Neurologi Flashcards
Beskriv en hund/katt som är:
1) Nerstämd
2) Stuporös
3) Komatös
1) Nerstämd:
- Trött, slö
- Lägger ej märke till eller mindre responsiv på extern stimuli
2) Stuporös:
- Omedvetet
- Reducerad respons på extern stimuli
- Kan reagera på smärtfull stimuli
3) Komatös:
- Omedvetet
- Ingen respons på extern stimuli inkl. smärta
Vad indikerar head tilt?
Läsion samma side eller motsatte?
- Vestibulär sjukdom (central eller perifier)
- Läsion ofta samma sida som tilt
- Om cerebellar läsion (Cerebellar del av vestibulära apparat ) -> ofta paradoxikal head tilt (Motsatte sida)
Vad indikerar Head Turn?
Samma sida eller motsatta sida av läsion?
Storhjärna läsion
Ofta samma sida som läsion
Vad indikerar ventroflexion av nacken
- Neuromuskulär sjukdom
- Allvarlig cervikal “grey matter” läsion
Vad indikerar spinal kurvatur?
- Malformation av vertebrae (hemivertebrae t.ex)
- Intraparenchymal ryggmärgs sjukdom (t.ex. syringomyeli) med denervering av spinalmuskulatur i ett segment.
- Spinal smärta (t.ex. diskbråck)
Hur klassificeras spinal kurvatur?
- Scolios (Lateral deviation)
- Lordos (Ventral kurvatur
- Kyphos (Dorsal kurvatur)
- Torticollis (Tvist av nacke)
Beskriv “Decerebrat rigiditet”
Vad orsakas det av?
Beskrivning:
- Extension av alla extremiteter
- Opisthotonus (extention av huvud och nacke)
- Associerad med stuporös eller komatös tillstånd
Orsak:
- Rostral hjärnstamläsion (mellan Colliculi och mellanhjärna)
Beskriv “Decerebellate rigiditet”
Vad orsakas det av?
Beskrivning:
- Opisthotonus med framben sträkta
- Flex av höfter
- Normal mentation
Orsak:
- Akut cerebellar läsion
- Kan vara episodiskt
Beskriv “Schiff-Sherrington posture”
Vad orsakas det av?
Beskrivning:
- Extensor hypertoni av framben med normal proprioception och intakta rörelser
- Paralys av bakben med intakta reflexer (Hypoton till en början men bara i det helt akuta skede)
Orsak:
- Akut kraftig läsion i thorakala eller kraniella lumbala ryggmärg
- Trycker på inhibitoriska ascenderande neuroner fra laterala grå substans fra lumbara ryggmärg -> Dessa kan nu inte inhibera frambenens extensor motor neuroner
Var ska man misstänka en läsion sitter om en hund har bred benställning?
Balanssystem specifikt för cerebellum
Proprioceptiv ataxi
1) Beskriv de kliniska symtom
2) Beskriv neurolokalisationen
1) Abnormala posturala reaktioner med pares av extremiteter
2) Generell proprioceptiv pathway
- Perifier nerv
- Dorsal nervrot
- Ryggmärg
- Hjärnstam
- Cerebrale cortex
Vestibulär ataxi
1) Beskriv de kliniska symtom
2) Beskriv neurolokalisationen
1)
- Head tilt
- Lutande
- Fallande eller rullande till en sida
- Abnormal nystagmus
- Strabismus
- Normala posturala reaktioner (Vid perifier)
- Abnormala posturala reaktioner (Vid central)
- Krum positur
- Motvillighet att röra på sig
- Breda huvudrörelser vid bilat dysfunktion
2) Vestibilära apparat
- Vestibulära nuklei (Central)
- Vestibulär del av CN VIII el. vestibulära receptorer (Perifiert)
Cerebellar ataxi
1) Beskriv de kliniska symtom
2) Beskriv neurolokalisationen
1)
- Bred benställning
- Intensionstremors av huvud
- Tap av balans och “truncal sway”
- Dysmetrisk gång
- Pendulär nystagmus
- Försenade och dysmetriska hopp reaktioner
- Ipsilateral menace deficit med normalt syn
- Ingen pares eller proprioceptionsproblem
- Normal mentation (Vid ren cerebellar sjukdom)
2) Cerebellum
Vad betyder:
Tetra-
Para-
Mono-
Hemi-
Tetra- = Alla 4 ben
Para- = Enbart bakben
Mono- = Ett ben
Hemi- = En sida
Vad kan orsaka cirkelgång?
1) Läsioner i det vestibulära system
- Ger ofta “tight cirkles”
2) Läsioner i storhjärnan
- Ger ofta stora cirklar
Vad kan orsaka halthed om det inte är på grund av ett ortopediskt problem?
- Referred pain
- Klämd spinalnerv
- > Ofta pga. lateraliserad diskbråck eller nervrotstumor
Vilke raser är prädisponerade för idiopatiskt “Head Bobbing”?
- Bulldogs
- Dobermann
CN I
- Namn
- Funktion
- Klinisk test
N. Olfactorius
Funktion:
- Rent sensorisk
- Luktsinne
Test:
- Se om luktar på eller undvikar aromatiska ämnen
CN II
- Namn
- Funktion
- Test
N. Opticus
Funktion:
Syn samt affarent pathway av “menace respons”
Test:
- Navigation i rummet
- Menace respons (Kräver dessutom intakt CN VII (N. facialis) och cerebellum funktion
- PLR
CN III
- Namn
- Funktion
- Test
N. Oculomotorius
Funktion:
Motorisk
- Ipsilateral dorsal, ventral och medial recti musklar (extraokulära)
- Ventrala oblique
- Levator palpebrae superioris
- Pupilkonstriktion (Via parasympatisk komponent)
Test:
- Ögonposition och rörelser i vila (Vid dysfunktion ses ventrolateral strabismus)
- Normal fysiologisk nystagmus
- PLR
CN IV
- Namn
- Funktion
- Test
N. Trochlearis
Funktion:
Motorisk:
- Kontralaterala Obliqus dorsalis muskel
- Inåtrotation av ögat
Test:
- Fysiologisk nystagmus
- > Dysfunktion = Dorsolateral strabismus (Svårt att se och sällan isolerad)
CN V
- Namn
- Funktion
- Test
N. Trigeminus
Funktion:
Sensorisk
- Ansikte
- Cornea
- Mucosa i nasal septum
- Oral mucosa
Motorisk
- Mastigatoriska muskler
Test:
Sensorisk
- Cornea reflex
- Palpebral reflex
- Nasal stimulation
- Knipa hud i ansikte
Motorisk
- Storlek och symmetri av mastigatoriska muskler
- Motsånd vid öppning av käk
CN VI
- Namn
- Funktion
- Test
N. Abducens
Funktion:
Motorisk
- Ipsilateral rectus och retractor bulpi muskler
Test:
- Ögonposition vid vila (Dysfunktion -> Strabismus)
