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2110 > UA 8 > Flashcards

UA 8 Flashcards

1
Q

RAC

A

ratio albumine/créatinine urinaire
(albumine:creatinine ratio, ACR)

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Q

IRC définition

A

L’IRC est définie comme toute anormalité de la structure ou de la fonction du rein, présente depuis plus de 3 mois et ayant un impact sur la santé.

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Q

2 critères généraux IRC

A
  • marqueurs de dommages rénaux
  • dim DFG (moins de 60)
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4
Q

marqueurs de dommages rénaux (6)

A
  • albuminurie (pas normal de retrouver de l’albumine dans l’urine)
  • sédiments urinaires anormaux
  • désordres électrolytiques et toutes autre anormalité secondaire à un désordre tubulaire
  • anomalies à l’histologie
  • Anormalies structurelles à l’imagerie
  • transplant rénal
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5
Q

A1

A
  • RAC de moins de 3 mg/mmol ou 30 mg/g
  • normal ou aug légère
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6
Q

A2

A
  • RAC 3-30 mg/mmol ou 30-300 mg/g
  • aug modérée
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7
Q

A3

A
  • RAC de plus de 30 mg/mmol ou 300 mg/g
  • aug sévère
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8
Q

microalbuminurie

A

A2

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9
Q

macroalbuminurie

A

A3

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10
Q

albuminurie physiologique chez l’adulte normal

A

< 10 mg/g (< 1 mg/mmol)

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11
Q

protéinurie vs RAC

A
  • Il est également possible de faire un ratio protéine urinaire sur créatinine
    urinaire
  • Moins sensible et spécifique que le RAC
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12
Q

pertinence protéinurie

A
  • La protéine que l’on retrouve le plus dans l’urine est l’albumine
  • Peut être intéressant lorsque l’on recherche d’autres protéines
  • à moins d’avoir une maladie qui sécrète d’autres protéines, la protéinurie est pas mal l’albuminurie
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13
Q

protéinurie en pratique

A
  • En pratique, on dit souvent qu’un patient à une protéinurie X ou bien qu’il urine X g de protéines par jour
  • Raccourci approximatif puisque souvent protéinurie = albuminurie
  • Possible de calculer rapidement la qté totale de protéines par jour en multipliant le ratio par 10
  • En moyenne, un humain excrète environ 8,9 mmol créatinine par jour ; en arrondissant à 10, il devient facile de calculer la protéinurie
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14
Q

Débit de filtration glomérulaire

A
  • Le DFG est un marqueur de la fonction rénale et correspond au volume de plasma filtré par les glomérules par unité de temps (ml/min/1.73m2)
  • Chez l’adulte, le DFG moyen est de 120 ml/min
    Débit cardiaque : 6L/min
    20% du débit cardiaque se rend aux reins: 1,2L/min
    50% du volume sanguin correspond à du plasma: 600 ml/min
    20% du volume plasmatique est filtré: 120 ml/min
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15
Q

marqueur idéal pour fct rénale

A
  • Endogène (qu’on retrouve naturellement dans le corps)
  • Filtré, non réabsorbé et non sécrété par les tubules
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16
Q

créatinine

A
  • Provient du catabolisme de la créatine musculaire
  • Filtrée, mais sécrétée par le tubule proximale
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17
Q

Cockcroff-Gault problème dans étude

A

pas vraiment de femmes, tous des blancs et chez des anciens combatants, donc pas de diversité = beaucoup de limites et donc doit utiliser des facteurs de correction

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18
Q

problème étude MDRD

A

un peu plus de diversité, mais limite chez les personnes âgés et les gens obèses

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19
Q

problème étude CKD-EPI

A

a le moins de limites, car plus de personnes obèses et plus de diversité

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20
Q

étiologies de l’IRC

A
  • maladies chroniques
  • maladie auto-immunes
  • maladies infectieuses
  • causes médicamenteuses
  • congénital
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21
Q

maladies chroniques qui causent IRC

A
  • diabète (première cause IRC)
  • hypertension (mal contrôlé)
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22
Q

maladies auto-immunes qui causent IRC

A
  • glomérulonéphrite lupique
  • vasculaire pauci-immune
  • néphropathie IgA
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23
Q

maladies infectieuses qui causent IRC

A
  • infections urinaires à répétition
  • VIH
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24
Q

problèmes médicamenteux qui causent IRC

A
  • Nécrose tubulaire aigue (IECA,ARA, diurétiques)
  • Néphrite interstitielle (IPP, bêta-lactames, allopurinol)
  • Obstructive (TMP-SMX, acyclovir, méthotrexate)
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25
Q

maladie congénitale qui cause IRC

A
  • Maladie polykystique rénale
  • Anomalie de l’arbre urogénital (néphropathie de reflux)
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26
Q

facteur de risque d’apparition IRC

A
  • Âge > 65 ans
  • Race (afro-américains et hispaniques) plus à risque)
  • antécédents familiaux
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27
Q

facteurs de risques de progression IRC

A
  • Albuminurie / Protéinurie
  • Hypertension
  • Diabète
  • Tabagisme
  • Dyslipidémie
  • Obésité
  • Médicaments néphrotoxiques
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28
Q

Facteurs congénitaux associés à une faible quantité de néphron

A
  • génétique
  • genre (femme)
  • ethnie (première nation)
  • poids à la naissance faible
  • nutrition maternelle (faible apport protéine/vit A, hyperglycémie)
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29
Q

Facteurs acquis associés à une faible quantité de néphron

A
  • nutrition post-natale (faible calorie/protéine)
  • âge (vieillesse)
  • obésité/ grossesse (aug masse corporelle)
  • médicaments, grossesse (IECA, stéroïdes)
  • maladie rénale (néphropathie, diabète, néphrectomie)
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30
Q

effet faible qté néphron

A
  • aug DFG par néphron
  • hypertrophie tubulaire
  • hypertrophie glomérulaire
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31
Q

effet aug DFG par néphron

A
  • glomérulosclérose qui mène à IRC
  • aug consommation O2 par néphron
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32
Q

effet hypertrophie tubulaire

A
  • aug protéines de transport = aug consommation O2 par néphron
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33
Q

effet hypertrophie glomérulaire

A
  • aug perméabilité glomérulaire des protéines
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34
Q

effet aug perméabilité glomérulaire des protéines et aug consommation O2 par néphron

A
  • radicaux libres, hypoxie, métabolisme anaérobie, inflammation = dommage et fibrose tubulointerstitielle et raréfaction capillaire = IRC
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35
Q

parlera d’IRC ou de néphropathie lorsque:

A
  • DFGe inférieur à 60 ml/min/1.73m2 (G3)
    ET/OU
  • Ratio Albumine/Créatinine (RAC) supérieur à 3 mg/mmol (A2)
    DEPUIS PLUS DE 3 MOIS
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36
Q

complications IRC (13)

A

-Hyponatrémie hypervolémique
- ↓ capacité de concentration (urine)
- ↓ capacité d’excrétion de Na+
- Diminution de l’excrétion de potassium (stade 4)
- Diminution de l’excrétion de phosphore (Stade 3)
- Diminution de la production de vitamine D active
- Diminution de la production d’érythropoïétine (stade 3B)
- Diminution de l’excrétion des acides
- Malnutrition (Stade 4-5),
- Syndrome urémique (Stade 4-5),
-Augmentation des maladies cardiovasculaires,
-Augmentation de la mortalité
- infections

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37
Q

signes et symptômes
-Hyponatrémie hypervolémique
- ↓ capacité de concentration (urine)
- ↓ capacité d’excrétion de Na+

A

Nycturie (Stade 3)
Hypertension, oedème (Stade 4-5) (trop de volume dans le corps)

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38
Q

signes et symptômes Diminution de l’excrétion de potassium (Stade 4)

A

Hyperkaliémie,
arythmie

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39
Q

signes et symptômes Diminution de l’excrétion de phosphore (Stade 3)

A
  • Hyperphosphatémie,
  • Hypocalcémie,
  • Hyperparathyroïdie secondaire
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40
Q

signes et symptômes Diminution de la production de vitamine D active

A
  • Hypocalcémie,
  • paresthésie,
  • spasme
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41
Q

signes et symptômes Diminution de la production d’érythropoïétine (stade 3B)

A
  • anémie
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42
Q

signes et symptômes Diminution de l’excrétion des acides

A
  • Acidose métabolique,
    -ostéoporose,
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43
Q

La conduite thérapeutique face à une IRC a pour objectif :

A
  • Ralentir sa progression
  • Réduire ses complications
  • Préparer le patient à une éventuelle thérapie de remplacement
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44
Q

approche clinique IRC

A

Évaluer l’IRC
* Facteurs de risque du patient
* DFGe
* Albuminurie / Protéinurie

Étiologie de l’IRC
* Diabète
* Hypertension
* Autres

Prévention cardiovasculaire
* Traitement de la dyslipidémie

Habitudes de vie:
* Cessation tabagique, alimentation saine, activité physique

  • Ajuster les médicaments selon la fonction rénale
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45
Q

Pression artérielle «normale»

A

120/80

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46
Q

Complications reliées à l’hypertension:

A
  • AVC,
  • Syndrome coronarien aigue,
  • Insuffisance cardiaque,
  • Démence vasculaire
  • Insuffisance rénale chronique (IRC)
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47
Q

quand initier traitement hypertension chez pt à haut risque cardiovasculaire

A

quand pression systolique plus grand que 130

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48
Q

pt à haut risque cardiovasculaire

A
  • maladie cardiovasculaire
  • IRC (néphropathie non diabétique, protéinurie, DFG de moins de 60)
  • risque cardiovasculaire d’ici 10 ans de plus de 15%
  • plus vieux que 75 ans
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49
Q

quand initier tx pour HTA chez pt diabétique

A
  • pression systolique plus grand que 130
  • pression diastolique plus grand que 80
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50
Q

quand initier tx HTA chez pt avec néphropathie non diabétique

A
  • systolique plus que 140
  • diastolique de plus de 90
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51
Q

cible à viser HTA selon HTA canada

A
  • Viser une PAS inférieure à 120 mmHg chez les patients IRC
  • Recommandation basée sur une mesure standardisée
  • Une PAS inférieure à 130 mmHg serait la cible à viser lorsque PAS prise au
    bureau du médecin ou à l’aide d’un tensiomètre
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52
Q

cible à viser HTA en pratique

A

En pratique, selon les recommandations du KDIGO, nous pouvons viser les cibles suivantes chez les patients avec IRC:
* PAS inférieure à 120 mmHg lorsque mesure faite à l’aide d’une méthode standardisée
OU
* PAS inférieure à 130 mmHg lorsque mesure faite par médecin au bureau ou à l’aide d’un tensiomètre à domicile

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53
Q

traitements non pharmaco HTA

A
  • aug activité physique
  • perte de poids
  • consommation modéré d’alcool
  • alimentation saine
  • relaxation
  • abandon tabagique
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54
Q

tx HTA chez pt avec néphropathie non diabétique

A

quand RAC plus que 30 mg/mmol
-IECA / ARA en première ligne
Diurétique thiazidique en appoint
Combinaison d’agent de première ligne

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55
Q

traitement HTA chez pt diabétique avec néphropathie

A
  • RAC plus grand que 2 = prévention secondaire
  • tx de première intention = IECA ou ARA
  • si ajout d’anti-HTA : 2e + ICC dihydropyridine
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56
Q

tx HTA chez pt diabétique sans néphropathie sans risque élevé de MCV

A
  • RAC de moins de 2
  • IECA ou ARA
  • diurétique thiazidique
  • ICC dihydropyridine

si ajout, on prend des combinaisons des anti-HTA de première génération

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57
Q

tx HTA chez pt diabétique sans néphropathie avec risque élevé de MCV

A
  • RAC plus petit que 2
  • tx de première intention = IECA ou ARA
  • si ajout d’anti-HTA : 2e + ICC dihydropyridine
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58
Q

tx HTA chez pt à haut risque CV

A

IECA / ARA en première ligne
ICC dihydropyridine en deuxième ligne

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59
Q

IECA nom rx

A
  • Benzapril (Lotensin®)
  • Captopril (Capoten®)
  • Enalapril (Vasotec®)
  • Fosinopril (Monopril®)
  • Lisinopril (Prinivil ®))
  • Perindopril (Coversyl®)
  • Quinapril (Accupril®)
  • Ramipril (Altace ®)
  • Trandolapril (Mavik ®
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60
Q

ARA nom rx

A
  • Candesartan (Atacand®)
  • Irbesartan (Avapro®)
  • Losartan (Cozaar®)
  • Olmesartan (Olmetec ®)
  • Temisartan (Micardis®)
  • Valsartan (Diovan®)
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61
Q

effet ARA sur RAA

A

empêche l’angiotensine II de se lier aux récepteurs = angiotensine ne peut pas faire sa vasoconstriction = vasodilatation dans l’artériole efférente = dim pression glomérulaire

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62
Q

effet IECA sur ARA

A

inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 = pas d’angiotensine = pas de vasoconstriction = vasodilatation de l’artériole efférente = dim pression glomérulaire

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63
Q

glomérule dans diabète

A

beaucoup plus de liquide va se rendre dans le glomérule, car vasodilatation de l’artériole afférent et vasoconstriction artériole efférent = augmentation de la pression dans le glomérule = dommage

