UP 4

Question 1

Hemorragias digestivas causas

Answer 1

Emergencia gastrointestinal.
Por uso gran uso de AINES y alta prevalencia de Helicobacter pylori.

Question 2

Clasificación según altura sangrado

Answer 2

Dividida por ligamento de Treitz.

Alta:
- por encima del ligamento de Treitz
- involucra esófago, estómago y duodeno.
úlceras pépticas que da sangrado + 60% casos.

Varicosa; formación de várices esofágicas o gástricas por HTP portal
No varicosa

Baja; origen debajo del ligamento de Treitz
- intestino delgado, colon, recto o ano

Question 3

Hematemesis

Answer 3

Vómito de sangre, indica sangrado alto
Aspirado por sonda nasogástirco de sangre o de liquido borra de café

Question 4

Hematoquecia

Answer 4

Deposición de heces sanguinolentas o sangre pura.
Sangrado de baja altura o 10% es alta por aumento muy grande de sangrado o tránsito acelerado.

Question 5

Melena

Answer 5

Eliminación de heces de color NEGRO y olor fétido por tranformación de Hb por bacterias colónicas.

Origen de sangrado alto, queda en tracto gastrointestinal para degradarse por bacterias, volumen de 50 ml

Question 6

Manifestaciones

Answer 6

Anemia ferropénica por hemograda o sme anemico

Question 7

Causas de hemorragias digeastivas altas

Answer 7

• úlcera péptica; uso de aspirina o AINES, comida disminuye el dolor, sintomas nocturnos
• Gastritis o duodenitis; pirosis o reflujo gastroesofag
• Varices esofágicas;, cirrosis, estigma hepatopatias crónicas o HTP
• Sind Mallory Weiss; vomitos a repetición
• Neoplasias GI; pérdida de peso, tabaquismo o alcohol
• Esofagitis o úlceras esofag; dispepsia, disfagia, reflujo
• Malformación A-V; sangrado no doloroso > 70 años, anemia por deficit de hierro

Question 8

Causas hemorragicas bajas

Answer 8

• diverticulosis
• neoplasias
• angiodisplasias
• diverticulo de Meckel
• Alt anorrectales; hemorroides, fisura anal
• Enf inflamatoria intestinal
• colitis isquémica

Question 9

signo y sintomas de abd agudo

Answer 9

• dolor abd espontáneo y o provocado
• contracturo y o defensa muscular
• vómitos
• constipación
• distensión abd
• manifest generales; fiebre, taquicardia, anemia súbita

Question 10

Que pensar dolor abd en hemorragia baja

Answer 10

• si tiene dolor abd: enf inflamatoria intestinal o isquemia mesentérica

Si no tiene dolor pensar en angiodisplasia o divertículos
Angiodisplasia riesgo aumentado en insuficiencia renal crónica

Question 11

Causas de HTP

Answer 11

Aumento de resistencia en hígado; prehepática, intrahepática o posthep.

Aumenta resistencia en los sinusoides por contracción m. liso vascular y miofibroblastos, alterada por cicatrización y nódulos.

Aumenta flujo sanguineo venoso portal por la circulación hiperdinámica, vasodilatación aterial en la esplácnica aumenta flujo venoso efente en venoso portal

Question 12

Causas prehep de HTP

Answer 12

• trombosis obstructiva
• estrechamiento vena porta antes de ramificar por higado
• esplenomegalia con uamento de flujo en vena esplénica

Question 13

Causas posthepaticas de HTP

Answer 13

• insuficiencia cardíaca derecha grave
• pericarditis constrictiva
• obst salida V. porta hepática

Question 14

Causas hepaticas de HTP

Answer 14

Cirrosis, esquitosomiasis, degeneración de grasa masiva, enf granulomatosa fibrosante, hiperplasia nodular regenerativa

Question 15

Consecuencias clinicas más importantes de HTP

Answer 15

• ASCITIS
• DERIVACIONES VEOSAS PORTOSISTEMICAS
• ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA
• ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Question 16

Asctisi

Answer 16

Acumulación del exceso de liquido en cavidad peritoneal.
85% debido a cirrosis
Detectable clinicamente mayor a 500 ml
Es seroso, < 3 g/dl proteinas, grad alb/ascitis de 1,1 g/dl

Neutrofilos indica infección secundaria y hemorragia cáncer diseminado

Puede producir un hidrotoráx

Question 17

mec de asicitis

Answer 17

HT sinusoidal pasa liquido hacia espacio Disse, retirado por linfáticos.

