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2110 > UA 7 > Flashcards

UA 7 Flashcards

1
Q

Définition – Acute kidney injury critères AKIN

A

Simplifié à 3 critères suivants en 48 heures
* Une aug absolue de la Cr de plus de 0.3 mg/dL
* Une aug de la Cr basale de 50 % ou plus
* Un Débit urinaire < 0.5 ml/kg/h > 6 heures
-Classifié en stades de 1 à 3 selon la gravité

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2
Q

KDIGO définition IRA

A

Stade 1:
créatinine: 1.5-1.9xbasale ou > ou= 0.3 mg/dL (> ou= 26.5 mmol/L) augmentation
débit urinaire: <0.5 mL/kg/j en 6-12h

Stade 2:
créatinine: 2.0-2.9xbasale
débit urinaire: <0.5 mL/kg/j en plus de 12h

Stade 3:
créatinine: 3.0xbasale ou augmentation > ou= 4 mg/dL (> ou= 353.6 mmol/L), ou initiation de thérapie de remplacement rénal ou une diminution de DFG <35mL/min/1.73 m^2 pour les patients <18 ans
débit urinaire: <0.3 mL/kg/j en plus de 24h ou anurie de plus de 12h

NOTE:
Autant valable pour pédiatrie que adulte

Créatinine est un marqueur tardif (24h plus tard)

Débit urinaire: plus sensible

Le plus sévère l’emporte (souvent c’est le débit qui est plus sévère)

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3
Q

Épidémiologie de l’IRA en communautaire

A

*Incidence 0.02 %
*Incidence augmente à 13 % chez patients avec maladie rénale chronique
*Taux de survie élevé
*Insulte rénale unique; souvent induite par Rx
*Créatinine sérique retourne à l’état basal mais peut contribuer à la progression de la maladie
rénale chronique
*Détection retardée parfois

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4
Q

Épidémiologie de l’IRA Acquise en milieu hospitalier

A

*Incidence de 2-5 %
*Taux de survie modéré (30 – 50 %)
*Insultes uniques ou multiples au rein
*Généralement réversible
*Détection rapide

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5
Q

étiologie IRA soins int. adulte

A

Sepsis 40.7 %
Hypovolémie 34.1 %
Relié à un Rx 14.4 %
Choc cardiogénique 13.2 %
Syndrome hépatorénal
3.2 %
Obstruction 1.4%

souvent multicausale

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6
Q

Taux IRA en adultes VS ped

A

Incidence d’IRA : 57.3 % globalement vs 38.9 % (stade 2 et 3)
Association indépendante entre le degré d’IRA et la mortalité

ped: Stade 1 à 3: 26.9 %
Stade 2 et 3 (sévère): 11.6 %

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7
Q

Pourquoi plus faible incidence en pédiatrie

A

Souvent, ils ont de la résilience rénale (souvent ils ont pas de trouble chronique)

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8
Q

Trajectoire du DFG suite à un
épisode d’IRA sévère

A

A: IRA suivie d’une récupération
B: IRA suivie d’une récupération
puis d’une détérioration vers
l’IRC
C: IRA suivie d’une récupération
partielle suivie d’une
détérioration lente vers l’IRC ou
accélérée vers l’IRC
D: IRA sans récupération rénale
vers l’IRC (devient chronique après 3 mois)

(souvent, la plupart récupère)

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9
Q

Approche de l’IRA

A

Avant tout, la prévention est importante
* Identification des Rx néphrotoxiques
* Identification des situations cliniques mettant à risque la fonction rénale d’un patient

Une fois l’IRA installée, aucun traitement n’existe pour renverser la situation
* Identification des complications de l’IRA
* Traitement des complications

Objectif: Restaurer le DFG à sa valeur initiale (pré-IRA)

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10
Q

Facteurs de risque d’IRA (11)

A

Maladie rénale chronique
Déplétion volémique: Rx ou maladie
Agents néphrotoxiques
* Agents de contraste
* Ampho B, Aminosides
* AINS, Cox-2 inhibiteurs
* IECA, ARA
* Cyclosporine, tacrolimus
* Cisplatin
* Inhibiteurs de la pompe à protons
Obstruction

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11
Q

Rx à suspendre lors de jours de
déshydratation (V/D/Infection/Chirurgie
majeure)

A
  • IECA et ARA
  • Diurétiques
  • Metformine
  • AINS
  • Inhibiteurs de la SGLT-2 (empagliflozine, dapagliflozine, canagliflozine)
  • Sulfonylurées (gliclazide, glyburide)
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12
Q

Maladies rénales et IPP

A

*40-55 % patients ambulatoires reçoivent un IPP sans
indication
* 65 % patients hospitalisés sont dans cette situation
* Étude de cohorte rétrospective
* AKI: 4.35 fois plus à risque en présence d’un IPP
* CKD: 1.20 fois plus à risque en présence d’un IPP
* Mécanisme non élucidé: IRA à répétition (néphrite interstitielle; hypomagnésémie, autre ?)
* Rôle de la déprescription
*IPP empêche l’absorption du magnésium

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13
Q

Stress rénal → IRA

A

*Créat. sérique: marqueur tardif d’IRA (délai de 24-48 h)
* Besoin d’un biomarqueur pour identifier ces patients à risque et intervenir pour réduire ce risque
*Acute kidney stress (AKS): période qui précède l’IRA et
l’élévation de la créatinine sérique
- Marqueur d’un arrêt du cycle cellulaire
- NephroCheck™: Approuvé FDA

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14
Q

Estimation de la Clcr pour
dosage de Rx

A

Équations basées sur la Creat sérique ne sont pas appropriées (CG, MDRD, CKDEPI)
-Nécessite une créatinine sérique stable
-Si anurique: Clcr < 10 ml/min
- Usage des formules pour estimer la ClCr en présence d’IRA (il n’y en a pas)

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15
Q

Pour quelle raison est-ce qu’il n’y a pas de traitement direct pour IRA

A

Parce que cela prend du temps pour que les cellules se regénèrent

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16
Q

3 classe IRA

A

Pré-rénal
rénale intrinsèque
post-rénale

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17
Q

Atteinte Pré-rénale éléments suggestifs

A
  • Histoire
  • Déshydratation, hypotension Rx, maladies concomitantes,
    etc…
  • Analyse urine/Electrolyte urinaire
  • Na urinaire < 20 mmol/L
  • FeNa < 1 % (portion du Na qui est dans l’urine)
  • Osmolalité urinaire: Élevée (genre 1000)
  • Élévation Urée sérique > Créatinine sér.
  • Réversible lors de l’administration de crystalloïdes (normal salin 0.9%)

Pourquoi: parce qu’il veut rétablir le volume en réabsorbant le plus d’eau possible

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18
Q

Atteinte Pré-rénale Causes aigues et chroniques :

A

Hypoperfusion rénale avec ou sans hypotension systémique
n Hémorragie
n Déshydratation
n Diurétiques
n Cirrhose hépatique
n Insuffisance cardiaque
n Sténose de l’artère rénale

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19
Q

Atteinte Pré-rénale Activation RAA-vasopressine
compensatoire

A

Obj: Rétablir le volume circulant avec crystalloïdes ou produits sanguins

Modulation du tonus vasculaire de l’artériole afférente (vasodlilatation) et efférente (vasoconstriction) pour maintenir la pression intraglomérulaire responsable de la filtration glomérulaire

Stimulation de la soif

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20
Q

Si atteinte pré-rénale est associée à l’usage d’un AINS, d’un IECA ou d’un ARA:

A

« Hemodynamically mediated kidney injury » Tout comme les atteintes pré-rénales, aucune modification anatomique des structures du néphron
Les dommages réversibles sont causés par modification du tonus artériolaire afférent et efférent

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21
Q

Atteinte Pré-rénale résultat IRA

A

*Réversible avec la restauration du flot rénal
*Si la condition perdure ou sa sévérité augmente, i.e. le flot rénal demeure trop faible, alors il se développe de l’ischémie tubulaire causant un dommage structurel: Nécrose tubulaire aigüe
* Cette condition n’est pas réversible par l’administration de crystalloïdes
- Regénération des cellules tubulaires nécrosées
(on a beau remettre une perfusion, le dommage est déjà fait = lésion anatomique présent)

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22
Q

Impact du DM (diabète), HTN (hypertension) sur la fct rénale

A

A long terme, le glomérule maintient sa filtration
glomérulaire
* Hypertension glomérulaire: Physiologique
- Vasodilatation afférente
- Vasoconstriction efférente
* Microalbuminurie évolue vers l’albuminurie
* Glomérule sclérose
* Maladie rénale chronique s’installe
* Progression vers le stade 5 (Hémodialyse)

(Le diabète crée sécrétion angiotensinne II donc constriction efferent. Fait aussi dilatation afferente)

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23
Q

IECA ou ARA objectif

A

réduire l’hypertension glomérulaire pour préserver le DFG à long terme et ralentir la progression de la maladie rénale chronique

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24
Q

IECA ou ARA objectif danger

A

*réduction aigue (et attendue) du DFG lors de
l‘initiation de l’IECA ou ARA
* Tolère une ↑ de 30 % de la Cr sérique dans les 3 à 5
jours suivants: Maintenir Rx
* Si ↑ de plus de 30 % et/ou si hyperkaliémie se
développe: : arrêt temporaire
* Retour à la normale après plusieurs jours

