Unidad 2 - Transtornos hemodinámicos Flashcards

1
Q

¿Cómo se clasifican los trastornos hemodinámicos según sus complicaciones?

A

➡️ Locales:
Hiperemia
Oligohemia
Isquemia
Infarto
Trombosis
Embolias
Hemorragias
Edemas
➡️ Sistémicos:
Shock
Insuficiencia cardíaca

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Q

¿Qué es la hiperemia o congestión?

A

Es el aumento de sangre en vasos de pequeño calibre en una región del organismo.

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3
Q

¿Cuáles son los tipos de hiperemia y en qué se diferencian?

A

➡️ Hiperemia activa: por aumento de la demanda sanguínea.
➡️ Hiperemia pasiva: por dificultad en el drenaje venoso (rémora sanguínea).

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4
Q

¿Qué caracteriza a la hiperemia activa?

A

Es el aumento de flujo sanguíneo arterial hacia un órgano o tejido.

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5
Q

¿Cuáles son las causas de la hiperemia activa?

A

✅ Fisiológicas:
Ejercicio físico (en músculo esquelético y corazón).
Útero grávido (por influencia hormonal).

✅ Patológicas:
Inflamación.
Parálisis de los vasos constrictores (causa neurogénica).

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6
Q

¿Cómo se observa un órgano con hiperemia activa?

A

Aumento de tamaño, color rojo intenso, mayor peso y trama vascular resaltada.

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7
Q

¿Qué caracteriza a la hiperemia pasiva?

A

Se debe a un problema en el drenaje venoso, lo que provoca acumulación de sangre.

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8
Q

¿Cuál es la principal causa de la hiperemia pasiva?

A

Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).

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9
Q

¿Qué órganos se ven afectados en la insuficiencia cardíaca derecha?

A

Hígado, bazo y riñones.

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10
Q

¿Qué es la congestión hepática crónica?

A

Es la acumulación de sangre en el hígado debido a ICC derecha, causando hipoxia y esteatosis.

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11
Q

¿Cómo se observa macroscópicamente un hígado con congestión crónica?

A

Hepatomegalia con aspecto de “hígado en nuez moscada” (coloración moteada).

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12
Q

¿Qué se observa en la microscopía de la congestión hepática crónica?

A

✅ Capilares sinusoides dilatados.
✅ Degeneración hepatocitaria con vacuolas de grasa.
✅ Macrófagos cargados de hemosiderina.

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13
Q

¿Qué es la congestión esplénica?

A

Acumulación de sangre en el bazo por ICC derecha, observándose “barro esplénico” al corte.

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14
Q

¿Cuál es la consecuencia principal de la ICC izquierda?

A

Congestión pulmonar y edema agudo de pulmón.

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15
Q

¿Qué ocurre en el edema agudo de pulmón?

A

Los alvéolos pulmonares se llenan de líquido de edema (trasudado) en lugar de aire.

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16
Q

¿Qué se observa en la microscopía del edema agudo de pulmón?

A

✅ Alvéolos con líquido de edema y eritrocitos en su interior.
✅ Macrófagos con contenido parduzco por eritrofagocitosis (“células de la falla cardíaca”).
✅ Engrosamiento de los tabiques interalveolares por congestión.

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17
Q

¿Cómo se observa el edema agudo de pulmón en una radiografía?

A

Imagen en “ala de mariposa” por congestión en el hilio pulmonar y redistribución del flujo.

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18
Q

¿Qué es la oligohemia?

A

Es la disminución del flujo sanguíneo en una zona específica por reducción de la luz arterial.

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19
Q

¿En qué se diferencia la oligohemia de la hipovolemia?

A

La hipovolemia afecta todo el organismo, mientras que la oligohemia es localizada.

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20
Q

¿Qué es la isquemia?

A

Es la falta total de irrigación en un área debido a una obstrucción arterial completa, provocando anoxia y necrosis.

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21
Q

¿Cuáles son las principales causas de oligohemia e isquemia?

