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Patología > Tuberculosis y Lepra > Flashcards

Tuberculosis y Lepra Flashcards

1
Q

¿Qué es la tuberculosis?

A

Es una enfermedad infecciosa crónica y transmisible, causada en un 97% por Mycobacterium tuberculosis hominis (bacilo de Koch) y en un 3% por Mycobacterium bovis. Se caracteriza por la formación de granulomas tuberculosos, principalmente pulmonares, aunque puede afectar otros órganos.

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2
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar TB?

A

Bajo nivel socioeconómico, desnutrición, factores genéticos, raza negra, edad avanzada, e inmunodeficiencia (como VIH/SIDA).

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3
Q

¿Qué tipo de bacteria es Mycobacterium tuberculosis?

A

Bacilo ácido-alcohol resistente, aeróbico estricto, inmóvil, no esporulado, de crecimiento lento (15-20 h), descubierto por Robert Koch.

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4
Q

¿Por qué M. tuberculosis es ácido-alcohol resistente (BAAR)?

A

Porque su pared celular contiene un 50% de lípidos, que le otorgan resistencia a la decoloración por soluciones ácidas.

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5
Q

Qué color adquiere el bacilo con la tinción de Ziehl-Neelsen? ¿Qué otras tinciones pueden utilizarse para visualizarlo?

A

Rojo.
Rodamina y auramina (fluorocromos).

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6
Q

¿Cuál es la vía de transmisión más común de la tuberculosis?

A

Vía aérea (95%), por gotas de Flügge.

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7
Q

Cuáles son otras vías de transmisión menos frecuentes de Tuberculosis?

A

Digestiva (leche no pasteurizada), cutánea (contacto con material contaminado), y transplacentaria (muy rara).

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8
Q

¿Cuáles son las vías de diseminación del bacilo?

A

Contigüidad, linfática, hemática y canalicular (bronquios).

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9
Q

¿Qué células fagocitan inicialmente a M. tuberculosis?

A

Los macrófagos alveolares.

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10
Q

¿Qué produce el bacilo en los macrófagos?

A

Respuesta inflamatoria, hipersensibilidad retardada e inmunidad celular.

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11
Q

¿Qué componentes del bacilo favorecen su virulencia?

A

Factor cordonal: permite el crecimiento en cordones.

LAM: inhibe activación de macrófagos, induce TNF-α e IL-10.

Proteína de choque térmico: muy inmunógena.

Complemento activado: facilita su fagocitosis por el receptor CR3.

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12
Q

¿Qué ocurre durante la primoinfección?

A

Inflamación inespecífica por 3-10 semanas. Los bacilos son fagocitados y diseminados, el organismo desarrolla resistencia e hipersensibilidad.

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13
Q

¿Qué es la resistencia adquirida?

A

Aumento de la capacidad fagocitaria de macrófagos, que limita la lesión y puede curarla o dejar bacilos latentes.

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14
Q

¿Qué causa la hipersensibilidad en TB?

A

Reacción inmunitaria exagerada, causa necrosis caseosa. Predomina en inmunodeprimidos o con alta carga bacilar.

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15
Q

¿Qué expresa la fórmula de Rich?

A

Lesión = (N° de bacilos × Virulencia × Hipersensibilidad) / (Resistencia natural + adquirida)

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16
Q

¿Qué es el granuloma tuberculoso?

A

Unidad histológica de la tuberculosis, caracterizada por necrosis caseosa central.

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17
Q

¿Qué células conforman el granuloma?

A

Células de Langhans: macrófagos fusionados, multinucleados en “herradura”.

Células epiteloides: macrófagos activados con forma epitelial.

Linfocitos: alrededor, secretan linfoquinas.

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18
Q

¿Qué se observa con la tinción de Ziehl-Neelsen?

A

Bacilos rojos dentro de macrófagos (BAAR). No visibles con H&E.

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19
Q

¿Qué caracteriza a una lesión exudativa en TB?

A

Alta necrosis caseosa, alta carga bacilar, alta hipersensibilidad, baja resistencia.

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20
Q

¿Qué caracteriza a una lesión productiva?

A

Predominio de células epiteloides y Langhans, baja carga bacilar, alta resistencia, baja hipersensibilidad.

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21
Q

¿Qué es una lesión mixta?

A

Combinación de lesiones exudativas y productivas.

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22
Q

¿Qué tipos de lesiones macroscópicas hay en TB?

A

Miliar: 1–2 mm.

Granulia: Fusión de múltiples nódulos.

