Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Steg 1 examen intern medicin > Endokrina sjukdomar > Flashcards

Endokrina sjukdomar Flashcards

1
Q

Vad är hhv. kongenital felin hyposomatotropism (CHS) och förvärvad felin hyposomatotropism (AHS)?

Ses det ofta el. sällan?

Vad orsaker sjukdomen?

A

Medfött eller förvärvad GH (Growth Hormone) deficiens

Sällan!

Orsak: okänd i katt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad söker klienter med katter med kongenital felin hyposomatotropism (CHS) ofta för?

A

Nersatt växt efter 1-2 månader (Första 1-2 månader genetisk bestämd, så ofta ses inget här, därefter kommer en GH avhängig period)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är de kliniska symtom på kongenital felin hyposomatotropism (CHS)?

A
  • Nersatt växt efter 1-2 månaders ålder
  • Proportionel dvärgväxt (om isolerat GH deficient)
  • Icke-proportionell dvärgväxt om störning av andra hypofyshormoner (speciellt TSH -> då “Square” och “chunky” utseende)
  • Retention av mjölktänder
  • Bilateral Cornea Ödem
  • Generaliserat svaghet och letargi
  • Hypoglykemi kan ses
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur ställs diagnosen Felin Hyposomatotropism?

A
  • Kliniska symtom
  • Exklusion av andra orsaker till nersatt växt *Leverproblem (Speciellt PSS)

*Malnutrition

*GI sjukdom

*Njursjukdom

*Kardiovaskulära sjukdomar

*Orealistiska förväntningar till växt av djurägaren

  • Diagnos kan bekräftas med GH test som visar under ref, men mycket överlapp mellan friska och FH kattar då GH utsondras pulsatilt -> Stimulationstest ej validerad hos katt (Motsatt hund)
  • IGF-1 test (Lav indikerar lavt GH, då GH stimulerar levers produktion av IGF-1) * Men Påverkas av andra sjukdomar i t.ex. lever, njur, thyroidea, lymfom, diabetes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur behandlas Felin Hyposomatotropism? Vad är prognosen?

A

Behandling:

  • Mycket få fall beskrivna!
  • GH terapi (Humant el. porcint) möjligt men möjligt med immunreaktion då ej till katt och risk för utveckling av DM. Kostsamt.
  • Ofta behandlas enbart andra samtidiga hypofysära deficienser som enda beh.

Prognos:

  • Behandlat: Ej tillräckligt med fall för att kunna säga
  • Obehandlat: Dålig prognos, låg MST, Utveckling av infektiösa, degenerativa eller neurologiska komplikationer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är ett annat ord för felin hypersomatotropism (FeHS)?

A

Felin Acromegali

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Felin hypersomatotropism (FeHS)/Akromegali kan orsaka Diabetes Mellitus i katt.

Hur ofta är Akromegali den underliggande orsak?

A
  • Relativt ofta!
  • 18-32% av DM i katt orsakas av akromegali
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilken samtidig endokrin sjukdom rekommenderas det att screena en nydiagnosticerad DM katt för?

A
  • Akromegali (FeHS)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur kan man förslagsvis screena för akromegali?

A

Serum IGF-1 (vid DM diagnos) UNDER NIVÅ FÖR FeHS ->

1) Om insulinresitens -> Ta om 2 månader efter påbörjat insulinbehandling
2) Om inga tecken till FeHS -> TA ej om pröv med mindre insulinresistens eller kliniska symtom på FeHS utvecklas

I MISSTÄNKT NIVÅ FÖR FeHS -> - 95% säkert DM orsakad av FeHS

  • CT/MRI -> konfirmerar
  • CT neg -> Överväg MRI
  • MRI neg ->
    1) Överväg ny IGF-1 efter 1 md eller ny imaging efter 6 md
    2) Klinisk bild talar kraftigt för akromegali
  • > Diskuter prognos och behandling med DÄ
  • Definitiv beh. avböjs
  • > Behandla diabetes med vetskap om att mycket höga doser insulin kan behövas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är patogenesen för akromegali (FeHS)

A

Neoplastisk transformation av acidofiler i anterior hypofys -> Ökad frekvens och amplitud av exkretion av GH (Growth Hormone)

  • * Flesta tumörer är adenomer, men ses också adenocarcinomer och non-neoplastisk hyperplasi*
  • * menas orsakas av båda miljö och ärftliga faktorer*
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nämn kliniska symtom på FeHS (Akromegali)

A

1) Diabetes mellitus-relaterade symtom (polyuri, polydipsi, polyphagi)

2) Viktökning trotts suboptimal diabetisk kontroll (Men viktnergång också möjligt)

3) Polyphagi trotts diabetisk kontroll (Möjligtvis extremt) 4) Inspiratorisk stridor (snarken. Pga. ödem och svullnad av vävnad)

5) Breda ansiktsdrag

6) Prognathia inferior (Underbet)

7) Förstorade distala extremiteter/tassar

8) Abdominal distension med organomegali

9) Rörelsesproblem på grund av arthropati och/eller diabetisk neuropati

10) Insulin resistens (exogen insulin behov över 1.5 IU/kg/injektion)

11) Blåsljud på hjärtat och CHF 12) CNS symtom signs (t.ex. cirkelgång, blindhet, anfall, nerstämt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nämn några svagheter vid IGF-1 screening?

A

- IGF-1 avhängigt av portal insulin

  • -> Kan vara lågt i nyligt diagnosticerade DM katter*
  • -> Falsk neg. i ca. 9%*

- Finns fall beskrivna med förhöjda IGF-1 nivåer i friska katter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är behandlingen mot akromegali (FeHS)?

A

1) Hypofysektomi (Gold Standard)
2) Medicinsk:
* - Pasireotide (Signifor, Novartis, Basel, Switzerland)(multi-receptor ligand SST (Somatostatin) analog 25% av katter behandlad q1månad går i remission*
3) Strålning (minska tumör börd inför kirurgi eller när DÄ ej intresserad av medicin el. kirurgi)
4) Enbart behandling av DM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Var syntetiseras GH (Growth Hormone)

A

1) Hypofysen (Anterior)
2) Juvervävnad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Effekterna av GH kan indelas i snabba och långsamma effekter. Beskriv dessa

A

Snabba = Kataboliska effekter = Pga. insulinantagonism

1) Ökad lipolys
2) Glukoneogenes
3) Nersatt membrantransport av glukos in i celler -> Hyperglykemi

Långsamma = Anaboliska effekter = Medierad av IGF 1) Växt

2) Proteinsynthes
3) Kondrogenes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är patogenesen vid Akromegali hos hund?

A

1) Endogen progestoron el. exogena progestiner -> ökad GH från juvervävnad

2) GH producerande juvertumör

3) Hypothyroidism associerad med ökad plasma IGF-1 och GH

4) Sällan: Somatotroph adenom i hypofys (Oftast detta hos katt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad är kliniska symtom på akromegali hos hund?

A

1) Mjukdelssvullnaderi huvud, nacke, abdomen
2) Hypertrofisk oral mukosa –> Snarken och dyspné
3) Artikulär bråsk proliferation, periostal reaktion och spondylosis -> Stelhet, svårt att resa sig, stel nacke
4) Polyuri (Ofta utan glukosuri men sekundär DM kan utvecklas pga. insulinresistens)
5) Polyfagi
6) Organomegali -> ökad bukomfang
7) Hyperglykemi
8) Ökad ALP (Troligen pga. glukokortikoid effekt av progestiner)
9) Lindrigare symtom om sekundärt till hypothyroidism 10) Stora kompressiva somatotrofe adenomer -> kan ge CNS symtom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur diagnosticeras akromegali hos hund?

A

1) Ökad serum GH (Men pulsatilt så svårbedömd)
2) Diagnos styrkas om:
* - GH inte stimuleras av GHRH*
* - GH inte undertrycks av Somatostain*
3) Serum IGF-1 koncentration
- Stark ras/storleksspecifika ref. nivåer (Specifika ras ref. nivåer behövs från labbet)
4) Om ökad GH nivå i hund som ej får progesteron eller progestiner
* -> Kolla för hypothyroidism*
5) CT/MR hjärna kan avslöja adenomer i hypofys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är behandlingen mot akromegali i hund?

A

1) OHE (effektivt om ej beta-cellarna är utmattade)
2) Hundar med höga GH haltar pga. exogena progestiner ska avsluta beh.
3) Aglepriston (Alizin) sänker effektivt GH och IGF-1 hos hund
4) Vid somatotroph adenom är beh. som vid katt -> mest effektivt kirurgi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilken hundras är predisponerad för akromegali?

A

Schäfer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Varför är hypofysär dvärgväxt så ovanligt?

Vilken ras är prädisponerad?

A
  • Associerad med DNA-defekter som oftast är inkompatibelt med upprätthållandet av liv
  • Schäfer är predisponerade
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad söker klienten typisk för vid hypofysär dvärgväxt?