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25
Q

Suivi du K et de la Créatinine post-IECA ou ARA: Recommandations

A

*Avoir une valeur de base de K et Créatinine
* Obtenir une valeur de K et créatinine 1 à 2 semaines post initiation
* Obtenir une valeur de K et de créatinine 1 à 4 semaines après l’atteinte de la dose maximale
ou tolérée
* Valider à intervalle régulier selon les facteurs de risque individuels

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26
Q

Causes rénales d’IRA

A

*La grande majorité des IRA de type rénale se manifeste sous la forme de nécrose tubulaire aigüe (NTA)
*En continuum avec les atteintes pré-rénales
(néphron affecté, lésion visibles, nécroses)

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27
Q

Atteinte Rénale (intrinsèque)

A

*Urée et Créatinine sérique ↑

  • Lésions anatomiques
    -Atteinte vasculaire: embolie
    -Atteinte glomérulaire
    + Glomérulonéphrite: Immunologique ou infectieux
    -Atteinte tubulaire: (la grande majorité)
    + Nécrose tubulaire aiguë: Ischémie ou Rx
    -Atteinte de l’interstice:
    + Néphrite interstitielle: Rx

*Éléments suggestifs:
-Histoire: Exposition à Rx, hypotension prolongée,…
-Analyse d’urine /Électrolytes
+ Flot urinaire réduit: Anurie/Oligurie (oligurie = moins de 400 mL/j)
+ Fct tubulaire affectée
— FeNa > 2% (fraction d’élimination élevé)
—Osmolarité faible
+ Présence de cylindres granuleux, etc…

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28
Q

Cylindre granuleux

A

protéines normalement présentes dans les cellules qui ont été libérés lorsque les cellules sont nécrosées qui sont allés dans les tubules et qui ont formés des cylindres

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29
Q

Atteinte Rénale glomérulaire

A

*Atteinte glomérulaire: 5 % des atteintes rénales
* La glomérulonéphrite est caractérisée par:
- Prolifération
- Inflammation du glomérule secondaire à la déposition de complexes immuns dans les capillaires et le mésangium
- Souvent associée à une protéinurie (>3.5g/jr) (syndrome néphrotique)
* Dépôt de complexes anticorps-antigènes non glomérulaires
- Lupus, glomérulonéphrite post-strep. Hepatite C…
* Anticorps dirigés contre le rein
- Anticorps anti-membrane basale glomérulaire (Glomérulonéphrite anti-GBM et Syndrome de Goodpasture)

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30
Q

Atteinte Rénale tubulaire: Nécrose tubulaire aigue (NTA)

A

Nécrose tubulaire aigüe: 85 %
* Souvent ischémique (pré-rénale initialement): 50 %
* Souvent induites par toxines: 35 %
- Exogène : Aminoglycosides: creux (Cmin); Agents de contraste
- Endogène: présence d’hémoglobine ou myoglobine libre
(rhabdomyolyse)
* Affecte les tubules (situés dans la médulla du rein; zone la plus métaboliquement active) (milieu avec le plus de pompes et crée le milieu hyperosmolaire pour réabsorbé le plus de liquide)

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31
Q

Atteinte rénale interstitielle

A

Néphrite interstitielle: environ 5 % des atteintes rénales

-Manifestation rénale d’une rxn allergique à un Rx
* Rx ou métabolite agit comme un haptène créant un complexe qui active le complément
* Manifestations: Douleur lombaire, parfois fièvre, rash cutané, arthralgie et éosinophilie/éosinophilurie: augmentation de la créatinine sérique
* Agents causals: Beta-lactams, AINS, IPP
* Début: habituellement 2 semaines après le début d’exposition
* Idiosyncrasique
* 30 à 70 % patients ne récupèrent pas leur fct rénale précédente

Traitement:
- cesser le Rx suspecté
- débuter des corticostéroides (prednisone /
methylprednisolone)

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32
Q

Atteinte Post-rénale

A
  • Responsable d’environ 5 % des cas d’IRA
  • Élévation de la Créatinine et Urée
  • Réduction du débit urinaire aigue ou progressive
    selon la nature de l’obstruction
  • Éléments suggestifs:
    *Atteinte tubulaire: Na urinaire élevé
    *FeNa: Variable

Obstruction mécanique
¨ Prostate
¨ Cancer gynécologique/pelvien

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33
Q

type Atteinte Post-rénale

A

Obstruction intratubulaire
*Acide urique: syndrome de lyse tumorale (ppt
de crystaux d’acide urique)
*Rx insolubles ou peu solubles:
- Antiviraux: Acyclovir, Foscarnet, Indinavir, Atazanavir
- Sulfonamides
- Methotrexate

Néphrolithiases (Calculs rénaux)
*Précipitent dans le système collecteur
*Sx: Douleur, hématurie, parfois avec obstruction et IRA
*Ca (oxalate / PO4): 70-80 % des calculs rénaux
*Struvite (Mg/Ammonium)
- Patients à risque: Infections urinaires répétées; patient avec lésion de la moelle épinière

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34
Q

Rôle des diurétiques de l’anse IRA

A

*Aucun rôle dans la prévention de IRA
* Aucun rôle dans le traitement de l’IRA
* Rôle lors d’hypervolémie si rein fonctionnel (il faut au moins qu’il y ait un peu d’urine):
- Doses augmentées de furosémide IV (permet de ne pas utiliser tout de suite la dialyse)
- Combinaison avec un thiazide distal (hydrochlorothiazide ou métolazone)
- Infusion continue de furosémide

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35
Q

Objectif pharmacothérapie IRA

A

Identifier les patients à risque
Traiter adéquatement les patients ayant developpé une IRA

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36
Q

Azotémie pré-rénale: quoi faire

A

reconnaître et référer pour prise en
charge
¨ Réplétion volémique (crystalloïdes: NS; produits sanguins)
¨ Restaurer la tension artérielle

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37
Q

Atteinte rénale Intrinsèque
quoi faire

A

¨ Éliminer la cause
¨ Éviter les insultes rénales additionnelles
¨ Fluides et Électrolytes afin d’éviter déplétion ou surcharge

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38
Q

Agents de contraste - Définition

A

*Osmolalité des agents
- À faible osmolalité: 600-800 mosm/kg
- À haute osmolalité: autour de 2000 mosm/kg

  • Définition – KDIGO en 2012
  • Non pas IRA induite mais plutôt associée à un agent de contraste
  • ↑ x 1.5 valeur basale de créatinine sérique en dedans de 7 jours ou ↑ de 26.5 mcmol/L de la valeur basale en dedans de 48 heures ou un débit urinaire <0.5ml/Kg/h x au moins 6hrs
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39
Q

Mécanisme: hyperosmolalité des agents de contraste

A

Mécanisme direct: toxicité aux cellules tubulaires

Mécanisme indirect: vasoconstriction médullaire ? Radicaux libres ?

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40
Q

Facteurs de risque agents de contraste qui fait IRA

A

*Maladie rénale pré-existante DFGe<60ml/min/1.73m2 (att aux diabétiques)
* Réduction du flot rénal: Insuff. cardiaque congestive, diurétiques (pt prévolémique)
* Volume d’agent de contraste administré (> 4ml/kg)
* Administration répétée en dedans de 72 h
* Administration intra-artérielle > intraveineuse
* Administration de néphrotoxines concomitants

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41
Q

Agents de contraste: Temporalité

A

Évolution temporelle de la toxicité rénale d’un
agent de contraste
-Réduction du débit urinaire entre 24-48 h post-administration
- Augmentation de la Créatinine sérique au jour 3-4 post administration
- Récupération de la fonction rénale après 7 à 10 jours

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42
Q

Prevention de toxicité - Historiquement

A

*Correction de l’hypovolémie

  • HCO3-: 3 ml/kg/h débuté 1h pré puis continué x 6h post administration de l’agent de contraste ou NS: 1 ml/kg/h 12 h pré et continué jusqu’à 12h post administration
  • Réduction du volume de l’agent de contraste
  • Le type d’agent de contraste avec l’osmolalité la plus faible
    possible
  • N-acetyl-cystéine: Ajout à l’hydratation (pourrait attaquer les radicaux libres)
  • 600 à 1200 mg po/IV – une dose avant l’agent de contraste
    puis une dose répétée q12h x 3 après l’administration de
    l’agent de contraste.
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43
Q

Quoi faire pour limiter l’IRA
associée aux agents-contraste

A

*Aucun rôle du N-acetyl-cystéine (NAC)
* Aucun rôle additionnel de l’hydratation avec du bicarbonate de Na IV par rapport au NS IV
* Hydratation avec un crystalloïde tel NS 0.9%
* Discontinuer les diurétiques, IECA, ARA: non basé scientifiquement mais on le fait
* Discontinuer les AINS