Tubérculo: Amplias áreas con necrosis caseosa.

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23
Q

¿Qué es la necrosis caseosa? ¿Qué indica su presencia?

A

Material eosinófilo necrótico inducido por células T sensibilizadas, característico de TB activa. Puede licuarse y formar cavernas.

Paso de infección a enfermedad activa.

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24
Q

¿Cuál es la diferencia entre infección y tuberculosis activa?

A

Infección: presencia del bacilo sin síntomas (latente).

Activa: enfermedad sintomática, con riesgo de contagio.

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25
¿Qué es la tuberculosis primaria?
Es la primera exposición del organismo al bacilo de la tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis), también llamada primoinfección. Es más común en la primera infancia.
26
¿Qué ocurre al llegar los bacilos al alvéolo en la TB primaria?
Son fagocitados por macrófagos, desarrollándose una alveolitis con exudado intraalveolar inespecífico.
27
¿Qué lesión característica se forma después de dos semanas?
Se forma el nódulo de Ghon, una lesión subpleural de 1-2 cm con necrosis caseosa.
28
¿Qué es el complejo primario de Ghon?
Es la combinación de: Nódulo de Ghon Linfangitis Adenopatía satélite (ganglios hiliares o peribronquiales) Se puede ver en pulmón, piel o tracto digestivo.
29
¿Qué pasa en la macroscopía pulmonar en TB primaria?
Nódulo blanco rosado subpleural (necrosis caseosa) Ganglios oscuros con puntos blancos (necrosis) Antracosis (depósitos de smog)
30
¿Cuál es la evolución más común de la TB primaria?
TB autolimitada (90%): la lesión cura con fibrosis o calcificación (visible en Rx).
31
¿Qué es la TB primaria progresiva y a quién afecta más?
Es cuando el sistema inmune no controla la infección. Ocurre en: Niños <5 años Inmunodeprimidos Ancianos Alcoholismo, DBT, silicosis
32
¿Qué es el síndrome del lóbulo medio?
Aumento del nódulo de Ghon con necrosis extensa, adenomegalias mediastinales y compresión del lóbulo medio.
33
¿Qué es la tuberculosis miliar?
Diseminación hematógena con múltiples nódulos de 1-2 mm. Más común en niños.
34
¿Qué es la DHIP y qué puede originar?
Diseminación hematógena intrapulmonar con infiltrados subclaviculares de Assman, posible origen de TB secundaria.
35
¿Qué es la TB secundaria?
Es una infección reactivada o por reinfección después de un periodo asintomático, generalmente años después de la primoinfección. Es de peor pronóstico.
36
Ubicación típica de la TB secundaria:
Segmentos apicales de lóbulos superiores. Se forman nódulos de Aschoff-Puhl o de Simon (1–3 cm, subpleurales).
37
Mecanismos de producción de TB secundaria:
Reactivación endógena (inmunosupresión, HIV, quimioterapia, vejez) Reinfección exógena (nueva exposición)
38
Posibles evoluciones de la TB secundaria:
Curación con cicatrización y calcificación TB miliar (diseminación hemática) Fibrosis pleural Bronconeumonía TB → TB fibrocavitada Diseminación hemática (meninges, huesos, riñón, genitales, etc.)
39
Localización extrapulmonar más común:
Linfadenitis, sobre todo cervical (escrófula).
40
¿Qué son las cavernas tuberculosas?
Zonas de necrosis caseosa evacuadas, sin paredes propias (pared es el caseum). Comunes en TB secundaria.
41
¿Qué puede pasar con las cavernas en fases crónicas?
Se fibrosan o se reviste de epitelio plano Se calcifican u osifican
42
¿Qué complicaciones vasculares pueden producirse?
Erosión de vasos → aneurismas de Rassmussen (pulmonar) o Kolisco (bronquial) → hemoptisis.
43
¿Qué infecciones oportunistas pueden crecer en cavernas?
Aspergillus fumigatus → forma aspergilomas (micetomas) Frecuente en pacientes con SIDA Imagen radiológica: “bola de hongos” visible
44
Tipos de cavernas tuberculosas:
Recientes: sin pared, bordes irregulares Antiguas: fibrosadas o epitelizadas, con o sin bronquio permeable
45
¿Qué es el Mal de Pott?
Espondilitis tuberculosa (afecta columna, especialmente lumbo-sacra).
