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Cirugia > UP2 > Flashcards

UP2 Flashcards

1
Q

Shock

A
  1. Es un síndrome caracterizado por la incapacidad del corazón y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales.
  2. Provoca hipóxia tisular y fallo metabólico celular por bajo flujo sanguíneo o por una distribución irregular de este.
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2
Q

Clasificación y tipo de shock

A
  1. Shock Hipovolemico
  2. Shock cardiogénico
  3. Shock obstructivo extra-cardiaco
  4. Shock distribuitivo
    - Séptico
    - Anafiláctico
    - Neurogénico
    - Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
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3
Q

Shock hipovolemico

A
  1. Es consecuencia de una precarga disminuida debido a una pérdida aguda del volumen intra-vascular.
  2. El descenso de la precarga reduce el gasto cardiaco y las resistencias vasculares periféricas aumentan para intentar compensar el descenso del gasto cardiaco y mantener la perfusion de los órganos vitales.
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4
Q

Causas de Shock hipovolemico

A
  1. Hemorragia torácica, abdominal, retroperitoneal, pelvis, miembros inferiores
  2. Tercer espacio (pancreatitis aguda, quemaduras, obstrucción intestinal, ascitis)
  3. Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, fístula)
  4. Pérdidas urinárias (diuréticos, diuresis osmotica, diabetes insípida)
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5
Q

Signos y síntomas del Shock hipovolemico

A
  1. Derivados de la hipovolemia:
    - Disminuicion de la turgencia de la piel
    - Hipotensión postural
    - Descenso de la PVC
  2. Derivados del mecanismo compensadores:
    - Taquicardia: Ojo maniobras vagales / betabloqueantes
    - Taquipnea: Anemia / Acidosis metabólica
    - Vasoconstricción periférica: Piel y mucosas secas, pulsos periféricos débiles, retraso del relleno capilar
    - Tensión normal o ligera HTA
  3. Síntomas y signos del shock establecido:
    - En casos que persista hipotensión de los órganos diana se producen daños irreversibles en sus parênquima y sobreviene la insuficiencia orgánica
    - Anúria y fracaso renal
    - Descencia del gasto cardiaco por la acidosis
    - Agitación, obnulación y coma
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6
Q

Shock obstructivo extra-cardiaco

A
  1. Este tipo de shock es la consecuencia de una obstrucción mecánica del flujo sanguíneo provocando una disminuición en el llenado del ventrículo derecho.
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7
Q

Causas Shock obstructivo extra-cardíaco

A
  1. Obstrucción vascular extrínseca
    - Tumores de mediastino
  2. Aumento de la presión intra-torácica
    - Neumotórax a tensión, PEEP
  3. Obstrucción vascular intrínseca
    - Embolia pulmonar, obstrucción de la vena cava, tamponamento pericardico, pericarditis constrictiva
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8
Q

Neumotorax a tensión

A
  1. Un Neumotorax a tensión se desarrolla cuando ocurre una pérdida de aire con un mecanismo de válvula unidireccional, ya sea desde el pulmón o a través de la pared del tórax.
  2. El mecanismo valvular hace que el aire entre el en espacio pleural sin tener la vía de escape, lo que produce el colapso del pulmón afectado.
  3. Más tarde el mediastino se desplaza hacia el lado opuesto reduciendo el retorno venoso y comprimiendo el pulmón contralateral.
  4. Una situación de shock en este caso se debe al marcado descenso del retorno venoso y como consecuencia la disminuición del gasto cardiaco.
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9
Q

Shock neurogénico

A
  1. Se produce ante una repetina pérdida del tono autonómico debido a lesión de la médula espinal (cervical bajo/torácico alto)
  2. La interrupción de las vías simpáticas descendentes hace que el tono vagal no tenga oposición en el músculo liso vascular produciendo disminuición de las resistencias vascular sistémicas y vasodilatación.
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10
Q

Clínica Shock neurogenico

A
  1. Shock
  2. Hipotension arterial
  3. Bradicardia: que se exacerba con maniobras de valsalva
  4. Piel roja y caliente: al inicio para luego ser seguida de hipotermia por disminuicion de la resistencia vascular sistémica
    - Debido a que se presentan generalmente en el contexto de un trauma se debe descartar siempre la presencia o coexistencia de un shock hipovolemico
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11
Q