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44
Q

Pharmacothérapie: Post-rénal

A

Traiter l’obstruction
- Consultation en urologie et/ou radiologie

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45
Q

IRA - Hémodialyse

A

*Accès temporaire (voie centrale)
* Indications d’hémodialyse (AEIOU)
-Acidose métabolique réfractaire
-Electrolytes (hyperK, HyperMg)
-Intoxications
-Overload (ne répondant pas aux diurétiques) (surcharge de volume, mais répond pas diurétique )
-Uremie (risque d’encéphalopathie)

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46
Q

Hyperkaliémie: Causes

A

*Apport augmenté (en présence de MRC stade 4-5)
* Shift:
*Pertes rénales réduites

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47
Q

Hyperkaliémie: Cause shift

A

-Acidose métabolique
- Déficience en insuline
- Intoxication à la digoxine
- Réchauffement après hypothermie
- Succinylcholine, Thiopental ou Pentobarbital
- Trauma, rhabdomyolyse

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48
Q

Hyperkaliémie: Cause pertes rénales réduites

A
  • Dysfonction rénale (aigue > chronique)
  • Hypo-aldostéronisme (Insuff. surrénalienne)
  • Diurétiques épargneurs de K; IECA/ARA; AINS
  • Antagoniste du récepteur minéralocorticoïde (spironolactone)
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49
Q

Hyperkaliémie: Symptômes

A

-Souvent asymptômatique
- Faiblesse musculaire/paralysie (>8mmol/L)
- ECG: Onde T augmentée, QRS élargi
- Arythmies: Bradyarythmie, asystole, fibrillation ventriculaire (FV)
- Pas tous les patients manifesteront des
changements à l’ECG; certains développeront de la FV sans préavis.

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50
Q

Seuils de kaliémie auxquels on traite:

A

-non standardisés
-Varie selon le milieu communautaire ou hospitalier
-Dépend aussi de la rapidité de l’augmentation de la kaliémie
* Augmentation rapide > augmentation lente de la kaliémie pour causer des arythmies

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51
Q

Hyperkaliémie légère à modérée traitement

A

Léger (5.1-5.9 mmol/L) à modéré (6-7mmol/L) sans manifestation cardiaque

-Cesser Rx causant hyperkaliémie
-Augmenter les pertes:
* Diurétique IV (furosémide) si fonction rénale résiduelle
* Résine orale (Polystyrene sulfonate sodique)
— Début d’action: quelques heures à jours
— Durée: quelques jours
— Dose: 15-60 g q 6 h
* Dialyse si absence de fonction rénale

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52
Q

Résines liant le potassium

A

*Polystyrene Sulfonate Na (Kayexalate)
*Zirconium Cyclosilicate Na (Lokelma)
*Patiromer (Veltassa)

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53
Q

Polystyrene Sulfonate Na (Kayexalate) Mécanisme

A

Résine non absorbée échangeur de cation

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54
Q

Polystyrene Sulfonate Na (Kayexalate) site d’action

A

colon

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55
Q

Polystyrene Sulfonate Na (Kayexalate) Ion échangé pour le K

A

sodium

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56
Q

Polystyrene Sulfonate Na (Kayexalate) délai d’action

A

1h habituellement

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57
Q

Polystyrene Sulfonate Na (Kayexalate) durée d’action

A

variable

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58
Q

Polystyrene Sulfonate Na (Kayexalate) effets secondaires

A

Nécrose du colon; ischémie
intestinale; hémorragie
rectale; perforation
intestinale; Oedeme (1500
mg Na par 15 g)

Si kayexalate utilisé beaucoup et pt n’urine pas, va accumuler beaucoup de Na et pas de pertes = oedème

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59
Q

Polystyrene Sulfonate Na (Kayexalate) monitoring

A

Serum K et Mg; surcharge volémique

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60
Q

Zirconium Cyclosilicate Na (Lokelma) indication officielle

A

Pts avec hyperK chez adultes

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61
Q

Zirconium Cyclosilicate Na (Lokelma) mécanisme

A

Échangeur de cation inorganique qui lie le K

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62
Q

Zirconium Cyclosilicate Na (Lokelma) site d’action

A

tout le TGI

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63
Q

Zirconium Cyclosilicate Na (Lokelma) ion échangé pour le K

A

sodium

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64
Q

Zirconium Cyclosilicate Na (Lokelma) délai d’action

A

1 h

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65
Q

Zirconium Cyclosilicate Na (Lokelma) durée d’action

A

24-48h

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66
Q

Zirconium Cyclosilicate Na (Lokelma) effets secondaires

A

Symptômes GI légers à modérés; OEdème (400 mg Na par 5 g) (1.8% 5g; 5.3% 10g; 14.3% 15g)

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67
Q

Zirconium Cyclosilicate Na (Lokelma) Monitoring

A

Serum K, surcharge volémique

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68
Q

Patiromer (Veltassa) monitoring

A

Serum K et serum Mg

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69
Q

Patiromer (Veltassa) Effets secondaires

A

Symptômes GI légers à modérés; Hypomagnésémie (9%)

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70
Q

Patiromer (Veltassa) Durée d’action

A

24h

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71
Q

Patiromer (Veltassa) délai d’action

A

4-7 h

72
Q

Patiromer (Veltassa) ion échangé pour le K

A

calcium

73
Q

Patiromer (Veltassa) site d’action

A

colon distal

74
Q

Patiromer (Veltassa) indication officielle

A

Pts avec hyperK + MRC (≥ 15ml/min/1.73)

75
Q

Si épisode isolé d’hyperkaliémie (traitement résine

A

Cesser Rx qui font augmenter le K ou le supplément de K
* IECA, ARA
* Diurétiques épargneurs de K

Peut requérir une résine telle Polystyrene Sulfonate Sodique

76
Q

Si épisode récurrent d’hyperkaliémie résines

A
  • La réduction de dose ou cessation complète d’un IECA et ARA: nécessaire
  • Pts avec ICC, DM, MRC: effets cliniques bénéfiques de ces Rx
  • Bénéfice potentiel pour ces pts: Résine + poursuite de ces agents (ARA ou
    IECA) (À démontrer)
77
Q

Interactions médicamenteuses
avec les résines mécanisme

A

Réduction de l’absorption de
certains médicaments

78
Q

intéraction med Patiromer:

A

Ciprofloxacin/levothyroxine/metformin
* Séparer leur co-administration par 3 heures avec le patiromer

79
Q

intéraction med zirconium

A

Clopidogrel; dabigatran; warfarin
Séparer leur co-administration par au moins 2 heures

80
Q

intéraction med Polystyrene sulfonate

A

*Rx en général: séparer leur co-administration par 3 heures
*Lithium: Séparer leur co-administration par au moins 6 heures
*Levothyroxine: séparer leur co-administration par au moins 4 heures
*Poudre: Ne pas reconstituer ni diluer avec du jus

81
Q

IRA- Hyperkaliémie sévère def

A

En présence de K > 7 ou manifestations cardiaques (onde T augmentée, Onde QRS élargi)

*Nécessite traitement urgent et ECG continu

82
Q

IRA- Hyperk – Traitement
*Sels calciques

A
  • CaCl2: 1 g IV sur 2 minutes par voie centrale
  • Gluconate de Ca: 1-2 g IV sur 2 min par voie périphérique –risque réduit de nécrose tissulaire
  • Antagonisme de l’effet du K sur la membrane cellulaire cardiaque
  • Prévient les arythmies causées par l’hyperK
  • Début rapide mais dure environ 10-30 minutes
83
Q

IRA- Hyperk – Traitement: Shift

A

HCO3- si patient acidotique
* 1-2 ampoule de 50 mmol
* Début effet: 30 minutes
* Durée effet 1 heure à 6 heures

Dextrose et Insuline à action rapide
* 10 u Insuline IV (Insulin R ou Lispro)
* +/- Dextrosé 25 g (50 ml de dextrose 50 %) si normoglycémique
* Début effet: 15-45 min
* Durée effet: 2 – 6 heures
* Réduit le K de 1-1.5 mmol/L

84
Q

IRA- hyperkaliémie B2 agoniste

A
  • 10-20 mg nébulisé sur 10 minutes
  • Début action: 30 min
  • Durée effet: 60 à 120 min suite à inhalation
  • Non réponse chez 40-50 % patients (donc pas prévisible, donc pas le premier choix car d’autres choses ont des effets plus certains)
85
Q

Si IRA ou IRC hyperkaliémie

A

Nécessité de réduire les réserves corporelles de K à l’aide de résines et méthodes extracorporelles
- Hémodialyse nécessaire

86
Q

IRA- Suite au traitement urgent de l’hyperK

A
  • Diurétiques IV si rein fonctionnel
    -Furosémide IV
  • Ajout de diurétique thiazidique ( Métolazone po 2.5 -10 mg à administrer 30 min avant dose IV de furosémide)
  • Résine orale ou en enema:
  • Attention à la charge sodée de la résine
  • Dialyse
87
Q

Comment définit-on un épisode d’insuffisance rénale aiguë ?

A

Plusieurs définitions existent, chacune avec ses propres limites. Par contre, la classification de RIFLE se base sur 2 critères pour définir une IRA, i.e. un critère de créatinine sérique ou de Clcr et un critère basé sur le débit urinaire.