A

1) Söker vid 2-3 månaders ålder för dålig växt (proportionell)
2) Retention av sekundära hår
* - lätt epilerad och gradvis utveckling av alopektiska områden*
3) Avsaknad av primärhår
4) Hud: Progressiv hyperpigmentering och mjäll
5) Spets nos
6) Haner: ofta uni- el. bilateral kryptorkid Honor: Ovulerar ofta inte
7) Malformationer i Atlanto-axial led
* -> instabilitet och progressiv kompression av ryggmärgen (Cervikalt)*
8) Ofta är valpar pigga och alerta men vid 2-3 års ålder kan de bli inappetenta och inaktiva om sekundärt till hypothyroidism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad kan man se på en blodprov fra en hund med hypofysär dvärgväxt? Hur ställs diagnosen?

A

Blodprov:

1) Ofta ses enbart stegrat Kreatinin på blodprov (pga. abnormal glomerulär utveckling och nersatt njurfunktion)
2) Kan se lav plasma IGF-1, TSH och T4 konc.

Diagnos:

Ställs på bakgrund av stimulationstest

  • GHRH (1 mcg/kg)
  • el. alpha-adrenerge mediciner, som clonidine (10 mcg/kg) eller xylazine (100 mcg/kg)
  • BP innan och 20-30 min efter -

Normalt 2-4 ggr GH nivå efter stimulation

  • vid hypofysär dvärgväxt -> ingen signifikant stimulation
  • Plasma GH koncentrationpå mer än 5 mcg/L, 20 minuter efter IV 2 mcg/kg ghrelin, exkluderar hypofysär dvärgväxt
  • MR/CT avslöjar ofta hypofysära cystor, men kan också ses hos friska individer
  • DNA test för LHX3 mutation finns
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hur behandlas hypofysär dvärgväxt hos hund? Vad ska man monitorera och vilka biverkningar kan ses

A
  • Canin GH finns inte
  • Humant reagerar hundar på

- Porcint GH möjligt 0,1-0,3 IU s.c. 3 ggr per vecka

-> Kräver tätt monitorering av GH och glukos

- Medroxyprogesterone acetate dos: 2.5 to 5 mg/kg, initiellt 3-veckors interval och därefter 6 veckors interval

  • > Kan ge pruritisk pyodermi, DM, juvertumörer, CEH
  • Honor bör steriliseras innan beh. med progestiner

- Levothyroxin vid hypothyroidism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad är prognosen vid hypofysär dvägväxt

A

Dålig!

Bättre med behandling med levothyroxin, Porcint GH eller progestiner -> men fortfarande mycket avvaktande!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad är huvudstimulus för frigivning av AVP (Vasopressin)?

Var blir det utsondrad ifrån?

Vad kan annars stimulera frigivning av AVP?

A

Huvudstimulus:

Plasmaosmolalitet (Osmoreceptorer i hjärnan)

Utsondring:

Från hypofysen (posterior)

Andra stimuli:

Stress, smärta, illamående, strukturell hjärnsjukdom, mediciner, hypoglykemi, träning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Var utöver AVP (Vasopressin) sin effekt?

Hur fungerar det i grova drag?

A

AVP har sin effekt i renale collecting ducts

Mekanism:

G-protein kopplade receptorer

  • > Fusion av aquaporin 2-innehållande intracytoplasmatiska vesikler
  • > passiv diffusion av (vatten) molekyler fra hypotonisk lumen til isotonisk cortex och/eller hypertonisk interstitium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vad är den vanligaste orsak till CDI (Central Diabetes Insipidus) hos hund och katt?

A

Hund: Hypofysär neoplasi

Katt: Trauma

Hund och katt: Hypofysektomi -> men mer vanligt med denna komplikation post-OP hos hund än katt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vad karakteriserar CDI vs. NDI vs. Sekundär NDI?

A

CDI = Komplett eller partiell nersättning av AVP

NDI = Nersatt funktion av AVP i njuren

Sekundär NDI = Nersatt funktion av AVP i njuren sekundärt till andra sjukdomar/tillstånd

  • Hyperadrenocorticism
  • Pyometra
  • Hypercalcemi
  • Hyponatremi
  • Pyelonephritis
  • Lever sjukdom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vad är typiska kliniska symtom på DI (Diabetes Insipidus)?

A

1) Grav PU/PD (ofta 5-20 x normalintag)
2) Viktnergång (Då kan prioritera vatten över mat)
3) Kräkningar (pga. stort intag av vatten)
4) Nocturi och overflow inkontinens
5) Neurologiska symtom vid neoplasi i hypothalamus/hypofys
6) Neurologiska symtom sekundärt till hypertonisk dehydrering om ej får tillräckligt med vatten eller om får tillgång till stora mängder vatten efter törst -> cerebalt ödem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vad kan ses på rutin blod/urin prov vid CDI/NDI?

A

Blod:

  • Oftast ses inget på blodprov
  • Evt. nersatt urea (pga renal wash-out och nersatt AVP avhängig reabsorption)
  • Serum Osmolalitet -> normal till ökad

Urin:

  • Hypostenuri (mest konsistenta fynd) (Vid partiell evt. bara nedre normalintervall)
  • Evt. bakterier i urin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vad skal man alltid undersöka för i urinen om DI misstänks?

A

Urinkultur -> Utesluta pyelonephrit som orsak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hur ställs diagnosen DI och kan man differentiera mellan CDI, NDI och PP (primär Polydipsi?

A
  • Det finns ingen test med bra sensitivitet och specifitet för att diagnosticera DI.
  • Man ska exkludera andra orsaker till PU/PD först
  • “Water Deprivation Test” ej längre rekommenderat då det anses farligt
  • Testbehandling med DDAVP (Vasopressin)
    1) Notera vattenintag 5-7 dagar innan behandling
    2) På börja behandling och notera vattenintag
    3) Evt. konfirmera med urindensitets mätningar
  • > Hundar med CDI responderar snabbt typiskt
  • > NDI och PP responderar inte eller bara partiellt (PP)
  • MR/CT kan diagnosticera strukturella förändringar i hypofys/hypothalamus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Beskriv behandlingsmöjligheterna för Central Diabetes Insipidus

A
  • Inte alltid nödvändigt att behandla om fri tillgång till vatten och ägarna inte stör sig på PU/PD

DDAVP (Desmopressin (Minirin):

  • Finns som nasala droppar, injektionslösning och tablett
  • Dosering anpassas efter individ
  • Respons är snabb och symtom återkommer snabbt vid avslut av behandling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Beskriv behandlingsmöjligheterna för Primär Nephrogen Diabetes Insipidus

A
  • Höga doser av DDAVP (Desmopressin) (Ger effekt i minoritet av människor -> extrapolerat till djur)
  • Thiazid diuretika
  • NSAIDs (Synergistisk effekt - men biverkningar!!)
  • Diet med lågt Na+
  • Chlorpropramid
  • Kalium sparande diuretika för att förhindra hypokalemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Beskriv hur Thiazid diuretika fungerar

A
  • Nersätter Na+ absorption i distala tubuli
  • > Nersatt blodvolum
  • > Nersat GFR
  • > Ökad Na+ och vattenreabsorption fra proximala tubuli
  • > Mindre mängd vatten till distala tubuli och nersatt förlust av vatten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hur är prognosen för hundar med CDI

A
  • Variabel beroende på orsak
  • Idiopatisk och traumatisk har behandlats i flera år
  • Hypothalamus eller hypofysära tumörer (progredierande) -> Dåligare prognos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Nämn funktioner som Calcium har i kroppen

A

1) Nervkonduktion
2) Transmission av signaler mottagit via receptorer på cellmembranen
3) Blod koagulation
4) Hormon sekretion
5) Hepatisk glykogen metabolism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Var i kroppen finns CaSR (Calcium Sensing Receptors)?

A

1) Ben
2) Brosk
3) Gl. Parathyroidea
4) Njurar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hur många % av TCa (Total serum calcium) är hhv.

1) Ioniserat calcium
2) Proteinbunden
3) Komplekser med kationer (t.ex. HCO3)

A

1) 50% = Ioniserat
2) 40 % = Proteinbunden
3) 10 % = Komplekser med kationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Vad kan hhv. falskt Höja TCa (total serum calcium) konc.?

Sänka TCa konc.?

Höja iCa?

Sänka iCa?