Shock anafiláctico

A

Se encuentra dentro del Shock distribuitivo: es el estadio final de una reacción alérgica grave, que conlleva una disminuición dramática de las resistencias vasculares periféricas

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12
Q

Shock séptico

A

Se caracteriza por la imposibilidad de mantener:

  • Tensión arterial
  • Perfusión tisular
  • Oxigenoterapia tisular (por alteración en la cadena respiratoria mitocondrial)
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13
Q

Síndrome séptico

A
  1. Sépsis:
    - Es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección.
    - Las manifestaciones diagnósticas de la sépsis son las mismas que las establecidas para la SIRS.
  2. Sépsis grave:
    - Corresponde a la conjugación de sépsis con disfunción orgánica.
    - La sépsis se caracteriza por la pérdida del equilibrio homeostatico y la distribución endotelial (que compromete el sistema cardiocirculatorio) así como a la homeostasis intracelular
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14
Q

Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO)

A

Se define como una alteración a anormalidad funcional grave adquirida en al menos dos aparatos o sistemas que dure un mínimo de 24-48 horas, como consecuencia del efecto acumulado de la deficiencia de los mecanismos de defensa del huésped y una inadecuada regulación de las reacciones inmunitarias e inflamatorias.

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15
Q

Etapas del Shock

A 
1. El Shock empieza con un acontecimiento inicial tal como un foco infeccioso (ej. un absceso) o una lesión (ej. traumatismo). Esto produce una alteración circulatoria sistémica que puede progresar hacia varias, complejas e interrelacionadas etapas: pre-shock, shock y fallo orgánico. 
Etapas: 
1. Pré-shock 
2. Shock
3. Fallo orgánico
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16
Q

Pre-Shock

A
  1. Se caracteriza por una rápida compensación de la perfusión tisular mediante varios mecanismo.
  2. Los hallazgos clínicos podrían ser únicamente taquicardia, vasoconstricción periférica y un discreto ascenso o descenso de la tensión arterial.
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17
Q

Etapa del Shock

A

Durante el Shock los mecanismos compensatorios son desbordados, es cuando aparecen los signos y síntomas de disfunción orgánica. Esto incluye taquicardia, disnea, agitación, sudoración, acidosis metabólica, oligúria, piel fría y húmeda.

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18
Q

Etapa de fallo orgánico

A

La disfunción orgánica progresiva conduce el daño orgánico irreversible y la muerte del paciente.
Durante esta etapa disminuye el flujo urinario acabando en anúria y fallo renal agudo, la acidosis disminuye el gasto cardiaco y altera los procesos metabólicos celulares.

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19
Q

Hernia hiatal

A
  1. Hernia es la salida o protrusión de una viscera a través de un orificio anatómicamente constituido.
  2. Por el hiato esofágico se puede deslizar el estómago, constituyendo una hernia hiatal.
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20
Q

Hiato esofágico y esófago abdominal

A
  1. Hiato esofágico:
    - Constituída por inserciones posteriores del diafragma que denominamos pilares.
  2. Esófago abdominal:
    - Es la porción del órgano comprendida entre el hiato esofágico del diafragma y su culminación a nivel de la unión gastroesofágica. Presenta una longitud de 3 cm y cuenta con diferentes elementos de fijación.
21
Q

Etiología de hernia hiatal

A
  1. Laxitud de los elementos de fijación del estomago
  2. Orificio hiatal amplio
  3. Aumento de presión intraabdominal
22
Q

Clasificación de hernia hiatal

A
  1. Tipo I:
    - Deslizamiento del cardias y el estómago proximal hacia el mediastino. Clínicamente se asocia a reflujo gastroesofágico con síntomas tipicos.
  2. Tipo II:
    - Paraesofágico pura. Desplaza el fundus y/o cuerpo gástrico hacia el tórax en forma paralela al esófago. Clínicamente se asocia a disfagia o dolor asociado a la deglución. Puede presentar anemia secundário a hemorragias crónicas.
  3. Tipo III:
    - Coexisten un componente de deslizamiento y el ascenso del fundus gástrico paralelo al esófago. En estos casos se combinan los síntomas de las tipo I y tipo II.
  4. Tipo IV:
    - Incorpora otros órganos (colon transverso, bazo, etc). La clínica se asemeja al tipo III.
23
Q

