Urinvägs sjukdomar Flashcards
Vad är GFR för hund och katt normalt? Hur mycket av filtratet blir sedan till färdigt urin?
Hund: 3,5-4,5 ml/kg/min Katt: 2,5-3,5 ml/kg/min Under 1% blir färdig urin
Vilken metod anses vara gold standard för att estimera GFR?
Beskriv kort metoden?
Urin clearance av inulin. Kateterisering och regelbundna kompletta tömningar av blåsan över 12 eller 24 timmer. Förutom detta tas blodprov.
Sedan räknas GFR ut vid formlen för urin clearance:
C = (Uv x Uc)/Pc
C = Clearance (ml/minut)
Uv = Urin flow rate (ml/minut)
Uc = Konc. solut i urin
Pc = Konc. solut i plasma
Vad är den mest använda metod i klinisk praksis för att estimera GFR?
Plasma iohexol clearance
Nämn faktorer som kan ge förhöjd urea, som inte har direkt med njurarna att göra
1) Intag av protein (Därför rek fasta 8-12 timmer)
2) Tillståndar med ökat katabolism:
- Feber
- Brännskador
- Svällt
- Hyperthyroidism
3) Övre GI blödning
Vilke tillstånd kan ge låg koncentration av urea?
- Nersatt leverfunktion
- Portosystemisk shunt
- Lågprotein dieter
Om urea/krea är mycket kraftigt förhöjd, kan man då säga någonting om azotemien är pre-renal, renal eller post-renal?
Säger det någonting om prognosen för reversabiliteten av azotemien?
Nej och nej
Vad är några fördelar vid att mäta SDMA?
- Mindre påverkad av kropsmassa än Creatinin
- Mer sensitiv markör för tidig nersatt njurfunktion
Creatinin är mindre påverkad av intag av proteiner än urea, men hur länga rekommenderas fasta innan prov?
8-12 timmer
Blir UPC påverkad av hematuri eller pyuri?
Nej, enbart om “gross hematuria” = >250 RBCs per HPF
Pyuri = Påverkan, man bör ej köra UPC ratio
Om kraftig proteinuri (>4.0 i UPC) bör man ta >2 olika prov och ta genomsnittet för att få den mest korrekte representation av patientens UPC.
Detta är dock dyrt och besvärligt, så vad kan man göra som alternativ till detta?
Pooling av 3 prov (lika voluminer) och ta UPC på detta.
När rekommenderar IRIS att man tar njurbiopsier?
1) Persisterande substantiel proteinuri (UPC > 3,5)
2) Proteinuri icke responsiv till anti-proteinurisk terapi
3) Progressiv ökande proteinuri
4) Nergång i njurfunktion trotts terapi för proteinuri
Vad ska man tänka på hos en patient var man planerar att ta njurbiopsier?
1) Kontrollera systemisk hypertension om detta finns
2) Avsluta allt anti-thrombotiskt medicin i minimum 72 timmer innan biopsi
3) Hemostas-koll (PTT-APTT, TEG, BMBT etc.)
Vilke är kontraindikationer för njurbiopsi?
1) IRIS stage 4 CKD (Osannolikt att det är reversibelt oavset underliggande orsak)
2) Patienter med tubulointerstitiel sjukdom utan misstanke om glomerulär sjukdom som kan behandlas med immunosuppresiva
3) Hydronephros
4) Pyelonephrit
5) Hemostatisk sjukdom
6) Njurabcess
Ej heller idé i att ta biopsi om man har hög misstanke om amyloidos eller ärftlig nephropati då det idag inte är evidens för att man vill se respons på immunosuppresiva
Vad är nephrotisk syndrom?
- Hypoalbuminemi
- Hyperkolesterolemi
- Proteinuri
- Kavitär effusion el. perifiert ödem
Vad inikerar glukosuri vid euglykemi?
Renal tubulär skada/sjukdom
Vad kan proteinuri inddelas i och vad är exemplar på orsaker?
1) Pre-renal:
- Hypertension
- Feber
2) Glomerulär:
- Immun komplexer
- Amyloidosis
- Non-immun-komplex-medierad glomerulär sjukdom (Non-ICGN)
3) Post-glomerulär:
- Infektion/inflammation
Vilke parametrar i en blodprov säger någonting om njurfunktionen? Och vad kan de inddelas i?