A

Höja TCa = Hemolys, lipemi

Sänka TCa = Hypoproteinemi (Afficerar dock inte iCa)

Höja iCa = Förvaring av prov -> Red cell metabolism -> Ökad mjölksyra -> Ökad fraktion iCa

Sänka iCa = Exponering mot luft -> avger CO2 -> pH går upp -> nersatt fraktion iCa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Nämn 4 faktorer/hormoner som regulerar Calcium koncentrationen i blodet

A

1) PTH
2) PTHrH
3) Vitamin D (Vitamin D3, calcitriol, 1,25-[OH]2-cholecalciferol)
4) Calcitonin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Beskriv kort den normala fysiologiska process vid hhv. 1) Hypercalcemi

2) Hypocalcemi

A

1) Hypercalcemi:

CaSR känner av ökad mängd extracellulär Ca -> Reducerar PTH syntese och sekretion

2) Hypocalcemi

Inaktiverar CaSR -> Ökar PTH sekretion, PTH gen uttryck och promoverar Gl. Parathyroidea cellulär proliferation

Bonus: Homeostas forstörs när vid abnormal CaSR aktivitet eller vid patologiska processer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Beskriv Calcium Homeostasen (PTH/Calcitonin)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Vilken typ test används för att mätta PTH?

Hur är sensitivitet och specifitet på dessa tests?

Vad är viktigt med tanke på provhantering när PTH ska mättas?

A

Typiskt ELISA antibody tests. Human eller Canina versioner, som också är validerat för katt.

Hög Sensitivitet och specifitet

PTH är labilt -> Prov ska direkt sepereras och frysas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Vad är funktionen av PTHrH?

När ska man mätta detta?

A

Funktion:

Viktig för calcium homeostas i fostret (samma funktion som PTH) -> Härefter finns obetydliga mängder i blodet (Ska normalt ha inget eller lågt nivå i blodet)

När?

Bör mättas när man misstänker cancer -> Ökad nivå indikerar elakartad cancer, men lågt nivå uteslutar inte cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Vad är calcitonins roll?

A

Sänker calcium nivå i blodet (motsatt PTH)

Men har mindre roll i homeostas -> Efter total thyroidektomi och parathyroidektomi är konsekvensen hypocalcemi pga. PTH deficiens, inte hypercalcemi pga. calcitonin deficiens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hur definieras Primär Hyperparathyroidism?

Vanligast i katt eller hund?

A

PHPT = Hypercalcemi och hög konc. av PTH (inom eller över ref.), utan andra identifiérbara orsaker

Vanligast i hund. Ovanligt i hund och sällan i katt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Vad är de vanligaste orsaker till PHPT?

A

Solitärt adenom > Carcinom > Adenomatös hyperplasi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Vilken ras är den enda som har fimiliär PHPT?

A

Keeshond

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Vad är typisk signalment för PHPT?

A
  • Äldra hundar (Genomsnittsålder 11.2 år; range 6-17 år)
  • Ingen tydlig könspredilektion
  • Keeshond har ökad risk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Vad kännetecknar PHPT med tanka på

1) Utveckling av sjukdom och symtom
2) Hur upptäckts sjukdomen?

A

1) Utveckling av sjukdom

  • Långsamt utvecklande sjukdom
  • Ej dramatiskt

2) Hur upptäcks sjukdomen?

  • Ofta upptäcks hypercalcemi som bifynd vid utredning och BP
  • Urolither och utredning för detta ofta orsak till diagnos
  • Njurskador kan ses pga. hypercalcemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Vad är de typiska fynd på den kliniska kemi vid PHPT?

A

1) Hallmark för sjukdomen är förhöjd TCa och iCa med normal till förhöjd PTH
2) Hypophosphatemi om normal njurfunktion
3) PTHRP -> Låg
4) Azotemi om njurskada
- Försvårer diagnostik!

*PHPT -> sekundär njurskada

*Primär njurskada -> Sekundär HPT

5) Evt. Anemia of Chronic disease

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Vilka bilddiagnostiska modaliteter är användbara vid misstänkt PHPT?

A

1) Ultraljud av ventrala hals -> Hög sensitivitet och specifitet om erfaren bilddiagnostiker
2) Rtg -> Urolither

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hur behandlas PHPT?

Akut?

Definitiv behandling?

A

Akut:

  • Behandling av hypercalcemi (sällsynt att detta är nödvändigt vid PHPT)
  • NaCl 0,9% 5-10 ml/kg/h
  • > När rehydrerad -> Furosemid (Akta för hypokalemi)
  • Om detta inte har sänkt Ca nivå -> Överväg glukokorticoider, biphosphat, calcitonin

Definitiv behandling:

  • Kirurgisk parathyroidektomi (ofta är bara en körtel afficerad, om alla förstorade -> misstänk sekundär HPT)
  • Om kraftig hyperkalcemi i längre period kan man ge Vitamin D (Calcitriol eller alfacalcidol) preoperativt och eller i den direkte post-operative periode +/- oral calcium (För att undvika hypokalcemisk kris efter OP)
  • Om hypokalcemisk kris -> IV kalcium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Vad är prognosen vid behandling av PHPT?

A
  • God vid kirurgi båda kort och långsiktig
  • Dock avvaktande prognos vid Keeshond (Komplekst pga. ärftlig syndrom var den bildar funktionella adenomer)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Vad resulterar Hypoparathyroidism i pathofysiologiskt?

Vad är mekanismerna bakom?

A

Hypokalcemi och Hyperfosfatemi

Mekanism:

1) Nersatt resorption av calcium och fosfor från ben
2) Nersatt absorption av calcium från tarm
3) Nersatt reabsorption av calcium i renale tubuli
4) Nersatt exkretion av fosfor i renale tubuli

(Renale effekt har störst effekt på serum fosfor koncentration -> Hyperfosfatemi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Vad är etiologin bakom HypoParathyroidism?

A
  • Trauma/kirurgi
  • Idiopatisk primär
  • Immun medierad (Några responderar på cortison)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Vad är de typiska kliniska symtom på HypoParathyroidism?

A

1) Neurologiska:

  • “Tetanus”
  • Hyperexcabilitet
  • Kramper
  • Muskel tremor
  • Muskel fascikulationer
  • “Stiff gait”

2) Beteende:

  • Flåsande
  • Kliande av ansikte på mark eller med tassar
  • Bitande på tassar
  • Aggressivitet el. ändat beteende
  • > Smärter el. kittlande känsla i muskler

3) Ospecifika:

  • Inappetens
  • Kräkningar/diarré
  • Lethargi

4) Klinisk US:

  • Tachyarrytmier
  • Hyperthermi
  • Lens katarakter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Vad är de klinisk-patologiska fynd vid HypoParathyroidism?

A

1) Hypokalcemi i ALLA

  • OBS på att inte kontaminerad med EDTA då detta kan ge falskt låg kalcium
    2) Hyperfosfatemi i nästan alla
    3) Mg normal i flesta, mild til moderat nersatt i få
    4) Biokemi och Urin normalt u.a., evt. ökad CK om ökad muskelaktivitet
    5) EKG: Förlängd Q-T interval

6) Låg PTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Vad är differentialdiagnoser till Hypokalcemi?

A

1) HypoParathyroidism
2) Hypomagnesemi
3) Akut el. kronisk njurskada
4) Pankreatit
5) Hypoalbuminemi (pga. proteinbinding, ger ej hypo iCa)
6) Diabetes mellitus
7) Eklampsi
8) Malabsorption
9) Urinvägsobstruktion
10) Fosfat-innehållande lavemanger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Vad är akut och kronisk behandling för HypoParathyroidism?

Vad är målet med behandlingen?

A

Akut:

1) I.V. 10% Ca glukonat bolus, 0,5-1,5 ml/kg långsamt I.V. över 10-15 min
- EKG övervakning (avbryt om arytmier el. bradykardi -> Börja om med lägre hastighet när normal)
2) Kolla om TCa el iCa
3) Underhållsdropp med adderad Ca glukonat (0,3-0,4 ml/kg/h)

Kronisk:

1) Oral Vitamin D är huvudbehandling (Calcitriol el. Cholecalciferol)
2) Oral calcium tidigt i behandling -> annars är Ca innehåll i dieten tillräckligt

Mål:

  • Calcium konc. under eller precis i det lägre interval av ref.
  • För att undvika Hypervitaminosis D (Hypercalcemi, Hyperfosfatemi, Akut njursvikt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Vad är prognosen vid primär HypoParathyroidism?

A
  • Om dedikerade djurägare -> Utmärkt prognos
  • Kräver livslång behandling
  • Kräver många återbesök för att förhindra hypo/-hyperkalcemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Vad är prevalensen av canin Hypothyroidism?

A
  • En av de vanligaste endokrina sjukdomarna hos hund
  • Prevalens på runt 0,07% (svensk studie)
  • Tidigare amerikansk litteratur -> prevalens på 0,2-0,8% (men troligen biased pga. “referral hospitaler”
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Beskriv kort reguleringen av Thyroideahormoner.

Vilka effekter har de på kroppen?

A

Effekter:

  • Regulerar MÅNGA processer i kroppen
  • Metabolismen
  • Växt
  • CNS utveckling
  • Hjärta -> Pos. kronotrop och inotrop
  • Stimulerar erythropoiesen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Vad är patogenesen bakom canin hypothyroidism?