Clínica hernia hiatal

A
  1. Puede presentarse como un cuadro de abdomen agudo secundario a un vólvulo gástrico total con necrosis parcial del órgano.
    - Cuando desplaza el fundus, puede producirse una volvulación órgano-axial ocasionando cuadro de obstrucción y comprometendo la vascularización gástrica.
  2. Los síntomas pueden agrupar en 3 síndromes:
    - Digestivo: dolor, eructos, acidez, reflujo gastroesofágico (pirosis y regurgitación), disfagia.
    - Respiratório: disnea, hipo, tos crónica, laringitis, asma del adulto.
    - Cardiovascular: cuadro seudoanginoso, arritmias
24
Q

Diagnostico hernia hiatal

A
  1. Radiografía contrastada:
    - La seriada esofagogastroduodenal puede mostrar la reductibilidad y la presencia de esófago corto.
  2. Endoscopia digestiva alta:
    - Útil para el diagnostico y fundamental para certificar las lesiones asociadas
25
Q

Tratamiento hernia hiatal

A

Tratamiento quirúrgico

  1. Reducción del contenido
  2. Movilización del saco herniano
  3. Cierre del defecto, con malla de refuerzo o sin ella
  4. Asociación de técnica antirreflujo
26
Q

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

A
  1. Es una manifestación clínica del reflujo patológico del contenido gástrico duodenal hacia el esófago.
27
Q

Fisiopatologia del ERGE

A
  1. Está caracterizada por la falla de los mecanismos de contención y defensa:
    - Barrera antireflujo o zona alta de presión conformada por el pilar del diafragma, por la porción abdominal del esófago, por el esfíncter esofágico inferior y por el ángulo de His.
    - Depuración del contenido que depende del peristaltismo esofágico y la saliva que neutraliza la acidez gástrica
  2. Otros factores que contribuye son:
    - Hernia hiatal: desaparición del ángulo de His y del esófago abdominal.
    - Relajaciones transitorias del EEI
    - EEI hipotenso
    - Alteración de la peristalsis esofágica
    - Alteración del vaciamiento gástrico
    - Aumento de la presión intraabdominal
    - Medicamentos que actúan sobre el músculo liso: nitratos, corticoides, bloqueastes cálcicos, anticolinérgicos.
    - Enfermedad sistémica que alteran estos mecanismos (esclerodermia)
    - Alimentos que relajan el EEI: Café, alcohol, chocolates, picantes, menta.
28
Q

Clínica del ERGE

A
  1. Típica:
    - Pirosis
    - Regurgitación
  2. Atípicas:
    - Disfagia
    - Dolor retroesternal
    - Sintomas respiratórios
29
Q

Diagnostico de ERGE

A
  1. Endoscopia digestiva alta
    - Clasificación de Ángeles (Impacto mucoso de la ERGE)
    - Complicaciones en los casos avanzados:
    • Estenosis péptica: fibrosis de la pared esofágica por reflujo crónico
    • Esófago de Barret
  2. Seriada esofagogastroduodenal
  3. Manometria esofágica
  4. pHmetría esofágica de 24 horas
30
Q

Tratamiento ERGE

A
  1. Tratamiento médico:
    - Recomendado en pacientes de edad avanzada, con el menor daño esofágico, sin transtornos anatômicos y cuyo sintomas seas fácilmente manejables con medicación.
  2. Quirúrgico:
    - Indicación:
    • Falta de tratamiento médico
    • Motilidad esofágica inefectiva es una contraindicación antireflujo ya que puede desencadenar disfagia posoperatoria.
31
Q

Objetivos del tratamiento quirúrgico en ERGE

A
  1. Abolir síntomas
  2. Mejorar la calidad de vida
  3. Eliminar la ingesta de medicamentos
  4. Normalizar la pHmetria
  5. Controlar el esófago de Barret
32
Q

Indicaciones de tratamiento quirúrgico en ERGE

A
  1. Pacientes que no hacen tratamiento medicamentoso o dietético
  2. Los portadores de hernia hiatal o esfínter esofágico inferior hipotenso: fundoplicatura
  3. Pacientes con signos respiratorios producto de microaspiraciones
  4. Esófago de barret:
    - Endoscopia con biopsia de los 4 cuadrantes del esófago cada 2 cm
    - Pacientes con displasia de alto grado deben ser considerados para una esofagectomia total ya que puede coexistir adenocarcinoma. En presencia de alto riesgo quirúrgico puede obrarse por endoscopia frecuente cada 3-6 meses.
  5. Pacientes con estenosis péptica
  6. Pacientes asintomáticos con esofagitis severa
  7. Estenosis esofágica recidivantes o úlcera penetrante
  8. Transtornos motores asociados (hipoperistaltismo o aperistaltismo)
33
Q

