UE2A-12 Les Échanges Fœto-maternels Flashcards
1
Q
Définition : Fécondation
A
= Évènement initiateur du développement embryonnaire
→ rencontre entre 1 Ovocyte et 1 spermatozoïde = 2 cellules HAPLOÏDES
- on obtient un Œuf / Zygote = Cellule unique DIPLOÏDE à 46 chromomses.
2
Q
Définition : Segmentation
A
- immédiatement après la Fécondation : pendant la migration de l’œuf dans la trompe vers l’utérus.
= Division de l’œuf :
- en 2 = BLASTOMÈRES : après 30h
- en 4 Blastomères : après 48h
- MORULA : > 30 Blastomères → au 4ème jour
- état de compaction : formation de la Cavité de segmentation + Ébauche de trophoblaste = début de Blastocyste → au 5ème jour
- BLASTOCYSTE : 200 cellules → au 6ème jour
- Rupture de la zone pellucide + éclosion du Blastocyste = IMPLANTATION → à la fin du 6ème jour
3
Q
Quand est-ce que l’œuf arrive dans la cavité utérine ?
A
Au 5ème jour !
4
Q
Définition : Blastocyste
A
= Œuf avec un Bouton embryonnaire (= masse cellulaire interne) et le Trophoectoderme.
5
Q
Grâce à quoi l’ovule fécondé va-t-il pouvoir arriver dans l’Utérus ?
A
Grâce aux mouvements Péristaltiques de la Trompe.
6
Q
Que faut-il pour que l’implantation puisse se faire ?
A
Qu’il y ait une préparation hormonale de l’ENDOMÈTRE : au cours de la 2ème partie du Cycle Menstruel, lors de la phase Lutéale.
7
Q
Par où débute l’implantation du Blastocyste ?
A
Par le PÔLE EMBRYONNAIRE de l’œuf
8
Q
En quoi l’endomètre se transforme-t-il ensuite ?
A
En «CADUQUE» : destinée à tomber lors de l’expulsion du placenta
9
Q
Quelles sont les 3 étapes du développement morphologique du PLACENTA ?
A
1) Stade PRÉLACUNAIRE
2) Stade LACUNAIRE
3) Stade VILLEUX
10
Q
1) Stade PRÉLACUNAIRE
A
- Apposition :
Cellules du Trophoectoderme se différencient en 1 assise cellulaire INTERNE = CYTOTROPHOBLASTE + 1 assise cellulaire EXTERNE = SYNCYTIOTROPHOBLASTE - Nidation du Blastocyste :
Syncytiotrophoblaste pénètres l’épithélium utérin et envahit l’endomètre = implantation dans la muqueuse utérine
11
Q
2) Stade LACUNAIRE
A
= Apparition des VACUOLES dans la masse Syncytiale → qui vont former des LACUNES → vont former un espace qui deviendra la Chambre intervilleuse
12
Q
3) Stade VILLEUX
A
- les LACUNES syncytiales : se remplissent de sang
= Lacs sanguins maternels - les cellules CYTOTROPHOBLASTIQUES : vont envahir les travées de synsytium
= Villosités Choriales primaires - Vilosités Choriales PRIMAIRES : envahies par le mésoderme extra-embryonnaire (qui va constituer l’axe mésenchymateux des villosités choriales)
= Villosités Choriales secondaires - MÉSENCHYME : repousse les Cytotrophoblastes
= Cytotrophoblaste Extra-villeux - CAPILLAIRES FŒTAUX : apparaissent dans l’axe mésenchymateux
= Villosité Choriales Tertiaires
→ Villosité Choriale définitive = Circulation fœto-maternelle établie !
