UP 5 Flashcards
Cual es el mecanismo de Resistencia de micobacterias
Su gran cantidad de lípidos; ácido micólicos lo hace resistente a agentes físicos y químicos.
Caract de tinción de micobacterias
Al teñirse de rojo con fuscina en tinción de Ziehl-Neelsen no decoloran con ácido-alcohol
Es decir son ácido-alcohol resistentes
Caract de micobacterias
No tienen toxinas aunque pueden producir interferón que es pirógeno.
Es indigerible
Tiene una vida intracelular principalmente dentro de macrófagos
El bacilo de tuberculosis es AEROBIO ESTRICTO
Transmisión
Mediante gotas de puggle al toser, hablar o estornudas. Ingresa por vias aereas
Proceso de infección
- Se multiplica en interior de macrófagos de los alvéolos pulmonares; alveolitis exudativa
- Drenadas a ganglios linfaticos regionales dando una Adenitis hiliar
- A veces puede aumenta rde tamaño provocante necrosis central y formando cavidad TBA 1° progresiva
- Puede diseminarse por sangre a otros órganos
- Inmunocompetente hace cicatrización
- Inmunosuprimido puede comprometer un bronquio, formar caverna y expulsar contenido.
A que se denomina el complejo de ghon
- foco 1° pulmonar
- linfangitis
- linfadenitis regional
Diagnostico
Mediante bacilsocopía del esputo Seriado.
Lo ideal son 3 muestras.
1° al llegar al consultorio y luego otras 2 muestras hacerlas por la mañana al levantarse, colocar meustra de expectoración por tos profunda evitando salivas.
- directo
- cultivo
- antibiograma con R
Que es un granuloma
Tipos de granuloms
Es una proliferación focalizada de macrófagos transformados en células epiteloides; granulares, limites imprecisos, sin espacios intersticiales.
En su periferia contiene linfocitos, fibroblastos y plasmocitos
Pueden ser inmunes por inmunidad celular CD4 y TH o por cuespor extraños.
Caract de agente etiologico del granuloma
- agente infecciosos
- vida intracelular
- baja patogenicidad
Diferencia segun nucleo de cél
Nucleo periferico son celulas de langhans para los inmunes,
Nucleo central para granuloma por cuerpo extraño
Agentes etiologicos de granulomas
- micobacterias
- clamidias
- salmonella tiphy
- yersinia entecolitica
- histoplasmas
- coccidioides
- toxoplasma
Tipo de necrosis según agente etiologico
- TBC; necrosis caseosa central
- Clamidias: necrosis licuefactiva
- Lepra; sin necrosis
- Micosis; necrosis caseiforme (histoplasma) o licuefactiva hacia cicatrización
Que es la tuberculosis
Enfermedad contagiosa crónica, granulomatosa y específica
Es de denuncia obligatoria, ligada a pobreza, mal nutrición y hacinamiento.
TBC primaria o primoinfección
Dada en sujetos no vacunados y LTCD4 nunca encontraron Ag del bacilo o por vacunación
Más frecuentes en infancia que conviven con adultro enfermo.
Primer contacto su respuesta depende de sistema inmune del huesped.
- llevada de bácilos a alveolos genera proceso inflamatorio agudo inespecífico alveolitis exudativa
- exudado fibrinoso, rellena luz alveolar, PFM
- Genera foco de consolidación periférico
- Bacilos degradados y captados presenta ag a los ganglios por la finda linfadenomegalia
- 2-4 sem linfocitos activan macrófagos para formar granulomas
- 1 mes ocurre necrosis caseosa en el centro del granuloma
A que se refiere TBC 1° detenida
- foco pulmonar termina en cicatrización y fibrinocalcificación y de ganglios.
Curación clínica pero no biológica ya que sigue en forma latente hasta reactivarse por disminución de sist inmune o nueva exposición a otra cepa.
Causas de necrosis central en el granuloma
Multifactorial:
- enzimas liticas y radicales libres por macrófagos
- acción citotóxica del LTCD8 al reconocer AG
Necrosis coagulativa por desnaturalización de proteinas por hipoxia y a su vez licuefactiva por lisis enzimatica y citolítica celulares.
Lisis no es complica por lipidos complejos dejando aspecto grumoso, blanco amarillento del caseum
Donde es más frecuente el foco de consolidación periferico
Base del lóbulo superior derecho o medio
Apical del lóbulo inferior.
MEDIAL
Apicalmente por aumento de replicación de las micobacterias ante presencia de O2 ya que la relación V/Q es mayor en los apices en TB 2°
Que ocurre ante mal nutrición o factor que disminuya resp defensiva
- bacilo se replica a partir del foco primario y por poros de khon.
- Expande a otros alvéolos por luz bronquiolares
Consolidación tuberculosa; Neumonia único foco o Bronconeumonia con multiples focos.
Puede afectar pleura; pleuritis , derrame serofibrinoso
Que es la TBC miliar pulmonar
Progresión por diseminación linfática o linfohematógena por ganglios mediastinales hasta conducto colector; confluente venoso yugulo subclavio; VCS; cavidad cardiaca Derecha; A. pulmonar llegando a los pulmones
TBC miliar sistémica
Diseminación por capilares sanguineos pulmonar; llegando a corazón izquierdo afectando a
- meninges
- hígado
- riñones
- intestino
- bazo
- epididimo
- trompas uterinas
- serosas
Que órganos no se expande la TBC
- M. cardíaco
- M. esquelético
- Tiroides
- Páncreas
TBC 1° progresiva
Es la diseminación por via linfatica o hematógena a diferentes órganos comprometiendo todos los sistemas.