A

✅ Trombosis.
✅ Ateroesclerosis.
✅ Embolias.
✅ Endarteritis.
✅ Angioespasmo.
✅ Compresión vascular.

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22
Q

¿Cómo se clasifica un infarto según su apariencia macroscópica?

A

🔹 Infarto anémico o isquémico: Ocurre en órganos con circulación terminal (corazón, riñón, bazo).
🔹 Infarto hemorrágico: Se presenta en órganos con doble circulación (pulmón, intestino delgado, lóbulo anterior de la hipófisis, cerebro).

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23
Q

¿Por qué los infartos isquémicos tienen forma de cuña?

A

🔹 Porque la irrigación terminal tiene una disposición en pirámide, con colaterales organizadas de manera jerárquica.

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24
Q

¿Qué características macroscópicas tiene el infarto hemorrágico?

A

🔹 Bordes irregulares, anfractuosos, ya que no corresponden a un territorio vascular definido.

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25
Q

¿Qué tipo de necrosis se observa en el infarto cerebral?

A

🔹 Necrosis colicuativa (licuefactiva)

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26
Q

¿Qué diferencias hay entre un infarto cerebral isquémico y hemorrágico?

A

🔹 Isquémico (stroke): Por oclusión arterial.
🔹 Hemorrágico: Por obstrucción venosa.

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27
Q

¿Qué se observa microscópicamente en un infarto cerebral?

A

🔹 Necrosis neuronal, mielinolisis, infiltrado de PMN (24-36 h post-infarto)

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28
Q

¿Qué puede quedar como secuela de un infarto cerebral?

A

🔹 Una cavidad quística rellena de neuroglia (gliosis).

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29
Q

¿Por qué el infarto de Zhan no se considera un verdadero infarto?

A

🔹 Porque no hay necrosis, solo atrofia hepatocelular secundaria a congestión sinusoidal.

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30
Q

¿Qué sucede si hay oclusión de la vena porta? ¿Y si hay oclusión de la arteria hepática?

A

🔹 La sangre sigue ingresando al hígado por la arteria hepática.
🔹 La sangre entra a través de la vena porta.

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31
Q

¿Cuáles son las etapas evolutivas de un infarto?

A

Reciente → En vías de curación → Antiguo

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32
Q

¿Cómo se ve un infarto isquémico reciente macroscópicamente?

A

🔹 Zona bien delimitada, tumefacta, con una parte central pálida y una periferia hiperémica rojiza.

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33
Q

¿Cómo se ve microscópicamente un infarto isquémico reciente?

A

🔹 Zona central de necrosis de coagulación.
🔹 Zona periférica con infiltrado de PMN y congestión.

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34
Q

¿En qué arteria ocurre la mayoría de los IAM?

A

🔹 En la arteria coronaria descendente anterior (rama de la coronaria izquierda).

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35
Q

¿Cómo se distribuye el infarto en el miocardio?

A

🔹 Tiene forma de “U” y afecta los 2/3 anteriores del tabique interventricular, la cara anterior y lateral del ventrículo izquierdo.

36
Q

¿Qué diferencia hay entre un infarto transmural y subendocárdico?

A

🔹 Transmural: Afecta todo el espesor de la pared miocárdica.
🔹 Subendocárdico/subepicárdico/intramural: Afecta solo ciertas capas del miocardio.

37
Q

¿Qué observamos en la microscopía del IAM?

A

🔹 Cardiomiocitos vacuolizados, con picnosis, cariorrexis o cariolisis → Citomiolisis (muerte celular).

38
Q

¿Qué tipo de necrosis ocurre en el infarto renal?

A

🔹 Necrosis coagulativa.

39
Q

¿Cómo se ve macroscópicamente un infarto renal?

A

🔹 Forma de cuña con base subcapsular y vértice hacia el hilio.

40
Q

¿Qué cambios microscópicos se observan en un infarto renal?

A

🔹 Zona necrótica pálida, eosinofílica, rodeada por un infiltrado inflamatorio (PMN).

41
Q

¿Cómo se observa un infarto esplénico en la microscopía?

A

🔹 Necrosis coagulativa con ausencia de pulpa blanca, predominando la pulpa roja congestiva.

42
Q

¿Cómo se ve macroscópicamente un infarto pulmonar?

A

🔹 Zona en forma de cuña, con base subpleural y vértice hacia el hilio.

43
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de infarto pulmonar?

A

🔹 Tromboembolismo pulmonar (TEP).

44
Q

¿Qué se observa en la microscopía de un infarto pulmonar?

A

🔹 Alvéolos llenos de glóbulos rojos por hemorragia alveolar (encharcamiento pulmonar).

45
Q

¿Cómo se ve un infarto intestinal macroscópicamente?

A

🔹 Área necrótica de color rojo, con el tejido sano conservando su color rosado.

46
Q

¿Cómo se observa un infarto cerebral en una TAC?

A

🔹 Áreas hipodensas en la región afectada.

47
Q

¿Qué diferencia hay entre un stroke hemorrágico y uno isquémico en angioresonancia?

A

🔹 Isquémico: Stop del flujo sin extravasación de sangre.
🔹 Hemorrágico: Presencia de extravasación sanguínea.

48
Q

¿Cómo se ve una secuela de infarto cerebral?

A

🔹 Isquémico antiguo: Cicatriz retráctil, color nacarado.
🔹 Hemorrágico antiguo: Pigmentación por hemosiderina.

49
Q

¿Cuál es la patología vascular cerebral más común?

A

🔹 Stroke (infarto cerebral isquémico).

50
Q

¿Qué es un infartamiento?

A

Necrosis tisular anóxica por obstrucción brusca y total de una vena; menos frecuente que los infartos.

51
Q

¿Cuáles son las localizaciones más comunes del infartamiento?

A

Asas intestinales (torsión del mesenterio), testículo (torsión del cordón espermático), ovario (torsión del pedículo ovárico), trompa uterina.

52
Q

¿Cómo es el infartamiento a nivel microscópico?

A

Similar a un infarto hemorrágico.

53
Q

¿Por qué la torsión del pedículo de un órgano es una emergencia médica?

A

Porque la necrosis puede llevar a la pérdida funcional del órgano.

54
Q

¿Qué es un trombo?

A

Formación sólida de elementos sanguíneos dentro de un vaso o el corazón, con fijación a la pared vascular.

55
Q

Qué es un coágulo post mortem?

A

Masa de sangre solidificada sin adherencia a la pared vascular, formada después de la muerte.

56
Q

¿Cuáles son las diferencias entre trombo y coágulo?

A

Superficie: El trombo es mate, seco y granuloso, mientras que el coágulo es brillante, liso y húmedo.

Consistencia: El trombo es duro y firme, mientras que el coágulo es gelatinosa y elástica.

Color: El trombo puede ser rojo, blanco o grisáceo, mientras que el coágulo puede ser rojo cruórico (recién formado post mortem) o blanco lardáceo con el tiempo.

Zona de implante: El trombo se adhiere a la pared vascular o cardíaca, mientras que el coágulo no tiene adherencia.

Presencia en el organismo: El trombo se forma in vivo, mientras que el coágulo se forma post mortem.

Estructura: El trombo es heterogéneo y presenta las bandas de Zahn, mientras que el coágulo es homogéneo.

57
Q

¿Cuáles son los mecanismos principales de la hemostasia?

A

✅ 1. Vascular: Vasoconstricción de arteriolas y pequeñas arterias.
✅ 2. Endotelial: Produce PGI2 (inhibe agregación plaquetaria y es vasodilatadora).
✅ 3. Plaquetario: Las plaquetas liberan:

Tx A2: Favorece la agregación plaquetaria.

Tromboplastina plaquetaria (Factor III): Inicia la coagulación.

Factor IV: Neutraliza la heparina nativa.

58
Q

¿Cuáles son las dos vías de la cascada de coagulación?

A

✅ Vía intrínseca: Activada por el Factor XII → Activa Factor X → Activa Protrombina (Factor II) → Actúa sobre el fibrinógeno → Polímeros de fibrina.
✅ Vía extrínseca: Se inicia con la tromboplastina hística de los tejidos lesionados.

59
Q

¿Cuáles son los factores que intervienen en la formación del trombo?

A

✅ 1. Vascular: Lesión endotelial (vasculitis, ateroesclerosis, HTA, tabaco, colesterol, endocarditis, etc.).
✅ 2. Sanguíneo: Hipercoagulabilidad (policitemia, trombocitosis, síndrome antifosfolipídico, cáncer, etc.).
✅ 3. Hemodinámico: Alteración del flujo sanguíneo (turbulencia o estasis).

60
Q

¿Cuáles son las etapas de la trombogénesis?

A

✅ 1. Lesión del endotelio → Exposición de fibras colágenas y liberación de tromboplastina.
✅ 2. Adhesión plaquetaria → Mediada por el Factor X y receptores de GP IbIX.
✅ 3. Reacción de liberación plaquetaria → Se liberan Tx A2, ADP, serotonina, fibrinógeno.
✅ 4. Agregación plaquetaria → Formación del tapón hemostático con fibrina.
✅ 5. Organización del trombo → Puede evolucionar con recanalización, reabsorción, desprendimiento o calcificación.

61
Q

Según su composición, ¿cómo se clasifican los trombos?

A

✅ 1. Hialinos: Solo con plaquetas, se ven en CID, difteria, escarlatina.
✅ 2. Blancos o fibrinosos: Con plaquetas, fibrina y leucocitos.
✅ 3. Rojos o cruóricos: Con abundantes eritrocitos.
✅ 4. Mixtos o coraliformes: Combinación de los anteriores (más frecuentes).

62
Q

Según su localización, ¿cómo se clasifican los trombos?

A

✅ 1. Arteriales: Relacionados con ateroesclerosis, aneurismas, vasculitis.
✅ 2. Venosos: Trombos en venas profundas (TVP, más frecuente que la arterial).
✅ 3. Cardíacos: En válvulas, ventrículos, orejuelas auriculares.
✅ 4. En aneurismas: Trombos en aneurismas venosos, arteriales o cardíacos postinfarto.
✅ 5. Capilares: Hialinos, vistos en CID y LES.

63
Q

¿Dónde ocurre con mayor frecuencia la TVP?

A

En venas profundas de los miembros inferiores (ilíacas, femorales, pélvicas).

64
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para la TVP?

A

Cirugías, inmovilización prolongada, cáncer, embarazo, anticonceptivos orales, obesidad, ICC, IAM.

65
Q

¿Qué signo clínico es característico de la TVP?

A

Signo de Homan: Dolor a la compresión de la pantorrilla o dorsiflexión forzada del pie.

66
Q

¿Qué puede suceder con un trombo después de su formación?

A

✅ 1. Reabsorción: Fibrinolisis y disolución.
✅ 2. Organización y recanalización: Angiogénesis en la zona del trombo.
✅ 3. Reblandecimiento: Puede ser aséptico o séptico.
✅ 4. Desprendimiento: Puede dar lugar a embolia.
✅ 5. Calcificación distrófica: Puede formar flebolitos en trombos venosos.

67
Q

¿Qué es un émbolo?

A

Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que viaja por el torrente sanguíneo hasta impactar en un vaso de menor calibre, obstruyéndolo.

68
Q

¿Qué es una embolia?

A

Es la obstrucción de un vaso sanguíneo debido a un émbolo, impidiendo el flujo normal de la sangre y pudiendo causar isquemia o infarto en los tejidos afectados.

69
Q

¿Cuáles son los tipos más frecuentes de émbolos?

A

Trombótico o ateromatoso (95%)
Graso
Gaseoso
Neoplásico
Séptico
Parasitario
Cuerpo extraño
Líquido amniótico

70
Q

¿Cómo se clasifican las embolias según su mecanismo?

A

Directa: El émbolo sigue la corriente sanguínea hasta impactar en un vaso de menor calibre.