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64
Q

ARA et IECA grossesse

A

faire très attention chez les femmes en âge de procréer, car ARA et IECA tératogène

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65
Q

indications ARA et IECA

A
  • Traitement de l’hypertension
  • Prévention de la néphropathie (primaire et secondaire) même si pas HTA
  • Autres: prévention CV secondaire, insuffisance cardiaque
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66
Q

effets secondaires IECA et ARA

A
  • ↑K+,
  • ↑créatinine (↑ 25-30%),
  • Toux (IECA seulement)
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67
Q

contre-indications IECA et ARA

A
  • Hyperkalémie,
  • Grossesse,
  • Allergie
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68
Q

suivi IECA et ARA

A
  • Efficacité: PA, protéinurie
  • Innocuité: toux, K+ et créatinine sérique (1-2 semaines) (labos de contrôle à faire 1-2 sem post initiation)
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69
Q

mauvais cholestérol

A

LDL

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70
Q

bon cholestérol

A

HDL

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71
Q

d’où provient le cholestérol

A
  • 80% produit par le foie
  • 20% de la nourriture
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72
Q

conditions pour avoir statine avec risque intermédiaire en prévention primaire

A

condition qu’il faut absolument avoir FRS 10-19,9%

avec une des conditions suivantes :
- LDL de plus de 3,5 mmol/L
- non HDL de plus de 4,2 mmol/L
- ApoB plus grand que 1,05 g/L

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73
Q

statine pour pt avec diabète

A
  • à partir de 40 ans
    ou
  • 30 ans et plus et diabète depuis au moins 15 ans
    ou
  • avec maladie microvasculaire
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74
Q

options traitement dyslipidémie

A

statine
- inhibiteur PCSK9
- icosapent éthyle
- inhibiteurs des acides biliaires ou de l’absorption du cholestérol
- fibrates
- niacine

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75
Q

statine IRC non-dialysé

A
  • Les statines en prévention CV primaire réduisent le risque d’évènements CV, mortalité CV et hospitalisation.
  • Pravastastine 40 mg/jour (PREVEND IT)
  • Simvastatine 20 mg/jour + ezetimibe 10 mg/jour (SHARP)
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76
Q

statine chez pt dialysé

A
  • Les statines ne réduisent pas le risque de mortalité CV, d’ infarctus
    du myocarde et d’AVC
  • Atorvastatine 20 mg/jour (4-D)
  • Rosuvastatine 10 mg/jour (AURORA)
  • Simvastatine 20 mg/jour + Ezetimibe 10 mg/jour (SHARP)
  • en dialyse, débute pas de statine mais continuer si déjà sur statine car réduit pu risque de mortalité
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77
Q

glycémie à jeun visée

A

4-7 mmol/L

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78
Q

On parle de diabète lorsque:

A
  • Glycémie à jeûn supérieure à 7 mmol/L
  • HbA1c supérieure ou égale à 6.5%
  • Si glycémie aléatoire supérieure à 11 mmol/L
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79
Q

HbA1c visée normalement

A

Pour la plupart des patients, une HbA1c inférieure à 7% est la cible visée

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80
Q

première ligne tx diabète type 2

A

La metformine est le premier traitement pharmacologique initié chez
la plupart des patients avec un nouveau diagnostique de diabète
* La metformine est contre-indiquée lorsque le DFGe est inférieur à 30 ml/min

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81
Q

trois nouvelles classes de
médicaments pour le diabète ayant un effet néphroprotecteur

A
  • Les inhibiteurs du SGLT-2
  • Les analogues du GLP-1
  • Les antagonistes non-stéroïdiens sélectifs des récepteurs minéralocorticoïdes
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82
Q

Inhibiteurs du SGLT-2 disponibles sur le marché

A
  • Canagliflozine (Invokana)
  • Dapagliflozine (Forxiga)
  • Empagliflozine (Jardiance)
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83
Q

inhibiteurs du SGLT-2 DFG pour initier et ajustement

A
  • Canagliflozine : Ne pas initier en-dessous de 30 ml/min (ajustement de dose)
  • Dapagliflozine : Ne pas initier en-dessous de 25 ml/min
  • Empagliflozine : Ne pas initier en-dessous de 20 ml/min

donne un peu plus de jeu que la metformin

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84
Q

inhibiteurs du SGLT-2 DFG pour rein

A

Plusieurs données démontrent un effet protecteur au niveau rénal:
* Issues rénales secondaires
* Réduction de 45% du risque de détérioration de la fonction rénale, de l’insuffisance
rénale terminale et de la mort d’une cause rénale
* Effet beaucoup plus important vs ARA (RENAAL, IDNT)
* Effet additif à celui des IECA / ARA

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85
Q

effet inhibiteurs du SGLT-2 sur reins

A

diminution de la progression de l’IRC de 30 à 40%
- diminution de la mort par cause cardiovasculaire

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86
Q

Mécanismes protecteurs iSGLT-2 (8)

A
  • dim albuminurie en agissant sur l’artériole afférente, donc donne un contôle absolu des artérioles des reins (avec ARA et IECA)
  • baisse l’utilisation de diurétique de l’anse en préservant le volume intravasculaire et en réduisant le surplus de volume
  • baisse la pression intraglomérulaire car bloque canaux qui absorbait trop de Na= macula densa fait pas de vasodilatation afférente
  • augmente la fonction cardiaque = perfusion rénale meilleure
  • baisse de la pression, baisse de la dysfonctionnelle endothéliale et baisse de la rigidité artérielle car diminution du surplus d’eau
  • baisse de l’inflammation dans les reins
    -amélioration de l’utilisation de l’énergie
  • aug hématocrite et aug de la livraison d’O2 dans les cellules tubulaires
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87
Q

Effets secondaires: Inhibiteurs du SGLT-2

A

Effets secondaires:
* Augmentation de la diurèse
* Infection génitale fongique > infection urinaire
* Acidocétose diabétique euglycémique
* Peut favoriser IRA (vient enlever du volume dans le corps)

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88
Q

couverture iSGLT-2

A

Médicaments couverts par la RAMQ avec code d’exception pour les
indications en lien avec le diabète ou les maladies cardiovasculaires (pas encore de code pour IRC, il faut passer par pt d’exception)

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89
Q

Analogues du GLP-1 options disponible

A

Plusieurs médicaments disponibles sur le marché
* Parmi les analogues du GLP-1 ayant démontré un effet néphroprotecteur, on retrouve:
* Liraglutide (Victoza)
* Dulaglutide (Trulicity)
* Semaglutide (Ozempic)

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90
Q

analogues du GLP-1 effet sur rein et DFG

A
  • Cependant, l’effet néphroprotecteur ne semble pas être un effet de classe
    Plusieurs données démontrent un effet protecteur au niveau rénal
  • Issues rénales secondaires
  • Effet néphroprotecteur majoritairement entraîné par une diminution de la
    macroalbuminurie
  • bon rx pour diminuer albuminurie, mais aide pas vraiment pour la dim DFG
  • Une étude à venir avec des issues primaires rénales
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91
Q

analogues du GLP-1 quand DFG bas

A
  • Peu d’expérience avec un DFGe inférieure à 15 ml/min, mais pas contreindiqué (prudence)
    même pt en hémodialyse peut en utiliser = permet d’avoir plus de pt dessus
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92
Q

effets positifs analogues du GLP-1

A
  • Diminution du poids
  • Diminution de la PA
  • Meilleur contrôle des glycémies (si db mieux contrôlé = moins de domage)
  • Effet hémodynamique? Sujet de controverse…
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93
Q

GLP-1 à privilégier chez quel type de pt

A
  • Classe de médicament à privilégier chez les patients avec une albuminurie
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94
Q

effets secondaires GLP-1

A
  • Nausées
  • Vomissements
  • Diarrhée
    car ralentissement de la vidange gastrique
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95
Q

GLP-1 couverture

A
  • Médicaments couverts par la RAMQ avec code d’exception ou médicament d’exception
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96
Q

Antagonistes non-stéroïdiens sélectifs des
Récepteurs Minéralocorticoïdes (ARM) rx disponible

A
  • finérédone (Kerendia)
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97
Q

Antagonistes non-stéroïdiens sélectifs des
Récepteurs Minéralocorticoïdes (ARM) en fonction DFG

A
  • Médicament nécessitant un ajustement selon le DFGe à l’initiation seulement :
  • Ne pas initier en-dessous de 25 ml/min
  • Ajustement de dose lorsque DFGe entre 25 et 60 ml/min (10mg)
  • Dose usuelle lorsque DFGe supérieur à 60 ml/min (20mg)
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98
Q

Les Antagonistes non-stéroïdiens sélectifs des Récepteurs Minéralocorticoïdes (ARM) ajustement en chronique

A
  • ajustement selon la kaliémie
  • interrompre dose si kaliémie de plus de 5,5 plus reprendre lorsque moins de 5
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99
Q

Antagonistes non-stéroïdiens sélectifs des
Récepteurs Minéralocorticoïdes effet protecteur rein

A

Deux études ayant démontrées les effets néphroprotecteurs de la finérénone
- im des évènements rénaux, mais données seulement chez pt avec diabète, donc peut pas initier si pas de diabète
- moins d’IRC que placébo
- moins d’IRC en phase terminale
- diminution moins importante du DFG
- moins de pt que leur DFG a baissé de plus de 40 %

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100
Q

mécanisme néphroprotecteur Antagonistes non-stéroïdiens sélectifs des Récepteurs Minéralocorticoïdes (ARM)

A
  • Anti-inflammatoires
  • Anti-fibrotiques
    effets au niveau du noyau des cellules, effet en long terme
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101
Q

Antagonistes non-stéroïdiens sélectifs des Récepteurs Minéralocorticoïdes (ARM) à introduire chez qui

A
  • Médicaments à introduire chez les patients IRC et diabétiques, avec albuminurie (A2-A3) et kaliémie inférieure ou égale à 4.8, lorsque:
  • Dose IECA/ARA optimisée
  • Dose iSGLT-2 optimisée
  • agent de dernière ligne à venir introduire si on a encore de la place
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102
Q

Antagonistes non-stéroïdiens sélectifs des
Récepteurs Minéralocorticoïdes (ARM) effets secondaires

A
  • Hyperkaliémie
  • Diminution de la tension artérielle (hypotension)
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103
Q

Antagonistes non-stéroïdiens sélectifs des
Récepteurs Minéralocorticoïdes (ARM) couverture

A

Médicament non-couvert par la RAMQ (patient d’exception)

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104
Q

après metformin, quoi initier

A
  • Après l’initiation de la metformine, l’introduction d’un inhibiteur du SGLT-2 ou d’un agoniste GLP-1 serait à privilégier chez nos patients diabétiques avec une IRC
  • Inh. SGLT-2 nécessitent des ajustements selon le DFGe plus strictes
  • Analogues GLP-1 semblent avoir un effet plus important chez les patients avec une albuminurie
  • L’ajout de finérénone serait à considérer lorsque doses IECA/ARA et iSGLT-2 optimisées
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105
Q

patients sans diabète et atteint d’IRC quel rx pour diabète on peut introduire

A

l’introduction de dapagliflozine et d’empagliflozine permet de prévenir des évènements au niveau rénal
* L’ajout de ce médicament est cependant limité par la non couverture de la RAMQ

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106
Q

causes anémie lié à IRC

A

cause principale : ↓ de la production rénale d’EPO → anémie normochrome normocytaire
* Quels sont les autres causes?
* carence en fer liée ou non à des pertes sanguines (toujours des pertes de sang en dialyse)
* carence en acide folique ou en vitamine B12
* hypothyroïdie
* hémoglobinopathie
* malnutrition

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107
Q

Pourquoi faut-il traiter l’anémie en IRC?

A
  • Anémie entraîne
    – ↑ débit cardiaque→ hypertrophie → insuffisance cardiaque
  • baisse de la Qualité de vie
    – Fatigue, âendurance à l’effort, dépression
  • ↑Taux de morbidité et mortalité cardiaque
    – Facteurs réversibles: hypertension et anémie
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108
Q

Dépistage chez les patients sans anémie –
monitorer Hb (lorsqu’il est cliniquement indiqué) fréquence en fonction stade

A

IRC stade 3: au moins 1x/année
IRC stade 4 & 5 ND: au moins 2x/année
Dialyse: au moins à chaque 3 mois (en pratique c’est plutôt q2sem)

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109
Q

Suivi chez les patients atteints d’anémie (ne recevant pas d’ASE) – monitorer Hb (lorsqu’il est cliniquement indiqué) fréquence selon stade

A

Selon KDIGO :
- IRC stade 3 - 5ND: à chaque 3 mois
- Dialyse: au moins à chaque
mois

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110
Q

Évaluation initiale de l’anémie quoi demander

A
  • Formule sanguine complete (FSC)
  • Réticulocytes
  • Ferritine
  • Transferrine
  • Coefficient de saturation de la transferrine
  • Vitamine B12
  • Acide folique
  • TSH
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111
Q

Traitement - Fer PO anémie

A

Pourquoi? Corriger la carence de fer si nécessaire
Quand débuter?
* COSAT ≤ 30% et Ferritine ≤ 500 μg/L

  • Quel type de fer?
  • IRC (ND) – considérer: si ND = per os ou intramusculaire selon sévérité et tolérance
  • Sévérité de l’anémie ferriprive
  • Efficacité et tolérance
  • Adhérence au traitement
  • Coût
  • IRC (dialyse) : Fer IV préférable
    Suivi: Hb, ferritine et COSAT au 3 mois
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112
Q

Fer par voie intraveineuse

A

Complexe de gluconate ferrique (Ferrlecit®)
Fer saccharose (Venofer®)
Fer-isomaltoside (Monoferric®)
permet de monter rapidement le niveau de fer mais doit être administré à l’hôpital

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113
Q

effets secondaires fer IV

A
  • Hypotension
  • Fièvre, frisson, céphalées, arthralgie, étourdissement
  • Réaction anaphylactique (rare)
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113
Q

Homéostasie du fer

A
  • Le fer est régi par l’hormone hepcidine dans le corps humain
  • L’hepcidine régule l’absorption GI du fer, ainsi que la quantité de fer disponible en circulation pour l’hématopoïèse
  • Lorsque l’hepcidine augmente, le corps absorbe moins le fer au niveau GI et la disponibilité du fer dans le sang est réduite.
  • Inversement, lorsque l’hepcidine diminue, le corps absorbe plus le fer au niveau GI et la disponibilité du fer dans le sang augmente.
  • L’hepcidine est une hormone éliminée par les reins. Elle tend donc à augmenter en IRC = moins d’absorption de fer per os et moins libéré, donne pas de fer per os en hémodialyse
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114
Q

Quel fer choisir en IRC?