13
Q
Définition : Villosité Choriale
A
= Unité structurale et fonctionnelle du PLACENTA humain
14
Q
En quoi se différencient les cellules Trophoblastiques ? (2)
A
= Cellule ESSENTIELLE du Placenta
- se différencie en :
→ Trophoblaste Villeux
→ Cytotrophoblaste Extra-villeux
15
Q
Définition : Trophoblaste Villeux
A
- assure les échanges fœto-maternels + fonction endocrine du Placenta
16
Q
Définition : Cytotrophoblaste Extra-villeux
A
- permet l’implantation de la Grossesse + remodelage des vaisseaux utérins
→ colonise les Artères Spiralées
17
Q
Par quelles artères est-ce que le Sang maternel oxygéné arrive-t-il à l’Utérus ? (2)
A
Par les Artères UTÉRINES et les Artères OVARIENNES !
18
Q
Est-ce que le Sang maternel se mélange avec le Sang fœtal ?
A
NON, ils ne se mélangent JAMAIS !
19
Q
Par quelles artères le Sang maternel traverse-t-il le Myomètre ?
A
Par les Artères UTÉROPLACENTAIRES et entre les Chambres Intervilleuses.
20
Q
En fonction de quoi dépend la Croissance Fœtale ?
A
En fonction de la perfusion de la Chambre Intervilleuse par le Sang Maternel.
21
Q
Comment est le rendement placentaire en début de grossesse ?
A
FAIBLE rendement placentaire !
22
Q
Qu’est-ce qui augmentent au fur et à mesure de l’évolution de la grossesse ?
A
Les besoins NUTRITIONNELS du fœtus augmentent !
23
Q
Comment appelle-t-on la Face placentaire MATERNELLE ?
A
La PLAQUE BASALE !
24
Q
Comment appelle-t-on la Face placentaire FŒTALE ?
A
La PLAQUE CHORIALE !
- on y retrouve les veines et artères ombilicales visibles à travers l’Amnios.
25
Quelles sont les dimensions du Placenta ?
- 20cm de diamètre
- 3cm d’épaisseur
- pèse 1/6ème du poids fœtal = 500g
26
Définition : Amnios
= Membrane fine qui entoure et protège le fœtus pendant la grossesse, recouvre également le Cordon ombilical.
- Dépourvu de Vaisseaux sanguins et de Nerfs !
27
Quelle est l’épaisseur de l’AMNIOS ?
→ 0,08 à 0,12mm d’épaisseur.
- ENVIRON 0,1mm
28
Quand se développe l’Amnios ?
Peu de temps APRÈS la fécondation, jusqu’à la 28ème semaine de Grossesse.
29
Que sécrète l’Amnios ?
Du Liquide Amniotique, jusqu’à la 3ème semaine de Grossesse.
30
Définition : Chorion
= Membrane + épaisse d’environ 0,4mm, située SOUS l’Amnios
- Couche externe de cellules trophoblastiques
- Couche interne de mésoderme près de l’Amnios
→ VASCULARISÉ ! Mais ne contient pas de Nerfs
31
Que relie le Cordon Ombilical ?
La Face fœtale du Placenta = Plaque Choriale, à la Région Ombilicale d’un Fœtus.
32
Quelles sont les dimensions du Cordon ombilical ?
- À terme, en moyenne = Taille de 50 à 60cm
- Diamètre de 2 à 3cm
- Couleur = Blanc terne
- Recouvert d’une couche continue d’Amnios
33
À propos de la vascularisation du Cordon ombilical…
Il contient :
- 2 Artères
- 1 Veine
° enroulées en spirale afin se renforcer et se protéger + protéger par une matrice extracellulaire = Gelée de Wharton
→ Assurent la circulation sanguine fœtale
34
Que permet la fonction RESPIRATOIRE du Placenta ?
Permet l’APPORT d’oxygène au fœtus + ÉVACUATION du dioxyde de carbone fœtal
- entre le Sang MATERNEL (riche en O2) et le sang ARTÉRIEL OMBILICAL (pauvre en O2)
35
Par quelle type de diffusion l’Oxygène passe-t-il de la circulation maternelle vers la circulation fœtale ?
Diffusion PASSIVE :
- le sang oxygéné part vers le fœtus par la VEINE OMBILICALE
- le sang maternel désaturé repart par les VEINES UTÉRINES
36
Quelle est la principale source d’énergie du fœtus ?
Le GLUCOSE !
- mais il possède une capacité très réduite de Néoglucogénèse…
37
Qu’est-ce que le placenta est capable de faire afin d’assurer les besoins en glucose du fœtus ?
La GLYCOGÉNOLYSE :
- synthétiser
- stocker
→ du GLYCOGÈNE, au niveau des Syncytiotrophoblastes
38
Définition : Grossesse diabétogène
- pour la MÈRE !!
→ devient INSENSIBLE à l’insuline !
Par la production par le Placenta de l’Hormone Chorionique Somatomammotrophique (HCS) = Antagoniste spécifique de l’insuline
→ permet de stocker le Glucose
39
Quelles protéines passent la Barrière Placentaire ? (3)
- Les PEPTIDES et les ACIDES AMINÉS provenant de la dégradation des protéines maternelles
→ permettent au fœtus d’assurer sa propre synthèse Protéique
- Immunoglobuline de type G (IgG
40
Quelles protéines ne passent pas la Barrière Placentaire ?
La plupart des protéines !
- Car elles sont trop GROSSES
41
Que peuvent synthétiser le Placenta et le Foie fœtal à partir des Glucides ?
Des ACIDES GRAS !
42
Quels acides gras maternels passent vers le fœtus ?
- Acide Linoléique
- Acide Arachidonique
→ peuvent pas être synthétisés, uniquement apportés par ALIMENTATION MATERNELLE
43
En quoi l’Acide Linoléique et Arachidonique sont-ils indispensables pour le fœtus ?
Pour le développement du Système Nerveux fœtal !
44
Quelle vitamine le nouveau a-t-il besoin dès la naissance ?
Vitamine K : pour la coagulation sanguine, permet de prévenir les Hémorragies !
45
Concernant le passage Fer et Calcium entre la Mère et le Fœtus ?
TOUJOURS dans le sens MÈRE → ENFANT !!!
46
Que réalise également le Placenta concernant les Déchets du métabolisme fœtal ?
- Élimination des déchets du métabolisme fœtal : rejetés dans le Sang maternel puis éliminés (Urée, Créatinine, Acide urique)
47
Qu’est-ce que la mère doit développer vis-à-vis ce complexe Fœto-maternel ?
Elle doit développer une tolérance envers son Fœtus et le Placenta : en diminuant son Immunité Cellulaire.
48
Quel est l’interface entre les Flux Fœtal et Maternel ?
Le PLACENTA : les Flux ne sont JAMAIS en contact direct !
= Barrière incomplète contre les effets nocifs de certains médicaments et substances exogènes.
→ certains pouvant être Tératogènes ou Toxiques pour l’embryon = Malformations
- mais permet quand même une certaine protection..
49
Qu’est-ce qui permet au fœtus d’assurer ses défenses immunitaires avant même que son propre système immunitaire ne soit développé ?
Le fait que le Placenta laisse passer les ANTICORPS de la mère vers le fœtus → uniquement les Immunoglobuline G !
- les autres Anticorps (Immunoglobuline M : IgM) ne passent pas la Barrière Placentaire..
50
Quand est-ce que s’effectue ce passage d’anticorps maternels vers le fœtus ?
En FIN de grossesse : le Nourrisson possède alors une immunité passive qui le protège contre de nombreuses maladies infectieuses.
- il conserve ces anticorps pendant environ 6 mois !
51
Quelle partie du placenta peut être assimilée à une Voluminesue Glande ENDOCRINE ?
Le Syncytiotrophoblaste !
52
L’équilibre hormonal est assuré par qui AVANT l’implantation ?
Les Hormones OVARIENNES et PITUITAIRES !
53
La Synthèse d’Œstrogène et de Progestérone est assurée par qui au DÉBUT de la Grossesse ?
