UP 4 Flashcards
Hemorragias digestivas, úlceras, gastritis, HTP
Hemorragias digestivas causas
Emergencia gastrointestinal.
Por uso gran uso de AINES y alta prevalencia de Helicobacter pylori.
Clasificación según altura sangrado
Dividida por ligamento de Treitz.
Alta:
- por encima del ligamento de Treitz
- esófago, estómago y duodeno.
úlceras pépticas que da sangrado + 60% casos.
Varicosa; formación de várices esofágicas o gástricas por HTP portal
No varicosa
Baja; origen debajo del ligamento de Treitz
- intestino delgado, colon, recto o ano
Hematemesis
Vómito de sangre, indica sangrado alto
Aspirado por sonda nasogástirco de sangre o de liquido borra de café
Hematoquecia
Deposición de heces sanguinolentas o sangre pura.
Sangrado de baja altura o 10% es alta por aumento muy grande de sangrado o tránsito acelerado.
Melena
Eliminación de heces de color NEGRO y olor fétido por tranformación de Hb por bacterias colónicas.
Origen de sangrado alto, queda en tracto gastrointestinal para degradarse por bacterias, volumen de 50 ml
Manifestaciones
Anemia ferropénica por hemograma o sme anemico ante sangrada crónico imperceptible
Causas de hemorragias digeastivas altas
- úlcera péptica; uso de aspirina o AINES, comida disminuye el dolor, sintomas nocturnos
- Gastritis o duodenitis; pirosis o reflujo gastroesofag
- Varices esofágicas;, cirrosis, estigma hepatopatias crónicas o HTP
- Sind Mallory Weiss; vomitos a repetición
- Neoplasias GI; pérdida de peso, tabaquismo o alcohol
- Esofagitis o úlceras esofag; dispepsia, disfagia, reflujo
- Malformación A-V; sangrado no doloroso > 70 años, anemia por deficit de hierro
Causas hemorragicas bajas
- diverticulosis
- neoplasias
- angiodisplasias
- diverticulo de Meckel
- Alt anorrectales; hemorroides, fisura anal
- Enf inflamatoria intestinal
- colitis isquémica
signo y sintomas de abd agudo
- dolor abd espontáneo y o provocado
- contracturo y o defensa muscular
- vómitos
- constipación
- distensión abd
- manifest generales; fiebre, taquicardia, anemia súbita
Que pensar dolor abd en hemorragia baja
- si tiene dolor abd: enf inflamatoria intestinal o isquemia mesentérica
Si no tiene dolor pensar en angiodisplasia o divertículos
Angiodisplasia riesgo aumentado en insuficiencia renal crónica
Causas de HTP
Aumento de resistencia en hígado; prehepática, intrahepática o posthep.
Aumenta resistencia en los sinusoides por contracción m. liso vascular y miofibroblastos, alterada por cicatrización y nódulos.
Aumenta flujo sanguineo venoso portal por la circulación hiperdinámica, vasodilatación aterial en la esplácnica aumenta flujo venoso efente en venoso portal
Causas prehep de HTP
- trombosis obstructiva
- estrechamiento vena porta antes de ramificar por higado
- esplenomegalia con uamento de flujo en vena esplénica
Causas posthepaticas de HTP
- insuficiencia cardíaca derecha grave
- pericarditis constrictiva
- obst salida V. porta hepática
Causas hepaticas de HTP
Cirrosis, esquitosomiasis, degeneración de grasa masiva, enf granulomatosa fibrosante, hiperplasia nodular regenerativa
Consecuencias clinicas más importantes de HTP
- ASCITIS
- DERIVACIONES VEOSAS PORTOSISTEMICAS
- ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA
- ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Asctisi
Acumulación del exceso de liquido en cavidad peritoneal.
85% debido a cirrosis
Detectable clinicamente mayor a 500 ml
Es seroso, < 3 g/dl proteinas, grad alb/ascitis de 1,1 g/dl
Neutrofilos indica infección secundaria y hemorragia cáncer diseminado
Puede producir un hidrotoráx
mec de asicitis
HT sinusoidal pasa liquido hacia espacio Disse, retirado por linfáticos.
Percolación de linfa a cav peritoneal por aumento de presión por aumento de flujo
Vasodilatación esplácnica y circulación hiperdinámica, aumenta presión de perfución de capilar intersticial extravasación de liquido
Derivaciones portosistemicas
Aumenta presión en sistema porta, invirtiendo flujo portal a la sistémica por dilatación de vasos colaterales y desarrollo de nuevos vasos.
Donde circulación sist y portal comparten lechos capilares;
recto dando hemorroides
retroperitodeo y lig falciforme del higado dando colaterales periumbilicales y abdominales
unión esofagogástrica dando várices.
Varices esofágicas patogenia
HTP da desarrollo de canales colaterales donde comunican sistema porta y cavas.
Permiten drenaje y congestión de plexos venosos subepiteliales y submucosas en el esófago distal.
Morfologia varices esofagicas
Venografía aparecen como venas tortuosas dilatadas dentro de submucosa del esófago distal y estómago proximal
Su rotura da hemorragia en luz o pared, mucosa ulcerada y necrótica
Clinica de varices esofag
Por lo general son asintomáticas pero si se rompen dan hematemesis masiva.
Factores contribuyentes; erosión inflamatoria de mucosa supradyacente adelgazada
- aumento tensión venas por dilatación
- aumento P. hidrostatica asociada a vomitos
Gastritis aguda
Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa que puede ser asintomático o grados de dolor epigástrico, náuseas y vómitos.
- casos graves; erosión de mucosa, ulceración, hemorragia, hematemesis, melenas.
Patogenia gastritis
Alteración de mecanismos protectos
- luz gástrica ácida para digestión pero puede dañar mucosa
- disminución de mucina que progete epitelio
- fármacos AINES interfieren en citoprotección dadas por PG o disminución de HCO3-
Lesión por helicobacter pylori por ureasa, inhib transporte de HCO3- por amonio.
En ptes uremicos, alcohol, ácidos, radioterapia o quimio
Morfologia gastritis aguda
- leve; lamina propia con moderado edema, contesgión vascular. Epitelio superficial intacto
- crónica; abundantes leucocitos linfocitos o cél plasmáticas
Inflamación activa neutrófilos en contacto con cél epitelial.
Erosiones; pérdida de epitelio superficial, defecto es mucosas. Infiltrado neutrófilo en mucosa y exudado purulento con fibrina en luz.
Erosión más profunda puede evolucionar a úlceras
úlceras de curling
- en duodeno proximal por quemaduras o traumatismos graves
úlceras de cushing
- ubicación
- causas
Gástricas, duodenales, esofágicas por enfermedad intracraneal alta incidencia de perforación