalia ( sg continua chegando no Baço)
  • varizes de FUNDO GÁSTRICO ( mao acompanhado de varizes esofágicas) —> HIPERTENSÃO PORTA SEGMENTAR

TTO: Esplenectomia

398
Q

Tto da NASH

A

Glitazonas e Vit E ( anti-oxidante)

E nao MTF

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