- Fysiologisk nystagmus (Dysfunktion -> ögat kan ej kryssa mittlinien vid evaluering av horisontell fysiologisk nystagmus)
- Testa för öga retraktion vid cornea reflex (Dysfunktion -> Inabilitet at dra in ögat)
CN VII
- Namn
- Funktion
- Test
N. Facialis
Funktion:
Motorisk
- Ansiktsmuskulatur (facial expression)
Sensorisk
- Rostrala 2/3 tunga och gomma (smak)
Parasympatisk
- Gl. lacrimales
- Mandibulära och submandibulära spottkörtlar
Test:
- Symmetri av ansikte
- Palpebral reflex (+ CN V)
- Corneal reflex (+ CN V)
- Menace respons (+ CN II)
- Knipa hud i ansikte (+ CN V)
- Schirmers tear test
- Fuktighet av oral mucosa
CN VIII
- Namn
- Funktion
- Test
N. Vestibulocochlearis
Funktion:
Sensorisk
- Hörelse
- Vestbulära funktioner
Test:
- Observation av kropp och huvudhållning
- Fysiologisk nystagmus
- Hörelse
- Positionell strabismus
CN IX
- Namn
- Funktion
- Test
N. Glossopharyngeus
Funktion:
Sensorisk:
- Caudala 1/3 av tungen (smak)
- Pharynx mucosa (smak)
Motorisk:
- Pharynx och gomme
Parasympatisk:
- Gl. Zygomatikus
- Gl. Parotis
Test:
- Synka el. “gag” reflex
Dysfunktion -> Dysfagi, frånvaro av gag reflex och reducerad tonus i farynx
CN X
- Namn
- Funktion
- Test
N. Vagus
Funktion:
Sensorisk:
- Larynx
- Pharynx
- thorax och abdominell viscera
Motorisk:
- Larynx (recurens)
- Pharynx
- Esophagus
Parasympatisk:
- Abdominell viscera (Ej pelvis)
Test:
- Synka el. “gag” reflex
Dysfunktion -> Dysfagi, frånvaro av gag reflex och reducerad tonus i farynx
- Oculocardiac reflex (Vagal maneuvre)
CN XI
- Namn
- Funktion
- Test
N. accesorius
Funktion:
Motorisk:
- M. trapezius
- M. Sternocephalicus (del av)
- M. brachiocephalicus
Test:
Dysfunktion -> Trapezius atrofi, huvud deviation mot afficerad sida (om kroniskt)
- Isolerade läsioner mycket sällsynt!
CN XII
- Namn
- Funktion
- Test
N. hypoglossus
Funktion:
Motorisk:
- Tunga
Test:
- Inspicera tunga för atrofi, symmetri eller devation till en sida
- Tonus vid träck och observera att den träcker sig normalt tillbaka
- Mat på nos och se att den kan slicka av normalt
Beskriv den proprioceptive sensoriske pathway
VAd är alternative tester (andra än placeringsreflex) för att testa proprioception - t.ex. hos katt var manuel placering av tassen kan vara svårt?
- Hoppa reaktion (Hoppa på ett ben)
- “Sliding paper”
- Taktil placering (mot bordkant blind)
- Visuel placering (mot bordkant seende)
Vilka 4 funktionella regioner kan ryggmärgen indelas i?
- Kraniella cervical (C1-C5)
- Cervicothorakisk (C6-T2)
- Thoracolumbal (T3-L3)
- Lumbosacral (L4-S3)
Vad händer med reflexer i en extremitet om det finns en läsion kraniellt om extremitetens ryggmärgssegment?
Ökade reflexer på grund av avsaknad av inhibitorisk signal från UMN
Hvordan klassificeras sjukdomar i den neuromuskulära junktion?
1) Pre-synaptisk
2) Postsynaptisk
3) Enzymatisk
Vad är indikativt för blyförgiftning på ett blodutstryk?
- Metarubricytos (Kärnförande röda blodkroppar)
CSF PROV
Hur mycket CSF kan man säkert ta bort per kg kroppsvikt?
1 ml/5kg
Vad är karakteristika vid normal CSF?
- Färglöst och transparent
- Protein:
Atlanto-occipitalt <25 mg/dl
Lumbar <40 mg/dl
- Celler:
RBC = 0/µl
Vita = <5 / µl
- Cell-Diff:
Lymf = 60-70%
Mono = 30-40%
Neutro < 1%
Eosino < 1%
Beskriv formlar som kan användas för att korrigera för blodkontamination vid CSF prov.
1) Proteinkonc.
2) WBC
I förhållande till RBC
Protein:
För varje 1000 RBCs/µl kan protein konc justeras ner med 1 mg/dl
WBC:
För varje 500 RBCs/µl kan WBC justeras ner med 1 WBC/µl
Vilken hundras är överrepräsenterad i fall med eosinofil meningoencefalitis?
Golden Retriever
Vad betyder “DISH”
Vilken ras är överrepräsenterad?
Beskriv radiografiskt
DISH = Disseminated Idiopathic Skeletal Hyperostosis
Boxer är överrepräsenterad (41% har radiografiska tecken på detta)
RTG:
- Calcifikation av ventrala aspekt av minnst 4 sammanhängande vertebrae
(Ger sällan symtom)
Vilken ras är prädisponerad för “Myotonia Congenita”
Dett är en Channelopati - vilken kanal är påverkad?
- Miniatyr Schnauzer
- Klorid kanal
Vilka 4 kompenenter eller “perioder” kan ett epileptiskt anfall indelas i?
- Prodrom:
- Ändrat beteende innan anfall
- Aura:
- Initiella manifestation av anfall (Slickande, stereotypiskt beteende, skällande)
- Iktal period:
- Anfall (Sekunder till minuter)
- Post iktal period:
- Ändrat beteende efter anfall (Ibland är detta det första DÄ upptäcker om de inte har set anfall)
Hur definierar man status epileptikus?
- Anfall som varar mer än 5 minuter
ELLER
- Återkommande anfall utan normal period mellan i en 30 minuters period
Hur klassificeras anfall?
1) Själv-limiterande:
- ett anfall inom 24 timmer
2) Kluster:
- 2 eller fler anfall < 5 min. inom 24 timmer men sepererat av normal interiktal period
3) Continuous:
- Anfall > 5 min eller fler anfall utan normal interiktal period emellan
Inom varje kategori underindelas i “Fokal” eller “generaliserad”
Vad är differentialdiagnos huvudkategorierna till epilepsi?
1) Genetiskt (Tidigare kallad idiopatiskt)
2) Strukturellt eller metaboliskt (Tidigare kallad sekundär eller reaktiv)
3) Okänd (Tidigare förmogat symtomatisk/Cryptogen)
Nämn hundraser som har rapporterad genetisk epilepsi
- Border Collie
- Pudlar
- Beagle
- Springer Spaniel
- Vizla
- Irländsk varghund
- Lagotto Romagnolo
- Retrievers
Hur bör en hund/katt med anfall utredas?