Selon cette classification, l’IRA se définit comme suit :

Soit une créatinine sérique > 200 % de sa valeur de base
Soit une Clcr réduite de 75 % de sa valeur de base
Soit une créatinine sérique > 350 μmol/L
ET
Soit un débit urinaire < 0.3 ml/kg/heure pour 24 heures
Soit un débit urinaire nul (anurie) x 12 heures

88
Q

identifiez la cause réelle ou potentielle d IRA ? Un homme de 70 ans avec un cancer de la prostate avancé développe une insuffisance rénale aigue.

A

Atteinte post-rénale (obstruction par le cancer prostatique)

89
Q

identifiez la cause réelle ou potentielle de IRA ?
Un jeune homme de 30 ans, en bonne santé, se présente avec nausée et fatigue depuis 2 semaines. Son examen biochimique démontre :
Urée : 61 mmol/L
Créatinine : 990 μmol/L
Albumine : 40 g/L
Son analyse d’urine démontre : Protéines 3+ (quantifié à 400 mg/jour) et plusieurs globules rouges (Hématurie)

A

Atteinte rénale (glomérulonéphrite)

90
Q

identifiez la cause réelle ou potentielle de IRA ?
Un homme de 57 ans avec une histoire de vasculite sous thérapie immunosuppressive est admis à l’hôpital pour le traitement d’une infection fongique au niveau de l’œil. Ses médicaments sont : prednisone, cyclosporine et lisinopril.
Ses tests de laboratoire initiaux sont normaux. Le service de maladie infectieuse est consulté pour ce patient et débute l’amphotéricine B liposomale IV pour son infection fongique. Quatre jours plus tard, il développe une insuffisance rénale aiguë.

A

Atteinte rénale – Nécrose tubulaire aiguë

91
Q

identifiez la cause réelle ou potentielle de IRA ?
Une femme de 63 ans (60 kg) développe une pneumonie communautaire sévère requérant une intubation et une admission aux soins intensifs. Elle est en état de choc septique avec hypotension, présente un débit urinaire de 10 à 15 ml/heure depuis maintenant 24 heures et sa créatinine sérique est passée de 60 μmol/L à 180 μmol/L.

A

Atteinte pré-rénale (causée par une maladie extra-rénale qui réduit la perfusion rénale). Si le choc septique n’est pas rapidement contrôlé, une insuffisance rénale avec nécrose tubulaire aiguë (ischémique) s’installera par la suite.

92
Q

identifiez la cause réelle ou potentielle de IRA ? Un jeune adolescent atteint d’une leucémie aiguë est soumis à un premier traitement de chimiothérapie intensive. Dans les jours suivants, il développe une insuffisance rénale aiguë.

A

Un syndrome de lyse tumorale peut survenir lorsque débute une chimiothérapie agressive chez un patient avec une masse tumorale importante. La destruction des cellules cancéreuses relâche dans la circulation de grandes quantités de contenu cellulaire tel le potassium et l’acide urique. L’acide urique peut cristalliser dans l’urine et être responsable de néphrolithiase.

93
Q

identifiez la cause réelle ou potentielle de IRA ?
Un jeune cycliste est impliqué dans un accident de la route. Il a été frappé par une automobile et a subi des fractures aux membres inférieurs. Ses muscles ont également subi des dommages importants (rhabdomyolyse). À son admission, les enzymes musculaires (CK) étaient à 220 U/L et 2 jours plus tard, elles sont maintenant à 35 157 U/L. De plus, sa fonction rénale se détériore et il n’urine presque plus.

A

La rhabdomyolyse libère le contenu intracellulaire des cellules musculaires squelettiques dans la circulation, dont la myoglobine. Cette dernière est toxique pour les cellules tubulaires et cause une nécrose tubulaire aiguë.

94
Q

Lors d’une insuffisance rénale aiguë, quels tests peuvent nous aider à déterminer si l’IRA est de type pré-rénale

A

Urine très concentrée évaluée par l’osmolalité urinaire et la gravité spécifique

95
Q

Qu’en est-il des valeurs du sodium urinaire et de la fraction d’excrétion du sodium lors d’une condition pré-rénale ? Expliquez.

A

Lors de déshydratation (pré-rénal), il y a une activation du système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (RAA) et également libération de la vasopressine endogène. Ces hormones favorisent la réabsorption du sodium urinaire et de l’eau en vue de restaurer le volume circulant. Ainsi, lors de la mesure des électrolytes urinaires, on retrouve très peu de sodium excrété dans l’urine car le rein cherche à le réabsorber.

Également, la fraction d’excrétion du sodium mesure la capacité du rein à réabsorber le sodium urinaire. Elle correspond à la fraction du sodium filtré qui est excrété dans l’urine. Dans des conditions normales, 1 % du sodium filtré est excrété car le tubule proximal réabsorbe 99 % du sodium filtré. Lors de situation pré-rénale, de par l’activation du système RAA, le rein cherche à réabsorber encore plus de sodium, ce qui explique que la valeur du Fe Na devient généralement < 1 % et la concentration du sodium urinaire < 20 mmol/L.

96
Q

Dans quel cas peut-on avoir un état pré-rénal tout en ayant une fraction d’excrétion du sodium > 1% Pour les curieux

A

Pour les curieux : Cette condition survient lorsqu’un patient se déshydrate et développe une insuffisance rénale aiguë suite à un usage inapproprié ou trop agressif d’un diurétique. L’usage du diurétique a un effet natriurétique important ce qui explique la fraction d’excrétion du sodium > 1% malgré un état pré-rénal où le rein devrait normalement chercher à conserver le sodium et l’eau.

97
Q

Pour les curieux Pourquoi l’urée sérique augmente-t-elle plus rapidement que la créatinine sérique lors de situation pré-rénale?

A

Lors de situation pré-rénale, le sodium et l’eau sont activement réabsorbés pour conserver un volume circulant, réduisant donc le débit urinaire. L’urée, qui agit comme une molécule osmolaire, est également réabsorbée à cause de la forte réabsorption de l’eau, alors que la créatinine sérique ne l’est pas. Ainsi, à mesure que le patient se déshydrate, l’urée sérique augmente alors que la créatinine reste stable jusqu’au moment où il y a une insulte ischémique/toxique qui sera alors responsable de l’élévation de la créatinine sérique.
Rappelez-vous que l’urée, au même titre que le glucose et le sodium est partie prenante de l’équation pour le calcul de l’osmolalité sérique.

98
Q

résultats test Azotémie pré-rénale

A

Na urinaire (mmol/L): < 20 mmol/L

FeNa (%) < 1 %

Osmolalité urinaire (mosm/Kg) Élevé pouvant atteindre 1200

Sediment urinaire normal

99
Q

résultats test Nécrose tubulaire aiguë

A

Na urinaire (mmol/L) > 40 mmol/L

FeNa (%) > 2 %

Osmolalité urinaire (mosm/Kg) < 300

Sediment urinaire Cylindres, débris cellulaires

100
Q

résultats test Obstruction post-rénale

A

Na urinaire (mmol/L) > 40 mmol/L

FeNa (%) variable

Osmolalité urinaire (mosm/Kg) < 300

Sediment urinaire débris cellulaire

101
Q

Insuffisance rénale aigue de type fonctionnelle (Hemodynamically mediated kidney injury) def

A

Cette IRA survient lors de changements hémodynamiques ayant lieu au sein du glomérule via la réduction de la pression intra-glomérulaire en absence de changements anatomiques.

102
Q

Nommez les trois mécanismes conduisant à une réduction de la pression intra-glomérulaire ?

A

1- Une réduction du flot sanguin rénal
2- Une vasoconstriction de l’artériole afférente menant à une réduction de la pression intra-glomérulaire
3- Une vasodilatation de l’artériole efférente menant également à une réduction de la pression intra-glomérulaire

103
Q

Quelles conditions cliniques ou pathologiques sont associées à une réduction du flot sanguin rénal ?

A

1- Insuffisance cardiaque congestive (État pré-rénal)
2- Athérosclérose importante se manifestant par la maladie vasculaire périphérique, affectant les artères rénales. Ces lésions athéromateuses obstruant le flot artériel rénal causent des sténoses rénales et réduisent de façon chronique le flot rénal. (Etat pré-rénal).
3- Utilisation de diurétiques causant une déshydratation
4- Toute autre cause pré-rénale (diarrhée par exemple)

104
Q

Comment le rein réagit-il à une réduction aiguë ou chronique du flot sanguin rénal ?

A

La réduction du flot sanguin stimule l’appareil juxtaglomérulaire rénal à sécréter la rénine. Cette rénine plasmatique va scinder l’angiotensinogène circulant pour former l’angiotensine I. Cette dernière sera transformée en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine.

105
Q

Comment l’angiotensine II (ATII) peut-elle améliorer la perfusion rénale ?

A

L’ATII est synthétisée pour restaurer la perfusion rénale suite à une baisse de cette perfusion. Elle agit de 2 façons :
1- Elle cause une vasoconstriction systémique et augmente le volume intravasculaire par stimulation de l’aldostérone qui réabsorbe sodium et eau.
2- Elle cause préférentiellement une vasoconstriction de l’artériole efférente en vue de maintenir une pression intraglomérulaire suffisante pour maintenir la fonction de filtration glomérulaire.