A
  • Le fer PO est une option intéressante dans les premiers stades de
    l’IRC et le fer IV est une meilleure option en IRC avancée
  • Si lors du suivi le bilan martial ne s’améliore pas après l’initiation de fer PO, un
    essaie avec le fer IV devrait être tenté.
  • Le fer IV est le seul fer qui devrait être utilisé chez les patients dialysés
  • pt vient 3x sem pour dialyse donc facile à administrer chez pt
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115
Q

Cibles du bilan martial

A
  • Stratégie proactive d’administration de haute dose de fer sucrose vs stratégie
    réactive d’administration standard de fer
  • Stratégie proactive: Sat transferrine ad 40% ou Ferritine ad 700
  • Stratégie réactive: Sat transferrine minimale de 20% ou ferritine mininal de 200
  • Supériorité de la stratégie proactive
  • Stratégie proactive a permis de réduire les doses d’EPO nécessaires
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116
Q

quand initier traitement EPO

A
  • IRC (non-dialysé):
  • Ne pas initier l’ASE lorsque Hb ≥ 100 g/L
  • Considérer lorsque Hb < 100 g/L
  • IRC (dialysé): Hb 90-100 g/L
    Réserves de fer doivent être normales!!!
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117
Q

cible lors de traitement EPO

A
  • Hb 110 - 120 g/L (KDOQI 2007)
  • Hb ≤ 115 g/L (KDIGO 2012)
  • Hb 100 - 110 g/L (SCN 2013)(Hb 95 - 115 g/L acceptable)
    donc viser autour 110-115
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118
Q

but phase correctrice EPO

A

Hb augmente de 10-20 g/L par mois pour
atteindre cible.

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119
Q

suivi phase correctrice EPO

A

Hb 2 à 4 semaines

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120
Q

but phase d’entretien EPO

A

maintenir Hb

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121
Q

suivi phase d’entretien EPO

A

Hb à chaque mois

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122
Q

Époétine alpha (Eprex®) dose

A
  • Administration IV ou SC1-3 x/semaine
  • Dose initiale: 50-100 IU/kg SC 1-3x/semaine
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123
Q

Darbépoiétine (Aranesp®) dose

A
  • Administration IV ou SC à chaque 1-4 semaine(s)
  • Dose initiale: 0,45 mcg/kg SC q 1-4 semaine(s)
  • le plus utilisé
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124
Q

Ajustement dose EPO

A
  • ↑ la dose de 25% au besoin à chaque 4-8 semaines
  • Si le taux d’Hb ↑ et approche 120 g/L, ↓ dose de 25%.
  • Si le taux d’Hb ↑ plus de 10 g/L en 2 semaines (ou 20 g/L en 1 mois), ↓ dose d’environ de 25%.
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125
Q

COSAT et ferritine suivi pour pt sous EPO

A

à chaque 3 mois

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126
Q

effets secondaires EPO

A
  • CV: Hypertension (30%) (doit faire suivi plus serré HTA après initiation), hypotension, oedème
  • Symptômes pseudo-grippaux: céphalées, arthalgie, sensations de
    faiblesse, fatigue, fièvre, myalgie
  • Erythroblastopénie secondaire (PRCA)
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127
Q

quand calcium sérique est bas, quel hormone aug

A

PTH

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128
Q

PTH fait quoi

A
  • aug calcium et phosphore par résorption osseuse
  • aug réabsorption rénale du calcium
  • baisse réabsorption rénale de phosphore
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129
Q

Vit D fait quoi pour calcium

A

aug de l’absorption gastro-intestinale du calcium et du phosphore

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130
Q

phosphore principale place éliminé

A
  • reins
    en IRC, hyperphospahtémie, car rein élimine pas, mais GI essaie d’en éliminer le plus possible
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131
Q

quand phosphore sérique augmente, quel hormone augmente

A

FGF-23

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132
Q

FGF-23 fait quoi

A
  • baisse du calcium et phosphate par baisse de la résorption osseuse
  • aug PTH
  • dim de la réabsorption rénale du phosphore
    = baisse phosphore sérique
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133
Q

quand baisse de la réabsorption rénale de phosphore, que se passe avec vit D

A

baisse de la vit D active

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134
Q

baisse vit D active effet sur phosphore

A
  • baisse de l’absorption GI du calcium et du phosphore
  • aug PTH via baisse vit D active
    = baisse phosphore sérique
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135
Q

axe phosphocalcique

A

Le fragile équilibre entre trois hormones : FGF-23, PTH et vit D
- quand pas de IRC, équilibre parfait

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136
Q

origine vit D

A
  • Synthèse de vitamine D3 au niveau de la peau
    – Sous l’influence de l’exposition aux rayons UVB
  • Apport de la diète (mais peu dans la diète)
    – Vitamine D2 (ergocalciférol) = source végétale
    – Vitamine D3 (cholécalciférol) = source animale
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137
Q

activation de la vitamine D

A
  1. cholécalciférol = D3 = pas active
  2. D3 devient 25(OH)D3 par transformation par 25-hydroxylase dans le foie
    3 25(OH)D3 transformé en 1,25(OH)2D3 (calcitriol)= vit D active par 1alpha-hydroxylase dans les reins

doit se faire activer par le foie et le rein pour devenir active!!! donc problème en IRC

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138
Q

facteurs de risque de manque en vit D active (12)

A
  • pigmentation (peau plus foncé plus à risque)
  • latitude
  • période de l’année
  • habitudes sociales
  • âge avancé
  • obésité
  • alimentation
  • diabète
  • malabsorption
  • dysfonctionnement hépatique
  • syndrome néphrotique
  • IRC/ hémodialyse /dialyse péritonéale
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139
Q

effets de la vit D active

A
  • Tractus gastro-intestinal
    – ↑ absorption de calcium et de phosphate
  • Reins
    – ↑ réabsorption de calcium et de phosphore
  • Os
    – Participe au développement et au maintien de la minéralisation osseuse et du remodelage osseux
  • Glandes parathyroïdes
    – ↓ synthèse de PTH
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140
Q

régulation de la vit D active

A
  • Synthèse stimulée par :
  • ↑ PTH Via une ↑ activité de l’enzyme 1⍺-hydroxylase
  • Synthèse inhibée par :
    § ↑ vitamine D active
    § Hyperphosphatémie et FGF-23 Via une ↓ activité de l’enzyme 1⍺-hydroxylase
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141
Q

effet global vit D active

A

aug calcium et phosphore sérique

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142
Q

origine de la PTH

A

§ Synthèse de la PTH (parathormone) au niveau des parathyroïdes
§ Quatre glandes situées au niveau de la thyroïde

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143
Q

effets de la PTH

A
  • Os
    § ↑ résorption osseuse
    § Libération de calcium et de phosphate
  • Reins
    § ↑ réabsorption de calcium et ↓ réabsorption de phosphate
    § ↑ activité de l’enzyme 1⍺–hydroxylase
    § Responsable de l’activation de la vitamine D
  • Tractus gastro-intestinal
    § ↑ indirecte de l’absorption de calcium et de phosphate
    § Via une ↑ synthèse de vitamine D active
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144
Q

synthèse PTH stimulée par quoi

A
  • Hypocalcémie
    § Inactivation des récepteurs du calcium au niveau des glandes parathyroïdes
  • Hyperphosphatémie (pour essayer de dim phosphore par dim de la réabsorption dans les reins)
    § Effet direct sur des mécanismes post-transcriptionnels qui augmentent la synthèse et la sécrétion de PTH
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145
Q

synthèse PTH inhibée par quoi

A
  • ↑ vitamine D active
    § Activation des récepteurs de la vitamine D au niveau des glandes parathyroïdes
    § FGF-23
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146
Q

PTH effet sur reins

A
  • ↑ réabsorption rénale du calcium
  • ↑ excrétion rénale de phosphore
  • ↑ activation vitamine D
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147
Q

effet global PTH

A

↑Calcium sérique
↓Phosphore sérique

but principal = aug calcium

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148
Q

origine FGF-23

A

§ Hormone sécrétée par les os
§ Fibroblast growth factor 23 (FGF-23)

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149
Q

FGF-23 a besoin de quoi

A

§ Le FGF-23 nécessite la présence d’un co-facteur, klotho (doit absolument avoir klotho)
§ Sans le co-facteur, le FGF-23 ne peut exercer son rôle
§ Avec la progression de la maladie rénale, les concentrations sériques du co-facteur klotho diminuent (donc à long terme, les pt IRC perdent leur effet du FGF-23, ne devient plus efficace)

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150
Q

effet FGF-23

A

§ Reins:
§ ↓ réabsorption du phosphore
§ ↓ activation de la vitamine D

§ Glandes parathyroïdes
§ ↓ synthèse de PTH

§ Tractus gastro-intestinal
§ ↓ indirecte de l’absorption de calcium et de phosphate
§ Via une ↓ synthèse de vitamine D active

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151
Q

FGF-23 stimulée par quoi

A

§ Hyperphosphatémie
§ PTH
§ Vitamine D active

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152
Q

FGF-23 activité limitée par quoi

A

klotho

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153
Q

effet global FGF-23

A

baisse du phosphore sérique

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154
Q

désordre du métabolisme minéral et osseux lié à l’insuffisance rénale chronique (DMO-IRC) définition

A

§ Désordre systémique du métabolisme minéral et osseux causé par l’IRC et qui se manifeste par un ou plusieurs éléments ci-dessous :
§ Anomalies du métabolisme du calcium, du phosphore, de la PTH ou de la vitamine D
§ Anomalies du volume, de la croissance linéaire, de la force, de la minéralisation ou du remodelage osseux
§ Calcifications vasculaires ou des tissus mous = cause de la néphrose au niveau de la peau = infections sans arrêt de la peau

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155
Q

détérioration rénale du DMO-IRC fait quoi

A
  • baisse de l’excrétion de phosphate
  • baisse de la production de vit D active
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156
Q

qu’est-ce que la baisse de l’excrétion de phosphate en DMO-IRC fait

A

rétention de phosphate =
- aug production FGF-23
et
- aug production de PTH
et
- hypocalcémie (= principalement car calcium et phosphate vont précipiter ensemble dans le sang)
et
- aug du produit calcique

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157
Q

qu’est-ce que l’aug du produit calcique fait

A

calcifications vasculaires et des tissus mous

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158
Q

qu’est-ce que la baisse de la production de vit D active fait

A
  • aug production de PTH
  • baisse de l’absorption intestinale de calcium
  • baisse de la minéralisation osseuse
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159
Q

qu’est-ce que la baisse de l’absorption intestinale de calcium fait en DMO-IRC

A

hypocalcémie

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160
Q

qu’est-ce que l’aug de la production de FGF-23 en DMO-IRC fait à la vit D

A
  • baisse de la production de la vit D active
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161
Q

comment on appelle l’aug de la production de PTH en DMO-IRC

A

hyperparathyroïdie secondaire

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162
Q

qu’est-ce que l’hyperparathyroïdie secondaire fait si pt avec rein en santé

A
  • aug production PTH
  • aug réabsorption rénale du calcium
  • baisse réabsorption rénale de phosphate
    seulement pour pt en santé sans IRC, ceux avec IRC ne peuvent pas faire ça, car rein mort
  • aug mobilisation osseuse du calcium (pour tout pt, même ceux en IRC)
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163
Q

qu’est-ce que l’hyperparathyroïdie secondaire fait si pt en IRC

A
  • aug mobilisation osseuse du calcium
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164
Q

qu’est-ce que la baisse de la minéralisation osseuse fait en DMO-IRC

A

ostéomalacie

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165
Q

qu’est-ce que l’aug de la mobilisation osseuse du calcium en DMO-IRC fait

A

ostéite fibreuse

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166
Q

que sont l’ostéomalacie et l’ostéite fibreuse

A

ostéodystrophie rénale

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167
Q

évolution taux de FGF-23 en fonction DFG

A
  • aug moyennement à partir de 75 jusqu’à 30
  • aug vraiment entre 30 et 15
  • vraiment beaucoup trop à partir de 15 jusqu’à 0
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168
Q