1) Alla bör ta CBC, biokemi, urin, blodtryck
- Hundar evt. fler test (evt. genetiska) baserad på ras, ålder, typ av anfall, frekvens och fynd på klinisk US
2) Hundar < 1 och dem som påbörjar antiepileptisk behandling år bör ta gallsyra stim och Ammonia
3) Andre individuella tests för toxiner (bly, cholinesteras assay), parasitär eller rickettsiella infektioner, eller sytstemisk sjukdom baserad på klinisk bild vid präsentation
4) Katter: FIV/FeLV, T. gondii (Testa ej för FIP/Corona, då sammanhang ej påvisad)
5) Alla hundar > 7 år vid första anfall bör genomgå avancerad imaging (MRI/CT). Alla katter bör också genomgå detta pga. hög incidens av symtomatisk epilepsi
6) CSF om multifokala neuro deficits eller observerade läsioner på MRI/CT.
7) EEG ej bevisat brukbar -> gör ej
Varför rekommenderas KBr ej som AED hos katt?
Kan årsaka hosta och allergisk bronkit - potentiellt fatalt
Vad är IVETF?
International Veterinary Epilepsy Task Force
När rekommenderar IVETF att man gör CT/MRI på en epilepsi patient?
1) <6 md eller >6 år vid första anfall
2) Interiktala symtomer som stämmer överens med intrakraniell lokalisation
3) Status Epileptikus eller cluster anfall
4) Tidigare IE diagnos och refraktär mot single AED behandling vid högsta dos
När rekommenderar IVETF och ACVIM att AED behandling ska påbörjas?
När en av följande kriterier finns
1) Identifiérbar strukturell läsion eller tidigare historie om hjärnsjukdom
2) Status epileptikus
3) 2 eller fler anfall inom 6 md
4) Förlängda, allvarliga eller ovanliga post iktala perioder
5) Frekvens eller duration av anfall ökar och/eller anfall blir mer allvarlig över 3 interiktala perioder
Hur är evidensen för användning av Imepetoin som single AED hos hund?
God!
Efficacy liknande Fenobarb och med färre biverkningar
Hur många procent av hundar med epilepsi behöver 2 eller fler AEDs för att kontrollera anfall?
30%
Vad betyder refraktär epilepsi?
När ett djur med epilepsi inte uppnår acceptabelt anfallskontroll eller får oacceptabla biverkningar på trotts av passande AED behandling med konventionella AEDs.
Vilka 3 variabler kan refraktär epilepsi orsakas av?
1) Sjukdomsrelaterad
- Underliggande hjärnsjukdom
- Tidigare tarumatisk hjärnskada
- Annan aktiv sjukdom
2) Medicin relaterad
- Metabolisk eller funktionell resistens
3) Patient relaterad
- Mer forskning behövs
Vad är en prediktor för farmakoresistens vid epilepsi?
Multipla anfall inom en kort tidsperiod
Vad är de 2 vanligaste primära hjärntumörer hos hund?
1) Meningiom (50%)
2) Gliom (30-40%)
Vilka hundraser har ökad risk för primära hjärntumörer?
1) Boxer
2) Boston Terrier
3) Fransk bulldog
4) Golden retriever
5) Rat-terrier
Hur många procent av intrakraniella neoplasier är sekundära hos hund?
50%
Hur många procent av intrakraniella neoplasier är sekundära hos katt?
22%
Vad är median överlevnadstid efter kirurgisk borttagning av meningiom hos hund och katt?
Varför är det skillnad?
Hund = 7 md
Katt = 36 md
Mer invasiv och atypisk hos hund
Vad är ett “stroke”?
Cerebrovaculär skada
- Den kliniska manifestation av hjärna iskemi eller mindra vanligt blödning (hemoragiskt stroke)
Hur länga måste en patient ha haft symtom för man kan klassificera det som stroke?
>24 h. Om det går över innan kallas det “transient ischemic attack”
Beskriv de olika underindelningar av stroke
Vilka 2 hundraser är överrepräsenterade med ischemiskt stroke?
- Greyhounds!
- Cavalier King Charles Spaniel
Vad är typiska tecken på ett stroke?
- Perakut -> akut och progredierar ej typiskt efter 24 h
- Nersatt AT
- Hemipares
- Anfall
- Vestibulär dysfunktion
- > Vid fokal beror det på lokalisationen i hjärnan
Beskriv utredningsgång för patient med misstänkt stroke
Se flowchart ->
Definitiv diagnos kräver histopatologi. Presumptiv diagnos kräver MRI/CT.
Kroniska infarkter kan kontrast enhance i dagar efter onset och kan misstolkas som neoplasi
Är CT sensitivt för CNS blödning?
Ja, mycket sensitiv för akut blödning -> Hyperdens pga. attenuering av röntgenstråler i globin delen av hemoglobin
Vid subakut -> kronisk bldöning (runt 7 dagar) blir det isodens med kringliggande vävnad
CNS skada (t.ex. efter blödning)
Vad är penumbra?
Vad är “Window of oppertunity” för behandling innan detta utvecklas?
Område runt ischemisk kärna (Med irreversibel cellskada och celldöd) med nersatt perfusion men fortfarande viabla celler.
Behandling ska igångsättas inom 6 timmer för att undvika irreversibel celldöd i prenumbra
Vad är behandlingsstrategien vid stroke akut och kroniskt?
Akut:
- Understödjande
- Kontrollera kramper
- Kontrollera intrakraniellt tryck (Vid hemoragisk får man avväga risk/benefit vid t.ex. mannitol)
- Behandla underliggande orsak (t.ex. vaskulit el. hypertension)
- Trombolytiska agens används ej ofta (pga. pris, ofta ej igångsat inom 6 timmer och då ovanligt orsakas av blodprop)
Kroniskt:
- Avt. antithrombotiska mediciner som Aspirin (Men ej bevisat effekt)
- Monitorering av kliniska symtom och evt. underliggande orsaker
Granulomatös Meningo Encephalomyelitis
- Vanligt i hund och katt?
- Hur diagnosticeras det?
- Etiologi?
- Vanligt i hund och extremt ovanligt i katt
- Diagnos kräver histopatologi
-> Infiltration perivaskulärt med mononukleära celler
- Anses vara autoimmunt
Granulomatös Meningo Encephalomyelitis
- Ras och köns predilektion?
- Kliniska symtom?
- Presumptiv diagnos ställs hur?
Ras och könspredilektion:
- Unga till medelålders honar
- Små hundar
- Kan drabba alla
Kliniska symtom:
- Kramper
- Cerebrovestibulär dysfunktion
- Cervikal hyperestesi
- Ibland febril
Presumptiv diagnos
- CT/MRI
- -> Solitära eller multipla (mest vanligt) läsioner*
- -> eller områden med kontrast enhancement*
- CSF
- -> Mononukleär pleocytos*
- -> Variabel neutrofil procent*
- -> Ökad protein*
- Kliniska symtom
Granulomatös Meningo Encephalomyelitis
- Vad är behandlingen traditionellt?
- Nyare behandlingsmöjligheter
- Immunosupression traditionellt med glukokortikoider.
- Bättre överlevnadstid med kombination med t.ex.
- > Cytosin arabinoside
- > Cyclosporin
- >Procarbazine
Vilka subkategorier finns av Nekrotiserande Encephalitis?
NME:
Nekrotiserande Meningo Encephalitis
NLE:
Nekrotiserande Leuko Encephalitis
Nekrotiserande Encephalitis
- Hur diagnosticeras det?