Inddelas i:
Tuboluinterstitiella:
- Crea
- BUN/Urea
- Calcium
- Fosfor
- Na+
- K+
Glomerulära:
- Albumin
- Kolesterol
Vad är i grova drag funktionen av njurarna?
- Rena blodet genom att utsöndra ämnen via urinen (Filtrering, reabsorption och sekretion)
- Reglera vätskebalansen
- Endokrin (EPO, Vitamin D)
Vad kan orsaka lågt Urea i en blodprov?
(Antingen under ref eller bare i lägre interval)
1) Nersatt leverfunktion
2) Utspädd (PU/PD, Dropp)
(Unga individer kan ha lågt urea, men ej under ref)
Sker der resorption av hhv. Kreatinin och urea i njuren?
Kreatinin: Ingen resorption!
Urea: Sker en vis resorption
Vad stiger typiskt mest vid pre-renal azotemi? Varför?
Urea, då en del reabsorberas
Vad påverkas Urea och Krea av förutom njurfunktionen?
Urea: Matintag och proteininnehåll i maten
Krea: Påverkas av muskelmassen (Stor varitation mellan individer)
Vad indikerar olika nivåer av proteinuri (Hund) (Anget via UPC ratio)?
<0,5 är normalt
0,5-1,0; Möjlig njurskada
1-5; Mild ev pre-renal njurskada
5-13; Mild till måttlig njurskada
>13; Kraftig proteinförlust, mest troligt glomerulopati
Ange nefrogena orsaker till hematuri
1) Glomerulopati
2) Pyelonephrit
3) Trauma
4) Nefroliter
5) Missbildningar
6) Neoplasier
7) Njurcystor
8) Idiopatiskt
Ange orsaker till hematuri som inte är neforgena?
Nedre urinvägar:
- Infektion/inflammation
- Urinsten
- Trauma
- FLUDT
Koagulopati
Prostataproblem
När han man per definition pyuri vid
1) Cystocentes prov
2) Kateteriserad prov
3) Spontankastad prov
1) >3/synfält
2) >5/synfält
3) >8/synfält
Vad är mekanismen bakom produktionen av röda blodkroppar vid hypoxi?
Hypoxi -> Hypoxia Inducible Faktor (HIF) bildas i vävnaden -> EPO bildas i njuren -> Erytropoietiska stamceller i benmärgen har receptorer och när EPO bildas hindras dessa att gå i apoptos -> Fler prolifererar och differentierar -> Ökad mängd erytrocyter släpps ut från benmärgen
Vad är indikationer för att ta njurbiopsier?
1) Misstanke om glomerulär sjukdom
(PLN) >>> tubulointerstitiell
2) Progressiv proteinuri som inte svarar på generisk behandling och där ingen underliggande etiologi påvisats
3) Misstanke om infiltrative etiologier där FNA ej är diagnostisk
4) Om man vil ha information om prognos (Vid t.ex.) kraftig leptoinfektion)
Vad är målet med att ta njurbiopsier?
Målet är att skillja mellan
1) Immune-komplex glomerulonephrit (ICGN)
2) Amyloidosis
3) Non-immun-komplex glomerulonephrit (Non-ICGN)
Enligt data från IVRPS påvisas ICGN hos ca. 50% av hundar med misstänkt glomerulär sjukdom (Dvs. behandling med immunosuppressiva kan vara fördelaktigt)
Vad är kontraindikationer för att ta njurbiopsier?
1) IRIS stage III/IV
2) Koagulopati
3) Okontrollerad hypertension
4) Kraftig anemi
Vilke faktorer kan ge ökade risker för komplikationer vid njurbiopsi?
1) Vikt < 5 kg
2) Kraftig azotemi (>440 umol/l)
3) UL-guidat biopsi av icke-radiolog (Boarded)
Vad bör man göra med njurbiopsier för att tillräcklig med information?
Skicka till njurlab! Inte vanligt lab!
Ska göra transmission elektron mikroskopi (TEM) samt immunoflourescence (IF)
(Sicka till IVRPS, Ohio state eller Utrecht)
(Kostar 675 dollars inkl. provtagningskit)
Vad klassificeras som väl-koncentrerad urin hos hund och katt?
Hund = >1.030
Katt = > 1.035
Beskriv innerveringen av blåsan i “storage” fasen
Beskriv innerveringen av blåsan i “voiding” fasen
Hur stor en procentdel av cardiac output går till njurarna?