évolution taux vit D active en fonction DFG

A

commence à baisser à partir de 60 lentement jusqu’à 30
- grosse chute de 30 à 15

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169
Q

évolution PTH en fonction DFG

A
  • commence à augmenter lentement de 60 à 15
  • aug grandement de 15 à 0
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170
Q

hyperphosphatémie débute quand

A

§ Débute dès DFG < 60 ;
-franche quand DFG < 25

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171
Q

hyperphosphatémie manifestations cliniques

A
  • fatigue
  • troubles musculo-squelettiques
  • troubles gastro-intestinaux
    plutôt général, rien de très spécifique
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172
Q

conséquences hyperphosphatémie

A

§ Hypocalcémie
– Par précipitation calcium et phosphate
– Via ↓ activité de l’enzyme 1⍺-hydroxylase
§ ↑ production PTH
§ ↑ produit phosphocalcique (Ca x P)
§ ↑ événements cardiovasculaires et mortalité
le contrôle de l’axe phospho-calcique est quelque chose qu’on peut faire pour aider le système cardiovasculaire

173
Q

manifestations cliniques hypocalcémie causé par de l’hyperphosphatémie

A
  • neuromusculaires
  • systèmes nerveux central
  • dermatologiques
  • cardiovasculaires
174
Q

hyparparathyroïdie secondaire conséquences

A

§ Hyperplasie des glandes parathyroïdes
– ↓ nombre de récepteurs du calcium et de la vitamine D
– Résistance aux effets du calcium et de la vitamine D
– cellules hyperplasiques ont une demi-vie de plusieurs années, donc il faut trouver le problème rapidement sinon vraiment difficile à arrêter
§ ↑ mobilisation osseuse du calcium et ostéite fibreuse
§ ↑ morbidité et mortalité chez les patients sous hémodialyse

175
Q

fréquence d’évaluation calcium et phosphore selon KDIGO IRC stade 3

A

q6-12 mois

176
Q

fréquence d’évaluation calcium et phosphore selon KDIGO IRC stade 4

A

q3-6 moins

177
Q

fréquence d’évaluation calcium et phosphore selon KDIGO IRC stade 5

A

q1-3 mois

178
Q

fréquence d’évaluation PTH selon KDIGO IRC stade 3

A

q1 an

179
Q

fréquence d’évaluation PTH selon KDIGO IRC stade 4

A

q6-12 mois

180
Q

fréquence d’évaluation PTH selon KDIGO IRC stade 5

A

q 3-6 mois

181
Q

cible Ca en IRC

A

éviter hypercalcémie
viser une calcémie normale ou même un peu en bas

182
Q

cible phosphate en IRC

A

viser limite supérieure des valeurs normales du laboratoire

183
Q

cibles PTH en IRC

A

§ Stades IRC 3 – 5 (non-HD) : valeurs normales du laboratoire
§ Stade IRC 5 (HD) : 2 à 9 fois la valeur supérieure de la normale = chez ses pt, il y a une résistance qui se crée à la PTH, donc si trop bas, l’os ne pourra plus se résorber facilement, donc plus de risque de fracture

184
Q

traitements non pharmaco hyperphosphatémie

A

§ Restriction alimentaire en phosphore
§ Devrait être initiée chez la plupart des patients dès l’IRC stade 3
§ Apport quotidien recommandé : 800 – 1000 mg (difficile à faire)
§ Aliments riches : viandes, produits laitiers et noix = comme vraiment difficile, compliqué pour pt = pt dénutri
§ Dialyse : ne peut contrôler à elle seule
§ Parathyroïdectomie : option thérapeutique ultime
§ Recommandée chez les patients ayant une PTH élevée (> 88 pmol/L) associée à une
hypercalcémie et/ou une hyperphosphatémie réfractaire(s) au traitement médical
§ En post-opératoire : risque d’hypocalcémie, d’hypophosphatémie et d’hypomagnésémie (hungry bone disease)

185
Q

mécanisme d’action agents chélateurs de phosphate

A

§ Liaison du phosphore dans le tractus gastro-intestinal
§ Formation de composés insolubles excrétés dans les selles
§ ↓ absorption de phosphore
§ = ↓ phosphore sérique

186
Q

classes de chélateurs de phosphate

A

§ À base d’aluminium
§ À base de magnésium
§ À base de calcium
§ À base de sevelamer
§ À base de lanthane
§ À base de fer

187
Q

chélateurs d’hydroxyde d’aluminium ou de magnésium caractéristiques

A

Efficaces, mais peu utilisés, car risque d’intoxication et/ou d’effets secondaires

188
Q

chélateurs d’hydroxyde d’aluminium utilisation

A

§ En dernier ressort après un échec avec les autres types de chélateurs de phosphate
§ Traitement aigu d’une hyperphosphatémie sévère
§ À court terme seulement (< 4 semaines)
- pour pt avec IRC en phase terminale et que ça va vraiment pas
- rend dément

189
Q

chélateurs d’hydroxyde d’aluminium ou de magnésium couverture

A

médicament d’exception avec code VA59

190
Q

code VA59

A

comme chélateur du phosphore chez les personnes en insuffisance rénale grave

191
Q

carbonate de calcium en chéalteur de phosphore produit disponible

A

§ Plusieurs agents disponibles (concentrations de calcium élémentaire variables)
§ Le plus utilisé : OsCal = 500 mg de calcium élémentaire/comprimé

192
Q

carbonate de calcium en chéalteur de phosphore qté de phosphore que 1g de calcium élémentaire lie

A

1 g de calcium élémentaire sous forme de carbonate lie 43 mg de phosphore

193
Q

carbonate de calcium en chéalteur de phosphore effets secondaires

A

§ Hypercalcémie
§ Nausées, dyspepsie et constipation

194
Q

acétate de calcium en chéalteur de phosphore agent disponible

A

PhosLo (167 mg de calcium élémentaire/comprimé)

195
Q

acétate de calcium en chéalteur de phosphore goût

A

Goût moins agréable que le carbonate de calcium

196
Q

acétate de calcium en chéalteur de phosphore qté de phosphore lié

A

1 g de calcium élémentaire sous forme d’acétate lie 106 mg de phosphore

197
Q

acétate de calcium en chéalteur de phosphore tolérance

A

pas vraiment utilisé, car effet secondaires importants, goût mauvais, donc moins bien toléré

198
Q

sevelamer sels disponibles

A

§ 2 sels disponibles
§ Chlorhydrate (Renagel) et carbonate (Renvela)

199
Q

renagel nom générique

A

chlorhydrate de sevelamer

200
Q

renvela générique

A

carbonate de renvela

201
Q

risque accumulation sevelamer

A

Polymère non absorbé = pas de risque d’accumulation

202
Q

formes disponibles sevelamer

A

§ Renagel / Renvela : Comprimés non sécables de 800 mg : NE JAMAIS COUPER OU ÉCRASER LES COMPRIMÉS VRAIMENT IMPORTANT !!! DANGER SI COUPÉ!!!
§ Renagel : Possibilité de faire une suspension (magistrale)
§ Renvela : Sachet de poudre 800 mg ou 2.4 g = bon goût donc pt aime ça

Toujours prendre en mangeant

203
Q

effets secondaires sevelamer

A

§ Diarrhée / Constipation
§ Douleurs abdominales
§ Acidose avec le chlorhydrate : c’est pourquoi on l’utilise de moins en moins, car beaucoup de rx sont des sels de chlorhydrate = risque accru d’acidose

204
Q

avantages sevelamer

A

§ Efficacité : légèrement plus efficace que le calcium
§ Effet sur le bilan lipidique
§ diminution LDL et augmentation HDL, mais pas significatif cliniquement

205
Q

désavantages sevelamer

A

§ Prix, plus dispendieux que calcium
§ Grosseur des comprimés
§ Nombre de comprimés vs adhésion

206
Q

sevelamer couverture

A

avec code VA 109
comme chélateur du phosphate chez pt avec insuffisance rénale grave lorsqu’un sel de calcium est contre-indiqué, non toléré ou ne permet pas un contrôle optimal de l’hyperphosphatémie

207
Q

précaution lors de la prise de tous les ch.alteurs de phosphate

A

prendre en mangeant, sinon sert à rien

208
Q

carbonate de lanthane agent disponible

A

Fosrenol (comprimés à croquer de 250, 500, 750 et 1000 mg) = pratique si dysphagie

209
Q

conversion de sévélamer vers fosrenol

A

Facteur de conversion: Divisé la dose de sévélamer par 2 ou 3

210
Q

caractéristiques carbonate de lanthane

A

§ Absorption gastro-intestinale très faible
§ Données limitées sur l’emploi pendant > 5 ans = car terre rare, car pourrait s’accumuler un peu dans les os
§ Plus efficace que le sévélamer
§ Comprimés à mastiquer complètement ou écraser avant d’avaler, car si il y a des gros morceaux, le lanthane n’est pas autant efficace, donc chélate pas avec phosphore

211
Q

effets secondaires carbonate de lanthane

A

§ Nausées
§ Crampes abdominales
§ Diarrhée / Constipation

212
Q

carbonate de lanthane avantages

A

§ Efficacité supérieure au sévélamer
§ Comprimés peuvent être coupés/écrasés
§ Nombre de comprimés diminués

213
Q

carbonate de lanthane désavantages

A

§ Prix, plus dispendieux que sévélamer
§ Innocuité à long terme mal défénie

214
Q

carbonate de lanthane couverture

A

avec code VA109

215
Q

code VA109

A

comme chélateur du phosphate chez pt avec insuffisance rénale grave lorsqu’un sel de calcium est contre-indiqué, non toléré ou ne permet pas un contrôle optimal de l’hyperphosphatémie

216
Q

oxyhydroxyde sucro-ferrique caractéristiques

A

§ Absorption gastro-intestinale peu significative
§ Plus efficace que le sévélamer, mais pas de données d’efficacité contre le lanthane
§ Comprimés à mastiquer complètement ou écraser avant d’ava

217
Q

oxyhydroxyde sucro-ferrique effets secondaires

A

Diarrhée +++

218
Q

oxyhydroxyde sucro-ferrique avantages

A

§ Efficacité supérieure au sévélamer
§ Comprimés peuvent être coupés/écrasés
§ Nombre de comprimés diminués
§ Impact sur le FGF-23 (pourrait diminuer FGF-23, mais pas vraiment cliniquement significatif)

219
Q

oxyhydroxyde sucro-ferrique désavantages

A

§ Prix, chélateur le plus dispendieux
§ Innocuité à long terme mal défénie
§ Effets indésirables

220
Q

oxyhydroxyde sucro-ferrique couverture

A

VA109

221
Q

interactions chélateurs de phosphate

A

§ De nombreuses interactions médicamenteuses ont été rapportées avec les agents chélateurs
§ En général, on recommande d’administrer les médicaments pour lesquels une ↓ biodisponibilité a un impact cliniquement significatif (p.ex.: quinolones) au moins 1 heure avant ou 3 heures après le chélateur de phosphate

222
Q

Vit D2 nom original et générique et origine

A

ergocalciférol (D-Forte 50 000 UI)
origine végétale

223
Q

vitamine D3 nom original et générique et origine

A

cholécalciférol (D-Tabs 10 000 UI)
d’origine animale

224
Q

quand administrer vit D chez pt IRC

A

§ Administration recommandée par K/DOQI chez les patients IRC stades 3-4 qui ont une PTH supérieure aux valeurs cibles accompagnée d’une insuffisance ou d’une carence en vitamine D
§ Mesure de la 25(OH)D = reflète les réserves corporelles en vitamine D
§ Supplémentation indiquée si 25(OH)D < 75 nmol/L
§ KDIGO 2017 : si PTH élevée ; traitement idem à la population générale

225
Q

Calcitriol

A

§ 1,25-dihydroxycholecalciférol [1,25(OH)2D3]
§ Forme active de la vitamine D
-Rocaltrol (PO)
- Calcijex (IV)

226
Q

Alfacalcidol

A

§ 1⍺-hydroxycholécalciférol [1⍺(OH)D3]
§ Converti en calcitriol au niveau du foie = pas besoin de passer par les reins = parfait en IRC

227
Q

administration recommandée vit D active IRC

A

§ Chez les patients en IRC stades 3-4 ayant une PTH supérieure aux valeurs cibles et une concentration sérique de 25(OH)D > 75 nmol/L
§ Chez les patients en IRC stade 5 (hémodialyse ou dialyse péritonéale) ayant une PTH supérieure aux valeurs cibles

228
Q

calcimimétique produit disponible

A

Cinacalcet (Sensipar)

229
Q

calcimimétique mécanisme d’action

A

§ ↓ sécrétion PTH
§ Augmentation de la sensibilité des récepteurs du calcium au niveau des glandes parathyroïdes = lorsque le calcium se lie au récepteur, effet décuplé
§ Pas d’augmentation des niveaux de calcium et de phosphore

230
Q

calcimimétique approuvé pour quoi

A

Approuvé pour le traitement de l’hyperparathyroïdie secondaire chez les patients atteints de néphropathie chronique dialysés
- traitement de 3e ligne

231
Q

Sensipar interactions

A

Inhibiteur du CYP2D6 : attention aux médicaments métabolisés par le même
cytochrome (p.ex.: flécaïnide, vinblastine, antidépresseurs tricycliques)