- Etiologi?
- Diagnosticeras vid hisopatologi -> presumptivt med CT/MRI och CSF
CSF: Mononukleär pleocytosis med eleverad protein
- Etiologi -> Autoimmun
Nekrotiserande Encephalitis
- Ras och köns predilektion?
- Kliniska symtom?
- Presumptiv diagnos ställs hur?
Ras och köns predilektion:
- Små raser (Maltheser, Mops, Yorkshire tex. - kallas ibland ras+encephalit)
- Unga hundar men alla åldrar
Kliniska symtom:
- Kramper
- Neurologisk dysfunktion beroende på afficerad område
Presumptiv diagnos:
- Klinisk US/neuro US + anamnes
- CT
- CSF (mononukleär pleocytos, eleverade proteiner)
- BP ofta normal
Nekrotiserande Encephalitis
- Vad är behandlingen
- prognos?
Behandling:
Som vid GME
- Immunosuppresiva
- glukokortikoider och evt. kombination med
- > Cyclosporin
- > Cytosine arabinosid
- > Anekdotal beh. succes med Mykofenolsyra
Prognos:
Dålig -> Mycket dålig
Eosinofil Meningoencephalitis
- Hur ställs diagnos?
- Ras predilektrion?
- Etiologi?
- Behandling?
Diagnos:
- Kliniska symtom
- MR
CSF -> Eosinofil pleocytos (Över 10% eosinofiler oberoende av perifär eosinofili)
Ras Predilektion:
- Oftast stora raser motsatt GME och NE
- Rottweiler, Golden Retriever och Belgisk Tervuren
Etiologi:
- Idiopatisk (70%)
- Infektiös (17%)
- Neospora*
- Cryptococcus*
- Baylisascaris procyonis*
Behandling:
- Samma som GME och NE (Eller specifik om infektiös)
Bakteriell meningitis
1) Typisk ålder?
2) Kliniska symtom?
3) CBC och biokem?
1) Unga till medelålder (men alla kan drabbas)
2) Sällan. Akuta och snabbt utvecklande symtom. Neuro deficits, feber (men inte alltid), cervical hyperestesi (men ej alltid). Ofta fatalt
3)
- Evt. systemisk inflammation -> Men ofta inte
- ALT stegring, Hypo/Hyperglykemi (Ofta)
Bakteriell meningitis
Vad ser man typisk i CSF?
Suppurativ inflammation.
Degenererade och toxiska neutrofiler.
Ökad protein.
Intracellulära bakt -> Bekräfter diagnos
- Extracellulära enbart -> kan vara kontamination
Nämn några agens som kan ge fungal meningit
1) Cryptococcus
- neoformans -> Mest vanliga i hund och katt
2) Coccidoides
3) Blastomyces
4) Histoplasma
5) Aspergillus
6) Phaeohyphomyces
Vad är de 2 mest vanliga virala meningoencephalit agens?
- Canine Distemper
- FIP virus (Corona)
Vilken celltyp dominerar typiskt i FIP meningoencephalitis?
Neutrofiler.
+ variabelt antal lymfocyer och makrofager (Pyogranulomatös respons)
Vad är prognosen vid FIP meningoencephalitis?
Invariabelt ledar det till döden
Nämn två protozoer som kan ge meningoencephalit i hund och katt
Toxoplasma gondii (hund och katt)
Neospora caninum (hund)
Vad är etiologien bakom canin narkolepsi?
Hur kan man testa för det?
Deficit i hypocretin neurotransmission
- FECT (Food-elicited Cataplexy Test)
- Om mild form Physostigmine (Actehylcholin esterase inhibitor) -> Ger ökad frekvens av kataplexiska anfall hos hundar med narkolepsi, men har ingen effekt på normala hundar
Vad är kliniska symtom på Kognitiv Dysfunktion hos hund? (Hint: akronym)
Disorientation
(Altered) Interaction with owners or other animals
Sleep-wake cycle alterations
House soiling
Activity changes
Vad är behandlingsstrategier mot kognitiv dysfunktion hos hund?
- Diet (T.ex. Hills b/d)
- Kosttillskott (antiox. m.m.)
- Medicin
- Seleglin (Monoamin Oxidase B inhibitor)*
- Propentofyllin (Perifert vasodilaterande)*
- Miljöberikning och aktivering
Kranialnerver I-VI
1) Namn
2) Huvudfunktion
3) Kliniska symtom på dysfunktion
Kranialnerver VII-XII
1) Namn
2) Huvudfunktion
3) Kliniska symtom på dysfunktion
Vad är etiologier bakom optisk neuritis?
Vad är prognosen för att få tillbaka synet fullt?
Etiologier:
- Infektiös (distemper, mycotisk, protozo)
- Immunmedieret
- Idiopatisk
- Neoplastisk (meningiom, hypofystumör, gliom)
Prognos:
- Dålig
Vilka hjärnnerver är involverade i Cavernous sinus (CSS) och orbital fissure (OFS) syndrom?
Vad är de kliniska symtom?
Vad krävs för att skillna mellan dem?
Hjärnnerv: III, IV, (V), VI
Symtom:
- Strabismus
- Abnormal fysiologisk nystagmus (Extern ophtalmoplegi)
- Patologisk nystagmus (om involvering av vestibulära system)
- Intern ophtalmoplegi (Mydriasis och fixed pupil)
Skillna mellan CSS och OFS:
Kräver avancerad imaging, såsom MRI
Vad är en vanlig etiologi bakom unilateral mastigatory muscle atrofi?
Trigeminus nervskidtumör (NST)
Vad är den vanligaste etiologin bakom dövhet?
Ärftlig - associerad med vit päls, piebald och merle gen
Vad är kliniska symtom på Horners syndrom?
1) Miosis
2) Ptosis
3) 3:e ögonlåcks framfall
4) Enophtalmus
Vilken ras är prädisponerad för att utveckla idiopatisk Horner’s Syndrom?
Vad är prognosen?
Golden retrievers
Mest ett ästetisk problem - hos många försvinner symtom inom 3-4 månader
Hur beskrivs nystagmus?
- Fysiologisk eller patologisk
- Riktning (Beskrivs utifrån snabb fas)
- Horisontal, vertikal eller roterande
OBS.
Pendulerande (Lika snabb åt vänster och höger -> Detta är ej ett vestibulärt symtom (Ses hos Siames, Himalayan, Birma och blandningar av dessa)
Rör den snabba fas av patologisk nystagmus sig emot eller ifrån läsion vid perifer vestibulärt syndrom?
Snabb fast ifrån läsion.
Dvs. Snabb fas åt vänster -> högersidig läsion
Beskriv nystagmus vid perifer och central vestibulärt syndrom
Perifert:
- Horizontell eller rotationell
- Snabb fas ifrån läsion
- Snabb “Beat” -> Mer än 66/minut 95 % specifikt och 85% sensitivt för perifert
Centralt:
- Horizontel, rotationell eller vertikal
- Snabb fas mot eller ifrån läsion
Vad är “Paradoxical vestibular syndrom”
Vestibulära symtom på kontralateral sida av läsion på grund av läsion i cerebellum
Beskriv kliniska symtom som kan ses vid vestibulärt syndrom och vilka som kan hjälpa med att lokalisera till antingen perifert eller centralt
Vad är behandlingen mot vestibulärt syndrom?