106
Q

Expliquez ce qui se passe sur la filtration glomérulaire lorsque vous inhibez l’enzyme de conversion de l’angiotensine à l’aide d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) tel le captopril, l’énalapril ou le ramipril ?

A

En bloquant la formation de l’ATII, on favorise la relaxation de l’artériole efférente. Celle-ci en se dilatant causera une chute de la pression intra-glomérulaire et une chute de la filtration glomérulaire.

107
Q

Quelles seront les manifestations cliniques de cette insuffisance rénale ?

A

Il est attendu que le début d’un IECA sera accompagné d’une réduction de la filtration glomérulaire et d’une élévation de la créatinine sérique. Cette élévation sera d’environ 30 % et surviendra dans les jours suivants le début de l’IECA. La fonction rénale se stabilisera dans les 2 à 3 semaines suivantes. Il n’y a pas lieu de cesser l’IECA dans ces cas.

108
Q

Tout patient chez qui on suspecte que la filtration glomérulaire est dépendante de l’ATII est à risque d’une détérioration transitoire de la fonction rénale lors de l’initiation d’un IECA ou ARA. Ces patients incluent

A

1- Ceux avec sténose de l’artère rénale bilatérale
2- Ceux avec sténose unilatérale (en présence d’un seul rein)
3- Ceux avec insuffisance cardiaque congestive
4- Ceux avec déplétion volémique secondaire à un diurétique ou pertes volémiques gastrointestinales
5- Ceux avec cirrhose hépatique ou syndrome néphrotique

109
Q

Par contre, il arrive que la fonction rénale se détériore de façon importante (au-delà du 30 % d’augmentation de la créatinine sérique). Pourquoi

A

Cela est fonction de la dépendance de la filtration glomérulaire à l’angiotensine II. Plus le patient présente des facteurs de risque, plus le maintien de la filtration glomérulaire dépend de la sécrétion de l’ATII et pire sera la détérioration rénale lors de l’instauration d’un bloqueur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou ARA. Dans ce cas, il faudra cesser temporairement ou de façon permanente l’IECA ou l’ARA.

110
Q

Un homme de 55 ans avec hypertension, maladie vasculaire périphérique, maladie coronarienne et diabète prend 4 meds dont HCTZ

Lors de sa dernière visite chez le médecin, sa pression artérielle n’étant pas suffisamment contrôlée (183/98 mmHg), son médecin a cessé l’hydrochlorothiazide et a débuté le jour même le ramipril 5,0 mg par jour. Une semaine plus tard, à son rendez-vous de contrôle, il se plaint de maux de tête, d’étourdissements, d’enflure aux membres inférieurs. Il note également qu’il n’urine presque plus.

Sa pression artérielle est de 105/54 mmHg. Des tests de laboratoire démontrent une créatinine sérique de 535 μmol/L et une urée sérique de 22 mmol/L
Expliquez pourquoi cet homme a développé une insuffisance rénale aiguë ?

A

Ce patient présente plusieurs facteurs de risque le prédisposant à une détérioration rénale lors de l’instauration d’un IECA. Il a une maladie athérosclérotique importante (maladie coronarienne et vasculaire périphérique) qui réduit le flot artériel rénal. Ce faisant, il y a une sécrétion importante de rénine, ATI et ATII sécrétée lui permettant de maintenir une pression intraglomérulaire suffisante pour une filtration glomérulaire. Lors de l’inhibition de l’enzyme, l’artériole efférente se vasodilate, la pression intraglomérulaire chute et réduit la filtration glomérulaire.
De plus, ce patient recevait un diurétique avant de changer au ramipril. Le diurétique a pu causer une réduction du volume circulant et favoriser une sécrétion importante d’ATII et une dépendance encore plus importante de la filtration glomérulaire.

Finalement, ce patient est hypertendu de façon chronique et son contrôle de tension ne semble pas optimal. Il se présente avec une pression de 183/98 mmHg et, de là, le changement de médication. Une semaine plus tard sa pression est probablement trop basse (105/54 mmHg) pour perfuser adéquatement ses reins – ce qui aura un impact sur le développement de l’IRA.

111
Q

Patient qui vient de débuté du ramipril pour sa pression mal contrôlée. Une semaine plus tard, a un épisode de IRA
Que faites-vous par rapport à sa prescription de ramipril ?

A

On le cesse à cause de sa pression artérielle basse et par le fait que sa fonction rénale s’est grandement détériorée.

112
Q

Patient (diabète, hypertension, maladie vasculaire périphérique, maladie coronarienne) qui vient de débuté du ramipril pour sa pression mal contrôlée. Une semaine plus tard, a un épisode de IRA

Comment aurait-on pu prévenir une telle détérioration de la fonction rénale du patient ? Justifiez votre décision.

A

Sachant que le patient recevait un diurétique pour le contrôle de sa tension artérielle, on remplacera le volume intra-vasculaire, et /ou on arrêtera temporairement le diurétique pendant 24 heures avant de débuter l’inhibiteur de l’enzyme de conversion.
De plus, lors de l’initiation d’un IECA/ARA chez des patients présentant un ou des facteurs de risque, on préférera débuter avec un dosage réduit suivi d’une titration aux 2 à 4 semaines. Par exemple, pour ce patient, un dosage de 2,5 mg de ramipril aurait été préférable considérant la prise d’un diurétique.

Un autre facteur qui peut expliquer l’insuffisance rénale aiguë réside dans la pression artérielle qui a rapidement chuté. Si la pression artérielle chute trop rapidement ou atteint une valeur trop basse par rapport aux tensions artérielles normales de ce patient, il est possible que la perfusion rénale soit compromise et qu’il se développe une insuffisance rénale aiguë. Un dosage plus conservateur de 2,5 mg de ramipril aurait été préférable.

113
Q

Chez un patient à risque de dysfonction rénale, quel suivi est nécessaire lors de l’instauration d’un traitement à un IECA ou ARA ?

A

Pour un patient hospitalisé, on verra à surveiller la tension artérielle, la créatinine sérique, l’urée sérique et le potassium sérique à tous les jours. Pour un patient ambulatoire, le même suivi sera effectué aux 2 à 3 jours.

114
Q

Pourquoi doit-on surveiller le potassium sérique chez un patient qui débute un IECA ou ARA ?

A

Évidemment, si le patient développe de l’IRA, la réduction de la filtration glomérulaire favorisera la rétention de potassium et une hyperkaliémie.
De plus, indépendamment de l’altération de la filtration glomérulaire, les IECA/ARA vont réduire la sécrétion d’aldostérone via leurs effets sur l’ATII. Puisque l’aldostérone cherche à réabsorber le sodium au détriment du potassium, l’inhibition de l’aldostérone aura les effets inverses (conservation du K).

115
Q

Quels sont les patients susceptibles de développer de l’hyperkaliémie lorsqu’un IECA ou ARA est débuté ?

A

1- Les patients qui prennent des suppléments de potassium.
2- Les patients traités avec des diurétiques épargneurs de potassium.
3- Les patients qui souffrent d’une insuffisance rénale.

116
Q

Est-ce que les antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II (ARA) causent moins d’effets rénaux que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ?

A

Il n’existe aucune preuve que cette classe soit mieux tolérée que celles des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine par rapport à la dysfonction rénale.

117
Q

Pourquoi la présence d’une sténose bilatérale de l’artère rénale ou unilatérale en présence d’un seul rein fonctionnel sont-elles des contre-indications à l’utilisation des IECA ou des ARA ?

A

Dans un tel cas, il y a une réduction chronique du flot artériel rénal à cause de la présence de plaques athéromateuses importantes causant une sténose. La filtration glomérulaire est maintenue constante par la sécrétion continue et importante d’ATII. Cette dernière, par son effet de vasoconstriction sur l’artériole efférente, maintient la pression intraglomérulaire permettant la filtration. Si on bloque l’effet de l’ATII sur l’artériole efférente, il y aura une réduction subite et importante de la filtration amenant le patient à développer une insuffisance rénale aiguë, voire chronique probablement.

118
Q

Un autre changement hémodynamique responsable d’IRA concerne la vasoconstriction de l’artériole afférente. Une telle vasoconstriction fait quoi

A

réduit la pression intraglomérulaire et la pression requise pour la filtration glomérulaire et favorise le développement d’une IRA.

119
Q

Par quel mécanisme, les AINS causent-ils une IRA ?

A

Les AINS inhibent la production des prostaglandines vasodilatatrices. Les prostaglandines rénales sont synthétisées dans le cortex rénal et la portion médullaire du rein. Leurs effets sont avant tout locaux et sont responsables de la vasodilatation de l’artériole afférente. Elles ont une activité limitée lors de conditions normales mais lors d’états associés à une réduction du flot artériel rénal, leur synthèse est augmentée dans un but de contrer les effets de vasoconstriction causés par l’ATII, les catécholamines et la vasopressine et ainsi protéger le rein contre les insultes ischémiques/hypoxiques.
Lors d’états associés à une réduction du flot artériel rénal, si on administre un agent tel un AINS, il en résultera une réduction de la fonction rénale (IRA) par vasoconstriction de l’artériole afférente.

120
Q

Quels sont les patients susceptibles de développer une IRA lorsque soumis à un AINS ?