Vilka olika former finns det?

A

Patogenes:

  • Nersatt produktion av T3 och T4

Former:

1) Primär (I gl. thyroidea)
- Central:
2) Sekundär (Hypofysärt)
3) Tertier (Hypothalamus)

Beskrivs även som kongenital eller förvärvad efter åldern var det utvecklas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Vad är vanligast: Kongenital eller förvärvad canin hypothyroidism?

A

Förvärvad!

Men många kongenitala blir troligen inte diagnosticerad då de dör i en mycket ung ålder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Hur många % av förvärvad canin hypothyroidism är central?

A

Mycket sällan: <5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Vilka 2 former av primär förvärvad canin hypothyroidism finns?

A

1) Lymfocytisk thyroiditis
2) Idiopatisk atrofi

(Vissa menar att 2) är endstage av 1) )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Hur många % av hundar med primär förvärvad Hypothyroidism har cirkulerande Thyroglobulin autoantibodies (TgAAs)?

A

ca. 50%
(ca. 50% av primär förvärvade canin hypothyroidism är pga. lymfocytisk thyroiditis (autoimmunt) - de andra 50% är idiopatisk atrofi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Beskriv de 4 stadier av Lymfocytisk Thyroiditis

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Nämn några hundraser som är predisponerade för hypothyroidism

A
  • Engelsk Setter
  • Golden Retriever
  • Rhodesian Ridgeback
  • Cocker Spaniel
  • Boxer
  • Grand Danois
  • Beagles
  • Borzoi
  • Hovawarts
  • Gigant Schnauzers
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Vad är signalmentet för canin Hypothyroidism?

(Ras, Ålder, Kön?)

A
  • Renrasiga från predisponerade raser
  • Genomsnittsålder 7 (Range: 0,5 - 15 år)

* Sällan diagnos vid hundar under 2 år

  • Intakta haner och steriliserade honar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Vad är de kliniska symtom på hypothyroidism?

A
  • Inga pathognomiska
  • Mest vanliga är dermatologiska och och metaboliska. 70% av hundar med sjukdomen har kliniska symtom relaterade till dessa.

Metaboliska:

1) Lethargi
2) Viktökning
3) Motionsintolerans
4) Kyl-intolerans

Dermatologiska:

1) Alopeci
2) Dålig pälskvalité
3) Hyperpigmentering av huden
4) Pyodermi
5) Seborrhea

Mindre vanliga:

  • Kardiovaskulära
  • Neuromuskulära
  • Reproduktiva
  • Ophthalmologiska
  • Gastrointestinala
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Vad ses hos hundar med medfött hypotyroidism?

Ses det direkt från födseln?

A

1) Icke-proportionell dvrägväxt (bred huvud, macroglossia, försenad tand-eruption, “square-trunk”, och korta ben)
- > Motsatt proportionell dvärgväxt som ses vid hypofysär dvärgväxt
2) Nersatt mentaldstatus
3) Förstoppning
- Ses efter 8 veckors ålder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Vad är de vanligaste kliniko-patologiska fynd vid hypothyroidism?

A
  • Flera vanliga, men ingen är specifika:
    1) Anemi
    2) Hyperkolestorolemi
    3) Hypertriglyceridemi
    4) Stegrad CK
    5) Hög Fruktosamin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Nämn mediciner som kan påverka TT4, fT4 och TSH

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Nämn de vanligaste kliniska tests för canin hypothyroidism och ders ungefärliga sensitivitet och specifitet

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Beskriv diagnosiceringen av hypothyroidism hos hund? (Flowchart)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Vilka/vilken imaging modaliteter kan användas i diagnosticeringen av canin hypothyroidism?

A

1) Ultraljud.

Normalt:

  • Homogen
  • Iso eller hypoekkoisk jämfört med m. sternohyoideus
  • Triangulär i tvärsnitt
  • Slätt kapsel

Hypothyroidism:

  • Signifikant mindre ekkoisk
  • Ohomogen och irregulär utliniering
  • Små och avrundade i form
  • Beroende av UL-operatörs erfarenhet
    2) Technetium-99M scanningar

Möjligt för att skilja mellan primär hypoT och non-thyroid sjukdom, men glukocorticoider och annat kan influera

  • Avancerat imaging (CT/MRI) har begränsat användbarhet pga. för lite forskning på området.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

1) Vad är behandlingen mot canin HypoThyroidism?
2) Hur ofta ska man behandla?
3) Ska man ge tillsammans med mat?

A

1) Synthetisk T4 (t.ex. Forthyron (levothyroxin)
- > T4 är det fysiologiska pro-hormon till det mer metabolsikt aktiva T3.
- Supplementering med T3 eller humane T4/T3 kombinationer frarådas då dessa kan ge thyrotoxikos och T4 brist i hjärna och hypofys
2) 1-2 ggr. per dag. 2 ggr per dag, kan ge mer stabil TT4 konc. men är inte nödvändigvis bättre och mest forskning gjort på 1 ggr per dag dosering. 1 ggr per dag kan vara en fördel ifht. compliance.
3) Ska ges med samma interval ifht. mat varje gång och konsistent diet rekommenderas. Inte nödvändigvis fastande.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Hur evaluerar man responsen på behandlingen mot canin hypothyroidism?

A

1) Kliniska symtom bör vara helt borta när adekvat medicinerat.
- Kom håg respons kan ta veckor till månader
- > Lethargi ett par dagar
- > 10% viktnergång första par månader
- > Neurologiska symtom upp till 6 månader
2) Serum kolestorol, triglycerid, RBC normaliseras inom första 3 mdr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

1) Hur monitorerar man beh. mot canin hypothyroidism?
2) Är det vanigt med överdosering?

A

1) Provtidspunkt varierer allt efter om man behandlar 2 ggr eller 1 ggr per dag.

2 ggr:

  • 4 h efter dosering mätas TT4
  • Bör vara i höga ref. intervall
  • Generellt ökas TT4 konc. med 50-60% vid dubblering av dosering
    2) Hundar är mycket resistenta mot thyrotoxikos vid behandling med T4 supplementering. Vissa hundar behöver 20 ggr rek. dos för att utveckla symtom (polydipsi, polyuri, polyphagi, flåsande, viktnergång, hyperaktivitet, tachycardi och hyperthermi)
  • Symtom försvinnar generellt snabbt vid upphör av supplementering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Vad är Myxedema Coma och hur behandlas det?

A
  • Allvarlig hypothyroidism med nersatt metabolism, nersatt mantal status, hypovolemi/dehydrering
  • > Kräver IV behandling med T4 -> Efter stabilisering kan man gå över till oral medicinering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Vad är prognosen för hypothyroide hundar?

A

Mycket bra prognos överlag!

86
Q

Är det normalt med iatrogent hypothyroidism efter behandling för felin hyperthyroidism?

A

Ja, går ofta ner till under normalnivå och går upp till normal efter 3-6 månader.

Därför rekommenderas det att vänta med att diagnosticera permanent iatrogen hypothyroidism till efter 3-6 månader.

87
Q

När bör man behandla en katt med hypothyroidism efter behandling för hyperthyroidism?

A
  • Om Azotemi -> rekommenderas behandla med L-Thyroxine
  • Om utvecklar azotemi under behandling för hyperthyroidism bör dosen justeras ner.
88
Q

Betyder lågt TT4 hos katt att katten har hypothyroidism?

A

Nej, kan bli lågt vid andra sjukdomer och evt. vid olika mediciner som hos hund.

Tolka med försiktighet och gör ytterligare tests som TSH eller scintigrafi

89
Q

Vad är prevalensen av felin hyperthyroidism enligt vissa studier?

A

2-4%

katter över 9 år = 6%

Vissa estimerar att kring 10% av geriatriska katter kommer utveckla hyperthyroidism

90
Q

Vad nämnes som exempler på etiologier till FHT (Felin Hyperthyroidism)?

A
  • Burkmat (men ej bevisat)
  • BPDE´er (polybrominated diphenyl ethers) (Flame retardants) finns i höga konc i damm från miljöet och katten får i sig detta ved “Self-grooming”
91
Q

Vad är patofysiologien bakom FHT (Felin hyperthyroidism)?

A
  • Funktionella Adenomer
  • Mycket sällant malignt histopatologiskt
  • Pga. mutationer i TSH receptor eller nerströms signal molekyler som förer till sekretion av thyroideahormon uavhängigt av stimulation
92
Q

Vad är det typiska signalment för en katt med FHT (Felin hyperthyroidism)?

A
  • Medelålder till äldre katter.
  • Ingen tydlig köns eller ras predisposition
  • Genomsnittsålder vid diagnos 12,5 år (range 4-20 år)
93
Q

Vad är de vanligaste kliniska tecken på Felin Hyperthyroidism?