Le Corps Jaune : maintenu en activité par l’Hormone Gonadotrophine Humaine (HCG).
54
À partir de quand est-ce que l’activité du Corps Jaune diminue progressivement ?
Dès la 8ème semaine.
- Remplacée par le PLACENTA en fin de 1er Trimestre !
55
Quelles hormones le Placenta produit-il ?
Les Hormones qui préparent l’Organisme Maternel à l’accouchement + qui préparent la Lactation.
56
Que produit également le Placenta, qui permet de confirmer son bon fonctionnement ?
Du PLGF = Placental Growth Factor
= Facteur de croissance placentaire → marqueur du bon fonctionnement du PLACENTA : montre un résultat satisfaisant de cette invasion.
- Diminuiton du PLGF = Grossesse à RISQUE !
57
À partir de quand le Liquide Amniotique entour-t-il complètement le Fœtus ?
À partir du 4ème mois de Grossesse
58
Quelles sont les différentes fonctions du Liquide Amniotique ? (7)
- Absorbe les chocs / traumatismes externes
- Prévient l’adhérence de l’embryon à l’amnios
- Permet les mouvements actifs Fœtaux
- Aide à maintenir une Pression + Température constantes
- Fournit l’espace nécessaire à la croissance du fœtus
- Protège des infections
- un bon développement du POUMON fœtal par mouvement respiratoires réguliers
→ ESSENTIEL au développement harmonieux du fœtus
59
Quelles sont les zones d’échanges entre le Liquide Amniotique et le Compartiment Maternel ? (3)
- Amnios
- Chorion
- Caduques
60
Définition : Liquide Amniotique
= Liquide Clair et Aqueux
- sécrété par les Cellules Amniotiques et dérivés du Sang MATERNEL
- provient également du Fœtus : par la Peau / le Cordon ombilical / les Poumons / les Reins
61
Que permet de nous indiquer le volume du Liquide Amniotique ?
= indicateur ESSENTIEL du bien-être fœtal
62
Définition : Oligoamnios
- FAIBLE quantité de Liquide Amniotique
< 200 mL
63
Définition : Hydramnios
- EXCÈS de Liquide Amniotique
> 2000 mL = 2 L
64
En quoi une quantité ANORMALE de Liquide Amniotique est-elle problématique ?
C’est un signe d’appel d’une Pathologie Fœtale ou Maternelle !
- En lien avec un augmentation de la MORTALITÉ et de la MORBIDITÉ Fœtale..
65
De quoi est composé le Liquide Amniotique ? (6)
- EAU
- Électrolytes
- Glucose
- Lipides (issus des poumons du fœtus)
- Protéines bactéricides
- Cellules Épithéliales fœtales desquamées
66
Jusqu’à quand le volume de Liquide Amniotique augmente-il très progressivement ?
Jusqu’à 20 SA
67
Quand est-ce que le Liquide Amniotique atteint son volume MAXIMUM ?
Vers 34 SA : ensuite diminue progressivement.
68
Quelles sont les 2 principales sources de production du Liquide Amniotique ?
APRÈS 20 SA !!!
- la DIURÈSE FŒTALE
- les SÉCRÉTIONS PULMONAIRES
→ essentiellement fœtal !
69
Quelles sont les 2 principales voie de réabsorption du Liquide Amniotique ?
APRÈS 20 SA !!!
- la DÉGLUTITION FŒTALE
- l’ABSORPTION dans le SANG FŒTAL à travers la surface fœtale et le Placenta
70
Par quelle fonction le Liquide Amniotique va-t-il protéger le fœtus contre les traumatismes externes ?
Par fonction TAMPON !
71
En quoi la mobilité fœtale que permet le Liquide Amniotique est importante ?
Pour le développement fœtal :
- de l’Appareil Loco-moteur
- de l’Appareil Cardiovasculaire
- de l’Appareil Digestif
72
Quand est-ce que le Liquide Amniotique acquiert des propriétés bactériostatiques ?