A

Les patients susceptibles de voir leur fonction rénale se détériorer lorsque soumis à un AINS sont:
1- les patients avec maladie rénale
2- les patients avec cirrhose hépatique
3- les patients avec insuffisance cardiaque
4- les patients avec déplétion volémique
5- les personnes âgées car plus sujettes à avoir un problème mentionné ci-haut.

121
Q

Quels moyens de prévention sont disponibles pour les patients jugés susceptibles de développer une IRA secondaire à un AINS ?

A

La reconnaissance des patients jugés à risque de toxicité rénale est essentielle et chez ces patients, une alternative analgésique telle l’acétaminophène serait souhaitable.
Si un AINS est essentiel, on utilisera la plus petite dose efficace et ce pour une durée limitée. On veillera aussi à éviter la déshydratation chez ces patients. Un suivi des laboratoires (potassium et créatinine sériques) sera nécessaire.

122
Q

Est-ce que l’utilisation des AINS de la classe des COX-2 est plus sécuritaire que celle des AINS non sélectifs du point de vue rénal ? Justifiez votre réponse.

A

Que ce soit les AINS classiques ou les AINS de type COX-2, leurs effets rénovasculaires semblent identiques. Aucun avantage rénal ne favorise les inhibiteurs de la COX-2.

123
Q

Si une atteinte rénale est susceptible de se manifester chez un patient, combien de temps après le début de l’AINS surviendra-t-elle et quels en seront les symptômes ?

A

Une atteinte rénale devrait survenir rapidement après le début de l’AINS, dans les jours qui suivent. Les patients se plaindront de gain de poids, de réduction du débit urinaire, et d’œdème.

124
Q

Atteintes rénales (intrinsic acute renal failure) def

A

Dans ces atteintes, on fait référence à un dommage affectant directement le rein. On caractérise les dommages selon les structures anatomiques affectées soit des dommages aux glomérules, des dommages tubulaires et des dommages interstitiels (néphrite allergique interstitielle).

Pour les atteintes glomérulaires, les causes possibles sont soit une post-infection à streptocoques ou soit une vasculite. Ces atteintes ne sont responsables que d’une très faible proportion de patients développant une IRA.

125
Q

Quelles particularités, au niveau des résultats de laboratoires, sont communes à ces maladies affectant le glomérule ?

A

L’analyse d’urine va montrer la présence d’hématurie, de protéinurie (car le glomérule ne peut effectuer sa tâche de filtrer le sang tout en conservant les protéines), de cylindres contenant des globules rouges.
L’analyse du sang va démontrer une créatinine sérique élevée ainsi qu’une urée sérique augmentée.

126
Q

Les atteintes tubulaires, quant à elles, sont quoi

A

responsables de la très grande majorité des atteintes rénales.

127
Q

Quelles sont les causes médicamenteuses et pathologiques de nécrose tubulaire aiguë (NTA) ?

A

50 % des causes de NTA proviennent d’un état pré-rénal qui a duré assez longtemps pour compromettre la livraison d’oxygène et de nutriments essentiels à la survie des cellules tubulaires. Donc, toute condition pré-rénale peut mener à une atteinte tubulaire si elle est de durée suffisante. Les autres causes incluent la présence de myoglobine, d’hémoglobine, l’administration d’agents de contraste et d’aminoglycosides.

128
Q

Qu’est-ce qui différencie un état pré-rénal d’une atteinte tubulaire ?

A

Contrairement à l’état pré-rénal où l’administration de volume pour corriger l’hypotension en augmentant le volume plasmatique circulant ou l’hypoperfusion rénale corrige les dérangements de laboratoire, lors d’atteinte tubulaire, il y a eu nécrose des cellules tubulaires et l’administration de volume ne corrigera pas le dommage rénal.

Une fois le dommage causé aux cellules tubulaires, l’IRA s’installe et lorsque l’insulte ou la toxine est éliminée, une phase de maintien débute et dure 2 à 3 semaines avant que les cellules tubulaires ne commencent à se régénérer. Considérant le rôle des cellules tubulaires (concentration de l’urine), le rein sera incapable initialement de concentrer l’urine et le patient formera une urine très diluée au début. Cette urine ira en se concentrant à mesure que les cellules tubulaires récupèreront leur capacité à concentrer l’urine.
Durant cette phase de récupération, il faudra veiller à ce que le patient ne se déshydrate pas au risque de causer une nouvelle insulte chez un rein qui peine à se régénérer.

129
Q

Pourquoi les patients avec une atteinte tubulaire ont une fraction d’excrétion urinaire du sodium > 2% ?

A

Les tubules étant affectés, les reins ne peuvent concentrer l’urine et il en résulte une urine diluée où le sodium ne peut être réabsorbé.

130
Q

La patiente a développé une IRA associée à un agent de contraste.
Comment se développe une telle IRA ?

A

Le mécanisme de toxicité est complexe et non entièrement élucidé. L’administration intraveineuse ou intra-artérielle d’un agent de contraste est associée à une toxicité tubulaire directe via une ischémie médullaire, ou via la formation de radicaux libres.

131
Q

Quelles sont les mesures non pharmacologiques et pharmacologiques pour prévenir cette complication (IRA après agent contraste)

A

D’abord, évaluer les facteurs de risque de néphrotoxicité du patient.
Cesser tout agent néphrotoxique concomitant
Utiliser la plus petite dose d’agent de contraste
Préférer un agent à faible osmolarité ou iso-osmolaire dans la mesure du possible
Administrer un soluté physiologique (salin 0,9%) à raison de 200 ml (3 ml/kg/h) 1 heure précédant l’exposition et ensuite 70 ml/h (1 ml/kg/h) jusqu’à 6-12 heures post-administration.
On pourrait également utiliser une infusion de bicarbonate de sodium 1.4 % à administrer à raison de 3 ml/kg/h 1 heure avant l’administration et à raison de 1ml/kg/h jusqu’à 6-12 heures après l’exposition. Cette solution n’est pas supérieure à l’administration de soluté physiologique et donc n’offre aucun avantage. On n’utilise plus le n-acetyl-cystéine car il a été jugé non efficace dans la prévention de néphrotoxicité associée aux agents de contraste.

132
Q

Les aminoglycosides sont quoi?

A

des antibiotiques utilisés en milieu hospitalier pour traiter des infections causées par des bactéries gram négatives résistantes. Ils ont été très utilisés dans le passé; maintenant, ils ne le sont que rarement, surtout en présence de bactéries multi-résistantes.

133
Q

Quelle est la présentation typique d’un patient qui développe une IRA sous aminoglycoside (délai, caractéristique, analyse d’urine) ?

A

Généralement, la toxicité rénale survient après 5 à 7 jours de traitement aux aminoglycosides. Elle se manifeste par une non-oligurie et une élévation de la créatinine sérique. L’analyse d’urine démontre la présence de cylindres tubulaires.

134
Q

Quel est le mécanisme par lequel cette toxicité se développe ? aminoglycoside

A

Les aminoglycosides sont filtrés par le glomérule. Un faible pourcentage est réabsorbé activement par les cellules en brosse (pinocytose) et se retrouve concentré sous forme de lysosomes dans la cellule. Ces lysosomes éventuellement se lysent et libèrent dans la cellule leur contenu résultant en une dysfonction cellulaire et la mort cellulaire.

135
Q

Quels sont les facteurs de risque associés ? aminoglycoside

A

Les facteurs de risque sont multiples.
1- Associés au patient :
Personne âgée, déshydratation, maladie rénale, hypotension, choc
2- Associés aux thérapies concomitantes :
Utilisation de furosémide, amphotéricine B, vancomycine, cisplatine, cyclosporine, agent de contraste.
3- Associés à l’aminoglycoside
Le choix de l’agent : genta > tobra> amika
Thérapie de plus de 3 jours
Creux sérique (ou concentration minimale) > 2 mg/dl (dosage agressif

136
Q

Comment prévenir le développement de cette complication ? Aminoglycloside

A

Sélection de patients à moindre risque de néphrotoxicité
Favoriser autre agent avec spectre similaire
Limiter la durée d’utilisation de ces antibiotiques
Choisir un intervalle thérapeutique assez long pour que le creux sérique < 2 mg/dl – Favoriser dosage uniquotidien plutôt que 2-3 fois par jour.
Éviter la déshydratation
Éviter thérapie concomitante néphrotoxique.

137
Q

Néphrite interstitielle

A

Cette néphrite est responsable de 5 % des IRA. Celle-ci est causée soit par une pathologie (infection, maladie auto-immune, forme idiopathique) dans le tiers des cas, soit par un médicament dans le deux tiers des cas. Puisqu’elle est souvent secondaire à l’usage d’un médicament, il importe de savoir quand la suspecter, savoir la reconnaître et la traiter adéquatement.

138
Q

Quels sont les médicaments les plus fréquemment associés à nephrite interstitielle

A

. Les antibiotiques sont impliqués dans 49 % des cas, les IPP dans 14 % des cas et les AINS dans 11 % des cas répertoriés dans une série de cas de néphrites interstitielles prouvés par une biopsie dans un centre hospitalier américain de 1993 à 2011.
Les 3 agents causals les plus fréquents étaient : l’oméprazole 12%; l’amoxicilline 8 % et la ciprofloxacine 8%.