Pasos fundamentales de la táctica quirúrgica en ERGE

A
  1. Reducir la hernia (en casos de existir)
  2. Lograr un esófago abdominal de por lo menos 3 cm
  3. Cerrar el defecto hiatal, anatómicamente o con el auxilio de una malla
  4. Efectuar una valvuloplastia: Nisser por laparoscopia
  5. Fundoplicatura descripta por Nissen: requiere que el esófago abdominal mida por lo menos 4 cm y que el fondo gástrico permita una sutura sin tensión.
34
Q

Complicaciones de la fundoplicatura en ERGE

A
  1. Disfagia
  2. Desgarro de la sutura con pérdida de la válvula
  3. Recidiva hermiaria
  4. Imposibilidad de eructar por hipercontinencia de la válvula
35
Q

Seguimiento posquirurgico en ERGE

A
  1. Se valora con una pHmetría cuantificando el control del reflujo ácido y comparando con el preoperatorio
  2. Pacientes con esófago de Barret debe hacer un seguimiento con endoscopia de por vida.
36
Q

Enfermedad por úlcera gástrica y duodenal

A
  1. Es una lesión crónica que puede aparecer en cualquier nivel del tracto esofagogastroduodenal expuesto a la agresion del jugo gástrico (secreción clorhidripéptica) en concentración y tiempo suficiente como para producir una lesión de la mucosa (solución de continuidad) que penetra más allá de la muscular de la mucosa.
  2. Si la lesión no llega a la muscular de la mucosa se habla de erosión y no de úlcera.
  3. Se deben a un desequilibrio entre factores defensivos y agresivos de la mucosa.
37
Q

Factores defensivos de la mucosa

A
  1. Preepiteliales:
    - Mucus espeso e insoluble y bicarbonato
    - Secreción de las glándulas de Brunner que neutralizan el contenido ácido proveniente del estómago a nivel duodenal
    - Citocinas y factores de crecimiento que actúan a nivel de la regeneración epitelial
  2. Epiteliales:
    - Células y glândulas secretoras de mucus, bicarbonato y prostaglandinas
  3. Posepitelial:
    - Microcirculación mucosa provedora de nuestrientes y oxígeno
38
Q

Factores agresivos

A
  1. Ácido clorhidrico y la pepsina como factores endógenos
  2. Infección por Helicobacter Pylori
  3. Consumo de antiinflamatorios no esteroides
  4. Corticoides
  5. Nicotina
  6. Alcohol
  7. Mala alimentación
  8. Estrés exagerado
39
Q

Fisiopatologia de la úlcera duodenal

A
  1. Secreción de ácido y pepsina (se produce generalmente una duodenitis y una metaplasia gástrica)
  2. Puede estar combinada con infección de H. Pylori
  3. La mayoría de las úlceras duodenales se desarrollan en la primera porción del duodeno, seguido en frecuencia de la segunda porción y extremamente infrecuente en la ubicación distal a ellas.
40
Q

Fisiopatologia de la úlcera gástrica

A
  1. Principalmente ocurre en la curvatura menor del estómago en la región de transición entre fundus y el antro, sobre el tejido atral a no más de 6 cm del límite de transiciones.
  2. Se clasifica en:
    - A. Úlcera gástrica tipo I: Por lo general no se asocia a hipersecreción ácida y el duodeno no está comprometido.
    - B. Úlcera gástrica tipo II: Se encuentra en el cuerpo gástrico, están asociada a úlcera duodenal y se acompaña de hipersecreción ácida.
    - C. Úlcera gástrica tipo III: Son prepilóricas y constituye el 20% del total de úlceras gastricas, se comporta como úlceras duodenales por lo que también se asocia a secreción ácida exagerada.
    - D. Úlcera gástrica tipo IV: No suma 10% del total. Se encuentra en la curvatura menor, cerca de la unión gastroesofágica y cursa con disminuición de la secreción ácida.
    - E. Úlcera gástrica tipo V: Se conoce cómo producida por AINE-aspirina. Pueden aparecer úlceras en la curvatura mayor, pero estás no suman el 5% de los casos.
  3. La úlcera péptica gástrica que presenta fibrosis y colágeno en la histologia se diferencia de la úlcera aguda que forma parte de lesiones aguda de la mucosa gastroduodenal, sin tendencia a la localización, sin acompañarse de gastritis, con escasa respuesta inflamatoria y ausencia de fibrosis.
41
Q