46
Complicaciones del Mal de Pott:
Fracturas vertebrales Abscesos fríos (desplazamiento de caseum hacia pelvis)
47
La TB primaria es asintomática o presenta síntomas?
Es generalmente asintomática o paucisintomática.
48
Qué se puede observar en la radiografía de tórax en TB primaria?
Puede mostrar neumonía inespecífica, adenopatía hiliar, e infiltrados en lóbulos medio e inferior (más frecuente en niños).
49
Qué hallazgos indica un caso más grave de TB primaria en la Rx?
Adenomegalias hiliares y mediastínicas, pleuritis, infiltrado pulmonar, síndrome del lóbulo medio (hundimiento del lóbulo medio).
50
Cuándo ocurre la tuberculosis activa?
Cuando una infección latente se reactiva y genera una enfermedad crónica debilitante.
51
Cuáles son los síntomas respiratorios principales de TB activa?
Tos crónica, esputo escaso y no purulento, hemoptisis.
52
Qué es el síndrome de impregnación?
Anorexia, astenia, pérdida de peso ≥10%, sudoración nocturna, fatiga.
53
Qué es FOD?
Fiebre de origen desconocido (no constante, en picos, sin causa clara).
54
Qué estudios iniciales se usan en clínica para sospecha de TB?
Radiografía de tórax y prueba de tuberculina (PPD).
55
Qué es la baciloscopia?
Análisis del esputo teñido para detectar BAAR (bacilos ácido-alcohol resistentes), es el método electivo para diagnóstico.
56
Diferencia entre frotis y cultivo para TB?
Frotis: rápido pero menos sensible. Cultivo: más sensible, pero tarda 2-4 semanas.
57
Qué tinciones se usan para BAAR?
Ziehl-Neelsen, Kinyoun, auramina-rodamina (fluorescente).
58
Qué pruebas se consideran Gold Standard?
BACTEC 460®, MGIT 960® (acortan tiempo de cultivo). Xpert® MTB/RIF: detecta TB y resistencia a Rifampicina, útil para formas extrapulmonares.
59
Qué mide la prueba de tuberculina?
Evalúa exposición previa a Mycobacterium tuberculosis, no diagnostica TB activa.
60
Cómo se administra y evalúa el PPD?
Inyección intradérmica de 0.1 mL (5U). Lectura a las 48-72 h, se mide la induración (no el eritema).
61
Cuándo se considera positiva?
15 mm: siempre positiva. 14 mm: sospechosa de TB incluso en vacunados. 10-15 mm: positivo en personas de riesgo. 5-10 mm: dudosa, depende del contexto clínico. <5 mm: negativa.
62
Qué puede causar un PPD negativo falsamente?
Anergias cutáneas, TB miliar (50%), primoinfección (15%).
63
Qué tipo de drogas se usan para tratar TB?
Drogas tuberculostáticas (no tuberculicidas), combinadas para evitar resistencia.
64
Cuáles son las principales drogas antituberculosas?
Isoniazida (más eficaz, barata, en todas las fases) Rifampicina Etambutol Pirazinamida Estreptomicina
65
Esquema de tratamiento corto (6 meses)?
2 meses: RIPE (Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol) 4 meses: RI (Rifampicina, Isoniazida)
66
Cuándo se usa tratamiento largo?
En pacientes con HIV u otras formas complicadas.
67
Qué tipo de vacuna es la BCG?
Vacuna viva atenuada con cepas de Mycobacterium bovis.
68
Previene la infección pulmonar?
No la previene, pero ralentiza su progresión y previene formas graves: meningitis TB (64%), TB diseminada (72%), mortalidad (65-70%).
69
Esquema de vacunación con BCG?
Una única dosis intradérmica en el deltoides a las 48 hs de vida (recién nacido).
70
¿Cuál es el agente etiológico de la lepra?
Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen.
71
¿Qué tipo de bacteria es Mycobacterium leprae?
Es un bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR), delgado, no encapsulado, inmóvil, con membrana citoplasmática y pared celular rica en lípidos.
72
¿Qué técnica se utiliza para observar Mycobacterium leprae en microscopía?
Técnica de Ziehl-Neelsen.
73
¿Se puede cultivar Mycobacterium leprae en medios artificiales?
No, no se cultiva en medios artificiales; se desarrolla en animales como armadillos, hámsters y ratones timectomizados.
74
¿Cuál es el reservorio natural de M. leprae?
El ser humano.
75
¿Cómo se transmite la lepra?