139
Q

Atteintes post-rénales

A

Ces atteintes sont dues à une obstruction post-rénale qui est soit anatomique (i.e. hypertrophie prostatique, cancer de l’utérus ou encore strictures des uretères bilatérales), soit secondaires à la formation de cristaux ou calculs rénaux (i.e oxalate de calcium, de calcium-phosphate, de magnésium-ammonium-phosphate appelé Struvite, d’acide urique ou médicamenteux)

140
Q

Condition obstruction à cause de médicament

A

Rares sont les obstructions causées par des médicaments qui sont sévères au point de causer une insuffisance rénale aiguë. Pour que cela survienne, il faut que le patient soit sévèrement déshydraté ou encore que le patient reçoive des doses élevées de médicaments peu solubles dans l’urine.

141
Q

Nommez 5 médicaments ou classes de médicaments susceptibles de causer des néphrolithiases.

A

Acyclovir, sulfadiazine, methotrexate, foscarnet, indinavir

142
Q

Le développement de ces calculs rénaux est caractérisé par quoi

A

des symptômes de douleurs aiguës au flanc accompagné d’hématurie, de dysurie et de fréquentes mictions. Généralement 90 % de ces calculs passent spontanément et les procédures invasives pour les déloger sont rarement nécessaires.

143
Q

Les facteurs de risque qui prédisposent à ces calculs rénaux sont :

A

une histoire antérieure de calculs, un âge entre 30 et 50 ans, un apport liquidien réduit.

144
Q

traitement préventif calculs

A

De façon préventive, les patients affectés par une histoire de calculs rénaux ou prenant un médicament pouvant causer une néphrolithiase doivent maintenir un apport liquidien > 2 litres/jour.

145
Q

Pourquoi l’acyclovir précipite-t-il ?

A

A un pH urinaire physiologique, l’acyclovir est insoluble et elle est associée à une précipitation intra-tubulaire en présence de déshydration.

146
Q

. Comment prévenir un tel effet (précipitation acyclovir)

A

Une hydratation avant l’administration du médicament et le maintien d’un flot urinaire élevé associé parfois à une alcalinisation urinaire prévient et traite la plupart des obstructions intra-tubulaires causées par des médicaments

147
Q

Quelles sont les conséquences de l’insuffisance rénale aiguë ?

A

Désordre acido-basique : acidose métabolique (trou anionique élevé)
Désordre métabolique : hyperkaliémie et hyperurémie (péricardite et temps de saignement prolongé)
Désordre hémodynamique : surcharge liquidienne avec possibilité d’œdème généralisée et/ou pulmonaire

148
Q

Indications pour une thérapie rénale de remplacement

A

Acidose métabolique par accumulation d’acides organiques et inorganiques

Électrolyte soit hyperkaliémie surtout et hypermagnésémie.

Intoxication par des médicaments hydrosolubles tels lithium, salicylate, dérivé du méthanol et éthylène glycol

Overload ou surcharge liquidienne causant œdème pulmonaire

Urémie de par le catabolisme élevé des patients en IRA.
(aeiou)

149
Q

Furosémide (Lasix®) forme/force

A

IV, PO
PO : comprimés de 20 mg; 40 mg et 80 mg sécables
IV : 10 mg/ml (ampoules de 2 ou 4 ml)
Dérivé sulfamidé

150
Q

Bumétanide (Burinex®) forme et force

A

PO PO : comprimés de 1 et 5 mg sécables Dérivé sulfamidé

151
Q

Acide Éthacrynique (Edecrin®) forme et force

A

IV, PO PO : comprimés de 25 mg sécable
IV : fiole de 50 mg Sécuritaire chez les patients avec allergie aux sulfamidés

152
Q

Une résistance au diurétique: c’est quoi

A

Une résistance au diurétique se manifeste par une diurèse inadéquate chez un patient qui répondait auparavant à la dose administrée. Cette résistance survient lorsque le diurétique de l’anse, en favorisant la natriurèse, déclenche distalement (au niveau tubulaire distal et du tube collecteur) une réaction compensatoire qui vise à augmenter la réabsorption du sodium et du chlorure.

153
Q

Il existe différentes méthodes pour contrer cette résistance au diurétique
. Nommez-en trois.

A

1- Augmenter les doses IV du diurétique de l’anse – En augmentant les doses, on obtiendra l’effet diurétique recherché. Généralement, l’atteinte d’une dose de furosémide équivalente à 200 mg à 240 mg constitue une dose plafond car au-delà de cette dose, il y a peu de chance que le diurétique de l’anse fonctionnera. Une fois cette dose atteinte, une méthode alternative pour contrer la résistance au diurétique sera nécessaire.
2- Combiner un diurétique thiazidique à un diurétique de l’anse. On choisira l’hydrochlorothiazide en présence d’une clairance à la créatinine > 30 ml/min. Par contre, on choisira le métolazone au lieu de l’hydrochlorothiazide en présence d’une clairance à la créatinine < 30 ml/min.
3- Utiliser une infusion continue de furosémide au lieu d’utiliser des doses IV intermittentes.

154
Q

La combinaison du métolazone oral et du furosémide IV est parfois utilisée chez les patients symptômatiques en surcharge liquidienne en présence d’une fonction rénale réduite tels ceux avec insuffisance cardiaque sévère, avec cirrhose hépatique ou syndrome néphrotique. Comment procédez-vous lors de l’administration d’une combinaison de diurétique (métolazone oral et furosémide IV)?

A

Le métolazone oral sera administré 30 à 60 minutes avant l’administration du furosémide IV pour permettre l’absorption gastro-intestinale du métolazone. Lorsque le furosémide IV sera administré, le récepteur du tubule distal sera déjà en partie ou en totalité bloqué par le métolazone permettant ainsi d’obtenir une diurèse et une natriurèse plus importante.

155
Q

pour les curieux Un patient développe une IRA et une surcharge liquidienne. On débute le furosémide IV et on note que la FeNa est de 2.9 % trois heures après son administration. Comment interprétez vous ce paramètre ?

A

L’administration du furosémide favorise l’excrétion urinaire du sodium résultant en une FeNa élevée. Pour éviter une fausse interprétation de ce paramètre, il faut mesurer la FeNa lorsque l’effet natriurétique du furosémide est complété. Donc chez les patients avec une fonction rénale normale, la durée d’action du furosémide IV est de 2 heures alors que celle du furosémide oral dure 6 heures (de là son nom commercial « LASIX » ressemblant à « last six hours »). Cette durée est prolongée en présence d’insuffisance rénale. Ainsi pour ce patient en IRA sous furosémide IV, il faudra attendre de répéter la FeNa 6 à 12 heures après la dernière dose de furosémide IV pour éviter de fausser ce résultat

156
Q

Quelles sont les autres causes d’hyperkaliémie (médicamenteuses et autres) possibles chez un patient en présence ou non d’une insuffisance rénale ? augmentation de l’apport

A

Généralement associée à une hyperkaliémie en présence d’une fonction rénale réduite.
Non fidèle à une diète faible en potassium; l’utilisation de substituts de sel riche en potassium (mais pauvre en sodium); l’utilisation de produits de santé naturels, de produits disponibles sans ordonnance, ou thérapie alternative.

157
Q

Quelles sont les autres causes d’hyperkaliémie (médicamenteuses et autres) possibles chez un patient en présence ou non d’une insuffisance rénale ? réduction de l’élimination

A

Réduction de la filtration glomérulaire (développement d’une insuffisance rénale aiguë, développement d’une lyse des cellules musculaires (rhabdomyolyse) suite à un trauma, développement d’un syndrome de lyse tumorale suite à un début de traitement de chimiothérapie), insuffisance surrénalienne, maladie d’Addison.
Il existe également 4 classes de médicaments fréquemment associées au développement d’une hyperkaliémie soit : les IECA, les bloqueurs de récepteurs à l’angiotensine (ARA), les AINS ainsi que les diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone, triamterene, amiloride). De plus, il existe d’autres médicaments associés à une hyperkaliémie tels la digoxine, la cyclosporine, le trimetoprim-sulfaméthoxazole à forte dose.

158
Q

Quelles sont les autres causes d’hyperkaliémie (médicamenteuses et autres) possibles chez un patient en présence ou non d’une insuffisance rénale ? shift

A

La présence d’acidose métabolique est responsable d’un tel shift.

159
Q

Le développement d’une hyperkaliémie nécessite-t-il toujours un traitement ?

A

L’obtention d’une valeur élevée de potassium devrait toujours soulever des questions sur sa validité. En présence d’une fonction rénale normale, il est rare de développer une hyperkaliémie. La cause la plus fréquente d’hyperkaliémie (pseudo-hyperkaliémie) consiste en une hémolyse qui se produit dans le tube où a été collecté l’échantillon. Lorsque l’échantillon sanguin n’est pas rapidement envoyé au laboratoire, une hémolyse in vitro est possiblement responsable de la libération du potassium (suite à la lyse des globules rouges).

160
Q

Comment définit-on une hyperkaliémie ?

A

. Par un potassium sérique > 5.5 mmol/L

161
Q

Quelles sont les manifestations cliniques et électrocardiographiques de l’hyperkaliémie ?

