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Unidad 2 - Inflamación Flashcards

1
Q

¿Qué es la inflamación?

A

Es una reacción sistémica y local de tejidos y microcirculación ante una noxa, con manifestaciones generales, mediadores inflamatorios y migración de leucocitos hacia el tejido extravascular.

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2
Q

¿Cuál es la función principal de la inflamación?

A

Eliminar o contener al agente patógeno, remover células dañadas y facilitar la reparación tisular.

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3
Q

¿Qué diferencia a la inflamación de la degeneración?

A

La inflamación compromete parénquima y estroma, mientras que la degeneración afecta solo el parénquima.

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4
Q

¿Cuáles son los signos cardinales de la inflamación aguda según Celsius?

A

Tumor: exudado y movilización celular.
Calor: hiperemia activa.
Rubor: vasodilatación capilar.
Dolor: compresión nerviosa, acidosis local, bradiquinina y prostaglandinas.
(Virchow): Pérdida de función.

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5
Q

¿Cuáles son las etapas de la inflamación?

A

Agresión/Injuria (noxa).
Reacción (exudado).
Curación (regeneración o reparación con/sin secuelas).

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6
Q

¿Qué cambios vasculares ocurren en inflamación aguda?

A

Vasoconstricción arteriolar transitoria (neurogénica).

Vasodilatación activa → mayor flujo → rubor y calor.

Aumento de permeabilidad capilar.

Hemoconcentración y enlentecimiento del flujo.

Marginación, adherencia y migración de PMN.

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7
Q

¿Qué tipos de respuestas de permeabilidad vascular existen?

A

RIT (inmediata transitoria):
1-10 min post-lesión, dura 15-30 min.
Estímulo histaminérgico.
Típica en anafilaxia (Hipersensibilidad tipo I).

RRP (retardada prolongada):
Inicia a los 30-120 min, dura 24-48 h.
Típica en Hipersensibilidad tipo IV.

RIP (inmediata prolongada):
Quemaduras extensas, necrosis endotelial.

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8
Q

¿Cuáles son las etapas del reclutamiento leucocitario?

A

Marginación.

Adhesión (selectinas e integrinas).

Transmigración (diapédesis).

Quimiotaxis.

Conglomeración.

Fagocitosis.

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9
Q

¿Qué moléculas están implicadas en la adhesión?

A

Selectinas:
P: cuerpos de Weibel-Palade.
E: inducida por citocinas.
L: linfocitos a vénulas.

Integrinas (β1 y β2): se unen a ICAM-1.

Adresinas: como PSGL-1, GlyCAM-1.

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10
Q

¿Qué células migran primero y luego?

A

1°: PMN (30-40 min).

2°: Monocitos.

Eosinófilos en anafilaxia.

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11
Q

¿Qué factores inducen la quimiotaxis?

A

Citoquinas.

Productos bacterianos.

C5a, C3a.

Leucotrieno B4 (LB4).

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12
Q

¿Qué se necesita para la fagocitosis?

A

Opsonización con IgG, C3b.

Fagosoma → fusión con lisosomas.

Actividad bactericida oxidativa y no oxidativa.

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13
Q

¿Qué radicales libres se producen?

A

OH (hidroxilo).

NO (óxido nítrico).

O₂⁻ (anión superóxido).

H₂O₂ (peróxido de hidrógeno).

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14
Q

¿Qué sustancias participan en la actividad bactericida no oxidativa?

A

Defensinas.

Lisozima.

Lactoferrina.

Hidrolasas ácidas.

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15
Q

¿Qué se observa al microscopio en inflamación aguda?

A

Congestión vascular.

PMN en la periferia (marginación).

Migración de leucocitos hacia tejido dañado.

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16
Q

Qué cambios histopatológicos se observan en la inflamación aguda?

A

Vaso congestivo con polimorfonucleares (PMN) en la pared vascular y en el tejido circundante.

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17
Q

¿Qué es la histamina y cuáles son sus efectos?

A

Es una amina vasoactiva sintetizada a partir de L-histidina, almacenada en mastocitos, basófilos y plaquetas. Produce vasodilatación arteriolar y capilar, y aumenta la permeabilidad venular.

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18
Q

¿Dónde se encuentra la serotonina y qué la libera?

A

Está en mastocitos, plaquetas y células argentafines. La liberan los mastocitos ante agentes físicos, IgE, C3a y C5b. Las plaquetas la liberan por colágeno, trombina, ADP, complejos antígeno-anticuerpo y PAF.