Paradojal: Un émbolo venoso entra a la circulación arterial debido a un defecto cardíaco.

Retrógrada: Se mueve en contra de la corriente sanguínea debido a cambios en la presión intravascular.

71
Q

¿Qué es un émbolo trombótico?

A

Es un fragmento de un trombo que se desprende y viaja por la circulación, causando la mayoría de las embolias.

72
Q

¿Cómo se origina la embolia grasa?

A

Se produce cuando gotículas de grasa, principalmente de la médula ósea tras fracturas de huesos largos, ingresan a la circulación y obstruyen vasos pequeños.

73
Q

¿Cuál es la triada clínica de la embolia grasa grave?

A

Insuficiencia respiratoria severa (Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto, SDRA).

Trastornos neurológicos (confusión, coma).

Petequias cutáneas (principalmente en tórax y conjuntivas).

74
Q

¿Cuáles son las causas de una embolia gaseosa?

A

Cirugía torácica o cardiovascular.

Trauma en venas del cuello.

Descompresión rápida en buzos y aviadores (enfermedad de descompresión).

Inyecciones intravenosas con aire accidental.

75
Q

¿Qué diferencia hay entre embolia neoplásica y metástasis?

A

Embolia neoplásica: Células tumorales viajan por el torrente sanguíneo sin adherirse.

Metástasis: Implica la colonización y proliferación de células tumorales en un órgano distante.

76
Q

¿Qué causa la embolia séptica?

A

Se origina por la diseminación de trombos infectados, como en la endocarditis bacteriana o abscesos.

77
Q

¿Cómo ocurre la embolia parasitaria?

A

Sucede en infecciones como la filariasis o la hidatidosis. En la hidatidosis, un quiste hepático roto puede liberar parásitos al torrente sanguíneo.

78
Q

¿Qué origina la embolia por cuerpo extraño?

A

Se debe a la presencia de materiales como fragmentos de proyectiles, partículas de catéteres o materiales quirúrgicos, y sustancias inyectadas accidentalmente.

79
Q

¿Cómo se produce la embolia de líquido amniótico y cuáles son sus consecuencias?

A

Ocurre cuando el líquido amniótico entra en la circulación materna, desencadenando una respuesta inflamatoria severa, shock y coagulación intravascular diseminada (CID).

80
Q

¿Qué es la embolia pulmonar y qué la causa?

A

Es la obstrucción de una arteria pulmonar por un émbolo, generalmente trombótico. Puede provocar hipoxia, infarto pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha y, en casos graves, muerte súbita.

81
Q

¿Cómo se produce la embolia cerebral?

A

Ocurre cuando un émbolo obstruye una arteria cerebral, causando un accidente cerebrovascular (ACV) isquémico, con síntomas como pérdida súbita de función neurológica.

82
Q

¿Qué caracteriza a la embolia retrógrada?

A

Es el desplazamiento de un émbolo en sentido contrario al flujo sanguíneo debido a diferencias de presión, como en el aumento de presión en la vena cava.

83
Q

¿Cómo ocurre la embolia paradojal?

A

Un émbolo venoso entra a la circulación arterial a través de un defecto cardíaco congénito, como una comunicación interauricular (CIA) o interventricular (CIV).

84
Q

¿Qué es la ateroembolia y cuáles son sus causas?
Respuesta:

A

Es la liberación de cristales de colesterol desde placas ateromatosas ulceradas, observada en aterosclerosis avanzada, procedimientos quirúrgicos y cateterismos.

85
Q

¿Cómo se diagnostican las embolias?

A

Angio-TAC (para embolia pulmonar o cerebral).

Ecocardiografía (para embolias paradojales).

RMN y Doppler (para embolias arteriales).

Laboratorios (para CID en embolia de líquido amniótico).

86
Q

¿Cuáles son las principales medidas de prevención de embolias?

A

Anticoagulación en pacientes con trombosis venosa profunda.

Compresión neumática intermitente en cirugía de alto riesgo.

Evitar descompresiones rápidas en buzos.

Manejo adecuado del trauma para reducir embolia grasa.