UP 5 Flashcards

1
Q

Cual es el mecanismo de Resistencia de micobacterias

A

Su gran cantidad de lípidos; ácido micólicos lo hace resistente a agentes físicos y químicos.

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2
Q

Caract de tinción de micobacterias

A

Al teñirse de rojo con fuscina en rinción de Ziehl-Neelsen no decoloran con ácido-alcohol

Es decir son ácido-alcohol resistentes

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3
Q

Caract de micobacterias

A

No tienen toxinas aunque pueden producir interferón que es pirógeno.
Es indigerible
Tiene una vida intracelular principalmente dentro de macrófagos

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4
Q

Transmisión

A

Mediante gotas de puggle al toser, hablar o estornudas. Ingresa por vias aereas

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5
Q

Proceso de infección

A
  • Se multiplica en interior de macrófagos de los alvéolos pulmonares; alveolitis exudativa
  • Drenadas a ganglios linfaticos regionales dando una Adenitis hiliar
  • A veces puede aumenta rde tamaño provocante necrosis central y formando cavidad TBA 1° progresiva
  • Puede diseminarse por sangre a otros órganos
  • Inmunocompetente hace cicatrización
  • Inmunosuprimido puede comprometer un bronquio, formar caverna y expulsar contenido.
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6
Q

A que se denomina el complejo de ghon

A
  • foco 1° pulmonar
  • linfangitis
  • linfadenitis regional
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7
Q

Diagnostico

A

Mediante bacilsocopía del esputo Seriado.
Lo ideal son 3 muestras.
1° al llegar al consultorio y luego otras 2 muestras hacerlas por la mañana al levantarse, colocar meustra de expectoración por tos profunda evitando salivas.

  • directo
  • cultivo
  • antibiograma con R
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8
Q

Que es un granuloma
Tipos de granuloms

A

Es una proliferación focalizada de macrófagos transformados en células epiteloides; granulares, limites imprecisos, sin espacios intersticiales.
En su periferia contiene linfocitos, fibroblastos y plasmocitos

Pueden ser inmunes por inmunidad celular CD4 y TH o por cuespor extraños.

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9
Q

Caract de agente etiologico del granuloma

A
  • agente infecciosos
  • vida intracelular
  • baja patogenicidad
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10
Q

Diferencia segun nucleo de cél

A

Nucleo periferico son celulas de langhans para los inmunes,

Nucleo central para granuloma por cuerpo extraño

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11
Q

Agentes etiologicos de granulomas

A
  • micobacterias
  • clamidias
  • salmonella tiphy
  • yersinia entecolitica
  • histoplasmas
  • coccidioides
  • toxoplasma
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12
Q

Tipo de necrosis según agente etiologico

A
  • TBC; necrosis caseosa central
  • Clamidias: necrosis licuefactiva
  • Lepra; sin necrosis
  • Micosis; necrosis caseiforme (histoplasma) o licuefactiva hacia cicatrización
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13
Q

Que es la tuberculosis

A

Enfermedad contagiosa crónica, granulomatosa y específica
Es de denuncia obligatoria, ligada a pobreza, mal nutrición y hacinamiento.

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14
Q

TBC primaria o primoinfección

A

Dada en sujetos no vacunados y LTCD4 nunca encontraron Ag del bacilo.
Más frecuentes en infancia que conviven con adultro enfermo.

Primer contacto su respuesta depende de sistema inmune del huesped.
- llevada de bácilos a alveolos genera proceso inflamatorio agudo inespecífico alveolitis exudativa
- exudado fibrinoso, rellena luz alveolar, PFM
- Genera foco de consolidación periférico
- Bacilos degradados y captados presenta ag a los ganglios por la finda linfadenomegalia
- 2-4 sem linfocitos activan macrófagos para formar granulomas
- 1 mes ocurre necrosis caseosa en el centro del granuloma

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15
Q

A que se refiere TBC 1° detenida

A
  • foco pulmonar termina en cicatrización y fibrinocalcificación y de ganglios.

Curación clínica pero no biológica ya que sigue en forma latente hasta reactivarse por disminución de sist inmune o nueva exposición a otra cepa.