Clínica úlcera duodenal

A
  1. Dolor epigástrico bien localizado y acompañado muchas veces de ardor o acidez.
  2. Las características del dolor es:
    - Alívio con las comidas. Comienza después de un período de ayuno, se acalma con la ingestión de alimentos o soluciones alcalinas y vuelve a aparecer entre una y cuatro hora después de las comidas.
    - La periocidad significa que el dolor puede ser intermitente con una duración que oscila entre 1 y 4 semanas. Estos periodos de dolor suelen ser desencadenados por situaciones de estrés emocional. Cuando el dolor se torna constante hay que pensar que la úlcera ha penetrado en un plano más profundo.
    - Los vómitos y las náuseas pueden formar parte de la sintomatología
    - Cuando existe propagación del dolor al dorso, es un signo de penetracion pancreatica
42
Q

Clínica úlcera gástrica

A
  1. Se caracteriza por episodios recidivantes de quietud y dolor.
  2. En estas úlceras son más frecuentes los vomitos, pirosis y el adelgazamiento
  3. El dolor es epigástrico, más precisamente subxifoideo con irradiaciones hacia el tórax, la región precordial, el dorso y la zona escapular izquierda y en el episodio agudo es importante hacer diagnóstico diferencial con el infarto agudo de miocardio.
43
Q

Síntoma principal de las úlceras

A

Es el dolor epigástrico localizado, rítmico y periódico.

44
Q

Diagnostico de úlceras

A
  1. VEDA:
    - Permite obtener biopsias y es el método diagnostico obligado en patología ulcerosa gástrica
    - Es fundamental su estudio hidrológico para descartar presencia de un cáncer gástrico ulcerado
    - El diagnóstico diferencial será el cáncer gástrico
  2. Seriada esofagogastroduodenal:
    - Estúdio radiológico con doble contraste (bario más efervescencia) detecta hasta 80-90% de las úlceras.
    - El signo radiológico directo es la presencia de bario en el cráter o nicho ulceroso.
    - Signos indirectos: edema, desplazamiento del píloro, muecas y la convergencia de los pliegues hacia el nicho.
  3. Prueba de H. Pylori:
    - Directa: VEDA con visualización histológica. Se visualiza por técnicas comunes de hematoxilina y eosina y se puede agregar tincion Giemsa o Genta que mejora la visibilidad
    - Indirecta:
    1. Prueba rápida de la UREASA: De elección cuando se utiliza VEDA y se realiza biopsia
    2. Prueba del aliento con UREA: Método de elección para confirmar erradicación
    3. Serologia: Presencia de IgG en casos de no reslizar VEDA. No sirve para erradicación
  4. Valor sérico de gastrina: Pacientes con úlceras refractarias al tratamiento médico es necesario para descartar gastrinoma.
45
Q

Diagnostico úlcera durante acmé doloroso

A

Es necesario realizar una radiografía de tórax de pie para descartar perforación. En caso de positivo se observa neumoperitoneo en el 20% de los casos (signo de Popper)

46
Q

Tratamiento quirúrgico de úlceras pépticas no complicada que se empleaban:

A
  1. Vagotomia troncular
  2. Vagotomia selectiva
  3. Vagotomia superselectiva
  4. Resecciones gastricas
47
Q

Indicaciones quirúrgicas para úlceras

A
  1. Úlceras duodenales intratables:
    - Aquellas úlceras duodenales que no curan después de 12 semanas de tratamiento médico óptico
    - Indicado realizar una vagotomia superselectiva. Se pueden abordar por laparoscopia por igual éxito y menor mobilidad
  2. Úlcera gástrica intratable:
    - Resección gástrica con vagotomia (tipo II y III) o sin vagotomia (tipo I)
    - La via laparoscópica es una opción. Es importante descartar mediante biopsias un cáncer gástrico ulcerado. En caso de cáncer es la resección quirúrgica oncologica.
48
Q

Complicaciones de las úlceras

A
  1. Úlcera péptica sangrante
  2. Úlcera péptica perforada
  3. Obstrucción piloduodenal por úlcera péptica

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