1) Antiemetica:
- Maropitant (Cerenia®, Prevomax®)
- Meclizin (Prostafen®) -> Har även anti-vertigo egenskap
2) Få patient att röra på sig för att aktivera kompensation
Vad kan vara etiologier bakom perifer vestibulärt syndrom?
1) Otitis interna/media
2) Nasopharyngeala polyper
3) Idiopatisk (“Old dog Vestibular”)
4) Hypothyroidism
5) Ototoxiska ämnen
(Aminoglykosider, Chlorhexidin, Loop diuretika, cisplatin)
6) Neoplasi
7) Medfödd
Vilket läkemedel kan ge akuta centrala vestibulära symtom hos hund och storhjärna symtom hos katt?
Metronidazol (Flagyl®)
Vad är ett mer korrekt term för “Wobbler Syndrom”
Vilka raser drabber det typiskt?
Cervikal Spondylomyelopati
Stora och gigantraser (Vanligaste sjukdom i cervikale rygg)
Vad är etiologien bakom CSM (Cervikal spondylomyelopati)
Okänd - evidens stödjer medfödd med genetisk basis
Det finns 2 former av CSM (Cervikal spondylomyelopati).
Vilke är dessa och vilka drabbas av dem typiskt?
1) Disk associerad kompression
- Medelålders
- Stora raser
- Oftast doberman
- Intervertebral disk protrusion med eller utan dorsal ligament och lig. flavum hypertrofi
- Oftast C5-C6 el. C6-C7
2) Osseös form
- Unga vuxna
- Gigant raser
- Kompression sekundärt till kompression av dorsala arcus, artikulära process (Dorsolateralt), eller artikulära process och pedikler(lateralt)
- KOmbination av malformation och arthros
Vad är de kliniska symtom på cervikal spondylomyelopati?
1) Progressiv historie med gång deficits - mest i bakben
2) Proprioceptiv ataxi (wobbly gait)
3) Svaghet i bakben eller alla 4 ben
4) Ofta “Two engine gait” med små korta steg med framben och breda stora steg med bakben)
5) Ofta nersatt proprioception, men inte alltid om kroniskt, men fortfarande proprioceptiv ataxi
6) Nersatt flexor (withdrawal) reflex i framben ofta med normal till ökad extensor tonus
7) Normala till ökade reflexer i bakben
8) Cervical hyperestesi ibland, men ej typiskt för sjukdom
7)
Hur diagnosticeras Cervical Spondylomyelopati?
Definitiv diagnos vid avancerd imaging.
MRI är gold standard.
CT bra, men måste kombineras med myelografi om exakt ställe för kompression måste identifieras
Rtg och myelografi enbart om man inte har tillgång till CT/MRI
Vad är behandlingsmöjligheterna för cervical spondylomyelopati?
1) Medicinsk beh.
- 50% responderar
- Viktigsat är motions restriktion!
- Cortikosteroider har gavnlig effekt
2) Kirurgi
- Anses vara treatment of choice
- 70-80 % responderar men ofta blir sämre igen efter 2-3 år
- Många olika tekniker (Dekompression, indirekt dekompression och rörelsesbevarande tekniker (t.ex. disc replacement)
VAd är etiologi och patogenes bakom lumbosacral stenos?
Etiologi:
- Okänd
- Förknippad med transitionella vertebrae och sacral osteochondros hos schäfer
- Schäfer har även större “step” mellan L7-S1 och vertebral kanal stenos jämfört med andra raser
Patogenes:
- Stenos av lumbosacral region
- Ofta pga. disc protrusion
- kronisk progressiv dic degeneration och efterföljande protrusion vid L7-S1
- Proliferation av mjukdelar runt om cauda equina (Lig. flavum, ledkapsel och epidural fibros)
Vad är de kliniska symtom på lumbosacral stenos?
1) Lumbosacral smärta!
2) Svaghet i bakben
3) +/- proprioceptiv ataxi
4) Ofta “Stiff gait”
5) Ofta nersatt proprioception
6) Nersatt flexor reflex
7) Normal patella reflex (ibland med pseudohyperreflexi)
8) I endstage -> Fäkal el. urin inkontinens
Hur diagnosticeras lumbosacral stenos?
Initiellt RTG
- Utesluta discospondylit, neoplasmer, traumatiska läsioner
- Kollaps av intervertebral disc rum
- Skleros av vertebrale end-plates
- malpositionering av L7-S1
- Insnävring av craniella foramen av sacrum
- Spondylos
CT/MRI
Men grad av kompression korrelerar ej med grad av kliniska symtom -> detta är en av utmaningarna med lumbosacral stenos
Vad är behandlingsmöjligheter för lumbosacral stenos?
Medicinskt/Konservativ approach:
- Vila ett par veckor
- Kontrollerad motion härefter för att uprätthålla muskelmassa
- Antiinfl. medicin (NSAID eller steroid)
- Smärtlindrig (gabapentin t.ex)
- Viktnergång
- > Succerat ung. 55%
Epidural steroid (fluoroskopiguidad) -> förbättring i 79%
Kirurgisk approach:
- Dorsal laminektomi
- Borttagning av hypertrofierad vävnad
- Evt. Lat. dekompression (facetektomi)
- Vid lat. foramina-stenos -> foraminotomi
- Succesrat -> 66-95%
- Om fäkal inkontinent -> 55-87% ser ej förbättring
Vad är etiologin bakom Extradurala synovia cyster?
- Okänd.
Vad är de kliniska symtom på extradurala synoviala cyster?
Beroende på lokalisation. Finns oftas i lumbosacral och cervikala områden
Vad är spinal araknoid divertikel?
- Fokal dilation av subaraknoide rummet
- Tidigare kallad araknoid cyst
-
Vilka raser är överrepräsenterade med spinala araknoida diverticula?
Vilket område?
Könspredilektion?
Raser och område:
- Rottweiler (Cervikalt, unga)
- Mops (Thoracolumbalt, medelålders)
Könspredilektion:
Haner 2:1 eller 3:1
Hur ställs diagnosen spinal araknoid divertikula?
- Kliniska symtom på ryggmärgskompression
- CT (+ myelogram)
- MR
- CSF typiskt normal (kan have mononukleär pleocytos)
Vad är behandlingsmöjligheter mot soinala araknoide divertikula?
Medicinsk behandling/konservativ:
- Glukokortikoid
- Kan hålla det stabilt i längre perioder
Kirurgi:
- Treatment of choice
- Fenestration med durotomi el. durektomi och marsupialation av divertikula
- Om vertebral instabilitet -> stabilisering
- 65-80% har “good outcome”
- Ung ålder och kortvariga symtom är positive faktorer
Vad är etiologi och patogenes bakom spondylos?
- Essentiellt ingen klinisk betydelse i sig
- Exostoser el. ben proliferationer i ventrala el. laterala aspekt av vertebrae.