Por contacto directo y prolongado con personas infectadas, especialmente por secreciones nasales, piel, leche materna, heridas cutáneas y, raramente, vía transplacentaria.
76
¿Qué lesiones son especialmente contagiosas?
La rinitis leprosa y el leproma ulcerado.
77
¿Qué población es más susceptible a la infección?
Los niños, debido a su menor resistencia inmunológica.
78
¿Cómo se obtienen muestras para diagnosticar lepra?
Biopsia del borde activo de la lesión, frotis, descamación de cara/lóbulo de oreja/muslo/nalgas, o hisopado nasal.
79
¿Qué técnica de coloración se utiliza en el diagnóstico?
Ziehl-Neelsen.
80
¿Qué otras herramientas diagnósticas existen además de la baciloscopia?
Biopsia, serología e inmunohistoquímica.
81
¿En qué países es endémica la lepra?
India, Japón, China, Corea, Papúa Nueva Guinea y zonas tropicales de África.
82
¿Qué provincias argentinas tienen casos endémicos de lepra?
Santa Fe, Chaco, Tucumán, Córdoba, Corrientes, Formosa, Entre Ríos, Misiones, Salta y Jujuy.
83
¿Qué es la prueba de la lepromina y qué evalúa?
Es una intradermorreacción que evalúa la respuesta inmunológica frente al bacilo. No es diagnóstica, sino pronóstica.
84
¿Qué indica una prueba de Mitsuda positiva?
Buen pronóstico. El paciente tiene una respuesta inmunológica adecuada.
85
¿Qué diferencia la reacción de Fernández de la de Mitsuda?
Fernández aparece en 24-48 hs como eritema/induración; Mitsuda aparece desde el día 7, es más duradera y se asocia a formación de granulomas.
86
Cuál es la forma más grave y contagiosa de la lepra?
La lepra lepromatosa.
87
¿Cómo se caracteriza inmunológicamente la LL?
Baciloscopia (+), Mitsuda (-), con anergia frente a la lepromina.
88
¿Qué estructuras afecta la LL?
Piel, vísceras (hígado, bazo, testículos), nervios periféricos, ojos, mucosas.
89
¿Qué lesiones cutáneas se observan en LL?
Máculas, pápulas y nódulos simétricos. Lepromas (nódulos amarillentos) y facies leonina por infiltración facial difusa.
90
¿Qué hallazgos histológicos son típicos en LL?
Células de Virchow (macrófagos con bacilos en "globos"), Muro de Unna, infiltrado linfoplasmocitario, sin formación de granulomas verdaderos.
91
¿Cuáles son las principales causas de muerte en LL?
Insuficiencia renal por amiloidosis, neumonía, tuberculosis, ICC, obstrucción de vías aéreas.
92
¿Cómo se presenta inmunológicamente la LT?
Baciloscopia (-), Mitsuda (+).
93
¿Qué tipo de lesiones cutáneas produce la LT?
Máculas o placas eritematosas bien delimitadas, con bordes activos y centro cicatrizal, de distribución asimétrica.
94
¿Qué caracteriza histológicamente a LT?
Granulomas tuberculoides con células de Langhans, linfocitos, epiteloides, que destruyen anexos cutáneos y nervios.
95
¿Qué consecuencia nerviosa característica produce la LT?
Neuritis periférica con pérdida de sensibilidad, paresias y mano en garra.
96
¿Qué es la lepra dimorfa?
Forma intermedia con características de LL y LT. Baciloscopia (+), Mitsuda variable.
96
¿Cómo son sus lesiones cutáneas?
Máculas rojizas con bordes difusos y centro hipocrómico.
97
¿Qué es la lepra incaracterística?
Forma inicial, con lesiones hipopigmentadas y alteraciones leves de la sensibilidad. Puede evolucionar o curarse.
98
¿Cómo es su baciloscopia y Mitsuda?
Baciloscopia generalmente (-), Mitsuda variable.
99
¿Cuál es el objetivo del tratamiento de la lepra?
Paliar síntomas y evitar resistencia bacteriana mediante poliquimioterapia.
100
¿Cuál es el tratamiento para la LL?
Dapsona + Rifampicina + Clofazimina ± Etionamida o Protionamida (más efectivas pero hepatotóxicas). Tratamiento de por vida.
101
¿Cuál es el tratamiento para la LT?
Dapsona + Rifampicina durante 6 meses, luego combinaciones por 2 años.
102
¿Cuál es la principal medida preventiva contra la lepra?
Diagnóstico y tratamiento precoz para cortar la cadena de transmisión.

Patología (12 decks)

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