232
Q

Sensipar effets secondaires

A
  • nausées
  • vomissements
  • hypocalcémie (via baisse sécrétion PTH)
    quand problème GI, on essaie de séparer la dose/j ex prend 180 die, dit de prendre 90 BID
233
Q

couverture Sensipar

A

médicament d’exception

234
Q

critères de traitement pour tx hyperphosphatémie

A

Phosphatémie supérieure à l’intervalle cible lors de 2 mesures consécutives et
apport alimentaire restreint en phosphore :
- Initier un agent chélateur à base de calcium (ou modifier la dose selon cibles visées)
- Ajouter un chélateur non calcique en adjuvant si la phosphatémie est non maîtrisée et :
— Calcémie à la limite supérieure
— Chélateur calcique à dose maximale acceptée ou tolérée

Phosphatémie inférieure à l’intervalle cible lors de 2 mesures consécutives :
- Ajuster ou cesser les chélateurs selon les cibles visées

235
Q

quoi faire quand PTH supérieure à l’intervalle cible lors de 2 mesures consécutives et
25(OH)D < 75 nmol/L (IRC de stades 3-4)

A

Initier la vitamine D3 selon la mesure de la 25(OH)D sérique

236
Q

quoi faire quand PTH supérieure à l’intervalle cible lors de 2 mesures consécutives IRC 5

A

§ Après avoir obtenu le contrôle de la phosphatémie, ainsi qu’une calcémie normale ou légèrement abaissée, initier la vitamine D active
§ Chez un patient dialysé :
§ Si la PTH demeure élevée malgré un traitement optimal à base de chélateur de phosphate et de vitamine D active, débuter un calcimimétique

237
Q

si pt prend rx pour dim PTH et maintenant dans la cible, quoi faire

A

§ Diminuer la dose de vitamine D active ou de calcimimétique de 25%
§ Ajuster les chélateurs calciques et non calciques au besoin

238
Q

quoi faire si pt prend vit D active et PTH inférieure à l’intervalle cible lors de 2 mesures consécutives

A

§ Cesser temporairement la vitamine D active ou le calcimimétique et reprendre à une dose ajustée
§ Ajuster les chélateurs calciques et non calciques au besoin

239
Q

quoi faire si pt prend chélateur calcique et vit D et fait hypercalcémie

A

§ Diminuer la dose du chélateur calcique ou remplacer par un chélateur non calcique
§ Cesser temporairement la vitamine D2
§ Cesser temporairement la vitamine D active et reprendre à une dose ajustée

240
Q

quoi faire si pt a un calcimimétique et fait de l’hypocalcémie

A

Diminuer la dose ou cesser le calcimimétique

241
Q

§ Calcium = 1,9 mmol/L (N = 2,15 – 2,57 mmol/L)
§ Phosphore = 1,3 mmol/L (N = 0,8 – 1,50 mmol/L)
§ PTH = 80 pmol/L (N = 1,2 – 8,4 pmol/L)
§ Aucun médicament

Quoi faire?
§ Chélateurs à base de calcium
§ Vitamine D
§ Parathyroïdectomie
§ Dialyse plus intense

A

Vit d

242
Q

§ Calcium = 2,4 mmol/L (N = 2,15 – 2,57 mmol/L)
§ Phosphore = 2,7 mmol/L (N = 0,8 – 1,50 mmol/L)
§ PTH = 30 pmol/L (N = 1,2 – 8,4 pmol/L)
§ Médication = Oscal (carbonate de calcium) 500 mg PO TID

Quoi faire?
§ Chélateurs sans calcium
§ Vitamine D
§ Parathyroïdectomie
§ Augmenter le carbonate de calcium à 1000 mg PO TID

A

chélateur sans calcium

243
Q

§ Calcium = 2,5 mmol/L (N = 2,15 – 2,57 mmol/L)
§ Phosphore = 1,9 mmol/L (N = 0,8 – 1,50 mmol/L)
§ PTH = 3 pmol/L (N = 1,2 – 8,4 pmol/L)
§ Médication = One-alpha (alfacalcidol) 0,25 mcg PO 3 fois par semaine et Oscal
(carbonate de calcium) 500 mg PO BID

Quoi faire?
§ Cesser chélateurs à base de calcium
§ Cesser vitamine D activée
§ Considérer parathyroïdectomie
§ Dialyse plus intense

A

cesser vit D activée

244
Q

potassium impliqué dans quels processus

A

synthèse de protéines et de glycogène, métabolisme et croissance cellulaires

245
Q

quand IRC que se passe-t-il avec potassium

A

il ne peut plus être éliminé, car élimine 90-95% du potassium ingéré

246
Q

mécanismes qui maintiennent la balance du potassium

A

§ ↑ sécrétion tubulaire distale de potassium
§ Rôle important de l’aldostérone
§ ↑ élimination de potassium dans les selles

247
Q

objectif traitement chronique hyperK

A
  • Maintenir le potassium sérique entre 4,0 et 5,4 mmol/L
  • Prévenir les conséquences aiguës de l’hyperkaliémie (particulièrement au niveau cardiaque)
248
Q

objectif traitement aigu hyperK

A

§ Renverser les effets cardiaques du potassium
§ Résoudre les autres signes et symptômes présents
§ Ramener à la normale le potassium sérique et le potassium corporel total

249
Q

traitement chronique hyperK options

A
  • restrictions alimentaires
  • arrêt des médicaments incriminants
  • baisse de la concentration de potassium dans le dialysat
250
Q

restriction alimentaire K dans hyperK chronique

A

§ Apport quotidien recommandé : 50-80 mEq
§ Aliments riches en potassium : bananes, oranges, pommes de terre, noix et chocolat

251
Q

médicaments a arrêter si hyperK chronique (6)

A
  • Suppléments de potassium,
  • inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine,
  • antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II,
  • diurétiques épargneurs de potassium,
  • inhibiteurs des prostaglandines (p.ex.: AINS),
  • triméthoprime
252
Q

comment faire une protection cardiaque en hyperK aigu

A

Administration de calcium IV : protège le coeur des arythmies potentiellement fatales en stabilisant les membranes des myocytes cardiaques

253
Q

déplacement intracellulaire de potassium

A

pour tx hyperK aigu
- insuline régulière IV + dextrose
- salbutamol en nébulisation
- bicarbonate de sodium IV (en acidose métabolique, le potassium sort de la cellule, donc si donne bicarbonate, permet de sortir de l’acidose)

254
Q

comment réduire le potassium corporel total

A

§ Séance d’hémodialyse ; mais délai entre diagnostic et début de dialyse…
§ Diurétiques (comme furosemide en petite dose)

255
Q

mécanisme d’action général résines échangeurs de cations

A

§ Résine non absorbée dans le tractus gastro-intestinal
§ Échange d’ions sodium ou calcium contre des ions potassium
§ Liaison des ions potassium à la résine (1 g de résine lie 1 mmol de potassium) et élimination

256
Q

effets secondaires résines échangeurs de cations

A

§ Diarrhées
§ Nausées
§ Vomissements

257
Q

sulfonate de polystyrène calcique

A

résonium calcium
- résine échangeur de cations

258
Q

désavantage resonium calcium

A

Charge calcique élevée (hypercalcémie possible)

259
Q

sulfonate de polystyrène sodique nom original

A

Kayexalate ou Solystat

260
Q

désavantage kayexalate/solystat

A
  • Charge sodée importante (oedème),
  • nécrose intestinale avec la forme contenant sorbitol (solystat)
  • goût mauvais
261
Q

lokelma nom générique

A

cyclosilicate de zirconium

262
Q

cyclosilicate de zirconium désavantage

A

§ Charge sodée importante (oedème, décompensation insuffisance cardiaque)
§ Non-couvert par la RAMQ

263
Q

veltassa nom générique

A

patiromer

264
Q

patiromer désavantages

A

§ Chélate également le magnésium (hypoMg)
§ Non-Couvert par la RAMQ

265
Q

produits disponibles résines échangeuses de cations

A
  • kayexalate/solystat
  • resonium calcium
  • lokelma
  • veltassa
266
Q

résines échangeuses de cations pédiatrie

A

§ Le polystyrène sodique ou calcique sont les seules options possibles
§ Pas de données avec Lokelma et Veltassa

267
Q

résines échangeuses de cations grossesse

A

§ Le polystyrène sodique ou calcique sont les seules options possibles
§ Pas de données avec Lokelma et Veltassa
§ Cependant, puisque le médicaments n’est pas absorbé, faible risque pour femme enceinte
§ Pourrait être tenté seulement si bénéfices > risques
§ Les chélateurs de potassium pourrait diminuer l’absorption de certaines vitamines
liposolubles

268
Q

résines échangeuses de cations allaitement

A

§ Aucune donnée disponible, cependant, puisque non-absorbées, faible risque
- donc prendre polystyrène sodique ou calcique en premier choix

269
Q

maintien de l’équilibre accise-basique dans rein en santé

A

§ Au niveau rénal, le maintien de l’équilibre acido-basique relève des tubules
§ Réabsorption de tous les ions bicarbonates (HCO3-) filtrés au niveau du glomérule
§ Sécrétion des ions hydrogène (H+) en excès produits par le métabolisme des protéines alimentaires

270
Q

équilibre acido-basique en IRC

A

En présence d’IRC, perte de la capacité à éliminer les acides = accumulation
progressive des acides endogènes
§ Développement d’une acidose métabolique chez les patients présentant une IRC stade 4
§ Stade 1-2: < 5%
§ Stade 3: 2.3-13%
§ Stade 4: 19-37%
§ Stade 5 non-HD: > 25%
§ En moyenne: 15% des patients avec IRC

271
Q

par quoi s’explique la baisse du pH en acidose métabolique

A

pH expliquée par une ↓ [HCO3
-] sérique
§ Stabilisation de la [HCO3
-] autour de 15-20 mmol/L

272
Q

type d’acidose métabolique le plus souvent chez IRC

A

avec trou anionique
§ Accumulation d’anions organiques, de phosphates et de sulfates

273
Q

symptômes acidose métabolique sévère

A

(pH < 7,10-7,20)
§ ↓ contractilité cardiaque
§ Arythmies cardiaques
§ ↓ débit cardiaque
§ ↓ pression artérielle
§ ↓ débits sanguins hépatique et rénal
§ Fatigue

274
Q

manifestations cliniques acidose métabolique chronique (7)

A
  • Augmentation du catabolisme musculaire
  • Déminéralisation osseuse
  • Augmentation de la résistance à l’insuline
  • Aggravation de l’hyperparathyroïdisme secondaire
  • Augmentation de l’inflammation
  • Progression de l’insuffisance rénale
  • Augmentation de la mortalité
275
Q

objectifs traitement acidose métabolique chez pt avec IRC non dialysé

A

§ Normaliser le pH sérique (~ 7,35-7,45)
§ Maintenir la [HCO3-] sérique dans l’écart normal (22-28 mmol/L)

276
Q

objectifs traitement acidose métabolique chez pt sous hémodialyse

A

Maintenir la [HCO3-] sérique à 22 mmol/L ou plus

277
Q

traitement aigu acidose métabolique

A

Hémodialyse

278
Q

traitements acidose métabolique chronique

A

2 approches possibles / complémentaires
§ Administration de bicarbonate de sodium
§ ↑ concentration de bicarbonates dans le dialysat
-certaines eau pétillantes peuvent avoir des BIC, donc à voir avec nutritioniste si pt se plein de prendre trop de cos

279
Q

Le traitement de l’acidose métabolique permet:

A
  • Ralentir la progression de l’IRC
  • Le début de la dialyse
  • La mortalité toute cause
  • Le nombre d’hospitalisation
280
Q

causes malnutrition en IRC

A

§ Apport alimentaire inadéquat secondaire à :
— Anorexie
— Sens du goût altéré
— Diète prescrite au goût désagréable
§ Effet de la dialyse sur la perte de nutriments (dialyse enlève vitamines hydrosolubles)
§ Hypercatabolisme induit par l’inflammation
§ Pertes sanguines

281
Q

apport protéique chez pt non dialysé avec DFG de moins de 25

A
  • Restriction modeste afin de diminuer l’accumulation de déchets issus du métabolisme protéique
  • 0,86-1 g/kg/jour
282
Q

apport protéique chez pt sous hémodialyse

A
  • Augmentation des besoins protéiques à cause de la maladie et des effets de la dialyse
  • 1,2 g/kg/jour
283
Q

apport protéique chez pt sous dialyse péritonéale

A
  • Augmentation de la perte en protéines associée à ce type de dialyse
  • 1,2-1,3 g/kg/jour
284
Q

apport énergétique IRC

A
  • 30-35 kcal/kg/jour
  • Moindre chez pt > 60 ans car ↓ activité physique
  • Pour pts sous dialyse péritonéale, cela inclut l’apport de la diète et celui du glucose absorbé à partir du dialysat péritonéal
285
Q

apport vitamines chez pt avec dialyse

A
  • ↑ concentration des vitamines liposolubles A et E
  • ↓ concentration des vitamines hydrosolubles (B1, B2, B6, B12, nicotinamide, acide pantothénique, acide folique, vitamine C) éliminées par la dialyse
  • Multivitamines spécialement formulées (Replavite, Diamine, Jamplavite)
    — Contiennent principalement les vitamines B et C
  • éviter le multivitamines avec vit liposolubles, donc limiter centrum, vitalux
286
Q

facteurs de risque cardiovasculaire chez pt en IRC terminale

A
  • Traditionnels : hypertension, hyperlipidémie, diabète, tabagisme, inactivité physique
  • Supplémentaires en IRC : hyperhomocystéinémie, ↑ niveaux de protéine C réactive, ↑ stress oxydatif, surcharge hémodynamique, anémie, DMO-IRC, autres désordres métaboliques liés à l’IRC
287
Q

syndrome urémique manifestations

A
  • ↓ fonction excrétrice avec accumulation de toxines habituellement éliminées par les reins
    — Incluant les produits du métabolisme protéique tels que l’urée
    — urée rend plaquettes moins efficaces
  • Perturbations d’autres fonctions rénales
    — Homéostasie liquidienne, électrolytique et acido-basique et régulation hormonale
  • Inflammation systémique progressive
    — Conséquences vasculaires et nutritionnelles
288
Q

saignements urémiques

A

§ Mineurs : saignements de nez, au niveau des gencives et ecchymoses
§ Majeurs : souvent, après un traumatisme ou une procédure invasive (p.ex.: biopsie rénale)