- Non-inflammatoriskt
- Man tror det är associerad med deg. förändringar i anulus fibrosus och är ett försök att stabilisera vertebrae i det område.
- Ofta i thorax, lumbala och lumbosacrala område
Vad är kliniska symtom på spondylos?
- Ingen bevisad association mellan spondylos och neurologiska symtom
- Predisponerar evt. för IVDD (Typ II) i segment kraniellt eller kaudalt om spondylos
- Man har set nersatt aktivitet av arbetande hundar pga. nersatt rörlighet av ryggen
- Man har set nervrotskompression (Smärta och hälta) pga DISH (Diffus idiopatisk skeletal hyperostos) och liknande kan evt. ses vid spondylos med grav lateraliserad hyperostos
Vad är viktigt hos en hund med neurologiska tecken och spondylos?
Gå vidare med avancerad imaging för att konstatera var kompressionen sitter. Spondylosen i sig är ej problemet
Vad är behandlingen mot spondylos?
- Ofta inte klinisk relevant och behöver ingen behandling.
- Vid nervrotskompression -> gabapentin el. kirurgisk dekompression
Vad är patogenesen bakom Degenerativ Myelopati?
- Central axonopati i ryggmärgen enbart
- Börjar i thorax och ascenderar och descenderar sedan
- Axon och myelin degeneration i dorsala aspekt av laterala funikuli och dorsala funikuli
-
Vad är kliniska symtom på Degenerativ Myelopati?
- Kronisk thoracolumbar myelopati
- I början mild proprioceptiv ataxi och parapares -> utvecklar sig sedan till grava symtom intill non-ambulatoriskt
- Progressionen tar typiskt 6-12 månader
- Ingen spinal hyperestesi!!! (Viktigt för att diffa)
- Nersatt till frånvaro av patella reflex i 10-15% (sensorisk - ej lower motor neuron)
- I sista skedet ledar det utöver pares/paralys till dysphoni och dysphagi samt lower motor neuron symtom
Hur diagnosticeras Degenerativ Myelopati?
- CT/MRI kan vara helt normala - evt. ser man samtidiga milda disk protrusioner (måste sammanhållas med kliniska symtom för att utesluta dessa som orsak). Bra för att utesluta andra orsaker (MRI är gold standard)
- CSF -> evt. ökad protein nivå men normal cellularitet
- DNA test finns för SOD1 mutation
- Cortikosteroider -> vill ofta hjälpa patienter med kompressiva myelopatier men har ingen effekt vid Degenerativ Myelopati (kan därför användas diagnostiskt)
Vad är behandlingen mot Degenerativ Myelopati?
- Ingen medicin eller tillskott har bevisat effekt
- Fysioterapi förlänger livslängd och progression
- Prognos dålig och djur avlivas typiskt inom 6-12 månader
Hur inddelas diskbråck?
Vilke raser är prädisponerade för de olika typer?
Hansen Typ 1:
- Protrusion av (ofta mineraliserad) nukleus pulposus genom dorsala annulus fibrosus.
- Chondrodystrofa raser
- Men även Labrador och Doberman
Hansen Typ 2:
- Annular protrusion
- Ofta fibroid disk degeneration
- Långsam protrusion
- Oftast non-chondrodystrofiska
- Evt. sekundärt till instabilitet
Vilka 3 patientgrupper med cervical IVDD kan man inddela patienterna i? Vilken behadling är passende?
Grupp 1:
- Första episod med nacksmärta enbart
- > Medicinsk beh. passande
Grupp 2:
- Upprepande episoder med smärta
- > Medicinsk eller kirurgi (mest passande)
Grupp 3:
Nacksmärta och samtidiga neurologiska symtom
-> Kirurgi
Vad är prognosen för kirurgiskt behandlade patienter med cervical IVDD?
- Ventral slot enbart -> 90% vid en månad och 98% succes vid 12 månaders followup
- Vid kaudal disk -> 66% succesrat -> indikerar att stabilisering kan vara nödvändig
- Återfall i 5-10% (91 dagar efter kirurgi)
- 10% har allvarliga biverkningar vid kirurgi (Försämring av neurologiska symtom, bödningar, återfall av smärta, blödningar, respirationsbesvär)
Vad är indikationerna för konservativ behandling av IVDD i thoracolumbal regionen?
1) Första episod
2) Enbart spinal smärta
3) Mild till moderat parapares
4) Financiella restriktioner
- > Ända argument för icke-kirurgisk tillgång hos en icke ambulatorisk patient, denna är annars alltid kirurgisk kandidat
Vad är prognosen för medicinsk behandling av en hund med thorakolumbal IVDD med enbart smärta eller mild paraperes?
82-100 %
Nyare studier visar på återfall i 30-50%
Typiskt återfall inom 6-12 månader
VAd är indikationer för kirurgi hos patienter med thoracolumbal IVDD?
1) Spinal smärta eller pares som inte responderar på medicinsk behandling
2) Återfall eller progression av kliniska symtom
3) Paraplegi med intakt smärtkänsel
4) Paraplegi utan smärtkänsel <24-48 h
- > >48 h ger dålig prognos och DÄ bör informeras om detta innan operation
Ger kortikosteroider i samband med operation eller under hospitalsvistelse förbättrat prognos för hundar med thoracolumbal IVDD?
Nej! Inget bättre outcome och högre prävalens av GI och urinsymtom, längre vistelse och högre kostnader för DÄ
Om en hund får återfall av symtom < 1 månad efter operation av en thoracolumbal IVDD - är det då mest sannolikt relaterad till samma disk-område?
Mest sannolikt relaterad till samma område. Om >1 md efter operation - mest troligen ett område distalt eller proximalt om opererade område
Hur graderas IVDD? Vad är prognosen för de olika grader för medicinsk behandling? Vad är prognosen med kirurgi?
Vilke raser är överrepräsenterade med Atlanto-Axial instabilitet?
Små raser:
- Yorkies
- Chi hua hua
- Miniatyr pudel
- Pomeranian
- Pekinges
Beskriv kongenitala anomalier som kan predisponera för Atlanto-Axial instabilitet
1) Dysplasi (av Dens “Fingerlike projektion)
2) Hypoplasi el. aplasi (Av Dens)
3) Dorsal angulation (Av Dens)
4) Seperation (Av Dens)
5) Aplasi av transvers ligament
Vad är kliniska symtom hos hundar med Atlanto-Axial instabilitet?
1) Nack-smärta (flesta med traumatiskt och 30-60% av hundar med kongenitala läsioner)
2) Neurologiska symtom beroende på grad av skada (gång-abnormaliteter i 94%)
3) Om tetraplegi -> kan progrediera till repirationssvårigheter eller även stopp
VAd är behandlingsmöjligheterna för Atlanto-Axial instabilitet?
Medicinsk/konservativ:
1) Strikt burvila 6 veckor
2) Analgesi
3) Rigid nack/hals skena
- > Sannolikt med återfall
- > Bra outcome i 38%
Kirurgi:
- Stabilisering av AA led.
- Perioperativ mortalitet i 10-30%
- Bättre prognos om <24 månader vid diagnos
Beskriv olika kongenitala malformationer av vertebrae
Vad är klinikopatologiska tecken på SRMA?
1) Markant perifer neutrofili
2) Ökad CRP
3) CSF neutrofil pleocytosis - non degenerativ (motsatt vid bakteriel meningits)
4) IgA ökad perifert och i CSF (Men ej specifikt för SRMA)
Vad är behandling och prognos vid SRMA?
Hur monitoreras behandlingssucces?
Behandling:
1) Immunosuppression -> aggressivt och long term, vissa upp till 2 års behandling
2) Om biverkningar -> alternativ suppression t.ex. Azathioprin
Monitorering:
- CSF cell count
- Kliniska symtom
Prognos:
- God om tidig och aggressiv behandling
- 80 % får long term remission
Vad är den vanligaste etiologin bakom canin discospondylitis?
Staphylococcus spp. (pseudointermedius, aureus)
Ses också streptococcus, E. coli, även Aspergillus
Vad är patologin bakom discospondylitis?
- Hematogen spridning från distant foci (Urinvägar, hud, mun)
- Penetrerande sår
- Kirurgi
- Växtmaterial migration
Vad är kliniska symtom på discospondylitis?
- Spinal hyperestesi
- Ataxi, pares, paralys -> Ses ibland och beror på lokalisation
- Evt. systemisk sjukdom (feber, viktnergång)
Vilka kliniska tests är indikerade om man misstänker diskospondylit?
1) Hematologi -> Ofta inga förändringar med mindre annan samtidig sjukdom (endokardit t.ex.)
2) Brucella serologi (pos. i 10%)
3) Urinprov och odling
4) RTG av hela ryggen (då ofta mulifokal) (Kan se normalt ut de första 2-4 veckor)
5) CT/MRI om misstänkt kompression
Vad är behandlingen mot diskospondylitis?
Prognos?
1) Antibiotika
- IV om allvarliga neurologiska symtom eler tecken till sepsis
- Annars är oral ok (Amoxiclav/Cephalexin)
- > Feber och smärta borde försvinna inom 5 dagars behandling
2) Burvila
3) Analgetika
4) Vid aspergillus -> Itraconazol
Prognos:
Mycket god med mindre
- fungal etiologi
- Samtidig endokardit
- Vertebral fraktur eller subluxation
- Multiple läsioner
Hur kan man tänka för att ta beslut om en ryggtrauma/fraktur patient är en kirurgisk kandidat
2 modeller:
1) Ryggen koten/vertebra indelas i dorsal, mitt och ventral del. Är mer än 1 del påverkad -> Instabil och kräver fixering
2) Intervertebral disc, kotkropp, artikulär process (Från mest instabilitet -> minst om påverkad). Om mer än 1 av dessa kompartments är drabbat -> Mycket instabil och kräver fixering
Ofte är grad av subluxation på RTG ej en bra guide, då positionering under RTG kan påverka
Vad är bästa prognostiska markör vid traumatiska vertebrala frakturer?
Djup smärtkänsla -> Är denna borta -> Extremt avvaktande prognos, mycket få hundar kommer att gå igen
Om en hund efter ryggtrauma inte har någon förbättring i neurologiska symtom (t.ex. paraplegi) efter 4 dagar -> är prognosen sämre då?
Nej, ofta ses INGEN förbättring i något symtom i minnst 10 dagar
Vad är den typiska präsentation av en hund med vaskulär skada i ryggmärgen (t.ex. FCE)
Perakut neurologiska symtom, oftast starkt lateraliserad. Ofta ej smärtsamma vid palpation när undersökas av veterinär
Vilken imaging modalitet kan användas om man misstänker vaskulär skada i ryggmärgen.
Enbart MRI kan diagnosticera.
CT kan användas till att utesluta andra orsaker som t.ec. diskbråck
Var kommer bråskembolien ifrån vid FCE?
- Man vet inte.
- Evt från disk.
- Evt. chondroid metaplasi av blodkärl
Vad är behandlingen mot FCE och vad är prognosen?
- Prognos avhänger av hur grav en initiell skada och lokalisation
- Bättre prognos vid T3-L3 och C1-C5
- Bättre om djub smärtkänsel intakt
- Dålig prognos vid C6-T2 och L4-S3 mindre möjlighet för plastisk respons
- Ingen behandling nödvändig - kräver 2-3 månader för man vet hur stor skada har hänt
Hur kategoriseras neoplasier i ryggmärgen?
Efter anatomisk lokalisation.
1) Extradural
2) Intradural/extramedullär
3) Intramedullär
1 mest sannolikt -> 3 minst
Extradurala tumores
1) Kliniska symtom
2) Prognos
1) Ofta stark smärta (Vilket ska leda till misstanke om extra-duralt)
2) Ofta malignt och har oftast spridit sig vid diagnos
(Bentumores samt olika mjukdelssarkomer)
Intradurala/Extramedullära tumores.
Vilke typer ses oftast?
Prognos?
Meningiomer och nervskidtumöres
Prognos:
- Långsamt vxande men lokalt invasiva -> svåra att extipera helt.
- Utvecklar kliniska symtom över månader till år
Är intramedullära tumores vanliga?
Vilka typer ses?
Nej.
T.ex. astrocytom och ependymom
Nephroblastomer ses även i unga hundar. Fel i embryoutveckling var enstaka njur förstadieeller inkorporeras i neurala tub och utvecklar sig neoplastiskt.
Vilka tests är indikerade om man misstänker neuropati eller polyneuropatI
1) CBC; Biokemi, Urin, endokrin (T4, Fruktosamin) -> Utesluta andra systemiska och endokrina sjukdomar
2) CK, laktat, post-exercise pyruvat -> utesluta muskulärt
3) Evt. CT/MRI
4) CSF -> Utesluta infl. sjukdom men ibland abnorm vid sjukdomar som påverkar båda PNS och CNS
5) Elektrodiagnostik (Mest användbar)
- EMG
- Motor och Sensorisk nerv konduktion velocitet
- F-wave evaluering
- Cord dorsum potential
- H reflex evaluering
- Brainstem Auditory Evoked Respons
6) Muskel och nervbiopsier
Vilka två metaboliska sjukdomar kan leda till perifer neuropati?
- Diabetes Mellitus
- Hypothyroidism
Vilken tumör är oftast associerad med paraneoplastisk perifer polyneuropati?
Insulinom
Vad är de vanligaste traumatiska skador på perifera nerver?
1) Brachial plexus skada sekundärt til VHA
2) Iskias (Taruma el. iatrogen)
3) Kaudala nerver sekundärt till drag i svans
Vad är behandlingsmöjligheter för traumatiska perifera nervskador?
1) Understödjande beh
2) Sjukgymnastik
3) Orthoser
4) Smärtlindring och paresthesia modulerande mediciner (t.ex. gabapentin)
5) Kirurgi om komprimerande ben segmenter
Vad är prognostiskt för perifera nervskador?
Hur mycket kan nerver växa per dag?