Det finns en atypisk form - vad heter den och vilka symtom ser man då?

A
  • Viktnergång
  • Ökad aptit
  • Hyperaktivitet
  • Kräkning/diarré
  • PU/PD
  • Dålig pälsvård
  • Beteendeförändringar

Atypisk form:

Apathetic Hyperthyroidism:

  • Letargi
  • Nerstämthet
  • Dålig aptit

(Okänd mekanism)

94
Q

Vad kan man se på rutin diagnostiska tests hos katter med felin hyperthyroidism?

A

Urin:

  • Ofta isosthenuri
  • Inget pathognomiskt
  • Essentiellt med urinproiv, då ofta andra samtidiga sjukdomar (CKD, DM etc.)

CBC:

  • Mild erythrocytos (annars förväntas “anemia of chronic disease” hos äldre, så detta ska ge hint om FHT)
  • Eosinopeni
  • Ltmfopeni

Kemi:

  • Förhöjd ALAT
  • Förhöjd ALP
  • Azotemi
95
Q

Förklar begreppet “Okkult Hyperthyroidism”

A
  • Relativt många katter med hyperthyroidism har normalt nivå av basal tT4

Förklaring:

  • Fluktuerande natur av T4
  • Evt. samtidig non-thyroidal illnes

Om stark misstanke om hyperthyroidism bör man checka T4 igen en annan dag och leta efter andra sjukdomar och mäta fT4 (ökad nivå i 95% av okkult hyperthyroidism)

96
Q

Nämn vilka behandlingsmöjligheter som finns mot felin hyperthyroidism

A

1) Diet (Hills y/d)
2) Methimazole/Thiamazole (Felimazole)
3) Radioaktivt iod
4) Thyroidektomi

( 5) UL guidat perkutan “heat ablation”)

( 6) UL guidat perkutan “alkohol ablation”)

(Sista 2 ej rekommenderat pga- dålig effektivitet och säkerhet)

97
Q

Vilka vanliga alvarlige biverkningar finns vid methimazole behandling?

När ses de typiskt? Vad ska man göra?

A

1) Agranulocytosis
2) Thrombocytopeni
3) Alvarlig hepatopati
4) non-thrombocytopenisk accosierat blödning

Ses typiskt inom första 3 månader av behandling. Man bör avsluta behandling direkt om dessa ses

98
Q

Vilka vanliga milda biverkningar finns vid methimazole behandling?

Vad ska man göra?

A

1) GI = Illamående, kräkningarm diarré, letargi
2) Hematologiska = Leukopeni, eosinofili och lymphocytosis

Dessa biverkningar bör monitoreras, går ofta över trotts att man fortsätter behandling.

Vid facial pruritus och blödande sår bör behandling avslutas. Svårt att förutse om symtom kommer tillbaka när man påbörjar behandling igen.

99
Q

Vilken sjukdom utvecklar de flesta katter som behandlas för hyperthyroidism?

Varför? Vad ska man göra mot detta?

A

CKD

Troligen för att FHT döljer underliggande njursjukdom. Ifall katten utvecklar CKD bör man balansera behandlingen mot FHT och njursjukdomen. Överväg T4 supplementering om hypothyroid

100
Q

Vad är skillnaden i etiologin av hyperthyroidism hos hund vs. i katter

A

Hos hunder nästan alltid orsakad av funktionell malign thyroid tumör. Ofta enkla att palpera.

101
Q

När kan man se iatrogen hyperthyroidism hos hund?

A

1) Översupplementering av L-thyroxin* för hypothyroidism eller om hunden kommer åt medicinen
2) Vid vissa raw-food dieter innehållande thyroideavävnad

*Hundar är generellt sett resistenta mot kliniska tecken på hyperthyroidism vid lätt överdosering

102
Q

Vad söker ägare ofta för hos hundar med Thyroidea carcinom?

Hur många % av hundarna är hyperthyroida?

A

Cervical svullnad, indolent.

Ca. 10% har funktionell tumöroch viar klassiska symtom på Hyperthyroidism (Kräkning, diarré, viktnergång, hyperaktivitet, flåsande, polyuri/polydipsi och systemisk hypertension)

103
Q

Vad ska man tänka på om man upptäcker en svullnad/tumör i thyroidea på ultraljud?

A

En stor procentdel är icke-kliniskt relevante och icke funktionella, så var försiktig med att dra slutsatser

104
Q

Vad är gold-standard för att diagnosticera thyroidea carcinom?

Vad avgör om tumören är malign eller inte?

A

Histologi (FNA kan vare tillräckligt, men inte för att avgöra malignitetsgrad och FNA avger ofta få celler och mycket blod)

Malignitet: Invasivitet i kapsel eller kärl, ej histologisk subtyp

105
Q

Vad baseras staging av thyroidea carcinomer på?

A

1) Tumör storlek
2) Spridning till lnn
3) Metastaser (distant)
a) Fritt rörlig tumör/lnn
b) Fixerad

106
Q

Vilka behandlingsmöjligheter finns för thyroidea carcinom?

Vad skal man tänka på om funktionell tumör?

A

1) Kirurgi (Om fritt rörlig, liten tumör) (alltid advanced imaging innan för kirurgi planering)
2) Strålning
3) Radioaktivt iod
4) Kemo (Mest effektiv mot metastaser)
- Om funktionell: Behandla thyrotoxicosis innan man söver för operation, med methimalzol i samma doser som hos katt (2,5-5 mg/hund)
- Om hypertension: ACE inhibitorer

Om hyperkalcemi: Kalcium sänkande mediciner som t.ex. pamidronat

107
Q

Är canin insulinom oftast maligna eller benigna?

Vad är de vanligaste ställen för metastas?

A

Oftast maligna.

Vanligast med metastas i regionala lnn eller lever

108
Q

Hur stagas insulinomer?

A

Enligt TNM

Stage 1 = T1N0M0

Stage 2 = T1N1M0

Stage 3 = T1N0M1

Majoriteten har stage 2 el. 3

109
Q

Vad kan hända vid behandling av hypoglykemi med glukos?

A

Man kan se en rebound hypoglykemi, då glukos stimulerar insulinfrigivelse.

Glukos administration bör avslutas så fort kliniska symtom är borta för att undvika detta

110
Q

Vad är “treatment of choice” för insulinom

A

Kirurgi - borttagning av tumör och metastaser

111
Q

Hur många % av hundar som har opererats för insulinom utvecklar diabetes mellitus?

Vilka övriga komplikationer kan ses?

A

Ca. 10%

Övriga:

  • Pankreatit
  • DKA
  • Dålig sårheling
  • Arytmier el. hjärtstillestånd
  • Blödning
  • Sepsis
  • Leukopeni
112
Q

Vad var enligt ett svenskt studie på försäkrade hundar incidensen av DM i hundar?

A

13 cases per 10.000 “dog years at risk” (0,13%)

113
Q

Vilken typ av diabetes hos människor påminner mest om den diabetes som hundar har? Vad karakteriserar den?

A

Typ 1 diabetes - absolut beroende av exogen insulin. Kronisk hypoinsulinemi

114
Q

Vid vilken blodkonc. av glukos börjar man att se glukosuri?

A

>10-12 mmol/l glukos

115
Q

Vilke raser har högst incidens av DM i Sverige?

A
  • Norsk och Svensk älghund
  • Australsk terrier
  • Samojed
116
Q

Vad är de klassiska symtom på diabetes?

A

PU/PD/PP ovh viktnergång

117
Q

Vad ses på den kliiniska undersökning av en hund med DM?

A
  • Beroende på hur lång tid hunden har haft DM och om DKA har utvecklats
  • Normal, över eller underviktig
  • Päls ua hos nyligt diagnosticerad eller torr hos kroniker
  • Letargi
  • Hepatomegali (pga. hepatisk lipidos)
  • Katarakter
  • Anterior uveitis och KCC
  • Neurologiska symtom som ses hos katter (Svaghet i bakben, ataxi, plantigrad) ovanliga
118
Q

Hur ställs diagnosen DM i hundar?

A

1) Kliniska symtom
2) Persisterende hyperglykemi (>11,1 mmol/l)
3) Glukosuri

Viktigt med 2 och 3! 2 utan 3 gör att DM är starkt osannolikt och man bör leta efter sjukdomar som ger insulinresistens. 3 utan 2 indikerar renal glukosuri

119
Q

Vad bör man kolla upp hos en hund nyligt diagnosticerad med DM?