A

Généralement les patients sont asymptomatiques. Ils peuvent parfois se plaindre de palpitations cardiaques, ou de rythme cardiaque irrégulier. Plus le potassium est élevé, plus importants sont les changements électrocardiographiques, et plus les risques d’arythmies cardiaques allant jusqu’à un arrêt cardiaque augmentent.
Au niveau électrocardiographique, à mesure que la kaliémie augmente, les changements suivants se manifestent :
1- Augmentation de la repolarisation ventriculaire (onde T augmentée) lorsque la kaliémie est autour de 5,5 – 6 mmol/L
2- Augmentation du temps requis pour la dépolarisation auriculaire (Intervalle PR augmenté)
3- Augmentation du temps requis pour la dépolarisation ventriculaire (Intervalle QRS élargi)

162
Q

Le patient présente une kaliémie de 7,3 mmol/L en présence d’une onde T augmentée et d’un intervalle QRS élargi. Nécessite-t-il un traitement immédiat ?

A

Toute kaliémie sévère définie par une kaliémie > 7 mmol/L ou une hyperkaliémie modérée (potassium entre 6,1 et 7,0mmol/L) associée à des changements électrocardiographiques ou à des symptômes cliniques. Ce patient a besoin d’un monitoring de son ECG en continu et d’un traitement immédiat pour éviter de développer des arythmies mortelles.

163
Q

Le patient présente une kaliémie de 7,3 mmol/L en présence d’une onde T augmentée et d’un intervalle QRS élargi. Quel devrait être le traitement immédiat et pourquoi ?

A

. L’administration de chlorure de calcium intraveineux ou de gluconate de calcium intraveineux permettra d’antagoniser les effets membranaires du potassium ainsi de protéger le cœur des effets arythmogènes de l’hyperkaliémie

164
Q

À quoi devons-nous nous attendre suite à l’administration d’un gramme de chlorure de calcium IV ?

A

Les changements à l’ECG devraient se normaliser; l’onde T devrait devenir normale et le QRS devenir étroit. Par contre, la kaliémie demeure inchangée.

165
Q

Par la suite, nous désirons réduire la kaliémie du patient. Nommez les différentes façons d’y parvenir.

A

1- L’administration du furosémide chez un patient avec une fonction rénale normale ou au stade 3 ou 4 des maladies rénales chroniques.
2- L’administration d’une résine pour lier le potassium tel le polystyrene sulfonate sodique (Kayexalate).
3- L’administration IV d’insuline pour favoriser une redistribution intracellulaire ainsi que de glucose 5 % pour contrer l’hypoglycémie associée.
4- L’administration de bicarbonates IV pour favoriser une redistribution intracellulaire du potassium chez un patient présentant une acidose métabolique concomitante.
5- L’administration d’un agoniste β-2 adrénergique tel le salbutamol favorise également une redistribution intracellulaire.
6- Ultimement, une séance d’hémodialyse sera nécessaire pour réduire la quantité corporelle totale de potassium

166
Q

Une séance d’hémodialyse d’urgence est nécessaire. Par contre, le temps d’insérer une voie d’accès central pour effectuer la dialyse et le temps nécessaire pour transporter une machine d’hémodialyse à l’urgence où se trouve le patient nécessitera au minimum une heure. Quelle mesure désirez vous instaurer pour ce patient en attendant le début de la séance de dialyse, une fois le calcium administré

A

Diurétique : Non acceptable car hypovolémique et hypotendu
Insuline Régulière 10 unités IV suivi de dextrosé 50 % 25 grammes : Thérapie adéquate. Le patient nécessite l’administration de dextrose car sa glycémie est de 4,7 mmol/L. Si sa glycémie était supérieure à 13 mmol/L, l’administration de dextrosé ne serait pas nécessaire

Bicarbonate IV : 44 – 88 mmol (1 à 2 ampoules) IV : Adéquat considérant la présence d’une acidose métabolique chez un patient avec IRA

Salbutamol en nébulisation : efficace mais peu utilisé. Généralement, aux doses requises pour traiter l’hyperkaliémie, ce médicament cause de la tachycardie. Notre patient est déjà tachycarde à 123 battements/min.

Résine de polystyrene sulfonate sodique : Non acceptable car le début d’action de la résine prend une heure, au minimum.

167
Q

Si le patient avait présenté une kaliémie de 5,9 mmol/L en absence de manifestations électrocardiographiques, quel traitement auriez-vous privilégié ?

A

Pas de besoin de calcium IV. Les diurétiques ne sont pas recommandés chez ce patient pour les mêmes raisons que précédemment. La résine serait une option intéressante puisqu’un traitement immédiat n’est pas requis, cependant son administration par voie orale risque de compliquer la gastroscopie. Dans l’immédiat, on ne pourra pas l’administrer. Une fois la scopie effectuée, selon les résultats obtenus, il sera peut-être possible de l’administrer. Si non, un traitement IV à l’aide de l’insuline régulière et dextrosé serait acceptable

168
Q

Comment fonctionne la résine polystyrene sulfonate sodique ?

A

À mesure que la résine circule dans l’intestin, elle libère le sodium et lie le potassium. Chaque gramme de la résine libérera une mmol de sodium et liera une mmol de potassium.

169
Q

Quel est le rôle du sorbitol présent dans cette résine ? Solystat

A

Induire de la diarrhée pour éliminer la résine contenant le potassium.

170
Q

Après son administration, quel monitoring voulez-vous effectuer (résine polystyrene sulfonate sodique )?

A

Vérifier la kaliémie q 4heures jusqu’à ce que la kaliémie soit inférieure à 5 mmol/L, poursuivre le monitoring de l’ECG en continu jusqu’à ce que la kaliémie soit inférieure à 5 mmol/L, développement de diarrhée, développement de surcharge liquidienne par rétention hydrosodée

171
Q

Quelles sont les doses de polystyrene sulfonate sodique normalement utilisées pour traiter l’hyperkaliémie.

A

Généralement des doses de 15 grammes (suspension déjà disponible commercialement) sont utilisées mais elles peuvent varier entre 15 à 60 g de suspension (contient 14 g de sorbitol par 15 g de polystyrene sulfonate sodique et administrées par voie orale. On peut utiliser la poudre (1g polystyrene sulfonate/g de poudre) à reconstituer avec de l’eau ou du sirop simple également pour administration orale. Si la voie orale n’est pas disponible, on peut utiliser la poudre et préparer un lavement rectal à une dose de 30 à 50 g préparée avec de l’eau à la température corporelle (environ 150 à 200 ml) à retenir via rectum aussi longtemps que possible (quelques heures); cette route demeure toutefois moins efficace que la voie orale.

172
Q

Quelles sont les conséquences de l’hyperurémie et comment la traite-on ?

A

Les manifestations cliniques de l’hyperurémie sont rares lors d’épisodes d’IRA. Parfois, l’urée atteint des valeurs élevées (> 30 mmol/L) et à ces niveaux, l’urée agit comme un irritant pour les membranes causant par exemple péricardite et pleurite. L’urée agit également comme antiplaquettaire et peut prolonger le temps de saignement. Cet effet peut être renversé par la desmopressine IV en présence de saignement chez un patient urémique. Le traitement de l’hyperurémie nécessite une séance d’hémodialyse

173
Q

Suite à l’UA7, activité 1 vue précédemment, comment devrait-on traiter un patient qui, sous ramipril ou tout autre IECA, développe une insuffisance rénale aiguë ?

A

. L’IRA qui se développe est causée par une réduction de la pression intraglomérulaire secondaire à une réduction de l’angiotensine II sur l’artériole efférente. Généralement cet effet s’estompe dans les 2 à 3 jours suivants.
Le ramipril devrait être cessé le temps que suffisamment d’angiotensine II soit produit pour permettre une perfusion adéquate rénale.

174
Q

pour les curieux Une patiente de 84 ans est amenée à l’urgence avec un diagnostic d’intoxication à la digoxine. Quel changement électrolytique concomitant sera présent ?

A

Hyperkaliémie car la digoxine inhibe la pompe Na-K ATP’ase. Cette pompe sert à faire pénétrer le potassium dans la cellule en échange d’un ion sodium qui sort de la cellule. Si cette pompe est inhibée, le potassium s’accumulera dans le milieu extracellulaire (et intravasculaire) résultant en une hyperkaliémie. L’hyperkaliémie chez un patient recevant de la digoxine peut être un signe précoce d’une intoxication à la digoxine

175
Q

pour les curieux Cette même patiente reçoit l’anticorps à la digoxin (Digibind®) pour traiter les arythmies ventriculaires causées lors d’une intoxication à la digoxine. Quel(s) changement(s) électrolytique(s) est-elle à risque de présenter lors de l’administration de l’antidote ?

A

Puisque l’anticorps va lier la digoxine, la pompe Na-K ATP’ase va se remettre à fonctionner et le potassium va être réintroduit à l’intérieur de la cellule causant une hypokaliémie. Le magnésium est un co-facteur de cette pompe; ainsi l’activation de cette pompe permettra également au magnésium de pénétrer la cellule, causant ainsi une hypomagnésémie.

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