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16
Q

Causas de necrosis central en el granuloma

A

Multifactorial:
- enzimas liticas y radicales libres por macrófagos
- acción citotóxica del LTCD8 al reconocer AG

Necrosis coagulativa por desnaturalización de proteinas por hipoxia y a su vez licuefactiva por lisis enzimatica y citolítica celulares.
Lisis no es complica por lipidos complejos dejando aspecto grumoso, blanco amarillento del caseum

17
Q

Donde es más frecuente el foco de consolidación periferico

A

Base del lóbulo superior derecho o medio
Apical del lóbulo inferior.

Apicalmente por aumento de replicación de las micobacterias ante presencia de O2 ya que la relación V/Q es mayor en los apices

18
Q

Que ocurre ante mal nutrición o factor que disminuya resp defensiva

A
  • bacilo se replica a partir del foco primario y por poros de khon.
  • Expande a otros alvéolos por luz bronquiolares

Consolidación tuberculosa; Neumonia único foco o Bronconeumonia con multiples focos.
Puede afectar pleura; pleuritis , derrame serofibrinoso

19
Q

Que es la TBC miliar pulmonar

A

Progresión por diseminación linfática o linfohematógena por ganglios mediastinales hasta conducto colector; confluente venoso yugulo subclavio; VCS; cavidad cardiaca Derecha; A. pulmonar llegando a los pulmones

20
Q

TBC miliar sistémica

A

Diseminación por capilares sanguineos pulmonar; llegando a corazón izquierdo afectando a
- meninges
- hígado
- riñones
- intestino
- bazo
- epididimo
- trompas uterinas
- serosas

21
Q

Que órganos no se expande la TBC

A
  • M. cardíaco
  • M. esquelético
  • Tiroides
  • Páncreas
22
Q

TBC 1° progresiva

A

Es la diseminación por via linfatica o hematógena a diferentes órganos comprometiendo todos los sistemas.

23
Q

TBC 2°

A

Años de la primaria detenida se reactiva ante;
- disminución de la respuesta inmune y llegada de O2 al foco que readquiere su virulencia
- Vacunados que se exponen a bacilos

Resp será más rapida e intensa

  • confluencia de granulonas; lesiones nodulares apinal
  • fibrosis cicatrizal que las delimita
  • Al evolucionar puede comprometer y necrosas pared bronquio permeable
  • vuelca contenido caseoso a luz bronquial que por tos llega a vias aereas superiores expectorado con estrías sanguinolentas hemoptoicos
  • parte puede ser deglutida dando lesión en tubo digestivo y otros sector del parenq pulmonar
  • caverna no se colapsaa por fibrosis circundante que está ventilada
24
Q

TBC 2° progresiva

A

Genera pleuritis por salida de contenido de caverna al espacio torácio

Exudado fibrinoso genera adherencias fibrosas entre hoja visceral y parietal ocasionando sínfisis pleural o paquipleuritis crónica

25
Q

Empiema tuberloco

A

Sin supuración, exudado combina a material necrótico caseoso de espacio pleural proveniente de lesiones granulomatosas en hoja pleural o por apertura del área de necrosis parenq a pleura

26
Q

Que factores de la TBC limitan la capacidad ventilatoria

A
  • compromiso parenq con multiples cavidades
  • lesión inflamatorias nodulares
  • fibrosis
  • areas de enfisema por tracción cicatrizal
  • areas de colapso alveolar o atelectasia
  • bronquioectasia por necrosis de la pared
  • derrame pleuritico
27
Q

TBC 2° no progresiva

A

Lesión nodular circunscripta y fibrocalcifica.
Es de rara frecuente.
Rx de tórax se ve una opacidad o foco fibrocalcificado

28
Q

TBC 2° extrapulmonar o de órgano aislado

A

Bacilos en pedioro primario alcanzan circulación sistémica y quedan latente.
Años despues con factos que disminuye vigilancia inmunologica, reactiva bacilo

  • riñon
  • huesos
  • trompas falopio
  • meninges
  • epididimo
  • gl. suprarrenal
29
Q

Manifestaciones clinicas

A

astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula vespertina y sudoración nocturna asociada a signo sintomatología respiratoria (tos, expectoración, disnea, hemoptisis)

Sme de impregnación bacilar

30
Q
A