Percolación de linfa a cav peritoneal por aumento de presión por aumento de flujo

Vasodilatación esplácnica y circulación hiperdinámica, aumenta presión de perfución de capilar intersticial extravasación de liquido

Question 18

Derivaciones portosistemicas

Answer 18

Aumenta presión en sistema porta, invirtiendo flujo portal a la sistémica por dilatación de vasos colaterales y desarrollo de nuevos vasos.

Donde circulación sist y portal comparten lechos capilares;
recto dando hemorroides
retroperitodeo y lig falciforme del higado dando colaterales periumbilicales y abdominales
unión esofagogástrica dando várices.

Question 19

Varices esofágicas patogenia

Answer 19

HTP da desarrollo de canales colaterales donde comunican sistema porta y cavas.
Permiten drenaje y congestión de plexos venosos subepiteliales y submucosas en el esófago distal.

Question 20

Morfologia varices esofagicas

Answer 20

Venografía aparecen como venas tortuosas dilatadas dentro de submucosa del esófago distal y estómago proximal

Su rotura da hemorragia en luz o pared, mucosa ulcerada y necrótica

Question 21

Clinica de varices esofag

Answer 21

Por lo general son asintomáticas pero si se rompen dan hematemesis masiva.

Factores contribuyentes; erosión inflamatoria de mucosa supradyacente adelgazada
- aumento tensión venas por dilatación
- aumento P. hidrostatica asociada a vomitos

Question 22

Gastritis aguda

Answer 22

Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa que puede ser asintomático o grados de dolor epigástrico, náuseas y vómitos.
- casos graves; erosión de mucosa, ulceración, hemorragia, hematemesis, melenas.

Question 23

Patogenia gastritis

Answer 23

Alteración de mecanismos protectos
- luz gástrica ácida para digestión pero puede dañar mucosa
- disminución de mucina que progete epitelio
- fármacos AINES interfieren en citoprotección dadas por PG o disminución de HCO3-

Lesión por helicobacter pylori por ureasa, inhib transporte de HCO3- por amonio.
En ptes uremicos, alcohol, ácidos, radioterapia o quimio

Question 24

Morfologia gastritis aguda

Answer 24

• leve; lamina propia con moderado edema, contesgión vascular. Epitelio superficial intacto
• crónica; abundantes leucocitos linfocitos o cél plasmáticas

Inflamación activa neutrófilos en contacto con cél epitelial.
Erosiones; pérdida de epitelio superficial, defecto es mucosas. Infiltrado neutrófilo en mucosa y exudado purulento con fibrina en luz.

Erosión más profunda puede evolucionar a úlceras

Question 25

úlceras de curling

Answer 25

• en duodeno proximal por quemaduras o traumatismos graves

Question 25

úlceras de cushing

Answer 25

Gástricas, duodenales, esofágicas por enfermedad intracraneal alta incidencia de perforación

Question 26

Patogenia ulcera

Answer 26

• inducidas por AINE; inihb ciclooxigenasa, impide PG y HCO3-, inhibe ácido, aumenta perfusión vascular.
• lesión intracraneal; estimula N vago dando hipersecreción de ácido gástrico
• acidosis sistémicas; lesión por disminución del pH intracelular de células mucosas
• hipofia y disminución flujo por vasoconstracción esplácnica por estres

Question 27

Morfologia

Answer 27

Epitelio superficial dañado o que penetren en zona profunda de mucosa.

Aguda;
- reondeadas
- < 1 cm diametro
- base amarronada o negro por digestión de sangre
- extravasada por ácido, asocia a inflamación trnasmural y serositis local
- frecuente en estómago y duodeno

Question 28

úlcera péptica crónica

Answer 28

Asociada frecuentemente a gastritis crónica hiperclorhídrica inducida por H. pylori

Este está presente en 85-100% de úlceras duodenales y 65% de las gástricas

Que se asocia a gastritis crónica permitie diferencias de úlceras pepticas de la gastritis erosiva aguda o ulcera por estrés.

Question 29

Donde es mas frecuente la ulcera peptica cronica

Answer 29

En antrogástrico y 1° porción del duodeno.
Puede ser en esófago

Question 30

Morfologia ulcera peptica cronica

Answer 30

Aparecen a cm de las válvulas pilórica y afectad pared duodenal anterior

Gástricas predominan en curvatura menor cerca de transición del cuerpo y antro.

Lesión < 0,3 cm diametro, superficiales o > 0,6 cm si son más profundas

Defecto en sacabocados, delimitado, redondo u ovalado.
Borde puede sobresalir de base, si es sobreeelevado refiere a canceres.