289
Q

pathophysio syndrome urémique

A

Anomalies biochimiques au niveau des plaquettes
— Dysfonction plaquettaire
— Nombre de plaquettes habituellement normal
— pas capable de venir former le clou plaquettaire

  • Altération des interactions entre les plaquettes et la paroi des vaisseaux sanguins
    — ↓ adhésion et agrégation plaquettaires
    — Dysfonction du facteur de von Willebrand
290
Q

prévention syndrome urémique

A
  • Hémodialyse : élimination de l’excès d’urée
  • Érythropoïétine humaine recombinante
291
Q

traitement syndrome urémique

A

Desmopressive (DDVAP)
- début de l’effet = 1 heure ;
— durée de l’effet = 4-8 heures

Estrogènes
début de l’effet = 6 heures ;
— effet maximal = 5-7 jours

292
Q

risque infections sous hémodialyse

A

§ Patients sous hémodialyse
§ À risque de différentes infections en raison de leur exposition à des produits sanguins et accès pour dialyse

293
Q

risque infection en IRC

A

§ Déficience immunitaire liée à l’urémie
§ Affecte l’immunité cellulaire et l’immunité humorale
§ Crée un état d’immunosuppression

294
Q

vaccination requise IRC

A
  • Influenza : annuellement
  • Pneumocoque : une 1ère fois, puis 5 ans plus tard

-Hépatite B :
— ↓ réponse au vaccin ; besoin de doses plus fortes
— ↓ potentielle rapide des titres d’anticorps ; mesure annuelle et doses de rappel si titres tombent à moins de 10 UI/L

  • Varicelle : candidats à la transplantation rénale qui sont réceptifs (contre-indiqué
    chez patients immunodéprimés post transplantation car vaccin à virus vivant
    atténué)
295
Q

neuropathie urémique description

A
  • Déficit sensoriel et moteur périphérique présent chez les patients urémiques
  • Plus sévère au niveau des membres inférieurs qu’au niveau des membres supérieurs
  • difficile à différencier du syndrome des jambes sans repos
  • Difficile à distinguer de la neuropathie diabétique
296
Q

neuropathie urémique traitement

A

§ Options de traitement :
- régime dialytique plus intense,
- antidépresseurs tricycliques,
-carbamazépine,
-gabapentine / prégabaline,
-paroxétine
§ Attention aux ajustements en insuffisance rénale, aux effets secondaires et aux interactions médicamenteuses

297
Q

encéphalopathie urémique description

A

§ Syndrome de delirium observé chez les patients avec une IRC terminale non
traitée ou traitée de façon inadéquate (urée vraiment élevé)
§ Léthargie et confusion dans les stades précoces
§ Convulsions et coma dans les stades avancés

297
Q

Syndrome des jambes sans repos

A

§ Besoin impérieux de bouger les membres inférieurs
§ Souvent inclus dans le spectre clinique de la neuropathie urémique

298
Q

traitement encéphalopathie urémique

A

Traitement à débuter rapidement
- Initiation ou intensification de la dialyse
- Résolution des symptômes en quelques jours

299
Q

options de remplacement rénal

A
  • hémodialyse
  • dialyse péritonéale
  • transplantation rénale
  • soins de confort / soins palliatifs
300
Q

quand commercer à préparer pt pour dialyse

A

dès qu’il atteint le stade 4
(< 30 mL/min)

301
Q

comment préparer pt à dialyse

A
  • suivi et éducation au sein d’une équipe interdisciplinaire: néphrologue, infirmière, pharmacien, nutritionniste, psychologue, etc.
  • interventions pour ralentir la progression de l’IR (contrôle des facteurs de risque)
  • choix d’une modalité de dialyse (hémodialyse, dialyse péritonéale, transplant)
  • installation d’une voie d’accès (fistule vs cathéter
302
Q

Quand débuter la dialyse

A

Acido-basique = désordres acido-basiques (acidose métabolique)
Electrolytes = désordres électrolytiques (hyper- K, PO4, Ca)
Intoxication = intoxication à un médicament dialysable
Overload = surcharge volémique
Urémie = syndrome urémiques

303
Q

symptômes syndrome urémique

A
  • Nausées, vomissements
  • Perte d’appétit
  • Perte de poids
  • Fatigue
  • Prurit
  • Teint grisâtre
  • Haleine urémique
  • Encéphalopathie ou neuropathie urémique
304
Q

délai mort suite à arrêt dialyse

A

8-12 jours

305
Q

principes hémodialyse

A

Échange entre le sang du patient et une solution (le dialysat) de composition similaire au plasma normal, à travers une membrane
semi-perméable pour:
* éliminer les déchets du métabolisme: urée, créatinine, etc.
* maintenir un équilibre
* acido-basique
* électrolytique
* hydrique

306
Q

diffusion hémodialyse

A
  • Mouvement des molécules à travers une membrane semi-perméable selon un gradient de concentration plus élevé vers une concentration plus faible
307
Q

dans hémodialyse diffusion d’une molécule dépend de:

A
  • la différence de sa concentration entre le sang et le dialysat
  • sa taille par rapport à la taille des pores de la membrane
  • son hydrosolubilité
  • le débit du sang et du dialysat de part et d’autre de la membrane
  • etc
308
Q

ultrafiltration hémodialyse

A
  • Mouvement de l’eau à travers la membrane grâce à une pression hydrostatique ou osmotique
  • en exerçant une pression supplémentaire, on peut extraire une plus grande quantité d’eau du patient
  • des molécules peuvent aussi être « tirées » avec l’eau vers le dialysat sans gradient nécessaire = convection
  • dans le cas d’une hémodialyse, pompe pousse le sang et une autre pousse le dialysat
309
Q

comment ultrafiltration est calculée

A
  • le patient est pesé avant la séance
  • le poids visé = le « poids sec »;
    c’est le poids qui permet :
    — une tension artérielle acceptable
    — l’absence d’oedème tissulaire
    — l’absence de râles pulmonaires
    — l’absence de crampes
  • le patient est pesé après la séance
310
Q

membrane hémodialyse

A
  • élément clé du circuit de dialyse
  • composée d’un faisceau d’environ 20 000 fibres capillaires parallèles
  • énorme surface de contact
  • contenue dans une coque rigide stérile
  • le sang et le dialysat circulent de part et d’autre de la membrane, sans contact direct
311
Q

est-ce que le sang et le dialysat vont dans le même sens où dans le sens inverse en hémodialyse

A

inverse, car le sang qui arrive en haut du filtre, il est beaucoup plus clean, donc dialysat doit vraiment être propre pour faire échange, et au début, pas grave si dialysat est pas totalement parfait, le sang est dégueu

312
Q

comment on peut individualiser traitement hémodialyse

A
  • le contenu électrolytique du dialysat
  • le débit sanguin
  • le type de membrane
313
Q

horaire hémodialyse à l’hôpital

A
  • 3x/semaine durant 3 à 5h
314
Q

hémodialyse à domicile horaire

A
  • Horaire plus flexible
  • nocturne durant 8-10h 1 nuit sur 2 ou
  • quotidienne durant 2-3h
315
Q

quel méthode d’hémodialyse permet d’avoir les meilleurs résultats et qualité de vie

A

Meilleurs résultats cliniques et meilleure qualité de vie avec hémodialyse lente et/ou
plus fréquente (hémodialyse à domicile):
* plus facile sur l’hémodynamie
* moins de restrictions liquidienne et alimentaire

316
Q

critère sélection pt pour hémodialyse maison

A
  • responsable et fiable
  • désire s’impliquer dans sa
    thérapie
  • formé pour gérer le
    processus de A à Z ainsi
    que les complications
  • nécessite aménagement du
    domicile: électricité, eau (eau vraiment pure nécessaire),
    rangement du matériel, etc.
  • préférable si présence d’un
    aidant naturel
317
Q

types d’accès vasculaire pour hémodialyse

A
  • fistule artérioveineuse (FAV)
  • cathéter veineux central
318
Q

fistule artérioveineuse types

A
  • native
  • synthétique (greffon en PTFE = polytétrafluoroéthylène)
319
Q

cathéter veineux central types

A
  • temporaire (courte durée < 3 sem)
  • tunnelisé (longue durée ex: PermCath
320
Q

Pour quelle raison un accès vasculaire est-il nécessaire en hémodialyse?

A
  • Besoin d’avoir accès à un haut débit sanguin pour optimiser la dialyse
  • Facilement accessible avec un cathéter veineux central, mais débit sanguin trop faible au
    niveau d’une veine périphérique
321
Q

Comment avoir un débit sanguin adéquat, sans avoir recours à un cathéter?

A
  • À l’aide de la création d’une FAV
  • Le but de la FAV est de rendre un vaisseau faible et facile d’accès (veine), capable de
    tolérer un débit sanguin extrêmement élevé
322
Q

Fistule artérioveineuse (FAV) comment en faire une

A
  • anastomose chirurgicale entre une artère et une veine
  • bras non dominant
  • idéalement le plus distal possible (dans l’avant-bras)
  • vient coller une veine avec une artère, donc vient mettre le débit de l’artère dans veine et après intervention veine va se transformer pour devenir une genre d’artère
323
Q

fistule artérioveineuse temps de maturation

A
  • native: au moins 4 semaines (idéal: 3 à 4 mois)
  • synthétique: 2-3 semaines
    = doit vraiment se prendre d’avance
324
Q

cathéter veineux central installation

A

inséré dans la veine fémorale ou jugulaire
* tunnelisé pour meilleur ancrage, confort et discrétion

325
Q

différence KT et FAV pour temps de maturation

A
  • FAV : temps de maturation requis
  • KT : peut être utilisé dès qu’installé (seul choix possible pour dialyse urgente)
326
Q

différence KT et FAV pour contre-indication

A

FAV = peut être difficile à créer si maladie vasculaire périphérique (fréquent chez les diabétiques), car pas capable de faire une anastomose
KT = peut-être installé chez tous

327
Q

différence KT et FAV pour complications

A

FAV = faible de taux de complications (infection, thrombose)
KT = haut taux de complications

328
Q

différence KT et FAV pour durée de vie

A

FAV = longue durée de vie (jusqu’à 15-20 ans si bon fonctionnement dans les premiers 6 mois)
KT = doit être changé périodiquement

329
Q

facteur dépendant de la réussite de la dialyse

A

bon fonctionnement de l’accès vasculaire est un facteur déterminant pour une dialyse efficace

L’accès vasculaire est primordial chez les dialysés, leur survie en dépend

330
Q

complications les plus fréquentes hémodialyse (5)

A
  • hypotension: 20-30%
  • crampes: 5-20%
  • syndrome des jambes sans repos: 20%
  • nausées et vomissements: 5-15%
  • prurit: 5%
331
Q

hypotension hémodialyse principale raison

A

Principalement secondaire à une hypovolémie suite à une ultrafiltration excessive
* on retire beaucoup de volume en peu de temps: le corps doit réajuster son hémodynamie

332
Q

symptômes hypotension

A
  • étourdissements
  • sensation de tête légère
  • faiblesse
  • altération de l’état de conscience
333
Q

MNP hypotension hémodialyse

A
  • Restriction liquidienne et sodée entre les dialyses pour minimiser le gain pondéral (car plus on retire de liquide, plus on est à risque)
  • Allonger la durée de la dialyse (mais pas vraiment possible car restriction de temps)
  • Augmenter la concentration de sodium dans le dialysat = appel d’eau
  • Diminuer la température du dialysat pour éviter une vasodilatation (mal toléré pas pt souvent, mais permet de faire vasoconstriction)
  • Éviter de manger pendant la dialyse (car activation système parasympathique)
334
Q

hypotension hémodialyse traitement aigu

A
  • incliner le patient, la tête 15-30°plus basse que les pieds
  • bolus de NaCl 0,9%
  • diminuer ou cesser l’ultrafiltration
  • … puis interventions selon la sévérité de l’hypotension et l’état clinique du patient
335
Q

hypotension traitement à long terme hémodialyse

A

Ajuster les antihypertenseurs:
— Diminuer les doses ou cesser
— Omettre ou déplacer les doses qui sont pré-dialyse

  • Ajout d’un médicament qui augmente la tension
  • Midodrine (1er traitement)
  • Fludrocortisone?
  • Sertraline?
336
Q

Midodrine hypotension HD

A
  • Amatine
  • agoniste alpha-adrénergique: entraîne une vasoconstriction
  • peut être donné pré-dialyse, en dialyse et régulièrement
  • E2: hypertension en décubitus dorsal, paresthésies, prurit, piloérection, etc.
  • Complètement inefficace si patient prend un alpha-bloqueur !!!
337
Q

Fludrocortisone hypotension HD

A
  • flurinef
  • minéralocorticoïde: entraîne une rétention de sodium et une excrétion de potassium au
    niveau du tubule distal
  • E2: effets indésirables des corticostéroïdes (insomnie, hyperglycémie, acné, ostéoporose, oedème, ulcère gastrique, myopathie, etc.)
  • pas un rx qu’on aime, car on essaie de limiter le plus possible la rétention chez pt dialysé
338
Q

crampes hémodialyse raison

A

Souvent secondaires à une contraction du volume plasmatique et une diminution de la perfusion musculaire secondaire à une ultrafiltration excessive
* Autres causes possibles
* Ex: débalancements électrolytiques (hypoCa2+, hypoNa+, hypoMg2+, etc.)