A

1) Sjukdomar som kan ha bidragit till utvecklingen av DM (Cushings, Hyporthyroidism, pankreatit, diöstrus)
2) Sjukdomar som kan vara där sekundärt till DM (UVI, viktnergång, svaghet

Minimum databas:

  • Serum biokemi
  • UL
  • cPLi
  • Urinanalys
  • Fruktosamin
  • Pg vid intakt hona
120
Q

Nämn 2 “intermediate acting” insulintyper och evt. tradenamnes

A

1) Lente

(Caninsulin)

2) NPH

(Novolin N)

121
Q

Nämn 3 “long acting” insulin och evt. tradenames

A

1) PZI

(ProZinc)

2) Glargin

(Lantus)

3) Detemir

(Levemir)

122
Q

Vilken insulin är pH avhängig? Och vad betyder det för hur man använder det?

A

Glargin (Lantus)

Man kan inte förtunna det!

123
Q

Vilken typ av insulin rekommenderas det att starta med i en nyligt diagnosticerad diabetes hund?

Vilken dos?

Vad skal man kolla efter lige när man har påbörjat terapi?

A

1) Intermediate acting (Lente - Caninsulin)
2) 0,24 IU/kg sc q 12 h
3) Kolla efter hypoglykemi. Om under 4,4 -> reducer dos

124
Q

Vad ska man rekommendera för en intakt hona med nyligt diagnosticerad DM?

A

Kastration så fort som möjligt - bäst 1-3 dygn efter påbörjad insulin behandling.

Om ej möjligt med kastrering -> Aglepristone (Alizin vet.)

125
Q

Vad bör återbesök för monitorering av diabetes hos hund bestå av som minimum?

A

1) Ägares åsikt om hundens mående
2) Kroppsvikt
3) Klinisk US
4) Serum glukos + fruktosamin

126
Q

Hur definierar man durationen av insulin?

A

Blodglukoskurva:

Tiden från injektion - genom nadir - till glukoskonc. överstigar 13,9 mmol/L

127
Q

Hur ofta kan man ändra insulin dosering? och med hur många %?

(DM i hund)

A

Ej oftare än var 5-7 dag. (med mindre det ses hypoglykemi)

Max 10-25%, dock bör man sänka med 50% om misstänkt hypoglykemi

128
Q

Vad menas att vara mekanismen bakom katarakt formation i hundar med DM?

A

Akkumulering av sorbitol och galactitol efter glukos och galactos metabolism av enxymer i lensen -> Ökad osmolalitet i lens -> Svullnad och ruptur av lens fibrar -> Katarakt

129
Q

Vad sägs generellt om prognosen för en hund med DM

A

Relativt hög mortalitet första 6 månader pga komplikationer som DKA, pankreatit eller infektioner.

Överlevar man först 6 md är livslängd samma som non-diabetiker (populär åsikt - ingen källa)

130
Q

Hur många procent faller insulin känsligheten hos katter per de tar på i kilo kroppsvikt över idealvikt?

A

30%

131
Q

Hur lång tid tar det för en katt med DM att utveckla ketonemi?

A

10-30 dagar med markant insulin deficiens -> ketonemi

132
Q

Vad är patogenesen bakom DM hos katt?

A

Båda insulin resistens och insulin deficiens.

Insulin resistens:

1) Fetma
2) Ärftliga faktorer
3) Fysisk inaktivitet
4) (Progestiner och glukokortikoider)

Insulin deficiens:

1) Kronisk inflammation (Fetma eller annat) ->
2) Amyloid ocg IAPP deponering av islet cells
3) Glukotoxicitet (persisterande över 30 mmol/l -> Resulterar i basalnivå av insulin inom 3-7 dagar)

133
Q

Vad är den proximala tubulära kapacitet (gräns) för reabsorption? (Härefter ses glukosuri)

A

14-16 mmol/liter

134
Q

Vad är övre gräns för normal konc. av glukos i blodet hos katt?

A

6,3-6,5 mmol/L

135
Q

Blodglukosnivå i katter kan påverkas av stress, men vilket nivå bör det ligga under när tagit på klinik?

A

Bör ligga under 9,2 mmol/liter

136
Q

Vad är målet med behandlingen i katter med diabetes?

A

Nyligt diagnosticerade:

1) Tight glykemisk kontroll
2) Remission

Katter ej i remission efter 6 md (kroniker):

1) Undvika kliniska symtom
2) UNdvika hypoglykemi

137
Q

Hur många procent av katter går i remission om man satsar på tight glykemiskt kontroll vs. om man inte går efter detta?

A

84% vs 35%

138
Q

Vad är förstavals insulin hos katter med diabetes?

Och vad är 2:a, 3:a och 4:a?

A

1: Glargin (Lantus)
2: Detemir (levemir)
3: ProZinc
4: Lente (Caninsulin)

139
Q

Hur definieras remission hos katter med DM?

A

Euglykemi i minst 14 dagar utan insulin

140
Q

Vilke 3 lager består den adrenala cortex av?

Vad producerar de?

A

1) Zona glomerulosa (ytterst)
- > Endast mineralocorticoid (Aldosteron)
2) Zona fasciculata (Mitterst)
- > Cortisol och androgen
3) Zona reticularis (innerst)
- > Cortisol och androgen

141
Q
A
142
Q

Hur många procent av hundar med cushings (inte iatrogen) har PDH?

A

80-85%

143
Q

HUr många procent av hundar med PDH har en detekterbar hypofysär tumör?

Vilka delar av hypofysen sitter dne typiskt i?

A

90%

70% i pars distalis

30% i pars intermeda

144
Q

Nämn några vanliga klinikopatologiska fynd vid canin HAC

A
145
Q

Hur många % av hundar med HAC har stegrat ALP?

A

85-95%

146
Q

Är det vanligt att hundar med HAC är hypo eller hyperkoagulerande?

Hur många procent har denna störning av koagulationen?

Försvinnar detta efter påbörjat behandling?

A

Hyperkoagulerande.

>80% av hundar.

(Definierad som minnst 1 abnormalitet i koagulationspanel var man användar TEG och koagulationsprofiler)

De flesta abnormaliteter persisterar även efter påbörjat trilostan behandling.

147
Q

Vad kan man förvänta sig i en urinprov från en hund med HAC?

A

1) Flesta har USG < 1.020, vanligt < 1.012
2) Glukos negativ oftast
3) Proteinuri, UP:C >1.0 i 45%, >0,5 i 70% av obehandlade. Faller med beh. Bör monitoreras
4) Nersatt immunförsvar -> Bakteriuri vanligt. Ofta ingen kliniska tecken eller inflammatoriska celler pga antiinflammatorisk effekt av glukokortikoider.
- > Cystocentes och odling rekommenderas

148
Q

En del av symtomen hos hundar med hypothyroidism och HAC överlapper.

Men vad kan man säga om T4, TSH och fritt T4 hoss hhv. Hypothyroida och Cushingoida hundar?

A

Hypothyroida:

  • TSH normal till ökad
  • Fritt T4 låg
  • T4 låg

Cushingoida:

  • TSH normal till låg
  • Fritt T4 låg - ökad hos några
  • T4 låg
149
Q

1) Bör man röntga thorax på en hund med HAC?
2) Varför?
3) Vad kan man förvänta sig?

A

1) Ja, det bör man.
2) För att kolla efter metastaser och leta efter andra komplikationer.
3) Vanliga fynd:
- Interstitiellt lungmönster
- Ett mindre antal förkalkade bronchi och trachealringar

*Om thromboembolism (Sällan):

  • Områder med ökad radiolucens (Hypovaskulära områder dist. för emboli)

el.

  • Alveolära förtätningar (atelektas, blödning, infarkt)
  • *Beskrivit i litteraturen:*
  • Förstorad pulmonär artär
  • Högersidig hjärtförstoring
  • Pleural effusion
150
Q

Vad kan man förvänta sig att se på abdominella röntgenbilder hos en hund med HAC?

A

1) Abdominal distention
2) Bra kontrast pga. ökad abdominal fett deposition
3) Hepatomegali
4) Distenderad blåsa - i bland kalcificerade urinstenar
5) Kalcificerade binjurar i 50% (Säger inget om maligniteten)
6) Kalcifikationer i hud, renal pelvis, lever, gastric mucosa och grenar av aorta beskrivet

151
Q

1) Kan man använda ultraljud för att diagnosticera HAC hos hund?
2) Vad anses som vara en förstorad binjura?

A

1) Nej, inte som ända diagnosverktyg
- Det finns överlapp i storlek på binjurarna mellan normala hundar, sjuka hundar och hundar med HAC
2) >7,4 mm bred anses vara förstorad, men det finns ras-skillnader. Övre ref. för t.ex. yorkshireterriers är = 5,4 sinister och 6,7 höger och Labrador Retriever = 7,9 sinister och 9,5 dexter

(Kaudala polen)

152
Q

1) Vad är typiska fynd på ultraljud med en hund med FAT?
2) Vad är begränsningar i förhållande till denna typ av diagnostik?

A

1) Enkeltsidig förstoring och kontralateral atrofi. Irregulär form. Evt. invasion och/eller kompression av närliggande vävnad.