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19
Q

¿Cuáles son las principales proteínas plasmáticas mediadoras de inflamación?

A

Cininas (bradiquinina, calicreína), sistema del complemento (C3a, C5a, C5b67, C5b9), sistema de coagulación y fibrinolítico.

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20
Q

¿Qué efectos tienen las cininas como la bradiquinina?

A

Aumentan la permeabilidad vascular y causan dolor.

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21
Q

¿Qué productos del sistema del complemento son anafilotoxinas?

A

C3a, C4a y C5a.

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22
Q

¿Cuál es la función de C5a y C5b9 en inflamación?

A

C5a: quimiotaxis y activador leucocitario.
C5b9: causa lisis celular.

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23
Q

¿Cómo afectan los radicales libres derivados del oxígeno la inflamación?

A

Lesionan el endotelio, aumentan la permeabilidad, inactivan antiproteasas y causan daño celular. Son detoxificados por antioxidantes como superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa.

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24
Q

¿Qué efectos tiene el Factor Activador de Plaquetas (PAF)?

A

Aumenta la permeabilidad, induce quimiotaxis, agregación plaquetaria, broncoconstricción, y estimula liberación de serotonina, histamina, leucotrienos y superóxido.

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25
¿Qué contienen los gránulos de los PMN?
Gránulos específicos: lactoferrina, lisozima, fosfatasa alcalina, colagenasa. Gránulos azurófilos: mieloperoxidasa, proteínas catiónicas, proteasas, hidrolasas ácidas.
26
¿Qué efectos tienen las proteínas catiónicas y las proteasas neutras de los PMN?
Las catiónicas aumentan permeabilidad y causan quimiotaxis. Las proteasas degradan matriz extracelular y son reguladas por α1-antitripsina y β2-macroglobulina.
27
¿Qué enzimas contienen los monocitos?
Hidrolasas, elastasa, colagenasa, activador del plasminógeno, mieloperoxidasa.
28
¿Qué citoquinas producen macrófagos y linfocitos y cuál es su acción?
IL-1 y TNF: estimulan endotelio (adhesión leucocitaria, PGI2, PAF), inducen fiebre, neutrofilia, trombogénesis, síntesis de colágeno y colagenasa.
29
¿Qué células pertenecen al sistema fagocítico mononuclear?
Macrófagos del hígado, pulmón, médula ósea, bazo, ganglios, serosas, microglía. En inflamación, se transforman en células epiteloides y gigantes.
30
¿Qué vías intracelulares regulan la inflamación aguda?
Vías mediadas por proteína G, TNF y JAK-STAT. Regulan expresión génica de TNF-α, IL-1, quimiocinas y moléculas de adhesión.
31
¿Qué hace la proteína G en inflamación?
Activa la fosfolipasa A2, que libera ácido araquidónico (AA), que se metaboliza por vías ciclooxigenasa (PG, TX), lipooxigenasa (leucotrienos), y no enzimática (lípidos quimiotácticos).
32
¿Qué produce la vía de la ciclooxigenasa del AA?
PGI2: inhibe agregación plaquetaria. PGE2: vasodilatación. TXA2: vasoconstricción y agregación plaquetaria.
33
¿Qué leucotrienos se generan y qué función tienen?
LTB4: quimiotaxis. LTC4, LTD4, LTE4: aumentan permeabilidad, adhesión de PMN, broncoconstricción.
34
¿Qué mediadores predominan según el agente infeccioso?
Bacterias: PMN (neutrófilos). Parásitos: PMN (eosinófilos). Virus: Linfocitos T.
35
¿Qué hallazgos histológicos se observan en inflamación aguda pulmonar?
Alvéolos con exudado fibrinoleucocitario, pico al día 5. Abundantes PMN, fibrina eosinofílica.
36
¿Qué se observa en una radiografía de tórax en neumonía?
Radiopacidad en campo apical y medio del pulmón derecho, síndrome de condensación. Puede confundirse con tumor, requiere correlación clínica.
37
¿Qué provoca la fiebre en la inflamación aguda?
Liberación de IL-1 y TNF por macrófagos, estimulan el hipotálamo a través de PGE2. Activan simpático y aumentan temperatura.