20%
Vad är den klassiska definition på AKI? (Acute Kidney Injury)
Stegring av Kreatinin över ref. utan tecken till kronisk njurskada
Hur gradas AKI enligt IRIS?
Vilka 3 kategorier kan AKI inddelas I? Ge exempel på orsaker inom varje kategori
Vad karakteriserar en hemodynamisk azotemi?
1) Ökad BUN och Krea samtidigt med koncentrerad urin
2) Snabb återhämtning när underliggande orsak korrigeras (Dvs. vätskebehandling och hålla blodtryck över 80 mmHg)
3) Kan gå över till volume-icke-responsiv tillstånd om försenad korrigering och därmed förlängd hyodynamisk state
Hur många faser inddelas AKI i?
Beskriv faserne grovt
4 faser!
Fas 1: Skada utan kliniska symtom
Fas 2: Förlänging av fas 1 (Hypoxi, inflammation) -> Njurskada
Fas 3: Underhållsfas (1-3 veckor). Ökad eller sänkt urin output. Irreversibel njurskada
Fas 4: Återhämtningsfas. Ökning av urin output med eller utan sänkning av urin-Na innehåll. Här kan man se vållsam dehydrering som kan störa återhämtningen. Regeneration och reparation kan ta veckor till månader
Vad är en typisk klinisk präsentation av en patient med AKI?
1) Typisk kliniska symtom under en vecka (i annars friskt individ)
2) Kräknin/diarré, PU/PD, Oliguri/anuri, Svaghet, CNS symtom
3) God BCS, Uremiska ulcera, renal smärta, stora njurar, tachy/bradycardi
Vad kan typiskt ses på Biokemi, CBC och Urinprov hos en patient med AKI?
Biokemi:
- Ökad Urea/krea
- Ökad fosfat
- Hypokalcemi
- Hypo/hyperkalemi
- Metabolisk acidos
CBC:
- Anemi kan ses
- Hög HCT om uttorkning
Urin:
- Isosthenuri eller minimalt koncentrerad urin
- Casts
- RBC, leukocyter
- Bakterier
Vad är mekanismen bakom NSAIDs nephrotoxicitet?
- Blokerar COX enzymet som verkar på arakidonsyra för att syntetisera prostaglandin
- Ej stor toxicitet i friskt individ.
- Vid sjukdom eller tillstånd som ger lågt blodflöde till njuren blokerar NSAID prostaglandin produktion
- Prostaglandin behövs för att ge affarent arteriolär dilatation och därmed ökad blodflöde till njuren
Vad är huvudstimulus för sekretion av ADH?
Plasma osmolalitet
Vad kan ge sekundär NDI?
- Hyperkalcemi
- Endotoxiner (E.coli)
- Glukokortikoider
(Reducerad respons på ADH)
Vad är definitionen på PU/PD?
>100 ml/kg/dygn
Varför är det osannolikt att en patient med hyposthenuri har CKD?
Normal funktion av njura med aktiv sekretion behövs för så låg USG
Vad kan man säga om PU/PD och glukokortikoider i katt vs. hund?
Katter utvecklar sällan sekundär NDI av glukokortikoider. KAtter som utvecklar PU/PD under GK behandling ska därför primärt utredas för Diabetes Mellitus
Vad är Fanconi-syndrom och vilken ras är prädisponerad?
- Renal glukosuri
- Basenji
Hur defininieras ektopiska ureteres?
Ureteral termination distalt om trigonum
Beskriv indelningen av urinproblem (Inkontinens/retention)
Urinproblem
I I
Urininkontinens Urinretention
I I I I
Neurogen Non-Neurogen Neurogen Non-Neurogen
Overflow: - USMD
- Hjärnstam-L7 - Överaktiv blåsa*
- S1-S3 - Ektopisk ureter*
Vad är skillnaden på
1) UMN blåsa
2) Detrusor-urethral dyssynergi
3) Dysautonomi
1) UMN blåsa
- Skada på L3-T3
- Reflex detrusor kontraktion med avsaknad inhibition av urethrala sphinkter
- Onormal neurologisk US
2) Detrusor-urethral dyssynergi
- Detrusorkontraktion leder ej till avslappning av IUS och/eller EUS
- Motsatt UMN blåsa ser man oftast normal neurologisk US
3) Dysautonomi
- Genetisk -> Degeneration av neuroner
- Overflow inkontinens och atoni
- Ofta andra autonomiska dysfunktioner
- Hög mortalitet
Om man har fått detrusor atoni till exempel efter outflow obstruktion i urethra -> hur länga ska man ha kateter och varför?