2)

  • Svårt att differentiera bilateral nodulär hyperplasi från tumör.
  • Benigna masser kan ej skillnas från maligna
  • FAT kan inte skillnas från pheochromocytom, aldosteronom, metastas eller non-funktionell tumör
153
Q

1) När bör man använda CT eller MRI hos en hund med PDH?
2) Hur många procent av hundar med PDH har normal utseende av hypofysen på CT/MRI?

A

1) Om det finns CNS symtom. Kan dock rekommenderas till alla, men speciellt också om det ses dexamethason resistens vid LDDS
2) 56 %

154
Q

1) Bör man göra endokrin test vid minsta misstanke om HAC hos hund?
2) Varför?

A

1)

Nej. Bara vid stark klinisk misstanke, om man har sett hypofysär makrotumor eller adrenal masse, diabetiker som svarar dåligt på behandling eller persisterande hypertension.

2)

Många sjukdomar kan påverka test. Bör ej screena hund med allvarlig non-adrenal sjukdom

155
Q

Vilka tests kan användas för att skillna mellan PDH och FAT?

A

1) LDDS
2) HDDST
3) HDDST med UCCR
4) ACTH konc.
5) Adrenal US, CT och MRI

156
Q

1) Hur bör det tas ut urin för UCCR
2) Är ration typiskt högst vid PDH eller FAT
3) Vad är sensitivitet och specifitet?

A

1) 1 morgonurinprov minnst 2 dagar efter att hunden har varit hos veterinär
2) Typiskt högst vid PDH, om >100 = 90% risk för PDH
3) Hög sensitivitet, nästan 100%, dålig specifitet (20-77%)
- > Provet är alltså INTE diagnostist och man bör gå vidare med ytterligare tests för att bekräfta diagnos

157
Q

Beskriv resultaten från en ACTH stim test hos en hund som:

1) Är normal
2) Har HAC
3) Iatrogen Cushings

A
158
Q

1) Vad är sensitiviet vid LDDS hos hundar med hhv. PDH och FAT?
2) Vad är specifiteten?

A

1)

PDH = 90-95%

FAT = 100%

2) Kan vara låg = 40-50% speciellt vid non-adrenal sjukdom

Därför bör man utsätta diagostik hos en hund med non-adrenal sjukdom

159
Q

Hur ser ett typiskt LDDS-provsvar (graf) ut hos en normal hund?

A
160
Q

Hur ser ett typiskt LDDS-provsvar (graf) ut hos en hund med FAT?

A
161
Q

Hur ser ett typiskt LDDS-provsvar (graf) ut hos en hund med PDH?

A

Escape “V” pattern

162
Q

Är kirurgi gold standard för att behandla PDH?

A

Nej, få kirurger som kan, många biverkningar samt stor succes med medicinsk behandling?

163
Q

Vad kan man rekommendera en ägare till en hund med PDH och ett makroadenom?

Betyder storlek något?

A

Strålterapi

Strålterapi bör rekommenderas alla hundar med hypofysär tumör över 7 mm oavsett om det ses neurologiska symtom

164
Q

Vad är mekanismen för Trilostan? Vad är tradename?

A

Syntetisk steroid analog ->

Kompetitiv inhibition av 3-beta-hydroxysteroid dehydrogenase (3-beta-HSD) ->

katalyserar konversion av pregnenolon till progestoron ->

blokerar syntes av cortisol och i en mindre grad aldosteron

Tradename: Vetoryl

165
Q

Skal man sätta in behandling hos en asymtomatisk hund med abnormal biokemi och endokrina tests (som indikerar cushings)?

A

Nej, behandlingen ska reserveras för hundar som har kliniska symtom. Behandlingen anses inte vara benign.

Detta underlinieras vid att en stor del av monitoreringen är ägarnas observationer av hundens symtom.

166
Q

Trilostan

Vad är “Ettingers” rekommendation för dos och dos-interval.

Skilljer detta sig ifrån FASS?

Vad är argumenter för att använda Ettingers rekommendationer?

A

Ettinger:

0,5-1 mg/kg q12h

FASS:

2 mg/kg q24h

Studier viser:

  • Suppression < 12 timmer i flesta hundar
  • Dos kan reduceras
  • MST 900 dagar vid q12h vs. 662 dagar vid q24h
167
Q

Vilka symtom kan ägare till en cushings-patient som behandlas med vetoryl (trilostan) ha koll på och borde förbättres?

Och hur lång tid kan man förvänta sig att det ska gå för man ser förbättringer i dessa?

A

Inom 7-10 dagar:

  • Ökad aktivitetsnivå
  • Nersatt PU/PD
  • Evt. Neratt PP, men detta kan gå ner mer långsamt över flera veckor

Månader:

  • Dermatologiska symtom. Kan i början bli värre då hundarna ofta tappar lös och död hud och päls.
168
Q

Vilke parametrar ska vi som veterinärer monitorera för att justera trilostan dos hos en hund som behandlas för HAC?

A
  • Kliniska symtom (PU/PD/PP) (Ägare)

(- CBC)

(-Biokemi)

Traditionellt: ACTH stim test

Nytt: Pre-pill cortisol

169
Q

Vad är normala milde biverkningar vid trilostan behandling?

Vad är mer alvarliga?

Hur ska man hantera biverkningarna?

A

Milde:

  • Letargi
  • Nersatt aptit

Allvarliga:

  • Depression
  • Anorexi
  • Kräkningar
  • Diarré
  • Skakningar
  • Viktnergång
  • Död

Vid oroende biverkningar:

  • Sluta behandling direkt.
  • BP: Elektrolyter, njurparametrar, blodglukos och blodtryck
  • Understödjande behandling om nödvändigt
  • Glukokortikoider om nödvändigt
170
Q

1) Vad är “treatment of choice” för FAT?
2) Vad skal man tänke på innan denna behandling?

A

1) Adrenalektomi
2) Bör behandlas med trilostan först 0,5-1 mg/kg q12h till det inte ses kliniska symtom längre.
- Bör vara mycket erfaren kirurg

171
Q

Vad är möjliga biverkningar vid adrenalektomi och vad är den perioperativa mortalitet?

A

Biverkningar:

  • Pankreatit
  • Pneumoni
  • Pulmonär thromboembolism
  • AKI
  • Sepsis
  • DIC
  • Hypoadrenocorticism
  • > Mindre vanliga efter pre-treatment med trilostan

Perioperativ mortalitet:

13,5-30%

-> Men förbättres hela tiden med utvecklingen av kirurgiska skills och förväntas komma längre ner med “Minimally invasive” tekniker.

172
Q

Vad förknippas med dålig prognos med tanka på adrenalektomi för FAT?

A
  • Tumör storlek över 5 cm
  • Fjärmetastaser
  • Ven-thrombosis (Vena cava)
  • > Ett studie visade på högre perioperativ mortalitet vid invasion i vena cava, men ingen skillnad i långtidsöverlevnad
173
Q

Vad är MST för hundar opererade vid adrenalektomi för FAT?

A

2-4 år

(Kom ihåg genomsnittsålder vid diagnos är 11 år!)

174
Q

Vad skal man tänke på post kirurgi vid adrenalektomi?

A
  • Atrofi av kontralaterale binjura -> Behöver ofta mineralo- och glukokortikoider
  • Behöver intensiv monitorering i post-operative period.
  • Hyperkalemi och/eller hyponatremi bör behandlas med PO fludrokortison eller I.M. desoxycorticosterone pivalate (DOCP) (Varar ofta bara några dagar)
  • Vid onormal post-op ACTH -> Prednisolon nertrappning
175
Q

Vad är det medicinska alternativ till kirurgi vid FAT om man ska försöka bli av med tumören?

A

Mitotan (Lysodren)

-> Men mindre bivrkningar vid trilostan behandling och likartat överlevnad, så trilostan är bästa medicinska behandlingsmöjlighet

176
Q

Hur är prognosen vid felin cushings jämfört med canin?

A

Felin cushings är associerad med sämre prognos. Felin HAC är stark associerad med diabetes och “hyperfragilitetssyndrom” av huden, som kan komplicera management.

177
Q

Hur är de kliniska symtom på cushings hos katt jämfört med hund?

A

I stort sett samma, men mycket oftare samtidig diabetes och hos katt ses hyperfrailitet av huden / spontana sprickningar i huden.

Kalcinosis kutis ej rapporterad hos katt.

178
Q

Beskriv de typiska klinikopatologiska fynd hos katter med cushings

A
179
Q

Indikerar mineralisering i binjurarna hos katt tumör?

A

Nej, är ofta “incidental finding” hos äldre katter. Hos hund indikerar det malign eller benign tumör

180
Q

Ca. hur många % av primära adrenale tumores är adrenokortikale och hur många är neuroendokrina?

A

Adrenokortikala = 75 %

Neuroendokrina = 25 %

181
Q

Vilka non-tumorösa masser kan det bero på om man hittar en nybildning i binjuren?