339
Q

où sont souvent les crampes en hémodialyse

A

Le plus souvent dans les pieds et les jambes

340
Q

avec quoi peut être confondu les crampes en hémodialyse

A

syndrome des jambes sans repos ou neuropathie périphérique (fréquente chez diabétiques)

341
Q

traitement non pharmaco crampes en hémodialyse

A
  • éviter l’hypotension
  • réévaluer le poids sec (peut-être aug)
  • étirements, exercice, massage, etc.
342
Q

traitements crampes en hémodialyse

A
  • Vitamine E
  • Gabapentine
  • Sulfate de quinine?
343
Q

vit E crampes hémodialyse

A
  • Efficacité selon trois petites et courtes études:
  • diminution de 33 à 50% du nombre de crampes
  • E2: selon une méta-analyse de 19 études, augmentation modeste mais statistiquement significative de la mortalité toutes causes avec ≥ 400 unités/jour pendant plus d’un an
  • Interactions: peut ↑ effet anticoagulant de la warfarine
  • mais doit vraiment seulement être donné pour un an, car aug mortalité après
344
Q

gabapentin crampes hémodialyse

A
  • Efficacité selon 2 petites études, dont une étude randomisée contrôlée
  • Diminution de 50-60% du nombre de crampes
  • E2: somnolence, confusion, céphalées, anxiété
  • Intéressant chez les patients qui pourraient également avoir une autre indication pour ce médicament (neuropathie diabétique, SJSR)
345
Q

quinine crampes hémodialyse comment ça fonctionne

A
  • ↓ excitabilité neuronale ce qui ↑ la période réfractaire et prévient une contraction musculaire prolongée
346
Q

effets secondaires quinine

A
  • hypersensibilité: thrombocytopénie, CIVD, SHU
  • dose dépendant: tinnitus,
  • vertige,
  • nausées,
  • vomissements
347
Q

interactions quinine

A

↑ effet warfarine et digoxine,

348
Q

efficacité quinine crampes

A
  • données hétérogènes sur l’efficacité
  • très peu d’études avec patients dialysés
  • petites études avec < 30 patients…
  • Avis de Santé Canada 2011
  • thrombocytopénie sévère et subite
  • non liée à la dose
  • délai d’apparition imprévisible: après 1 seule dose, quelques jours, plusieurs mois et même plusieurs années
349
Q

crampes lignes traitement

A
  • 1°mesures non pharmacologiques
  • 2°considérer court traitement de vitamine E ou ajout de gabapentine
  • 3°considérer quinine seulement pour les cas réfractaires
  • bien informer le patient des risques pour un consentement éclairé
  • Toujours réévaluer la thérapie et cesser dès que possible
350
Q

Syndrome des jambes sans repos (SJSR) critères diagnostiques

A
  • un besoin irrésistible de bouger les jambes
  • les symptômes surviennent ou empirent au repos
  • les symptômes sont partiellement ou totalement soulagés par le mouvement
  • les symptômes empirent en soirée et durant la nuit
351
Q

traitement non pharmaco SJSR hémodialyse (13)

A
  • Diminuer la consommation de caféine, d’alcool et de nicotine
  • Planifier des périodes pour prendre des pauses pour marcher et s’étirer
  • Pratiquer un sport de jour pour rester actif; permet un meilleur sommeil la nuit
  • Lorsque les symptômes se présentent la nuit, favoriser une bonne hygiène du sommeil
  • Lorsque les symptômes se présentent le jour, pratiquer des activités stimulantes au niveau neurocognitif
  • Pour les patients hémodialysés, encourager la pratique d’activités aérobiques lors des séances de dialyse
  • Modifier l’horaire de dialyse pour déplacer les séances le matin
  • Augmenter le nombre de dialyse
  • S’il y a lieu, corriger une déficience en fer
  • Traiter la douleur neuropathique au besoin
  • S’étirer ou faire un massage au niveau de l’endroit affecté
  • Appliquer de la chaleur ou du froid au niveau de l’endroit affecté
  • Appliquer des méthodes de relaxation (méditation par exemple)
352
Q

traitement pharmaco SJSR

A
  • Levodopa (Sinemet) ou agonistes dopaminergiques (Ropinirole / Rotigotine)
  • Gabapentine (Neurontin), prégabaline (Lyrica)
  • Benzodiazépine, ex: clonazépam (Rivotril)
  • Opiacés
353
Q

Lévodopa/carbidopa mécanisme d’action

A

La lévodopa est un précurseur de la dopamine. Pour favoriser sa transformation en dopamine au niveau cérébral, associée à un inhibiteur de la décarboxylase périphérique (carbidopa

354
Q

Lévodopa/carbidopa utilité SJRS

A

quand symptômes intermittents
Option de traitement qui peut être considérée chez les patients présentant des
symptômes intermittents
- utiliser co libération normale
* Cependant, souvent associé à un phénomène d’augmentation et perte d’efficacité…

355
Q

Sinemet effets secondaires

A
  • nausées
  • diarrhées
  • dyspepsie
  • céphalée
  • faiblesse musculaire
356
Q

Sinemet SJRS rapidité effet

A

Effet rapide, souvent dès les premières doses

357
Q

Gabapentine (Neurontin®) et prégabaline (Lyrica®) mécanisme d’action

A

Anticonvulsivants avec effets modulateurs de la transmission des signaux de douleur

358
Q

quel est le 1er et 2e choix entre gabapentin et pregabalin en SJSR

A

1 gabapentin
2 pregabalin

359
Q

gabapentin et pregabalin hémodialyse

A

Donner dose post HD pour éviter élimination durant la dialyse

360
Q

effets secondaire pregabalin et gabapentin

A
  • étourdissement
  • somnolence
  • oedème périphérique
361
Q

chez qui utiliser pregabalin et gabapentin en SJSR

A

Agent de première intention chez les patients avec des épisodes de SJSR quotidiens
* agent ayant démontré la meilleure efficacité selon méta-analyse, mais qui présente la moins bonne tolérance

362
Q

Ropinirole (Requip®) ou rotigotine (Neupro®) classe médicamenteuse

A

agoniste dopaminergique

363
Q

1er et 2e choix entre ropinirole et rotigotine SJSR

A

1er ropinirole
2e rotigotine

364
Q

effets secondaires ropinirole et rotigotine

A
  • nausées,
  • étourdissements,
  • confusion,
  • somnolence
  • impulsivité à surveiller! (achats compulsifs, jeu pathologique, augmentation importante de la libido,
    etc.)
365
Q

efficacité ropinirole vs gabapentin

A

la combinaison ropinirole + exercice serait un choix efficace et beaucoup mieux toléré que la gabapentine seule.

366
Q

pramipexole SJSR

A

À noter que le pramipexole (Mirapex®), un autre agnosite dopaminergique disponible commercialement, n’est pas un choix approprié chez les patients avec IRC avec DFGe < 15 ml/min ou les patients HD

367
Q

Clonazépam SJSR

A
  • Benzodiazépine
  • Tx de deuxième ligne ou de support
  • Améliore le sommeil et diminue les éveils nocturnes
  • Initier à faible dose au coucher (0.25 mg po HS)
  • À titrer selon l’efficacité et la tolérance
  • E2: somnolence, étourdissements, risques de chute et de dépendance
368
Q

opiacés SJSR

A
  • Option de traitement de dernière intention
  • Privilégier l’hydromorphone qui ne s’accumule pas en IRC
  • Privilégier la plus faible dose possible
  • E2: somnolence, constipation, nausées, risques de chutes et de dépendance,
    dépression respiratoire
369
Q

pour épisode quotidiens SJSR, quels traitements prendre

A
  • Privilégier la gabapentine chez des patients ayant d’autres indications pour ce médicament (crampes, douleurs neuropathiques), comportements compulsifs ou anxiété
  • Privilégier le ropinirole chez les patients présentant un syndrome métabolique ou une dépression
370
Q

nausée vomissements hémodialyse

A
  • Souvent secondaires à l’hypotension
  • Autres causes possibles:
  • Intolérance à la membrane
  • Syndrome « disequilibrium »
  • Gastroparésie diabétique
371
Q

traitement général No/Vo hémodialyse

A
  • Traiter la cause!
  • Ex: prévenir l’hypotension, surtout si elle entraîne une réduction de l’état de conscience = patient à risque d’aspiration
372
Q

MNP no/vo hémodialyse (8)

A
  • Vérifier la glycémie et le statut volémique
  • Traiter la constipation prn
  • Manger de petits repas riches en calories à plusieurs reprises
  • Diminuer les stimuli pouvant aggraver la nausée (nourriture épicée, riche en matière grasse, odeurs fortes)
  • Demeurer assis ou légèrement incliné avec la tête élevée 30-60 minutes après un repas
  • Essayer des produits contenant du gingembre
  • Maintenir une bonne hygiène buccale
  • Porter des vêtements lousses
373
Q

traitement pharmaco no/vo hémodialyse

A
  • Anti-nauséeux au besoin
  • Dimenhydrinate (Gravol®)
  • Métoclopramide (Maxeran®) ou Domépridone (Motilium®)
  • Antipsychotiques (halopéridol, méthotriméprazine)
  • Antagonistes 5-HT3: ondansétron (Zofran®)
374
Q

Dimenhydrinate (Gravol®): no/vo hémodialyse

A
  • anti-H1 (aussi anticholinergique): mécanisme de l’effet antiémétique incertain, pourrait agir sur appareil vestibulaire
  • E2: somnolence, étourdissements, effets anticholinergiques (xérostomie, vision brouillée, constipation), etc.
  • Potentiellement moins efficace pour la gestion des nausées chez les patients HD, puisque l’étiologie provient principalement de la zone chimioréceptrice réflexogène qui n’est pas bien couverte avec ce médicament
375
Q

Métoclopramide (Maxeran®) ou Dompéridone (Motilium no/vo hemodialyse

A
  • procinétique qui accélère la vidange gastrique et le transit dans le grêle et antiémétique qui augmente le seuil des récepteurs déclencheurs des nausées
  • E2: fatigue, somnolence, effets extrapyramidaux (tremblements au repos, mouvements involontaires, rigidité), augmentation du QT (donc vérifier QT avant administration)
  • Choix intéressant chez les patients avec une gastroparésie
376
Q

Halopéridol (Haldol®) ou Méthotriméprazine (Nozinan®) no/vo HD

A
  • Antipsychotiques avec action antidopaminergique au niveau de la zone chimioréceptrice réflexogène
  • E2: sédation, dystonie, akathisie, hypotension orthostatique, augmentation du QT
  • Sédation plus importante avec le méthotriméprazine qu’avec l’halopéridol
377
Q

Ondansétron (Zofran®) no/vo HD

A

Antagoniste récepteurs 5-HT3: bloque les récepteurs périphériques terminaux du nerf
vagual et de la zone chimioréceptrice réflexogène.
* E2: fatigue, céphalées, constipation, diarrhée, augmentation du QT
* *Patient d’exception pour couverture RAMQ

378
Q

prurit hd causes

A
  • dialyse inadéquate: prurit urémique (retire pas assez d’urée)
  • peau sèche
  • hyperparathyroïdie secondaire
  • intolérance à la membrane
379
Q

MNP prurit hd (12)

A
  • Utiliser des produits pour la peau sans parfum et pour peau sensible
  • Limiter l’utilisation du savon au niveau axillaire et des aines/périnées
  • Éviter les bains et les douches chaudes
  • Porter des vêtements doux contre la peau (éviter les matériaux comme la laine)
  • Garder les ongles courts
  • Éviter de se gratter
  • Garder la température de votre habitation fraîche et humide
  • Utiliser un émollient 2 à 3 fois par jour, notamment après le bain ou la douche
  • Éviter les lotions corporelles, favoriser des crèmes avec un contenu lipidique élevé
  • Appliquer de l’huile pour bébé 2 à 3 fois par jour
  • Une consultation en dermatologie devrait être demandée dans les cas plus sévères. Un des traitements ayant le plus
    d’évidence est l’utilisation de la photothérapie UVB à bande étroite et nécessite l’implication d’un dermatologue.
  • De plus, il peut être intéressant de réévaluer l’efficacité de la dialyse, la possibilité d’une réaction allergique au filtre, à
    l’héparine ou aux tubulures en faisant quelques changements à la dialyse.
380
Q

tx pharmaco prurit hd

A
  • anti H1 1ère génération
  • anticonvulsivants
  • sertraline
  • doxépine
381
Q

anti H1 prurit hd

A
  • ceux de 1ère génération seulement
  • hydroxyzine (Atarax®) ou diphenhydramine (Benadryl®)
  • E2: somnolence, étourdissements, effets anticholinergiques (xérostomie, vision brouillée, constipation), etc.
382
Q

anticonvulsivant prurit hd

A
  • Gabapentine (Neurontin®) ou Prégabaline (Lyrica®)
  • E2: étourdissements, somnolence, oedème périphérique, etc
383
Q

sertraline prurit hd

A
  • intéressant si composante de dépression
  • E2: Céphalées, étourdissements, nausée, diarrhée
384
Q

doxépine prurit hd

A

(Sinequan®)
- antihistaminique puissant,
- E2 similaires aux anti-H1 1ère génération (mais vraiment pire).
* Agent de dernier recours, si échec aux autres options disponibles

