up 6 Flashcards

1
Q

Insuficiencia renal

A

Incapacidad del riñon de cumplir con sus funciones.
Se manifiesta por aumenta de creatininemia y otras.
Puede ser aguda < 3 meses o crónica > 3 meses

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2
Q

Ante que situaciones sospechar una alteración de la función renal

A
  • DBT
  • HTA
  • Clínica
  • Antecedentes
  • Enf autoinmunes
  • Ptes asintomáticos
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3
Q

Cuales son los granades sindromes nefrológicos

A
  • IR
  • Anormalidad urinarias asintomáticas
  • Sme nefrótico
  • Sme nefrítico
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4
Q

Caract de enf cronica renal

A
  • > 3 meses
  • FG < 60 ml/min/ 1,73 m2
  • alteración estructural o función con clínica
  • Asíntomatica hastaa estadios avanzados
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5
Q

Alteraciones analiticas en enf renal cronica

A
  • aumento desechos nitrogenados en sangre
  • acidosis metabólica
  • hiperpotasemia
  • retención hidrosalina
  • hiperparatiroidismo
  • hipocalcemia/hiperfosfatemia
  • anemia
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6
Q

Clinica enf renal crónica

A
  • astenia, disnea, náusea, vómito
  • factor urémico, piel seca
  • calambres, debilidad muscular
  • arritmias, HTA, sobrecarga de volumen
  • Nictura y prurito
  • Neuropatía sensitiva
  • Alteración del sensorio
  • Encefalopatía urémica
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7
Q

IRA

A

Disminución brusca del FG con;
- aumento de desechos nitrogenados en sangre
- hiperpotasemia
- acidosis metabolica

Puede ser por alt glomerular, tubulointersticial o vascular.

  • hematuria por V.U; hematuria macroscópica con coagulos o por renal; cilindros eritrocitarios
  • proteinuria > 150 mg/ 24 hs
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8
Q

Sme nefritico

A
  • IRA, hematuria, HTA

Resultado de inflamación aguda glomerular por diferentes causas.

Con proteinuria ranto no nefrótico y edemas

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9
Q

Sme nefrótico

A

Proteinuria > 3,5 g / 24 hs
Hipoalbuminemia
Edemas
HTA
Hipercolesterolemia
Lipiduria

Por alteración y funcional de BFG

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10
Q

IR prerenal causas

A
  • disminuye vol intravascular; quemaduras, hemorragia, deshidratación, poliuria.
  • Alt R.V
  • Disminución VMC ; valvulopatías, shock cardiogénico, embolia pulmonar, arritmias
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11
Q

IR intrarenal causas ej

A
  • obstrucción vasculo renal
  • Enf glomerular; sme hemotilico uremico, HTA, nefritis x radiación
  • Necrosis tubular aguda; isquemia, toxinas
  • Nefritis intersticial; infecciosa, alérgicam infiltrativa
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12
Q

IR posrenal

A
  • uropatía obstructiva; intraluminal, litiasis, coágulos, tumores o intraparietal; estenosis, tumores, malformaciones
  • disfunción neurógena
  • comprensión externa por aumento de prostata
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13
Q

Necrosis tubular aguda caract

A

Es reversible
De origen isquémica o tóxico
Producen lesión tubular dando
- pérdida tubular retrógada ; disminuye diuresis
- Cél descamadas; obstrucción
- Inflamación intersticial que disminuye FG

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14
Q

Caract NTA isquémica

A
  • necrosis epitelial tubular
  • oclusión luz tubular con cilindros
  • edema intersticial y acumulo leucocitos
  • regeneración de cél epiteliales aplanadas, núcleos hpercromáticos
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15
Q

Caract NTA Tóxica

A
  • extensa necrosis con toxinas
  • cilindros TCD y T. colectores
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16
Q

Nefritis tubulointersticial

A

lesiones inflamatorias de túbulos e intersticio.
Inicia de manera gradual, manifestación por Azoemia.