A

Cyst

Hematom

Abscess

Nodulär hyperplasi

Granulom

“Whenever I see an abdominal mass, I think of my friend CHANG”

182
Q

Vad är ett adrenalt incidentalom? Hur definieras det?

A

“En fokal nybildning/förstoring av binjuren hos en patient som ej tidigare visat symtom på adrenal sjukdom”

183
Q

Hur många % av adrenala incidentalomer är maligna ungefär?

A

14-30%

184
Q

Kan man göra FNA på en adrenal nybildning för att veta om den är benign eller malign?

A

Nej, man kan evt. få reda på om den är adrenocortical eller neuroendokrin, men man kan inte skillna mellan adenomer och karcinomer på FNA

185
Q

Vilka ultraljudsparametre kan säga något om en adrenal tumör är malign eller inte?

A
  • Tumör >2 cm största diameter
  • Invasiv i omgivande vävnad och/eller vena cava
  • > Större risk för malignitet
186
Q

Vad är skillnaden på primär och sekundär hyperaldosteronism?

Vad är de hormoniella skillnader?

A

Primär:

Autonom aldosteron sekretion från adrenala celler. -> Nersatt cirkulerande renin, pga. negativ feedback

Sekundär:

Sekundärt till andra sjukdomar som t.ex. hjärtsvikt eller CKD -> Ökad cirkulerande renin i blodet pga.

stimulering av RAAS

187
Q

1) Frigivningen av aldosteron stimuleras av vad?
2) Var sekreras det ifrån?

A

1)

  • Ökad K-nivå i blodet
  • Lågt blodtryck -> Stimulerar RAAS -> Frigör Angiotensin II -> Stimulerar aldosteron sekretion

2)

  • Sekretionen sker primärt ifrån binjurens zona glomerulosa.
  • Även sekretion ifrån hjärna, hjärta och vaskulatur var det har para-och autokrin funktion
188
Q

Vilke effekter har aldosteron?

A

Regulering av Na och K konc. i blodet

-> har funktion på distala nefroner -> Na reabsorption och K och H sekretion -> Ökad blodtryck via ökad blodvolum och även via direkt stimulering av perifär vaskulär motstånd

189
Q

Vad är förändrat på en blodprov från en katt med PHA? (Primär Hyper Aldosteronemi?)

A

1) Ända typiska = Hypokalemi
- > (Natrium typiskt ej förhöjd pga. “Aldosteron escape” fänomen var hypertension och volym expansion övergår de Na-sparande effekter av aldosteron -> Natriurese)
2) CK kan vara förhöjd pga. hypokalemisk myopathi
3) Metabolisk alkalosis är vanligt troligen på grund av nefrogen hydrogen exkretion

190
Q

Hur många % av katter med aldosteronom har en detekterbar massa vid abdominel ultraljud?

A

100 %

191
Q

1) Kan man lätt skillna mellan primär och sekundär hyperaldosteronism hos katt vid att mäta aldosteronnivån i blodet?
2) Kan man göra ytterligare tetst för att skillna? Vilka i så fall?

A

1)

Nej, stort överlap. Tidigt i förloppet kan man förvänta sig att det är inom övre referens.

2)

  • Ideelt “Plasma Renin Aktivitet”, men ej kommerciellt tillgängligt
  • Evt. fludrokortison suppressionstest, men behöver fler studier
192
Q

Vad är de medicinska möjligheter man har om man inte vill operera för PHA (Primär hyperaldosteronemi)(Tumör)

A
  • Kalium supplement PO
  • Amlodipin för att sänka blodtryck
  • Evt. Spironolaktone (Aldosteron antagonist)
193
Q

När ska man misstänka en könshormonproducerande binjurtumör?

A
  • Kliniska symtom på hyperestrogenism eller hyperandrogenism
  • Misstänkt cushingspatient med låga cortisolnivåer
  • Binjurtumör på ultraljud
194
Q

Är primär eller sekundär Hypoadrenocorticism mest vanligt?

A

Primär

195
Q

Vad är

1) Klassisk hypoadrenocorticism
2) Atypisk hypoadrenocortisism

A

1) Nersatt glukokortikoid och mineralokortikoid
2) Enbart nersatt glukokortikoid

196
Q

Vad är typiska kliniska symtom på hypoadrenokorticism?

A
  • Kräkning/diarré
  • Letargi
  • Svaghet
  • Anorexi
  • PU/PD
  • Skakningar
  • Kollaps
197
Q

Är blodig kräkning och diarré vanligt hos hundar med hypoadenokorticism?

A

Nej, det är mycket ovanligt

198
Q

Varför ses det PU/PD vid hypoadrenokorticism?

A

Pga. aldosteron deficiens -> Na tappas i urinen -> osmotisk diures -> kompensatorisk PD

199
Q

Hypoadrenokorticism

Vad är mekanismen bakom

1) Hypotension
2) Bradykardi
3) Abdominiell smärta

A

1) Glukokortikoid deficiens
2) Hyperkalemi
3) Glukokortikoid deficiens -> nersatt gastroprotektiv effekt

200
Q

Är det något i CBC’n som kan hjälpa i att diagnosticera hypoadrenokorticism?

A

- Ofta inom ref!

  • Ofta lägre neutrofiler
  • Ofta ökad lymfocyter
  • Ofta ökad eosinofiler
  • > Jämfört med andra sjuka hundar
201
Q

Vilket cutoff värde på Na:k ratio ger korrekt diagnos >95%

A

>27 el 28

202
Q

Vad är prognosen för hundar med Hypoadrenocorticism?

A

Mycket bra om evt. kris behandlas och om korrekt diagnos är ställd

203
Q

Vad är den vanligaste neuroendokrina tumör hos hund?

A

Insulinom

204
Q

Vad är Zollinger-Ellison syndrom?

Vad är det associerad med?

A

Gastrisk antral hypertrofi, hyperaciditet och ulceration

Associerad med Gastrinom

205
Q

Vad är de kliniska symtom på ett gastrinom och vad ser man ofta vid klinisk undersökning?

A

Symtom:

Kräkningar, diarré, viktnergång

Klinisk us:

  • Tidigt ofta u.a.
  • Om esofagit, mag ulcus eller perforation:
    1) Smärta vid esofagus palpation eller buk palpation
    2) Feber
    3) Dehydrering
    4) Shock
206
Q

Vad producerar ett pheochromocytom?

Är de oftast benigna eller maligna?

A

Producerar katekolaminer

Anses vara maligna

207
Q

Var utgår pheokromocytomer ifrån?

A

Adrenale medulla

208
Q

Vad är de vanligaste kliniska symtom på pheochromocytom?

A

Intermittente episoder med kollaps, svaghet och/eller flåsande.

Kan komma flera gånger per dag, per vecka eller med flera månader mellanrum.

Kan vara milda eller livshotande

209
Q

Biverkningar som kan förekomma o samband med pheochromocytom och därmed katekolamin release kan indelas i grupper:

1) Kardiorespiratoriska system
2) Neuromuskulära
3) Non-specifika
4) Övriga

Nämn effekter i alla grupper

A

1) Hypertension: Tachypnea, Flåsande, Tachykardi, Arytmi, Kollaps, Bleka slemhinnor, nasal-, gingival- eller oculär blödning, Akut blindhet
2) Svaghet, Ångest, Vandrande, Muskeltremor, Anfall
3) Anorexi, Viktnergång, lethargi
4) PU/PD, Kräkningar, Diarré, Buksmärta

210
Q

Vilka lokala manifestasioner kan man se av ett pheochromocytom? (icke hormonella effekter)

A

Invasion i Vena Cava: Ascites, Bakbens ödem, Distention av kaudala epigastriska vener

Invasion av tumör i aorta (thromboembolism): Smärta i bakben och svaghet, parapares, ingen femoral puls, kalla distala extremiteter

Spontan tumör ruptur: retroperitoneal blödning (lethargi, tachypné, tachycardi, svaghet, bleka slemhinnor, abdominal smärta)

211
Q

Det finns inga pathognomiska parametrar på en minimumsdatabas vid pheochromocytom.

1) Men vad har man för möjligheter på blod- och urinprov för att konfirmera diagnosen?

Vad kan besvärliggöra diagnos?

A

1)

Plasma Normetanephrin (NMN)

Urin NMN:Creatinin ratio

(Viktigt med artspecifika ref. intervaler)

2)

Corticosteroider ökar NMN i båda blod och urin och besvärliggör diagnos i en patient med cushings. Cutoff värde på x 4 övre referans som hos människor kan evt. också användas hos hund. Det behövs flera studier

212
Q

Vad är viktigt innan man opererar ett pheochromocytom?

A

Förhindra katekolamin inducerade komplikationer: 2 veckors pre-behandling med fenoxibenzamin

Steg 1 examen intern medicin (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions