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Unidad 2 - Tromboembolismo pulmonar e insuficiencia cardiaca Flashcards

1
Q

¿Cuál es el origen más común de los émbolos pulmonares?

A

En el 95% de los casos provienen de las venas profundas de los miembros inferiores, principalmente las femorales.

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2
Q

¿De qué tipo de trombosis provienen los émbolos pulmonares y por qué no de várices?

A

Provienen de trombosis venosa profunda (TVP), no de várices, ya que las várices son venas superficiales que no están conectadas con órganos vitales.

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3
Q

¿Qué importancia tiene la sintomatología de la trombosis en el riesgo de TEP?

A

Cuanto menos sintomática sea la trombosis, mayor es el riesgo de TEP.

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4
Q

¿Dónde se ubican los émbolos pulmonares grandes?

A

En la arteria pulmonar, sus ramas principales o en la bifurcación (“en silla de montar”).

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5
Q

¿Dónde se localizan los émbolos pulmonares pequeños?

A

En las ramas lobares, sublobares o periféricas de la arteria pulmonar.

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6
Q

¿Qué porcentaje de TEP evoluciona a infarto pulmonar?

A

Entre un 15 y 20%.

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7
Q

¿Qué puede causar una embolia pulmonar masiva?

A

Muerte súbita por anoxia general.

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8
Q

¿Cuáles son otras complicaciones posibles del TEP?

A

Cor pulmonale agudo por sobrecarga de VD, infarto hemorrágico de pulmón, shock obstructivo, stroke.

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9
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para TEP?

A

Embarazo, puerperio, cirugías recientes (especialmente de miembros inferiores), hospitalización prolongada.

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10
Q

¿Cuáles son los signos clínicos típicos del TEP?

A

Disnea súbita (clase funcional IV), taquipnea, sudoración e hipotensión.

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11
Q

¿Qué estudios de laboratorio son útiles en el diagnóstico del TEP?

A

Equilibrio ácido-base (EAB) y Dímero D (elevado sugiere TEP, pero no lo confirma).

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12
Q

¿El ECG sirve para diagnosticar TEP?

A

No, pero suele mostrar taquicardia sinusal y el patrón S1Q3T3.

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13
Q

¿Para qué se usa el Doppler venoso de miembros inferiores?

A

Para detectar trombosis venosa profunda (TVP), fuente común de TEP.

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14
Q

¿Cuál es el Gold Standard para el diagnóstico de TEP?

A

AngioTAC de tórax con protocolo para TEP.

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15
Q

¿Por qué se solicita AngioTAC y no una tomografía simple?

A

Porque la tomografía simple no resalta estructuras vasculares; el AngioTAC permite ver el contraste y los trombos.

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16
Q

¿Qué significa el “efecto de relleno” en el AngioTAC?

A

Es la presencia de contraste en las arterias pulmonares que se ve interrumpido por un trombo.

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17
Q

¿Qué es un trombo “en silla de montar”?

A

Es un trombo que se ubica en la bifurcación de la arteria pulmonar, comprometiendo ambas ramas.

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18
Q

¿Qué implica encontrar un trombo en silla de montar en AngioTAC?

A

Es un hallazgo grave, puede provocar shock obstructivo, hipóxico, cardiogénico o mixto.

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19
Q

¿Qué indica un TEP múltiple en el AngioTAC?

A

Presencia de trombos en múltiples arterias segmentarias, incluso bilaterales.

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20
Q

¿Qué indica un AngioTAC negativo para trombos?

A

El paciente no tiene TEP, aunque tenga TVP.

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21
Q

¿Cómo se ve un infarto hemorrágico pulmonar macroscópicamente?

A

En forma de cuña, con base subpleural y vértice hacia el hilio.

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22
Q

¿Qué ocurre si la obstrucción es en una arteria de pequeño calibre?

A

No hay infarto porque la doble circulación del pulmón suple la irrigación.

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23
Q

¿Qué se observa en la microscopía de un infarto pulmonar?

A

Alvéolos llenos de glóbulos rojos (encharcamiento pulmonar) y trombos en arterias pequeñas.

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24
Q

¿Qué puede pasar si microtrombos atraviesan la barrera pulmonar?

A

Pueden llegar al cerebro (causando eventos isquémicos o hemorrágicos), riñón, bazo o hígado (provocando infartos).

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25
¿Cuáles son los pilares del tratamiento del TEP?
Medidas generales Tratamiento del shock Manejo de la insuficiencia respiratoria Fibrinolíticos Anticoagulantes Embolectomía
26
¿Qué es la insuficiencia cardíaca (IC)?
Es la incapacidad crítica del miocardio para mantener un gasto cardíaco adecuado para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos periféricos, causada por anomalías estructurales cardíacas, reducción del gasto cardíaco y/o aumento de presiones intracardíacas.
27
¿Cómo se define clínicamente la IC?
Como un síndrome clínico complejo con síntomas como disnea (signo cardinal), taquicardia, taquipnea, crepitaciones pulmonares, ingurgitación yugular, edema periférico y hepatomegalia.
28
¿Qué hallazgos estructurales y funcionales se pueden encontrar en IC?
Cardiomegalia, tercer ruido (S3), soplos cardíacos, alteraciones en ECG, hallazgos ecocardiográficos y niveles elevados de péptidos natriuréticos.
29
¿Qué porcentaje de la población general padece insuficiencia cardíaca?
Afecta al 1-2% de la población.
30
¿Cómo varía la prevalencia de IC con la edad?
Aumenta drásticamente a partir de los 75 años, alcanzando el 10-20% en personas de 70-80 años.
31
¿Qué impacto tiene la IC en el sistema de salud?
Representa el 10% de las internaciones hospitalarias y el 2% del gasto sanitario nacional.
32
¿Cómo ha evolucionado el pronóstico en pacientes con IC avanzada?
Ha mejorado gracias a terapias farmacológicas específicas y tratamientos como el reemplazo valvular.
33
¿Qué papel cumple la angiotensina II en la IC?
Actúa como vasoconstrictor potente y estimula la hipertrofia y fibrosis del miocardio a través de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
34
¿Cuál es la función de la endotelina I en la IC?
Es un vasoconstrictor y factor de crecimiento que promueve la hipertrofia cardíaca.
35
¿Qué vías celulares están asociadas a la apoptosis de cardiomiocitos en la IC?
La vía de la proteína cinasa activada por mitógenos (MAPK) y calmodulina.
36
¿Qué función cumple el fosfolambán en la IC?
Regula la contractilidad cardíaca inhibiendo la bomba de recaptación de Ca²⁺ en el retículo sarcoplásmico.
37
¿Qué tipo de regeneración celular se observa en la IC actualmente?
Proliferación de células progenitoras cardíacas mediante hiperplasia.
38
¿Cuál es la causa más común de IC crónica?
La cardiopatía isquémica y la hipertensiva, representando juntas el 70% de los casos.
39
Cuales son las etiologias de la IC?
Cardiopatia isquemica y cardiopatia hipertensiva Valvulopatías Miocardiopatías Estas son las principales Causas menos frecuentes pueden provocar IC: Arritmias y trastornos de conducción Estados de alto gasto cardíaco: anemia, sepsis, tirotoxicosis, enfermedad de Paget Tóxicos: alcohol, cocaína, quimioterápicos Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, amiloidosis
40
Qué patologías hemodinámicas pueden generar IC?
Hemorragias, shock, deshidratación grave, hipotensión, hipertensión arterial.
41
¿Qué enfermedades pericárdicas se relacionan con IC?
Pericarditis fibrosa crónica calcificada (concretio cordis), adherencias pericárdicas, derrame pericárdico, taponamiento cardíaco, pericarditis aguda.
42
¿Qué alteraciones del ritmo cardíaco pueden provocar IC?
Bradiarritmias, taquiarritmias como fibrilación ventricular (FV) y fibrilación auricular (FA).
43
¿Qué cardiopatías congénitas se asocian a IC?
Comunicación interventricular (CIV), comunicación interauricular (CIA), tetralogía de Fallot, ductus arterioso persistente.
44
¿Qué causas extracardíacas pueden inducir IC?
Hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas, enfermedad de Paget ósea, anemias.
45
¿Por qué la IC izquierda (ICI) es la forma más común de insuficiencia cardíaca?
Porque el daño cardíaco es más frecuente en el ventrículo izquierdo (VI), afectando su función y generando congestión retrógrada hacia la aurícula izquierda (AI) y los pulmones.
46
¿Cuál es la causa más común de ICI aguda?
El infarto agudo de miocardio (IAM).
47
¿Qué otras causas, además del IAM, pueden generar ICI aguda?
Fiebre reumática aguda y valvulopatías agudas (estenosis aórtica e insuficiencia mitral).
48
¿Qué ocurre fisiopatológicamente en la ICI aguda?
La brusca claudicación del VI provoca congestión pulmonar con trasudado de líquido a los alvéolos → edema agudo de pulmón (retrógrado).
49
¿Cómo se caracteriza el edema pulmonar en la ICI aguda?
Es espumoso y rosado, debido al contenido proteico y agentes tensioactivos.
50
¿Cuál es la causa más común de ICI crónica?
Hipertensión arterial (HTA).
51
¿Otras causas de ICI crónica?
Valvulopatías, infarto previo, Chagas, miocarditis, endocarditis, cardiopatías reumáticas o sifilíticas, toxinas (alcohol, cocaína), arritmias, drogas, enfermedades pericárdicas.
52
¿Qué genera la claudicación crónica del VI?
Congestión pasiva crónica pulmonar con edema pulmonar y fibrosis.
53
¿Qué hallazgo radiológico es característico en la ICI?
Congestión en “alas de mariposa” y cardiomegalia en la Rx de tórax.
54
¿Qué hallazgos postmortem se observan en el corazón con ICI?
Hipertrofia del VI y músculos papilares. El espesor del VI puede alcanzar 4 cm (normal: 1.5 cm).
55
¿Qué es la hipertrofia fisiológica del VI?
Mecanismo compensatorio reversible según la ley de Frank-Starling.
56
¿Qué es la hipertrofia patológica del VI?
Resultado de sobrecarga crónica de presión o volumen; con dilatación irreversible y riesgo de shock cardiogénico.
57
¿Qué consecuencias tiene la inadecuada perfusión sistémica?
Hipotensión y síndrome de bajo gasto. Oliguria y uremia (activación del eje renina-angiotensina). Encefalopatía hipóxica (confusión, desorientación, pérdida de memoria).
58
¿Qué caracteriza a la IC diastólica?
Ocurre principalmente en ancianos; se debe a rigidez de las paredes del VI, que requiere mayor presión de llenado → edema agudo pulmonar.
59
¿Qué hallazgos histológicos se ven en IC diastólica?
Fibrosis intersticial del miocardio.
60
¿Qué efecto retrógrado se produce en la ICI?
Disminución del volumen minuto → dilatación del VI y AI → FA → disminución del llenado ventricular → mayor caída del gasto cardíaco.
61
¿Qué consecuencias puede tener la FA en ICI?
Riesgo de trombosis y embolias (SNC, vísceras, miembros).
62
¿Qué síntomas produce la congestión pulmonar?
Tos seca nocturna, disnea progresiva (de esfuerzo → mínima → reposo), ortopnea, disnea paroxística nocturna.
63
¿Qué ocurre si no se trata la congestión pulmonar?
Aparece hemoptisis y progresión a IC congestiva global con hipertrofia del VD.
64
¿Qué son las “células de falla cardíaca”?
Macrófagos alveolares que fagocitan eritrocitos y hemosiderina.
65
¿Qué hallazgos semiológicos indican claudicación del VI?
Taquicardia. Pulso alternante. Tercer y cuarto ruido (ritmo de galope).
66
¿Cuál es la causa más frecuente de Insuficiencia Cardíaca Derecha (ICD)?
Es una complicación habitual de la Insuficiencia Cardíaca Izquierda (ICI).
67
¿Cuáles son las causas de ICD aguda?
Infarto agudo de miocardio (IAM) del ventrículo derecho. Valvulopatías derechas agudas. Tromboembolismo pulmonar (TEP).
68
¿Cuáles son las principales causas de ICD crónica?
Valvulopatías derechas (pulmonar o tricuspídea). Miocardiopatías. EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica). EPIC (Enfermedad Pulmonar Intersticial Crónica).
69
¿Qué órganos se afectan por el efecto retrógrado de la ICD?
Hígado (congestión hepática), bazo (esplenomegalia), riñón (congestión renal) y encéfalo (encefalopatía hipóxica).
70
¿Qué ocurre en un TEP agudo grave?
Se produce hipertensión pulmonar súbita, aumento brusco de presión en el VD, dilatación aguda de la AD y reflejo pulmocoronario → puede llevar a la muerte en minutos.
71
¿Qué sucede con el flujo pulmonar en la ICD?
Disminuye, causando hipoxemia y disnea progresiva.
72
¿Qué efecto tiene la ICD sobre la presión arterial sistémica?
Provoca hipotensión por bajo retorno al VI.
73
¿Qué es el cor pulmonale agudo?
Hipertrofia y dilatación aguda del VD por TEP. Aparece en pacientes con trombosis venosa profunda que presentan disnea intensa y colapso cardiovascular.