17
Q

Causas NTI

A
  • infecciones; pielonefritis aguda bact o cronica
  • toxinas
  • fisicos; obst cronica VU
  • Neoplasias como mielomas multiples
  • R. inmunitaria; rechazo transplante, sarcoidosis, sme sorgen
  • Vasculopatías
18
Q

Azoemia que es

A

Nivel anormal del aumento de compuestos nitrogenados de sangre; urea, creatinina, desperdicios metabolicos, etc.
Todas con disminución FG y aumento de desechos y creatina

19
Q

Clinica 3 estadios

A

1° inciio, 36 hs, signo de afectación por disminución diuresis y azoemia
2° mantenimiento; oliguria, sobrecarga de sodio y agua, hiperpotasemia, acidosis metabolica, azoemia
3° recuperación; aumento de diuresis, fug de K+, aumenta reisgo de infeccciones, normaliza nos desechos y creatina.

20
Q

NTI aguda

A
  • edema intersticial
  • infiltrado de leucocitos
  • necrosis tubular

Eosinófilos y neutrófilos

21
Q

NTI crónica

A
  • infiltrado de mononucleares
  • aumenta fibrosis intersticial
  • atrofia tubular diseminada.
22
Q

Como se diferencia clinicamente NTI de Glomerulonefritis

A

Por ausencia en inicio de caracteres de lesión glomerular, hay presencia de defecto en la función tubular como dism capacidad de concent orina; poliuria, nictura
Disminución de sodio y capacidad de excreción de ácido dando una acidosis metabolica

23
Q

Nefropatia diabetica cual es la primer manifestacion

A

Microalbuminuria >30 <300 mg/d

24
Q

Tipos de lesiones en nefropatia diabetica

A

1- glomerular
- microangiopatía diabética; engrosamiento memb basal, mesangio, lamina basal hialinas
- esclerosis mesangial difusa; aumento matriz y proteinuria
- glomeruloesclerosis nodular; nódulos en matriz esféricos laminados en periferia de glomerulo, asa dilatadas, comprimen capilares; hialinas.

2- atero-arterioloesclerosis renal

3- pielonefritis

25
Q

Clinica Nefropatia DBT

A
  • fg < 15-20 ml/ min
  • anorexia, nauseas, dificultad concentracion, HTA, acidosis, astenia, paresterias

FG < 10 ml/min
- prurito, diatesis hemorrágica, neuropatía periferica, enfecalopatía urémica, pericarditis

26
Q

A que smes glomeruales se asocia la nefropatia DBT

A
  • proteinuria no nefrótico
  • sme nefrótico
  • IRC
27
Q

Nefroesclerosis benigna

A
  • esclerosis de arteriolas y peq arterias asociada a HTA.
  • Vasos con paredes engrosadas con estenosis de su luz; isquemia parenq focal que genera glomeruloesclerosis y lesión tubular crónica
    Como consecuencia disminuye masa renal funcional.
  • Hialinización por extravasasción de prot plasmáticas por endotelio lesionado y aumento depósito matriz en memb basal.
28
Q

Morfolofia e histo de nefroesclerosis benigna

A

Morfo;
- corteza granular homogénea
- dosminución de masa por cicatrización
- disminuye volumen cortical
- glomerulos escleróticos
- pérdida tubular + parenq sanos

Histo;
- arterioesclerosis hialina + hiperplasia fibroblástica
- atrofia isquémica parcheada por estenosis vascular

29
Q

Nefroesclerosis maligna

A

Daño vascular lesiona endotelio aumentando permeabilidad de plaquetas; necrosis fibrinoide coagulación da TROMBOSIS

  • peq hemorragias petequiales puntiformen en corteza
  • necrosis fibrinoide arteriolas con PMN
  • Arteriolitis hiperplásica; engrosamiento de intima concentrica + colágeno

Papiledema, hemorragia retinianas, IR, encefalopatía, crisis HTA.

30
Q

HTA

A

Sme constituido por signo y sintomas derivador de repercusión especial sobre organos blancos
- SNC
- Corazón
- Riñon
- S. vascular periférica

31
Q

VALORES

A
  • óptimos; < 120 - < 80
  • normal hasta 129-84
  • Normal alta; hasta 139 - 89
  • HTA I hasta 159 - 99
  • HTA II hasta 179- 109
  • HTA III >180 >110
32
Q

Definición Insuf cardiaca

A

Sme clinico que ocurre en ptes a causa de una alteración hereditaria o adquirida en el corazón estructural, funcional o ambas.
Es progresiva y mortal

33
Q
A