38
¿Qué causa la leucocitosis en inflamación?
IL-1, TNF y el CSF-1 (factor estimulante de colonias) actúan sobre la médula ósea.
39
¿Qué proteínas de fase aguda se producen y por qué?
Proteína C reactiva y amiloide A, inducidas por IL-1 y TNF, sintetizadas en el hígado.
40
¿Cuáles son las principales causas de inflamación crónica?
✓ Infecciones persistentes (ej. bacilo tuberculoso, virus) ✓ Sustancias no degradables (silicosis, asbestosis) ✓ Enfermedades autoinmunes
41
¿Qué tipo de infiltrado celular predomina en la inflamación crónica?
→ Infiltrado mononuclear: macrófagos, linfocitos y plasmocitos (Exudado linfoplasmocitario)
42
¿Qué otras características morfológicas se observan en inflamación crónica?
✓ Proliferación fibroblástica ✓ Proliferación de vasos pequeños ✓ Fibrosis ✓ Destrucción tisular
43
¿De dónde derivan los macrófagos en inflamación crónica y cómo migran al tejido?
→ Derivan de monocitos → Migran por acción de agentes quimiotácticos: C5a, fibrinopéptidos, proteínas catiónicas, linfoquinas, PDGF, colágeno, fibronectina
44
¿Qué activa a los macrófagos?
✓ Proteasas neutras ✓ Metabolitos del ácido araquidónico ✓ Complemento ✓ Coagulación ✓ IL-1, TNF ✓ PAF ✓ Interferón (especialmente α-interferón de LT activados)
45
¿Qué productos secretan los macrófagos activados y qué efectos tienen?
✓ Proteasas, radicales libres → destrucción tisular ✓ Factores de crecimiento → angiogénesis ✓ IL-1, TNF → acumulación de tejido conectivo
46
¿Qué función tienen los linfocitos en inflamación crónica?
✓ Son activados por antígenos o endotoxinas ✓ Producen lifoquinas (α-interferón) → activan macrófagos ✓ Responden también a señales de los macrófagos (monoquinas)
47
¿Qué hacen los plasmocitos en la inflamación crónica?
→ Producen anticuerpos frente a antígenos extraños o componentes tisulares alterados
48
¿En qué situaciones predominan los eosinófilos en inflamación crónica?
→ En infecciones parasitarias o procesos inmunoalérgicos → Gránulos con proteína básica mayor (MBP): tóxica para parásitos y células
49
¿Qué es un granuloma y cuál es su función?
→ Estructura nodular de inflamación crónica → Aísla la noxa, previene diseminación y protege al hospedero
50
¿Qué células forman un granuloma?
✓ Macrófagos (transformados en células epitelioides y gigantes) ✓ Linfocitos (por fuera)
51
¿Qué induce la formación de células gigantes y epitelioides en el granuloma?
→ Las linfoquinas (α-interferón) de los linfocitos
52
¿Qué es una célula gigante de Langhans?
→ Célula multinucleada (100-200 núcleos) → Núcleos dispuestos en forma de herradura (periféricos) → Hallazgo típico en granuloma tuberculoso
53
¿Qué es la necrosis caseosa y dónde se encuentra?
→ Área central necrótica en granuloma tuberculoso → Diagnóstico patognomónico de tuberculosis
54
¿Qué caracteriza al granuloma tuberculoide?
→ Tiene células gigantes y epitelioides, pero no tiene necrosis caseosa → Ejemplos: lepra tuberculoide, histoplasmosis, criptococosis
55
¿Qué es un granuloma de cuerpo extraño y ejemplos?
→ Reacción a material no degradable → Ej: sutura (Catgut), fragmento vegetal pulmonar
56
¿Qué es la regeneración?
Es la restitución “ad integrum” del tejido dañado, sin secuelas, cuando el órgano tiene capacidad regenerativa.
57
Qué es la reparación?
Es el proceso que ocurre cuando la lesión es profunda o el tejido no tiene capacidad regenerativa. Involucra formación de tejido de granulación y posterior fibrosis (cicatriz).
58
¿Qué es el tejido de granulación?
Es el tejido que cubre el fondo de las heridas cuando no hay restitución ad integrum. Es muy vascularizado y sangra con facilidad.
59
¿Qué elementos forman el tejido de granulación?
Angiogénesis, células inflamatorias (neutrófilos, linfocitos, histiocitos), fibroblastos, sustancia fundamental, y fibras colágenas.
60
¿Qué es la angiogénesis y cómo ocurre?
