up 6 Flashcards
Insuficiencia renal
Incapacidad del riñon de cumplir con sus funciones.
Se manifiesta por aumenta de creatininemia y otras.
Puede ser aguda < 3 meses o crónica > 3 meses
Ante que situaciones sospechar una alteración de la función renal
- DBT
- HTA
- Clínica
- Antecedentes
- Enf autoinmunes
- Ptes asintomáticos
Cuales son los granades sindromes nefrológicos
- IR
- Anormalidad urinarias asintomáticas
- Sme nefrótico
- Sme nefrítico
Caract de enf cronica renal
- > 3 meses
- FG < 60 ml/min/ 1,73 m2
- alteración estructural o función con clínica
- Asíntomatica hastaa estadios avanzados
Alteraciones analiticas en enf renal cronica
- aumento desechos nitrogenados en sangre
- acidosis metabólica
- hiperpotasemia
- retención hidrosalina
- hiperparatiroidismo
- hipocalcemia/hiperfosfatemia
- anemia
Clinica enf renal crónica
- astenia, disnea, náusea, vómito
- factor urémico, piel seca
- calambres, debilidad muscular
- arritmias, HTA, sobrecarga de volumen
- Nictura y prurito
- Neuropatía sensitiva
- Alteración del sensorio
- Encefalopatía urémica
IRA
Disminución brusca del FG con;
- aumento de desechos nitrogenados en sangre
- hiperpotasemia
- acidosis metabolica
Puede ser por alt glomerular, tubulointersticial o vascular.
- hematuria por V.U; hematuria macroscópica con coagulos o por renal; cilindros eritrocitarios
- proteinuria > 150 mg/ 24 hs
Sme nefritico
- IRA, hematuria, HTA
Resultado de inflamación aguda glomerular por diferentes causas.
Con proteinuria ranto no nefrótico y edemas
Sme nefrótico
Proteinuria > 3,5 g / 24 hs
Hipoalbuminemia
Edemas
HTA
Hipercolesterolemia
Lipiduria
Por alteración y funcional de BFG
IR prerenal causas
- disminuye vol intravascular; quemaduras, hemorragia, deshidratación, poliuria.
- Alt R.V
- Disminución VMC ; valvulopatías, shock cardiogénico, embolia pulmonar, arritmias
IR intrarenal causas ej
- obstrucción vasculo renal
- Enf glomerular; sme hemotilico uremico, HTA, nefritis x radiación
- Necrosis tubular aguda; isquemia, toxinas
- Nefritis intersticial; infecciosa, alérgicam infiltrativa
IR posrenal
- uropatía obstructiva; intraluminal, litiasis, coágulos, tumores o intraparietal; estenosis, tumores, malformaciones
- disfunción neurógena
- comprensión externa por aumento de prostata
Necrosis tubular aguda caract
Es reversible
De origen isquémica o tóxico
Producen lesión tubular dando
- pérdida tubular retrógada ; disminuye diuresis
- Cél descamadas; obstrucción
- Inflamación intersticial que disminuye FG
Caract NTA isquémica
- necrosis epitelial tubular
- oclusión luz tubular con cilindros
- edema intersticial y acumulo leucocitos
- regeneración de cél epiteliales aplanadas, núcleos hpercromáticos
Caract NTA Tóxica
- extensa necrosis con toxinas
- cilindros TCD y T. colectores
Nefritis tubulointersticial
lesiones inflamatorias de túbulos e intersticio.
Inicia de manera gradual, manifestación por Azoemia.
Causas NTI
- infecciones; pielonefritis aguda bact o cronica
- toxinas
- fisicos; obst cronica VU
- Neoplasias como mielomas multiples
- R. inmunitaria; rechazo transplante, sarcoidosis, sme sorgen
- Vasculopatías
Azoemia que es
Nivel anormal del aumento de compuestos nitrogenados de sangre; urea, creatinina, desperdicios metabolicos, etc.
Todas con disminución FG y aumento de desechos y creatina
Clinica 3 estadios
1° inciio, 36 hs, signo de afectación por disminución diuresis y azoemia
2° mantenimiento; oliguria, sobrecarga de sodio y agua, hiperpotasemia, acidosis metabolica, azoemia
3° recuperación; aumento de diuresis, fug de K+, aumenta reisgo de infeccciones, normaliza nos desechos y creatina.
NTI aguda
- edema intersticial
- infiltrado de leucocitos
- necrosis tubular
Eosinófilos y neutrófilos
NTI crónica
- infiltrado de mononucleares
- aumenta fibrosis intersticial
- atrofia tubular diseminada.
Como se diferencia clinicamente NTI de Glomerulonefritis
Por ausencia en inicio de caracteres de lesión glomerular, hay presencia de defecto en la función tubular como dism capacidad de concent orina; poliuria, nictura
Disminución de sodio y capacidad de excreción de ácido dando una acidosis metabolica
Nefropatia diabetica cual es la primer manifestacion
Microalbuminuria >30 <300 mg/d
Tipos de lesiones en nefropatia diabetica
1- glomerular
- microangiopatía diabética; engrosamiento memb basal, mesangio, lamina basal hialinas
- esclerosis mesangial difusa; aumento matriz y proteinuria
- glomeruloesclerosis nodular; nódulos en matriz esféricos laminados en periferia de glomerulo, asa dilatadas, comprimen capilares; hialinas.