- Neg. prognostisk om tap av känsel i extremiteter eller svans distalt för skada
- Man bör ge det 4-6 veckor innan man drar konklusioner om prognos
- Ofta blir amputation nödvändigt
- Nerver kan växa 1-2 mm per dag
Vilke tre delar kan NMJ sjukdomar inddelas i?
Pre (Botulism) och postsynaptisk (MG) + enzymatiska (Organofosfater)
1) Vilke effekter orsaker botulinum toxin (neurologiskt)?
2) Hur diagnosticeras det?
1) Presynaptisk blokad av ACh release.
2) Påvisad BoNT i blod, fäces, maginnehåll eller mat
Vilke sjukdomar är associerad med Myasthenia Gravis?
1) Thymom
2) Hypothyroidism
3) Hypoadrenocorticism
4) Polymyosithis
5) Mastigatory myositis
6) Hyperthyroide katter behandlad med methimazole -> Går bort om man avslutar behandling
ÄR det indikerad med antibiotika om en patient har botulism?
nej, toxico-infektion
Myasthenia gravis
Beskriv en respons test som man kan göra.
Är denna specifik för MG?
Edrophonium -> effekt sekunder efter injektion och varer flera minuter -> omedelbar förbättring av symtom
Ej specifikt, man kan se förbättring även vid andra neuromuskulära sjukdomar
1) Vilka 2 typer av medikamenter kan användes till kronisk behandling av Myasthenia Gravis?
2) Vad är mekanismen?
1) AChE inhibitor -> mer ACh i synapsen
- Pyridostigmine bromide (oral) eller Neostigmine (IM)
2) Immunosuppression:
- Cyclosporine
- Mycophenalat Mofetil (MMF)
- Azathrioprin
- Glukokortikoider (Undvikas tidigt i förloppet då kan potentiera svaghet)
Vad är remissionsraten för Myasthenia Gravis som inte är paraneoplastisk?
88%
Vilken ras har en genetisk “Exercise induced collapse” sjukdom?
Vad heter mutationen och genet?
Labrador retrievers
Mutationen Arg256Leu i genet som kodar för dynamin 1 DNM1
Vilket virus kan orsaka cerebellar hypoplasi hos katt?
Felin Panleukopeni
Fetala infektioner eller vaccin av katt-mama under graviditet med modifierad levande vaccin
Vad orsaker “Vingelsjuka” hos katt?
Var ses detta mest i Sverige?
Bornavirus
Mälardalan
Vad är FOPS (hos katt)?
Vilken ras ses det ofta hoss?
Behandling?
Felin Orofacial Pain Syndrome
Ofta Burma, men kan ses hos alla
Behandling är smärtlindring - Gabapentin t.ex. men vissa är resistente. Phenobarbital kan ha effekt. Minskning av stress är viktigt
Beskriv hur dessa neurologiska tests påverkas av läsion i C1-C5
Beskriv hur dessa neurologiska tests påverkas av läsion i C6-T2
Beskriv hur dessa neurologiska tests påverkas av läsion i T3-L3
Beskriv hur dessa neurologiska tests påverkas av läsion i L4-S3
Beskriv fänometet “Kindling” (Epilepsi)
Antalet av pacemakerceller ökas vid återkommande anfall
Vad är “Cushings triad”? Vad är det symtom på?
1) Bradykardi
2) Hypertension
3) Ändrat respirationsmönster
Nämn 2 ärftliga degenerativa intrakraniella sjukdomar/typer av sjukdomar
1) Spongiform degeneration (Labrador + Dalmatiner)
2) Storage sjukdomar
Vad är behandlingen mot hydrocephalus
Guidas av kliniska symtom, ålder och orsak.
Medicinskt:
- GK + Acetazolamid (Carbon anhydrase hämmare)
- Mannitol, furosemid och hypertonisk NaCl (Indikerad vid akuta patienter)
Kirurgiskt:
(Om ej svarar på medicin inom 2 veckor eller obstruktiv orsak)
- Shunt ventrikel -> peritoneum
Vad är vätskeguidelines vid hypernatremi och neurologiska symtom?
- Isoton vätske
- 1,5 x underhåll ungefär
- Mäta elektrolyter var 6:e timme.
- Ändra Na med 0,5 mEq/l/h (Samma vid hyponatremi)
Vilket antiparasitärt medel är säkert hos hund men kan ge allvarliga neurologiska symtom hos katt?
Permethrin
Hur klassificeras Horner´s syndrom?
Hur kan man skillna mellan dem?
1:a (Pre-ganglionärt), 2:a (Pre-ganglionärt) eller 3:e (Post-ganglionärt) grad på bakgrund av lokalisation.
Efter 7-14 dagars med symtomet kan man droppa phenylephrin 1% i ögat. Ju snabbare man ser dilatation des närmare pupil är lokalisationen:
- <20 min = 3. grads
- 20-45 min = 2. grads
- 60-90 min = 1. grads
3. grad = bäst prognos (idiopatiskt oftast)
Vilka kattraser har kongenital pendulerande nystagmus?
- Siames
- Birma
Vilket läkemedel kan ge en central vestibulär patologi?
Vad kan korta sjukdomsperioden?
Metronidazole
-> Diazepam
Vad är definitionen på syringomyeli?
- Vätskefylld hulrum (Syrinx) i ryggmärgsparenchym (Ofta associerad med Chiari like malformation)
Vad är behandlingen mot syringomyeli?
Medicinskt:
- Furosemid
- Prednisolon
- Acetazolamid (CA-hämmare)
- Omeprazole
. Gabapentin
-> Ofta någon förbättring men fortsatt progressiv utveckling)
Kirurgi:
- Dekompression av foramen magnum kan vara lösning om inget svar på medicinsk behandling
Om en patient ej svara på AB vid behandling mot diskospondylit - vad kan man då misstänka?
Hur länga efter insatt AB bör man seponera NSAIDs?
Evt. aspergillus
Man bör seponera NSAIDs efter max 5 dagar för inte maskera kvarblivande infektion
Vilke 3 grupper kan Hansen typ 1 diskbråck inddelas i? Förklar
Grupp 1: Första episod, enbart smärta
Grupp 2: Återkommande smärta
Grupp 3: Smärta och neurologiska utfall
Vad kan Brachial Plexus Avulsion inddelas I och vad är kliniska symtom?
Indelas i:
- Craniell (C6-C8)
Sällan. Mindre symtom då extensorer till armbågen ej afficerad. Ambulatorisk. Minskad flexion bog + armbåga och atrofi av supra och infraspinatus
- Kaudal (C8-T2
- Komplett (C6-T2)
Paralys av triceps så ej viktbärande. “Knockling” Spinalreflex och prop -> borta.
Om enbart kaudal kan patient hålla upp benet då armbågen kan flexas
Många har pertiell Horners och cutaneus trunchii bortfall
Var händer avulsionen vid “Brachial Plexus Avulsion” oftast?
Intraduralt var strukturen är svagast
Beskriv Seddon´s klasifikation av nervskada
Vilke raser har kongenital MG och när präsenterar det sig?
Vad krävs för diagnos?
SÄLLAN!
Jack Russel
Foxterrier
-> 6-9 veckor
Vorsteh
-> 4 md
Kräver muskelbiopsi