Es la formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de vénulas preexistentes o hemangioblastos. Es esencial para aportar oxígeno y nutrientes.
61
¿Qué factores estimulan la angiogénesis?
BFGF (factor básico de crecimiento fibroblástico), quimiotaxis e haptotaxis de células endoteliales.
62
Qué hacen los fibroblastos en la cicatrización?
Producen GAGs, colágeno (tipo III → tipo I) y contribuyen a la retracción de la herida (como miofibroblastos).
63
Secuencia del tejido de granulación, que pasa en cada dia?
1️⃣ Neutrófilos → fibroblastos 2️⃣ Día 2: angiogénesis 3️⃣ Día 4: colágeno tipo III 4️⃣ Día 8: colágeno tipo I + reepitelización
64
Alteraciones del tejido de granulación: generales y locales
Generales: Diabetes (granulaciones pálidas) Locales: hiperplasia del tejido, granuloma piógeno
65
¿Qué es una cicatriz?
Resultado del tejido de granulación cuando se espesan las fibras y desaparecen vasos y células. Puede hialinizarse.
66
¿Qué es el exudado?
Líquido inflamatorio extravascular con alta concentración de proteínas, peso específico >1020, y presencia de células inflamatorias.
67
Exudado seroso, que es?
🔸 Similar al plasma. Pocas proteínas y leucocitos. 🔸 Ej: quemaduras leves, pericarditis por TB, toxinas bacterianas.
68
Exudado fibrinoso, que es?
🔸Rico en fibrinógeno que coagula. 🔸 Etiología: bacteriana, tóxica o traumática. 🔸 Si no tiene líquido: "seca".
69
Exudado leucocitario/purulento
🔸 Gran cantidad de glóbulos blancos. 🔸 Si son solo neutrófilos degenerados = purulento (piocitos). 🔸 Ej: meningitis, osteomielitis.
70
Exudado hemorrágico
🔸 Rico en sangre extravasada. 🔸 Causas: infecciones, alergia, medicamentos, púrpura de Henoch-Schönlein.
71
Exudado mucocatarral
🔸 Desprendimiento de células + hipersecreción mucosa. 🔸 Propio de inflamaciones de mucosas.
72
Exudado pseudomembranoso
🔸 Depósitos de fibrina sobre membranas mucosas.
73
Exudado mixto
🔸 Combinación de varios tipos: Ej: seropurulento, fibrinohemorrágico, fibrinoleucocitario.
74
Evolución del exudado
🔸 Puede curar por restitutio ad integrum o organizarse formando bridas. 🔸 Bridas parciales = sinequias | Totales = sínfisis.
75
Inflamación hiperaguda o sobreaguda
🔸 Dura horas a 3 días. 🔸 Predomina la necrosis.
76
Inflamación aguda
🔸 Dura ~1 semana. 🔸 Predominio de neutrófilos y fenómenos vasculares.
77
Inflamación subaguda
🔸 Dura 1-2 semanas. 🔸 Infiltrado linfoplasmocitario y comienzan reparaciones.
78
Inflamación crónica
🔸 Semanas o meses. 🔸 Infiltrado linfoplasmocitario + histiocitos + fibrosis.
79
Inflamación inespecífica (incaracterística)
🔸 No permite deducir la causa. 🔸 Reacción uniforme frente a diferentes agentes.
80
Inflamación específica (característica)
🔸 La lesión permite presumir el agente causal. 🔸 Ej: necrosis caseosa + granuloma → Tuberculosis.
81
Ulceración
🔸 Pérdida de sustancia persistente con zona necrótica. 🔸 Abarca mucosa o epitelio profundo.
82
Exulceración (erosión)
🔸 Lesión superficial, no sobrepasa la membrana basal.
83
Úlcera péptica vs erosión gástrica
🔸 Úlcera: profunda, crónica, fondo limpio, puede sangrar si afecta vasos. 🔸 Erosión: superficial, fondo hemorrágico, aguda.
84
Absceso
🔸 Pus en una neocavidad. 🔸 Tejido necrosado + PMN degenerados (piocitos). 🔸 Crónico: membrana piógena.
85
Empiema
🔸 Pus en cavidad natural (pleura, peritoneo, pericardio).
86
Flemón (flegmonoso)
🔸 Supuración que diseca tejidos blandos, sin cavidad definida.
87
Fístula
🔸 Conducto inflamatorio que drena pus al exterior.
88
Forúnculo / Orzuelo
🔸 Inflamación purulenta del folículo piloso. 🔸 Orzuelo: en glándulas del párpado. 🔸 Agente: Staphylococcus aureus.
89
Ántrax
🔸 Masa de forúnculos con flemón subcutáneo y fístulas.
90
Panadizo / Paroniquia
🔸 Panadizo: en pulpejo de los dedos. 🔸 Paroniquia: en lecho ungueal. 🔸 Causa: Staph. o Streptococcus.

Patología (12 decks)

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