2- atero-arterioloesclerosis renal
3- pielonefritis
Clinica Nefropatia DBT
- fg < 15-20 ml/ min
- anorexia, nauseas, dificultad concentracion, HTA, acidosis, astenia, paresterias
FG < 10 ml/min
- prurito, diatesis hemorrágica, neuropatía periferica, enfecalopatía urémica, pericarditis
A que smes glomeruales se asocia la nefropatia DBT
- proteinuria no nefrótico
- sme nefrótico
- IRC
Nefroesclerosis benigna
- esclerosis de arteriolas y peq arterias asociada a HTA.
- Vasos con paredes engrosadas con estenosis de su luz; isquemia parenq focal que genera glomeruloesclerosis y lesión tubular crónica
Como consecuencia disminuye masa renal funcional. - Hialinización por extravasasción de prot plasmáticas por endotelio lesionado y aumento depósito matriz en memb basal.
Morfolofia e histo de nefroesclerosis benigna
Morfo;
- corteza granular homogénea
- dosminución de masa por cicatrización
- disminuye volumen cortical
- glomerulos escleróticos
- pérdida tubular + parenq sanos
Histo;
- arterioesclerosis hialina + hiperplasia fibroblástica
- atrofia isquémica parcheada por estenosis vascular
Nefroesclerosis maligna
Daño vascular lesiona endotelio aumentando permeabilidad de plaquetas; necrosis fibrinoide coagulación da TROMBOSIS
- peq hemorragias petequiales puntiformen en corteza
- necrosis fibrinoide arteriolas con PMN
- Arteriolitis hiperplásica; engrosamiento de intima concentrica + colágeno
Papiledema, hemorragia retinianas, IR, encefalopatía, crisis HTA.
HTA
Sme constituido por signo y sintomas derivador de repercusión especial sobre organos blancos
- SNC
- Corazón
- Riñon
- S. vascular periférica
VALORES
- óptimos; < 120 - < 80
- normal hasta 129-84
- Normal alta; hasta 139 - 89
- HTA I hasta 159 - 99
- HTA II hasta 179- 109
- HTA III >180 >110
Definición Insuf cardiaca
Sme clinico que ocurre en ptes a causa de una alteración hereditaria o adquirida en el corazón estructural, funcional o ambas.
Es progresiva y mortal
Causas de alteración sistólica
Sobrecarga de P
- HTA
- estenosis aórtica
Sobrecarga de volumen
- Insuf aórtica
- anemia
Contractilidad intrínseca
- miocardiopatía dilatada
- enfermedad coronaria de ateroscle a. coronaria
- miocarditis
- IAM
la
Causas alt diastolica
Obstaculo en llenado
- estenosis mitral
Alteración relajación
- miocardiopatía hipertrofica compensadtoria
- HTA
- enf coronaria
- pericarditis constrictiva
- fibrosis miocardica
Hipertrofia cardiaca
Sobrecarga mecánica requiere más fuerza dando aumento de componentes subcelular e hipertrofia celular.
Aumenta tasa de sintesis de proteinas, cantidad de sarcómeros, masa aumentando tamaño corazón
Por HTA o estenosis aórtica aumenta grosor parietal, menor diametro cavidad
POR VOLUMEN; aumenta deposito nuevos sarcómetros, dilatación de cavidad con aumento diametro ventricular, dilata cavidad
IC izquierda causas
Cardiopatia isquemica
HTA
Valvulopatias mitral y aortica
Enf miocardicas no isquemicas
Sintomas IC izq
- fatiga por menor perfusión
- congestión y edema pulmonar; trasudado, ensanchamiento y edema dando E.A.P
- menor perfusión renal activa SRAA que retiene agua; aumenta vol VMC
- hipoxia cerebral
Claudicación intermitente
Disnea
Ortopnea
Paroxistica nocturna
Tos nocturna
Necrosis tubular aguda
Encefalopatía hipóxica
Irritabilidad
Sintomas IC derecha
- ingurgitación sistema venoso sistemico y portal
- hepatomegalia congestiva
- esplenomegalia
- ascitis
- reflujo heátoyugular
- anasarca
- congestión renal
- derrame pleural
- disnea
C.I q es y causa más frec
Desequilibrio entre llegada de sangre oxigeada y necesidades del corazón
90% por aterosclerosis
Puede por émbolos, vasoespasmos, hipoxia,
Sindromes clinicos de CI
- IAM
- Angina de pecho
- CI crónica con ICC
- muerte subita cardiaca
Macroscopia de E.A.P
- pesados
- aumentados de tamaño x exceso de liquido
- rojo oscuro violáceo por congestión e hipoxia
- liquido espumoso y claro
- aumento de consistencia, firme y esponjosos
- exudado espumoso rosado
Microscopia EAP
- edema alveolar
- capilares congestivos
- eritrocitos extravasados
Definción de placa de ateroma
Una lesión focal elevada dentro de la íntima arterial compuesta por un núcleo lipídico blando y necrótico, rodeado por fibrosis, tejido conjuntivo y células inflamatorias.