74
¿Qué es el cor pulmonale crónico y cuál es su causa más común?
Es la hipertrofia progresiva del VD por enfermedades pulmonares crónicas. Su causa más común es la EPOC.
75
¿Qué otras causas pueden producir cor pulmonale crónico?
Hipertensión pulmonar primaria, émbolos recurrentes, vasculitis crónicas, colagenopatías como el síndrome CREST.
76
¿Qué es el hígado moscado y a qué se debe?
Congestión pasiva crónica del hígado por efecto retrógrado de la ICD.
77
¿Qué se ve macroscópicamente en el hígado moscado?
Puntillado rojizo (congestión centrolobulillar) sobre fondo blanco-amarillento (esteatosis).
78
¿Qué se observa microscópicamente en el hígado moscado?
Congestión centrolobulillar, sinusoides dilatados, esteatosis periportal.
79
¿Qué se observa en la congestión esplénica macroscópica?
Esplenomegalia con superficie rojiza. Al corte, el “barro esplénico” se arrastra con un cuchillo.
80
¿Qué se ve en la microscopía del bazo congestivo?
Congestión marcada del parénquima esplénico.
81
¿Qué se observa en la congestión renal macroscópica?
Riñones aumentados de tamaño, color rojo oscuro, con pirámides bien marcadas.
82
¿Qué se ve microscópicamente en la congestión renal?
Congestión glomerular, intersticial, capilar y arteriolar; presencia de eritrocitos.
83
¿Qué signos clínicos comunes se observan en la ICD?
Edema periférico. Ingurgitación yugular. Hepatomegalia dolorosa. Ascitis en casos avanzados. Disnea (por congestión anterógrada). Encefalopatía hipóxica si hay congestión cerebral.
84
¿Qué es la Insuficiencia Cardíaca Global?
Es la disfunción combinada del corazón derecho e izquierdo (biventricular). Puede surgir como evolución de cualquier tipo de IC, ya sea derecha o izquierda.
85
¿Qué es el PNA y cuándo se libera?
El Péptido Natriurético Auricular se libera por dilatación de la pared auricular. Se almacena en gránulos intracelulares.
86
¿Qué funciones tiene el PNA?
Inhibe el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Actúa en túbulos renales → regula excreción de Na⁺, H₂O y K⁺. Induce vasodilatación al actuar sobre el músculo liso vascular. Inhibe la secreción de vasopresina en el SNC.
87
¿Qué efecto tiene el déficit de vasopresina en IC?
Contribuye al edema severo típico de la IC congestiva.
88
¿Cuáles son causas comunes de ICG?
Crónicas: Cor pulmonale crónico, valvulopatías. Agudas: IAM con compromiso extenso (claudicación cardíaca).
89
¿Cómo puede clasificarse la IC según el ciclo cardíaco?
Sistólica (problema de contracción). Diastólica (problema de llenado).
90
¿Qué síntomas puede presentar una ICG?
Disnea. Edema periférico. Congestión hepática, esplénica y renal. Hipotensión arterial. Taquicardia compensadora. Shock cardiogénico terminal.
91
¿Cuál es el algoritmo diagnóstico de IC?
Anamnesis. Examen físico. Estudios complementarios: Rx de tórax. Laboratorio. ECG. Ecocardiograma Doppler. H₂FPEF Score → útil para diferenciar disnea de origen cardíaco o no.
92
¿Qué evalúa el H₂FPEF Score?
Disnea de causa cardíaca.
93
¿Qué factores incluye el score?
H (Heavy): Obesidad. H: Hipertensión arterial. F: Fibrilación auricular. P: Hipertensión pulmonar. E: Edad ≥ 60 años. F: FEy (Fracción de eyección) conservada.
94
¿Por qué es importante reconocer la disfunción ventricular asintomática?
Porque permite iniciar tratamiento precoz, reduciendo la mortalidad.
95
¿Cómo clasifica la NYHA la IC?
Según la limitación funcional que genera la enfermedad: Clases I Sin limitación. Actividad física normal. II Ligera limitación. Fatiga con ejercicio moderado. III Marcada limitación. Síntomas con actividades leves. IV Síntomas en reposo. Imposibilidad de realizar actividad física.
96
¿Cómo clasifica la ACC/AHA la IC?
Según estructura cardíaca y síntomas: Estadio A Riesgo de IC (HTA, DM), sin alteraciones estructurales. B Alteraciones estructurales, aún sin síntomas. C IC sintomática con daño estructural. D IC avanzada, síntomas graves en reposo.

Patología (12 decks)

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