3-14 dagar för att etablera nya förbindelser mellan tight junctions.
Vad är den överordnade skillnad i utvecklingen av CKD hos hund och katt
Hos hund oftast på grund av glomerulopati -> Proteinuri och progressiv skada
Hos katt oftast pga. tubulointerstitiell nefrit
Hur många IRIS stages finns av CKD i hund och katt? Vad är cutoff värdena för kreatinin?
4 stages
Stage 1
Hund: <124 mmol/l
Katt: < 140 mmol/l
Stage 2
Hund och katt: <250 mmol/l
Stage 3
Hund och katt < 440 mmol/l
Stage 4
Hund och katt >440 mmol/l
CKD kan substagas enligt proteinuri och blodtryck.
Hur ser substaging ut efter proteinuri?
CKD kan substagas enligt proteinuri och blodtryck.
Hur ser substaging ut efter blodtryck?
Vad betyder CvRD?
Vad är skillnaden mellan CvRDH och CvRDK?
Vad är CrVDO?
Cardiovascular-Renal Disorder
CvRDH:
Njursjukdom sekundärt till hjärtsjukdom (t.ex. pga nersatt CO)
CvRDK:
Hjärtsjukdom sekundärt till njursjukdom (Elektrolytstörningar -> arytmier, nersatt clearance av toxiner och farmaka med akkumulering av dess, vätskebalans, hypertension)
CrVRDO:
Externa faktorer som ger dysfunktion av båda njur och hjärta
Vad kan göra diagnostiken problematiskt i en patient med samtidig CKD och Hyperthyroidism?
CKD (non-thyroidal illness) kan ge falskt låga Thyroideavärden
Hyperthyroidism kan maskera CKD pga. ökad GFR
ACEi
Mekanism, exempel på aktivt stoff och tradename
Mekanism: Blokerar omdannelse av angiotensin I till angiotensin II -> liten sänkning av blodtryck men signifikant sänkning av glomerulärt trykc -> renoprotektivt
Benazepril
Fortekor
Angiotensin II receptor blocker
Namn på aktivt stoff, tradename
Telmisartan
Tradename: Semintra
Vid vilket blodtryck fungerar autoreguleringen av njurens glomerulära tryck?
70-150 mmHg - Därefter vill det glomerulära tryck avspegla det systemiska blodtryck -> Ytterligare skada på njurarna pga skada på glomeruli och efterföljande skada av tubuli pga. proteinuri
Vilke läkemedel används för reducering av proteinuri hos hund och katt?
Vad är målet med behandling av proteinuri vid CKD med tanka på UPC?
Hund: ACEi
Katt: ACEi eller ARB
Mål
Mild proteinuri (UPC < 2) skal under proteinurinivå
UPC > 2 ska reduceras med 50 %
Stigar Kreatinin med över 25%, utvecklas det hyperkalemi eller ses klinisk försämring -> ACEi eller ARB seponeras eller dosreduceras
Ses glomerulopati mest i hund eller katt?
Hund
Glomerulopatier kan inddelas i 3 “Tiers” och underinddelas i subgrupp A,B och C
Beskriv detta
Tier 1: Persisterande renal proteinuri utan hypoalbuminämi eller azotemi
Tier 2: Renal proteinuri med hypoalbuminemi utan azotemi
Tier 3: Renal proteinuri med azotemi
ABC avhängigt av hypertension, ödem och thromboemboliska events
Vad är standardbehandlingen mot glomerolupati (oavsett bakomliggande orsak)?
- Inhibering av RAAS (ACEi eller ARB)
- Diät
- Antithrombotisk behandling (Lågdos aspirin eller clopidogrel)
Hur många % av glomerulopatier har en immunologisk patogenes?
ca. 50%
Är glukokortikoider indikerad till behandling av glomerulopati?
Varför/varför inte? Vad kan man annars behandla med?