TBC 2°
Años de la primaria detenida se reactiva ante;
- disminución de la respuesta inmune y llegada de O2 al foco que readquiere su virulencia
- Vacunados que se exponen a bacilos
Resp será más rapida e intensa
- confluencia de granulonas; lesiones nodulares apinal
- fibrosis cicatrizal que las delimita
- Al evolucionar puede comprometer y necrosas pared bronquio permeable
- vuelca contenido caseoso a luz bronquial que por tos llega a vias aereas superiores expectorado con estrías sanguinolentas hemoptoicos
- parte puede ser deglutida dando lesión en tubo digestivo y otros sector del parenq pulmonar
- caverna no se colapsaa por fibrosis circundante que está ventilada
TBC 2° progresiva
Genera pleuritis por salida de contenido de caverna al espacio torácio
Exudado fibrinoso genera adherencias fibrosas entre hoja visceral y parietal ocasionando sínfisis pleural o paquipleuritis crónica
Empiema tuberloco
Sin supuración, exudado combina a material necrótico caseoso de espacio pleural proveniente de lesiones granulomatosas en hoja pleural o por apertura del área de necrosis parenq a pleura
Que factores de la TBC limitan la capacidad ventilatoria
- compromiso parenq con multiples cavidades
- lesión inflamatorias nodulares
- fibrosis
- areas de enfisema por tracción cicatrizal
- areas de colapso alveolar o atelectasia
- bronquioectasia por necrosis de la pared
- derrame pleuritico
TBC 2° no progresiva
Lesión nodular circunscripta y fibrocalcifica.
Es de rara frecuente.
Rx de tórax se ve una opacidad o foco fibrocalcificado
TBC 2° extrapulmonar o de órgano aislado
Bacilos en pedioro primario alcanzan circulación sistémica por venas pulmonares hacia A.I-V.I y Aorta y quedan latente.
Años despues con factos que disminuye vigilancia inmunologica, reactiva bacilo
- riñon
- huesos
- trompas falopio
- meninges
- epididimo
- gl. suprarrenal
Manifestaciones clinicas
Sintomatica respiratorio; tos productiva por mas de 14 dias con o sin hemoptisis o esputo hemoptoico
Sme de impregnación bacilar;
- febricula
- fiebre nocturna o despertiva
- sudoración nocturna
- fatiga
- anorexia
- pérdida de peso sin explicación aparente
Que patologias incluye el sme cavitario
- Abcesos
- TBC
- quistes
- Ca broncogeno cavitado
- micosis
A que toxico se relaciona el absceso de sme cavitario
Puede relacionarse con abceso por etilismo crónico ya que el alcohol
- disminuye reflejo de tos
- favorece aspiración microorg de flora bucal q es polimicrobiana
- lleva a alveolos que afecta inflamación generando procesos de necrosis LICUEFACTIVA
EPOC
- QUE ES
- CARACT
- CAUSA
- Q INCLUYE
Grupo de transtornos pulmonares caracterizados por la obstrucción crónica y parcialmente reversible del flujo aéreo
Causada princip por respuesta inflamatoria crónica a irritantes nocivos como el humo de tabaco.
Incluye 2 enfermedades principales que pueden coexistir
- ENFISEMA
- BRONQUITIS CRÓNICA
Enfisema definición
Aumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal junto a destrucción de paredes
Tipos según ubicación
- centroacinar mayoria
- paracinas
- paraseptal
- irregular
Patogenia EPOC
Ligera inflamación crónica de vias resp, parenq y vasos pulmonares aumenta los macrófagos y LTCD4 y CD8 y neutrofilos.
Estos liberan mediadores q lesionan estruc pulmonar o mantienenr inflamación neutrófila.
Destrucción paredes alveolares por proteinasa-antiproteinasa iniciado por deseq entre oxidantes y antioxidantes.
Neutrofilos princip fuente de proteinasas
Deficit de alta 1 antitripsina destruye tejido elástica dando enfisema.
Cavitación pulmonar definición
Pérdida de sustancia secundaria a eliminación de pus o tejido necrosado o a la evacuación de quistes.
Que caract requiere para ser detectada clinicamente cavidad
- > 3 a 4 cm
- cercana a pleura
- soplo si hay V.A permeable con ampitud toracica conservada
- condensación parenq circundante
- contenido liq o gaseoso
Causas cavidad
- TBC; por evacuación material gaseoso
- Ca broncógeno; pérdida sust necrónica dentro del tumor o por obst bronquio con infección, necrosis y cavitación alejada del tumor
- Absceso primitivo
- Quistes congénitos
- Quistes hidatidicos por parasito
- Linfomas
- Carcinomas metastásicos
- Micosis
SyS cavidades
- tos seca o con secreciones
Expectoración - seroso; fluido espumosos
- mucosos; transp, gelatinosos, adherentes
- mucopurulentos; viscosos, amarillentos
- purulentos; más verdosos en 3 capaz en bronquiect o abcesos
- numulares; redondeada de moneda en TBC
- hemoptoicos; sangre mezclada en CA
- hemoptisis; sangre pura
- Herrumbroso; pegajosa de necrosis tisular
- cristalinos
VV según condensación pericavitaria
Sonoridad aumenta si superf y VACIA
Matidez si contiene liq o condensación
Auscultación si
- superficial
- grande
- pared lisa
- comunicantes
- poca condensación
Soplo cavitario o cavernoso es insp y grae
Soplo anfórico cavidad mayor a 6 cm
Imag readiologica cavidad
- imag radiolucida redondeada
- condensación pericavitaria
- nivel liquido horizontal
- bronquio de drenaje
- ## pared de 2-5 mm espesor