Question 30

Patogenia ulcera peptica crónica

Answer 30

Desequilibrio en defensa mucosa y fuerzas nocivas que producen gastritis crónica.
Causas subyacentes como;
- H. pylori
- Aines
- Comprometen defensas de la mucosa lesionada

• hiperacidez gástrica
• hiperplasia de cél parietales
• resp secretora excesiva
• inhib mec estimuladores
• liberación de gastrina

Question 31

Ulcera activa

Answer 31

• base fina capa de restos fibrinoides que ocultan infiltrado inflamatorio de neutrófilos, tej de granulación está infiltrado por leucocitos mononucleares.
• Cicatriz que forma en base de úlcera
• pared de vasos en zona cicatrizal están engrosadas y pueden trombosarse.

Question 32

Clinica UPC

Answer 32

Consulta por ardor epigástrica o dolor continuo 1-3 hs desp de comida en el dia o peora en la noche. Alivia con los alimentos.

úlceras penetrante puede referirse el dolor a espalda o superior izzquierdo o tórax

Question 33

Shock

Answer 33

Entidad clínica asociada a la perdida generalizada de perfusión tisular.
Reflejada por hipotensión

Vía final común de varios acontecimientos clínicos potencialmente graves; hemorragias graves, traumatismos, quemaduras extensas, IAM, embolia pulmonar masiva y sepsis microbiana

Question 34

Consecuencias del shock

Answer 34

Alteración de la perfusión tisular con hipoxia celular

Question 35

Causas shock

Answer 35

• Cardiogénico; debido a bajo vmc por falla de bomba cardíaca. Lesión intrinseca del miocardio, arritmia ventricular, compresión extrinseca, obstrucción del flujo de salida
• Hipovolémica; bajo VMC por perdida de volumen de pllasma o sangre; hemorragia masiva o perdida por quemaduras graves
• Séptico; por vasodilatación y estancamiento periferico de la sangre. Reacción inmunitaria sistémica frente infecciones bacterianas o micóticas.
• Neurógenos; accidente anestésico o traumatismo medular por pérdida del tono vascular y estancamiento periferico.
• Anafilático; vasodilatación con aumente de permeab por hipersensibilidad por IgE

Question 36

Ejemplo de causa shock caridogenica

Answer 36

• infarto miocardio
• rotura ventricular
• arritmias
• taponamiento cardiaco
• embolia pulmonar

Question 37

Patogenia del shock séptico

Answer 37

Activación de células endoteliales y dañandola, provocan hipercoagulabilidad manifestadose por CID.

Cél inmunitarias liberan mediadiores inflamatorios por interleucinas generando inflamación y estados tromboticos por efecto procoagulante

Lesión cel endoteliales; trombosis, aumento de permeabilidad y vasodilatación

Alt metabolica R a insulina con hiperglucemia que diminuye actividad bactericida. Citocinas proinflamat suprime lib de insulita

Inmunosupresión estado hiperinflamatorio puede activar

Disfunción orgánica; hipotension, edema intesticial, trombosis, citonas q aumenta contractilidad, VMC, permeabilidad

Question 38

Fases del shock

Answer 38

1° no progresiva; mec de compensación, mantiene perfusión
- progresiva; hipoperfusión tisular, agravamiento transt circulatorio y metabolico
- fase irreversible; lesiones tisulares y celulares muy graves

Question 39

Helicobacter pylori que es

Answer 39

Es un bacilo curvo gram -
Con gran movilidad como factor de virulencia

Question 40

Caract helicobacter

Answer 40

• Bacteria oncogénica (inf. crónicas para adenocarcinoma gástrico)
• Coloniza ESTÓMAGO ( + antro y curvatura menor)
• Asociada a gastritis, ulcera duodenal, linfoma de Malt, dispepsia no ulcerosa
• Persistencia

Question 41

Transmision patogenicidad factores de virulencia

Answer 41

Transmite por aguas y comidas contaminadas.
Contienen movilidad llegando en gran cantidad
Capa superficial de modo mediante adhesinas
Ureasa desdobla urea, creando ambiente alcalino
Multiplica e invade la celula
Factor que inhibe secreción ácida.

• citotoxinas vacuolizantes
• inteferencia retrodifusión H+ aumentando gastrina por ureasa
• degrada mucina; por lipasas, fosfatasas, proteasas, mucinsas
• inhib unión epitelio-lamina lipopolisacaros

Question 42

Diag helicobacter

Answer 42

Muestra por esofagogastrofibroscopia para biopsia de mucosa, borde de la lesión.
Heces, orina, saliva o suero..

Colorea con hematocilina-eosina o giemsa
Cultivo tarda 4-5 dias
Ag en heces orina o salida x ELISA
AC en suerto en crónicas
Test de ureasa o del aliento donde urea marcada con radioisotopo, marca cuanto exala de ella

Question 43

Clinica

Answer 43

• dispepsia
• sensación de llenado
• erupto matinal
• ardor al comer
• ## dolor epigastro