Generellt är glukokortikoider inte rekommenderad pga. biverkningar som kan försämra njurfunktionen (Proteinuri, katabolism, thromboemolism risk) -> rekommenderas enbart som en del av kombinationsbehandling när mycket snabb effekt önskas
Mycophenolate mofetil är förstahandsval. Kan främst ge GI biverkningar men dessa är oftast reversibla
Ciclosporin har ej visad på bra effekt vid studier
Hur ser behandlingen ut vid infektiösa orsaker till glomerulopati? Varför?
- Infektiös agens inte alltid direkt orsak till glomerulopati -> kan vara sekundärt i mmunologiskt
- Ofta behövs AB + immunosuppresivum med risk för att infektionen försämras (terapeutiskt dilemma)
- Vid borrelia associerad nefritis vill det t.ex. leda till döden om man enbart behandlar med antibiotika
- Terapeutiskt plasma exchange möjlighet vid perakuta livshotade patienter i väntan på långtidsbehandling kan startas upp
Vad är de mest typiska symtom på Benign Prostata Hypertrofi?
- Blod från penis
- Hämatospermi
- Hämaturi
- Tenesmus (i mycket framskridna fall)
- > Om smärta från rygg och problem med urinering -> misstänka mer allvarlig prostatapatologi
Varför kan man ha benign prostata hypertrofi utan att ha kliniska symtom och urineringsbesvär?
Eccentrisk hypertrofi -> kompression av urethra ses sällan
Vad är patogenesen vid Squamous Metaplasi av prostata?
Hyperöstrogenism pga. sertolicelltumör, adrenal dysfunktion eller exogent
-> Sekretorisk stas och intraprostatiska cystor
Vad är kliniska symtom på Squamous Metaplasi (prostata)
- Tecken till hyperöstrogenism
- Kan ses kompression av colon och urethra
- Förstorad och fast prostata vid palpation
Vad kan ses på en blodprov från en hund med Squamous Metaplasi av prostata?
- Anemi, trhobocytopeni och leukocytosis första veckorna (myelotoxicitet av östrogen)
- Pancytopeni och aplastisk anemi kan ses efter ca. 3 veckor
Vad är en paraprostatisk cysta?
Vätskefylld struktur bredvid och fäst till prostata. Kan utgå ifrpn prostata eller uterus masculinus
Vad är förstahandsval av antibiotika till akut bakteriell prostatit?
Bactrim och Baytril
(Trim/sulfa och Enrofloxacin)
Vad är de vanligaste cancertyper i prostata?
TCC och Adenocarcinom
Vilka hundraser är prädisponerad för TCC i prostata?
- Skotsk terrier! (x18!)
- Shetland sheepdog
- Beagle
- Westie
Vilka stenar är röntgendense och vilka är radiolucent?
Dens:
- Struvit
- Calciumoxalat
Lucent:
- Urat
- Cystein
Vad är behandlingen mot struvit sten?
- Kan oftast lösas upp med foder
- Oftast pga. infektion -> Antibiotika
- Foder som sänker pH i urin samt ger lägre USG
Vad är behandlingen mot Calciumoxalat stenar?
- Kirurgisk borttagning
- Foder efteråt (Sänka USG)
- Om hyperkalcemi ska detta utredas
- Evt. kalciumcitrat för mer basisk urin
- Evt. Hydroklorthiazid/losartan då detta nersätter kalciumexkretion i njurarna - men OBS kan utveckla hyperkalcemi
Hur kan man försöka behandla ureterolithiasis medicinskt?
- Bara om mild dilatation
- Dropp + mannitol
- Monitorer BUN + SKr
- > Kirurgi om ingen effekt
Vilka hundraser är prädisponerade för urat stenar? varför?
Dalmatiner, Engelsk Bulldog, Australian shepherd
Mutation i SLC2A9 transporter och dermed annan metabolism av puriner -> urinsyra utsondras i urin i stället för mer upplöslig allantoin som slutprodukt i metabolism
Vad bör man göra om man får analyserad en urinsten och det är en uratsten - i en icke-prädisponerad ras?
Utreda levern.
PSS, PVH eller annan portovaskulär anomali -> nersatt metabolisering av amminum till urea och urinsyra till allantoin,
Vilken kattras är prädisponerad för Uratstener?
Vad bör man tänka på?
Sällan i katter generellt.
Siames överrepräsenterad.
Alla katter med uratstenar bör utredas för lever patologi
Vilket läkemedel kan användas för behandling av uratstenar?
Allopurinol