Dès 14 SA → deviennent effectives à partir de 28 SA !
73
Quand est-ce que l’activité bactéricide du Liquide Amniotique apparaît ?
À 31 SA et devient maximale à Terme !
74
Qu’est-ce qui fait que le Liquide Amniotique augmente le volume de la cavité amniotique ?
C’est un fluide INCOMPRESSIBLE !
75
En bref quels sont les 3 rôles du Liquide Amniotique ?
- Rôle Antibactérien
- Rôle Mécanique
- Rôle Environnemental
76
Quels sont les conséquences d’un OLIGOAMNIOS ? (3)
- Hypoplasie pulmonaire = PRÉCOCE (avant 25 SA)
- Anomalies positionnelles des extrémités, dysmorphie faciale = PROLONGÉ et PRÉCOCE
- Aggravation du pronostic obstétrical = Anomalies du RCF par compression du cordon ombilical / insuffisance placentaire
77
Quels sont les 3 causes qui pourraient provoquer un OLIGOAMNIOS ?
- causes FŒTALES : 20 à 40%
→ SAF, Malformations urinaires
- causes MATERNELLES : 30%
→ Rupture prématurée des membranes, HTA, Pré-éclampsie, Tabac/Alcool
- causes INDÉTERMINÉES : 30%
78
Quels mécanismes provoqueraient un HYDRAMNIOS ? (2)
- Défaut d’élimination :
° Troubles de la déglutition
° Obstacles digestifs haut / Compression
- Excès de production :
° Polyurie fœtale : anomalie des reins
° Anomalies urinaires
° Facteurs maternels
79
Quels sont les 4 causes qui provoqueraient un HYDRAMNIOS ?
- causes FŒTALES = 25 à 75%
→ immobilisme fœtal / troubles de déglutition, obstruction haute, insuffisance cardiaque, anomalies urinaires / chromosomiques, Macrosomie fœtale
- causes MATERNELLES = 20%
→ Diabète Maternelle mal équilibré, Infections maternelles
- causes ANNEXIELLES = 10%
- causes INDÉTERMINÉES = 30%
80
Quels sont les conséquences d’un HYDRAMNIOS ? (4)
- Distension utérine = Contractions utérines + Accouchement PRÉMATURÉ
- Présentation fœtale dystocique = Présentation TRANSVERSE
- Dystocie dynamique = Mauvaise contractilité utérine lors du travail
- Risque d’hémorragie de la délivrance
81
Définition : PRÉ-ÉCLAMSPIE
= Pathologie SPÉCIFIQUE à la grossesse : après 20 SA (2ème Trimestre de la Grossesse)
→ problème d’implantation Placentaire
- HYPERTENSION ARTÉRIELLE : supérieur ou égale à 140 mmHg et/ou supérieur ou égale 90 mmHg
- PROTÉINURIE : supérieur ou égale à 0,3g / 24h
= URGENCE !!!!!
82
Par quoi est caractérisée la PRÉ-ÉCLAMPSIE ?
= Un défaut d’invasion trophoblastique due à une diminution de l’afflux sanguin maternel vers le Placenta
→ entraînant un défaut de la vascularisation du Placenta = INSUFFISANCE PLACENTAIRE !
83
Quelles complications pourraient entraîner la PRÉ-ÉCLAMPSIE chez le fœtus ? (4)
- Retard de Croissance Intra-Utérin (RCIU)
- Oligoamnios
- Mort fœtale in utero
- Prématurité
84
Quelles complications pourraient entraîner la PRÉ-ÉCLAMPSIE chez la mère ? (5)
- HELLP syndrome = Crises d’épilepsie
- Éclampsie = Crises convulsives généralisées
- Décollement prématuré du Placenta = interruption des échanges materno-fœtaux + risques de mort in utero
- Troubles de la coagulation
- AVC + Œdème aigu du poumon
85
Définition : Diabète Gestationnel
= Diabète qui apparaît pendant la Grossesse du à une intolérance au glucose / résistance à l’insuline
- Après 35 ans = risques ++
Peut conduite à une mort fœtale in utero si il est très déséquilibré !
