Unidad 2 - Shock Flashcards

1
Q

¿Qué es el shock?

A

Es un síndrome hemodinámico-metabólico caracterizado por un colapso circulatorio e hipoperfusión de órganos vitales debido a la incapacidad de mantener un volumen adecuado de sangre circulante.

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2
Q

¿Qué desequilibrio se produce en el shock?

A

Hay desproporción entre el volumen sanguíneo (contenido) y el volumen vascular (continente).

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3
Q

Shock Hipovolémico
¿Qué lo caracteriza?

A

Disminución de la volemia (pérdida de sangre, plasma, agua/sales).

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4
Q

Shock Hipovolémico
Causas frecuentes:

A

Pérdida de sangre (hemorragias digestivas, epistaxis, hematomas).
Pérdida de plasma (quemaduras).
Pérdida de agua y sal (vómitos, diarrea, diuréticos, Addison).
Tercer espacio (peritonitis, pancreatitis, íleo).

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5
Q

Shock Cardiogénico
¿Qué lo provoca?

A

Falla de bomba → ↓ índice cardíaco, hipotensión grave.

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6
Q

Shock Cardiogénico
Causas frecuentes:

A

IAM (80%).
Insuficiencia valvular aguda.
TEP, taponamiento, pericarditis constrictiva.
Bradicardia/taquicardia extrema.
Drogas bradicardizantes o hipotensoras.

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7
Q

Shock Hipóxico
¿Qué lo causa?

A

Hipoxia severa (pO₂ < 50 mmHg) → no llega O₂ a tejidos.
Mejora con O₂ o ARM.

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8
Q

Shock Acidótico
¿Qué lo caracteriza?

A

Acidosis grave (metabólica o respiratoria) → vasodilatación e hipotensión.
Ejemplo típico: paciente diabético con cetoacidosis.

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9
Q

Shock Anafiláctico
¿Qué lo desencadena?

A

Reacción de hipersensibilidad tipo I (histamina → vasodilatación brusca).
Ejemplo: picaduras, fármacos, alimentos.

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10
Q

Shock Neurogénico
P: ¿Causa?

A

Lesión aguda del SNC (trauma, isquemia) → pérdida del tono vasomotor → vasodilatación generalizada.

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11
Q

Shock Obstructivo
¿Qué lo causa?

A

Obstrucción del flujo sanguíneo central.
Ejemplos: TEP masivo, neumotórax a tensión, estenosis aórtica/mitral crítica, mixoma.

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12
Q

Shock Séptico
¿Cuál es la causa más común?

A

Infecciones por Gram negativos, luego Gram positivos, hongos, TB.

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13
Q

Shock Séptico
¿Cómo se realiza el hemocultivo?

A

2 muestras de 10 ml en sitios distintos.

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14
Q

Shock Mixto
P: ¿Qué lo caracteriza?

A

Combinación de dos o más tipos de shock (ej. séptico + cardiogénico).

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15
Q

¿Qué hay en común en todos los tipos de shock?

A

Hipoperfusión celular → hipoxia → metabolismo anaerobio → acidosis láctica.

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16
Q

Describir las fases del shock

A
  1. Fase Compensada
    Signos:
    Hipotensión leve.
    Taquicardia.
    Extremidades frías, pálidas y sudorosas.
    En shock séptico: vasodilatación con calor y enrojecimiento.
  2. Fase Descompensada
    Signos:
    Hipotensión marcada.
    Taquicardia, disnea.
    Acidosis metabólica.
    Falla renal.
17
Q

Falla Multiorgánica (MOF)
¿Qué la produce?

A

Hipoperfusión + vasodilatación + falla cardíaca + hipotensión sostenida + CID.
Mortalidad: hasta 50%.
Shock séptico: 1 de cada 3 progresa a MOF.

18
Q

¿Qué es el SDRA o pulmón de shock?

A

Es un edema pulmonar no cardiogénico que ocurre en el shock séptico o cardiogénico.

19
Q

SDRA (Pulmón de Shock)
¿Qué lo causa?

A

Hipoperfusión + inflamación → colapso alveolar (atelectasia) → insuficiencia respiratoria aguda.

20
Q

SDRA (Pulmón de Shock)
¿Qué se ve en la microscopía?

A

Engrosamiento de la pared alveolar con depósitos de fibrina, similar al síndrome de distrés respiratorio del recién nacido.

21
Q

¿Qué hallazgos hay en el corazón durante el shock?

A

Hemorragias petequiales en epicardio y endocardio.
Necrosis de fibras miocárdicas.
Bandas de contracción transversales opacas.

22
Q

Encefalopatía Hipóxica
¿Qué ocurre en el cerebro durante el shock?

A

Hipoxia cerebral → edema → necrosis.

23
Q

Encefalopatía Hipóxica
¿Qué neuronas se afectan más?

A

Neuronas del hipocampo.
Células de Purkinje en el cerebelo.

24
Q

Encefalopatía Hipóxica
¿Qué cambios celulares se observan?

A

Vacuolización citoplasmática.
“Neurona roja” (citoplasma acidófilo).
Necrosis neuronal: cariopicnosis, cariorrexis y cariolisis.

25
¿Qué tipo de daño renal causa el shock?
NTA (Necrosis Tubular Aguda) isquémica con predominio cortical.
26
Necrosis Tubular Aguda (NTA) ¿Qué se ve macroscópicamente?
Riñones aumentados de tamaño y congestivos.
27
Necrosis Tubular Aguda (NTA) ¿Qué hallazgos histológicos hay?
Cilindros hialinos (albúmina). Cilindros granulohialinos (albúmina + PMN). Cilindros hemáticos (eritrocitos).
28
Necrosis Tubular Aguda (NTA) ¿Los túbulos están afectados?
A nivel tubular sí, pero glomérulos están conservados.
29
¿Qué daño hepático se observa en el shock?
Hígado aumentado de tamaño y congestivo. Degeneración grasa con necrosis centrolobulillar.
30
Hígado - ¿Qué ocurre con las vacuolas lipídicas en un shock?
Se fusionan formando grandes burbujas.
31
¿Qué lesiones se producen en el TGI por shock?
Ulceronecróticas en mucosa. Hemorragia difusa. Necrosis isquémica. Pancreatitis aguda hemorrágica.
32
¿Qué ocurre en las glándulas suprarrenales durante el shock? ¿Cuál es la forma más grave?
Hemorragias focales en superficie. Necrosis hemorrágica masiva bilateral → Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (por septicemia meningocócica).
33
¿Cuál es el shock con mayor mortalidad?
Shock cardiogénico