385
Q

ultrafiltration dialyse péritonéale

A
  • Ultrafiltration grâce à une pression osmotique
  • ce n’est pas la machine qui crée la pression, mais bien une molécule
    osmotique, typiquement le dextrose
  • guidée sur
  • bien-être du patient
  • tension artérielle acceptable
  • absence d’oedème
  • … il n’y a pas de poids sec comme en hémodialyse
386
Q

principe dialyse péritonéale

A
  • Le dialysat est injecté dans la
    cavité péritonéale
  • Le péritoine agit comme
    membrane semi-perméable
    entre la cavité et les vaisseaux
    sanguins
387
Q

membrane péritonéale:

A
  • Hautement vascularisée
  • Surface de contact de 1 à 2 m2
  • Pores plus gros que la membrane d’hémodialyse
  • perte de protéines qui doit être supplée par la diète pour éviter la dénutrition
  • Différente d’une personne à l’autre
  • il existe des méthodes pour évaluer son efficacité
  • peut perdre de la qualité/efficacité avec le temps
  • ex: suite à des péritonites répétées, chirurgies abdominales, césariennes
388
Q

DPCA

A

dialyse péritonéale continue ambulatoire

389
Q

DPA

A

dialyse péritonéale automatisée

390
Q

types de dialyse péritonéale

A
  • DPCA
    -DPA
391
Q

DPCA principe

A
  • Méthode manuelle
  • Infusion de la solution par gravité
    (1 à 3 L)
  • Temps de contact 4 à 6h
  • Drainage du dialysat par gravité
  • 3 à 5 échanges par jour
  • peut avoir le ventre plein ou
    vide la nuit
392
Q

DPA principe

A

DPA
* Une machine fait les échanges automatiquement: le cycleur
* 5 à 7 échanges de 45min à 2h30 durant la nuit
* peut avoir le ventre plein ou vide le jour (donc pratique pour pt qui est actif
* avantageux quand besoin d’au moins 3 échanges/jr en DPCA

393
Q

horaire dialyse péritonéale

A

Les 2 modalités sont quotidiennes:
* contrairement à l’HD, on ne peut pas ajuster le débit sanguin, modifier la
membrane, créer un contre-courant entre le sang et le dialysat, etc.
* pour ces raisons, la DP est moins efficace que l’HD par unité de temps: la DP doit donc
être pratiquement continue pour une efficacité optimale
- mais permet d’avoir une meilleure volémie et moins de restrictions

394
Q

évolution efficacité ultrafiltration dialyse péritonéale

A

l’ultrafiltration est de moins en moins efficace plus le temps de contact est long
* On doit changer le dialysat plusieurs fois par jour pour renouveler le gradient osmotique

395
Q

comment individualiser dialyse péritonéale

A

modifier:
* le nombre d’échanges par jour
* le volume de dialysat infusé
* la concentration en dextrose dans le dialysat
* 1,5% - 2,5% - 4,25%

  • Une augmentation de l’un ou l’autre de ces facteurs augmente le
    gradient osmotique
  • meilleure efficacité de l’ultrafiltration et de la diffusion
396
Q

types de dialysats dialyse péritonéale

A

-dianeal
- extraneal
- physioneal
- nutrineal

397
Q

dianela

A
  • agent osmotique = dextrose
  • dialysat de base
398
Q

extraneal

A
  • agent osmotique = icodextrine
    -Icodextrine = grosse molécule donc
    traverse peu le péritoine.
    Gradient osmotique plus stable donc avantageux pour les longs échanges (genre la nuit)
399
Q

physioneal

A

agent osmotique = dextrose
- pH plus physiologique: moins de sensation de brûlure à l’infusion, effet protecteur présumé sur la membrane

400
Q

nutrineal

A
  • agent osmotique = acides aminés
  • Absorption d’AA donc aide au statut nutritionnel: 25% des besoins quotidiens
401
Q

sélection pt dialyse péritonéale

A
  • responsable et fiable
  • désire s’impliquer dans sa thérapie
  • nécessite aménagement du domicile: rangement du matériel, pièce dédiée pour meilleure asepsie, etc.
  • formé pour gérer le processus de A à Z ainsi que les complications
  • capacités fonctionnelles: 2force pour lever les sacs
    de dialysat, dextérité
402
Q

accès dialyse péritonéale

A

Cathéter inséré chirurgicalement
* L’extrémité est dans le bas de la cavité
* Délai de 4 semaines entre l’installation et l’utilisation
* permet guérison du point d’attache au péritoine
* il faut éviter l’augmentation de la pression abdominale durant cette période
- il faut encore prévoir en
clinique de prévention rénale pour bien choisir l’accès nécessaire en fonction du type de dialyse
* ex: constipation, toux, lever objets lourds, remplir l’abdomen avec du dialysat, etc

403
Q

complications dialyse péritonéale

A
  • Blocage mécanique/déplacement du cathéter
  • Douleur à l’infusion
  • Hyperglycémies et choix d’un glucomètre
  • Péritonite
404
Q

Blocage mécanique/déplacement du cathéter dialyse péritonéale

A
  • Signes et symptômes: débit lent/faible du liquide entrant et/ou sortant
  • Causes possibles:
  • tubulures: plis dans la tubulure, clamp fermée (!)
  • cathéter: déplacé ou comprimé
  • extrémité remontée donc vidange incomplète
  • constipation +++ (doit important d’avoir au moins 1 selle par jour)
  • physiologiques: fibrine, caillot sanguin
405
Q

constipation DP

A
  • La correction de la constipation résout environ 50% des problèmes de blocage
  • Il est donc primordial de prévenir la constipation en DP
  • Cible: au moins 1 selle/jour, pas trop dure et sans difficulté d’évacuation
406
Q

causes douleur à l’infusion DP

A
  • mauvaise position du cathéter
  • constipation
  • pH acide du dialysat
  • le Physioneal est mieux toléré
    (pH 7.4 vs 5.5 pour Dianéal et Extraneal)
  • température froide du dialysat
  • réchauffer la poche de dialysat pré-infusion
407
Q

hyperglycémie DP

A
  • 60-80% du dextrose du dialysat est absorbé
  • ⅓ apport calorique quotidien
  • prise de poids
  • Peut modifier à la hausse les besoins en HGO/insuline chez les diabétiques
  • y penser aussi si on passe de la DP à l’HD: diminution des doses d’HGO/insuline sera probablement nécessaire
408
Q

glucomètre DP

A

Certains glucomètres non spécifiques détectent erronément le maltose comme du glucose
* Résultat de glycémie faussement élevé = risque de s’injecter trop d’insuline et de se retrouver en hypoglycémie!
* Adéquats:
* FreeStyle*, Contour, OneTouch, Accu-Chek
* *Le FreeStyle Libre n’a pas été encore évalué…
* à condition d’utiliser les bandelettes compatibles

409
Q

Péritonite DP cause

A

Souvent secondaire aux mauvaises techniques aseptiques

410
Q

incidence péritonite DP

A
  • dans la 1re année: 40-60% des patients
  • en moyenne: 1 épisode q24mois
411
Q

présentation clinique péritonite

A
  • douleur abdominale
  • dialysat trouble
  • fièvre (pas toujours)
412
Q

test labo péritonite

A
  • analyse du liquide péritonéal
  • présence de globules blancs > 100/mL (0,1 x 109/L) dont > 50% de neutrophiles polymorphonucléaires
  • culture pour identifier pathogène(s) puis spectre de sensibilité aux antibiotiques
413
Q

tx péritonite

A
  • L’administration des antibiotiques par voie intra-péritonéale (IP) est préférable à l’administration intraveineuse, car elle permet d’obtenir des concentrations élevées au site d’infection.
  • quand pt prend antibiotique pour n’importe quel raison, doit donner nystatin pour éviter péritonite fongique
414
Q

supériorité HD et DP

A

Controversé
* la DP aurait un avantage de survie dans les premières années selon des études
observationnelles
* plusieurs facteurs confondants
* patient: âge, comorbidités, compliance, etc.
* MD: choix des paramètres de dialyse, prescription des traitements pharmacologiques
* urgence de l’initiation de la dialyse
* etc.
* difficile de mener une étude randomisée contrôlée

415
Q

différence hémodynamique HD et DP

A

HD = retrait d’un grand V en peu de temps = hémodynamique instable = risque hypotension
DP = plus lent = avantageux si maladie cardiaque sévère

416
Q

perte sang HD et DP

A

HD = perte de sang dans le circuit
DP = pas de perte de sang

417
Q

diète DP et HD

A

HD = diète plus stricte
DP = plus de liberté, mais souvent dénutrition car parte protéines et sensation de plénitude gastrique

418
Q

prévisibilité HD et DP

A

HD = prévisible car contrôle tout
DP = moins prévisible

419
Q

préservation diurèse résiduelle

A
  • La diurèse résiduelle serait préservée plus longtemps en DP vs HD
  • prédictif d’une meilleure morbidité/mortalité
  • maintien d’une certaine élimination des déchets et électrolytes excédentaires
  • maintien d’une certaine élimination de l’eau excédentaire
  • maintien résiduel des autres fonctions du rein (métaboliques et endocriniennes
420
Q
A
421
Q

Horaire d’administration vs dialyse Pour un médicament significativement dialysable:

A
  • si posologie DIE, c’est facile: on donne le médicament post-dialyse puis q24h
  • si posologie BID, c’est facile: on donne le médicament post-dialyse puis q12h
  • si posologie TID ou plus, c’est plus complexe: il y aura nécessairement une dose qui sera prise juste avant ou pendant la dialyse
  • une dose supplémentaire post-dialyse peut être requise pour compenser les pertes
422
Q

dialysance rx selon poids moléculaire

A
  • « low-flux » ou conventionnel
  • laisse passer les molécules de PM < 5000 daltons
  • la plupart des études de dialysance ont été faites avec ces filtres
  • « high-flux », « high efficiency » ou haute-perméabilité
  • laisse passer les molécules de PM < 12 000 daltons (approximatif; varie selon le modèle)
  • se rapproche du rein normal
  • on doit souvent extrapoler les données obtenues avec les filtres conventionnels
  • dialyse péritonéale: pores plus gros qu’en HD
423
Q

dialysance rx selon liaison aux protéines

A
  • L’albumine et l’α1-glycoprotéine sont les protéines de liaison les plus importantes
  • albumine: PM 65,000 daltons
  • α-1 glycoprotéine: PM 44,000 daltons
    Uniquement le médicament non lié est dialysable
424
Q

dialysance rx Vd

A
  • Indicateur de la quantité de médicament dans les tissus vs dans le sang
  • seulement le médicament présent dans le sang est exposé à la membrane de dialyse
  • un médicament avec un grand Vd est moins dialysable que celui avec un petit Vd
425
Q

dialysance rx selon hydrosolubilité et liposolubilité

A
  • Les dialysats utilisés en HD et en DP sont aqueux
  • un médicament très hydrosoluble a tendance à avoir un petit Vd (plus présent dans le sang que dans les tissus)
  • dialysance élevée
  • un médicament très liposoluble a tendance à avoir un grand Vd (plus présent dans les tissus que dans le sang)
  • dialysance faible
426
Q

dialysance rx selon clairance

A
  • Cl = Clrénale + Clnon-rénale
  • en dialyse, la Clrénale est largement remplacée par la clairance du dialysat (Cldial)
  • si Clnon-rénale&raquo_space;> Clrénale, la contribution de la dialyse (Cldial) sur l’élimination totale du médicament est faible
    MAIS
  • si la Cldial contribue à ≥ 30% de la clairance plasmatique, la Cldial est considérée comme étant cliniquement significative
427
Q

dialysance rx selon débit sang et dialysat en HD

A
  • Mouvement des médicaments à travers la membrane de dialyse dépend du
    gradient de concentration
  • Augmenter le débit de la circulation sanguine livrera une plus grande quantité de médicament à la
    membrane
  • Augmenter le débit du dialysat gardera les concentrations de médicament dans le dialysat au
    minimum
  • ensemble, ces 2 facteurs maintiennent un gradient de concentration important
428
Q

dialysance rx selon débit sang et dialysat en DP

A
  • On ne peut pas modifier le débit du sang
  • On peut modifier le nombre d’échanges (renouvellement du dialysat)
429
Q

statine en IRC

A

pt de plus de 50 ans avec DFG de moins de 60 et RAC de plus de 3

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