86
Quels sont les complications que provoques le Diabète Gestationnel au FŒTUS ? (4)
- Macrosomie fœtale = poids > 4000g (4kg)
→ Dystocie des épaules, Fracture de clavicule, Paralysie du plexus brachial…
→ Disproportion fœto-pelvienne = CÉSARIENNE
- Hydramnios = Accouchement PRÉMATURÉ / rupture prématurée des membranes
- Mort fœtale in utero
- PAS DE RISQUE MALFORMATIFS !
(Organogénèse est déjà passée)
87
Quels sont les complications que provoques le Diabète Gestationnel sur le NOUVEAU-NÉ ? (4)
- HYPOGLYCÉMIE Néonatale = HYPERinsulinisme néonatal due à l’HYPERglycémie maternelle
- Détresse respiratoire
- Cardiopathie Hypertrophique
- Mortalité Néonatale
88
Quels sont les complications qui pourraient exister chez une femme ayant déjà un Diabète Pré-existant avant sa grossesse ? (3)
- Nécessité d’une programmation de la Grossesse
- Risque MALFORMATIF grave pour le Fœtus !
→ malformations cardiaques / urinaires / neurologiques
- Risque de FAUSSE-COUCHE en cas d’hyperglycémie en début de grossesse
89
Quels sont les risques maternels qui pourraient exister chez une femme ayant déjà un Diabète Pré-existant avant sa grossesse ? (2)
- Aggravation des complications d’une Microangiopathie préalable (néphropathie, rétinopathie)
- Mêmes risque que le Diabète Gestationnel !!
90
Quelle pathologie des échanges fœto-maternels peut également survenir ?
- Immunisation sanguine fœto-maternelle :
→ synthèse par la mère d’allo-anticorps dirigés contre les éléments sanguins du fœtus
° Hématies = HÉMOLYSE
° Plaquettes = THROMBOPÉNIE
= incompatibilité Fœto-maternelle qui concerne 3 grossesse / 1000
(Recherchée à la 1ère consultation et au 7ème mois)
91
Définition : TOXOPLASMOSE
= infection parasitaire à Toxoplasma Gondii, transmise au fœtus par voie hématogène et diffusion transplacentaire : responsable de malformations oculaire et neurologique.
92
Quels sont les risques de contamination fœtale par TOXOPLASMOSE congénitale ?
- en début de grossesse = très FAIBLE
→ augmente avec le terme
- en fin de grossesse = risque très ÉLEVÉ
93
Quels sont les répercussions d’une infection fœtale quelconque en début et fin de grossesse ?
- en début de grossesse (entre 10 et 24 SA) = répercussions MAXIMALES
- en fin de grossesse = répercussions MINIMALES voir absentes
94
Quels sont les gestes / interventions importants pour la prévention de la TOXOPLASMOSE CONGÉNITALE ? (3)
- Dépistage sérologique au 1er trimestre
- Surveillance sérologique mensuelle pour TOUTES les femmes séronégatives, tout au long de la grossesse et jusqu’à l’accouchement
- Mesures hygiéno-diététiques :
° viandes bien cuites / ayant été congelées
° laver les fruits et légumes avant de les manger
° bien se laver les mains après avoir manipulé viande crues / légumes / fruits / terre
° éviter tout contact avec la litière des chats
95
Quelles sont les conséquences possibles de la TOXOPLASMOSE CONGÉNITALE ? (5)
→ période la + dangereuse pour le fœtus = entre 10 et 20 SA
- Avortement spontané
- Mort fœtale in utero
- Atteinte cérébrale
- Atteinte ophtalmique
- Épanchement des séreuses
96
Sur quoi repose le traitement de la TOXOPLASMOSE CONGÉNITALE ? (3)
- surveillance échographique accrue : recherche de malformations
- réalisation d’un amniocentèse
- introduction d’un traitement antibiotique
97
Quels sont les risques du TABAC pendant la grossesse ? (6)
- Fausse couche spontanée
- Accouchement PRÉMATURÉ / rupture prématurée des membranes
- Retard de croissance Intra-utérin (RCIU) : proportionnel à la quantité de cigarettes/jours
- Hypoxémie fœtale = mois d’O2
- Diminution du débit sanguin placentaire
- Effets toxiques placentaires : Hématome rétro-placentaire / Placenta PRÆVIA / Mort fœtale in utero
98
Quel est le TOXIQUE le + dangereux pour la Grossesse ?
L’ALCOOL !!!
99
Définition : Alcool
= petite molécule diffusable rapidement dans les différents compartiment hydriques du corps : à travers le PLACENTA
- Alcoolémie FŒTALE = ou > Alcoolémie MATERNELLE
→ élimination fœtale lente (immaturité hépatique + cavité amniotique comme réservoir)
100
Que provoque l’alcool sur le fœtus ?
Les TSAF = Troubles du Spectre de l’Alcoolémie Fœtale
→ 1 naissance / 1000
° France = 8000 naissances/an
° Réunion = 150 naissances/an → 1 nouveau-né tous les 2 jours
101
Quelle est la victime n°1 de l’alcool ?
Le PLACENTA !!
102
Quelles sont les conséquences de l’alcool sur le Placenta ? (3)
- Altérations de l’invasion trophoblastique = HTA gravidique → PRÉ-ÉCLAMPSIE
- Diminution des Villosités = Hypotrophie
- Diminution de la vasculogénèse placentaire = Diminution des échanges
103
Et si le père consomme de l’alcool que se passe-t-il ?
On a une altération des gènes H9 et Igf2 qui sont impliqués dans la croissance PLACENTAIRE et EMBRYONNAIRE.
104
Définition : Syndrome PAS
« Placenta Associated Syndrome » = Dysfonctionnement de la vascularisation placentaire
→ augmente le risque de FAUSSE-COUCHE, MORT FŒTALE, SAIGNEMENTS, PRÉMATURITÉ, HTA, PRÉ-ÉCLAMPSIE, PAG (= petit pour l’âge gestationnel), RCIU !
105
Quels sont les pourcentages des risques de contracter un Syndrome PAS ?
- augmenté de 50% si > 5 consommations / semaine
- augmenté de 9% si 1 à 2 verres / semaines
→ risque de fausse-couche ++
106
Quel est le risque d’avoir un enfant né avant terme chez les mères ayant consommé + de 3 boissons alcoolisées / semaine ?
Augmente de 23%
107
Que provoque l’alcool concernant la production de PLGF par le Placenta ?
DIMINUTION de la synthèse de PLGF (Placental Growth Factor) = marqueur de bon fonctionnement placentaire !
108
Que provoque également l’alcool au niveau cérébral pour le fœtus ?
Une ANGIOGÉNÈSE CÉRÉBRALE FŒTALE !
→ vaisseaux sanguins dans le cerveau bébé..
109
La consommation d’Alcool pendant la grossesse est une Grossesse à Risques pour qui ? (3)
- la mère
- la grossesse
- le futur enfant
110
Quand doit-être questionnée la femme enceinte au niveau de sa consommation d’alcool ?
À CHAQUE CONSULTATION !
→ suivi de grossesse ++
- penser à l’exposition PRÉ-NATALE à Alcool/Cannabis
111
Que faut-il faire vis-à-vis de la population ? Des professionnels de santé ?
- INFORMER la population
- FORMER les professionnels sur les dangers de l’alcool
112
Le concept ZÉRO ALCOOL s’applique quand et pour qui ?
- PENDANT la grossesse
- dès le PROJET de grossesse
→ pour la future MÈRE et le futur PÈRE !!!
