UA 5 Flashcards
précisez le ou les désordre(s) électrolytique(s) au(x)quel(s) vous pourriez vous attendre et pourquoi?
Un homme de 59 ans débute un traitement de furosémide 40 mg par jour après avoir reçu un diagnostic d’insuffisance cardiaque et s’être plaint d’essoufflement.
La principale cause d’hypokaliémie est l’usage des diurétiques tels le furosémide. En inhibant la réabsorption du sodium au niveau de l’anse de Henlé, il y a une réabsorption du sodium au niveau distal et doit compenser en excrétant du potassium.
précisez le ou les désordre(s) électrolytique(s) au(x)quel(s) vous pourriez vous attendre et pourquoi?
Ce même homme de 59 ans, traité pour insuffisance cardiaque congestive suite à un infarctus du myocarde antérieur avec une fraction d’éjection de 30 %, est sous la médication chronique suivante :
* Ramipril 10 mg par jour
* Furosémide 20 mg par jour
* ASA 80 mg par jour
* Atorvastatin 80 mg par jour
* Bisoprolol 2.5 mg par jour
Son médecin le voit aujourd’hui en cabinet privé et ajoute au traitement spironolactone 25 mg par jour.
Hyperkaliémie car la spironolactone est un diurétique peu puissant mais il agit comme antagoniste de l’aldostérone, i.e, il empêche la réabsorption du sodium tout en conservant le potassium.
précisez le ou les désordre(s) électrolytique(s) au(x)quel(s) vous pourriez vous attendre et pourquoi?
Un homme de 53 ans cachectique débute une nutrition entérale par gavage nasogastrique après plus de 2 semaines d’apport alimentaire inadéquat.
Syndrome de regavage (Refeeding syndrome). Un apport inadéquat pendant quelques semaines sera à l’origine d’un déficit corporel total en phosphate, magnésium et potassium. Ce déficit sera probablement noté sur le bilan biochimique par des valeurs basses dans le sang du patient. Cependant, une fois que l’on rédébutera la nutrition ou toute source de glucose, cette dernière favorisera la libération d’insuline. L’insuline (par ses effets anaboliques) fera pénétrer le glucose dans la cellule mais également suivront le potassium, le phosphate et le magnésium causant une déficience dans les taux sériques de ces ions. Un suivi étroit de ces électrolytes dans les premières 24-48 heures du début de nutrition est nécessaire pour éviter des hypokaliémies, hypophosphatémies et/ou hypomagnésémie sévères.
précisez le ou les désordre(s) électrolytique(s) au(x)quel(s) vous pourriez vous attendre et pourquoi?
Une femme de 48 ans souffre d’insuffisance rénale chronique et nécessite de l’hémodialyse 3 fois semaines.
Hyperkaliémie et hyperphosphatémie. Considérant que la fonction rénale est responsable de l’élimination des phosphates et du potassium, toute réduction de la filtration glomérulaire (ou de la fonction rénale) sera associée à une accumulation des électrolytes qui dépendent de la filtration glomérulaire pour leur élimination. Puisque cette patiente est sous hémodialyse, sa filtration glomérulaire est très faible voire inexistante, ainsi le potassium et le phosphate s’accumuleront entre les séances de dialyse.
Dire ce qui influence la natrémie chez cette Pte
Pte diabétique type 1 non contrôlée qui se présente à l’urgence, car malade depuis 2 jours. Comme elle ne mange pas, elle n’a pas pris son insuline. Elle a une glycémie à 41 et un sodium à 148
Il faut réaliser que lors d’état hyperglycémique, la natrémie est faussement réduite. Pour chaque élévation de la glycémie de 5,6 mmol/L, le sodium sérique diminue de 1,7 mmol/L. Ainsi pour une glycémie 7 fois la valeur normale (7 x 5 mmol/L= 35 mmol/L+ la valeur basale de 5 mmol/L = 40), la natrémie sera réduite (7 x 1,7 mmol/L) soit une réduction de 11,9 mmol /L. Donc, la valeur mesurée de la natrémie (148 mmol/L) en présence d’une hyperglycémie (glycémie = 40 mmol/L) de cette patiente correspond à une valeur corrigée de 160 mmol/L (148 + 11,9) en présence d’une glycémie normale (glycémie à 5 mmol/L).
P.M. est une femme de 68 ans avec une histoire de diabète. Elle est admise à l’hôpital pour installer une fistule artérioveineuse requise pour débuter l’hémodialyse. Son analyse de laboratoire révèle :
Urée : 26 mmol/L
Creatinine : 827 μmol/L
PO4 : 2,45 mmol/L
Calcium tot. 1,7 mmol/L Albumine 28 g/L
PTH 19,25 pmol/L
Quelle est sa vraie valeur de Calcium sérique ?
Il faut réaliser que le calcium est présent sous forme libre ou ionisé (47%), sous forme lié aux protéines (43%) et sous forme complexé (10 %). Le calcium total ne peut être évalué sans tenir compte du taux d’albumine sérique.
Conc Ca. total Corrigée = (40 – alb. mesurée) (0,02) + Conc. Ca total observée
Ainsi pour cette patiente, son calcium total corrigé (pour l’hypoalbuminémie) est de = (40 – 28 g/L) (0,02) + 1,7 mmol/L = 1,94 mmol/L
Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
insuline
kaliémie baisse par shift intracellulaire
Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
salbutamol
kaliémie baisse par shift cellulaire via stimulation bêta-2
Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
aldostérone
kaliémie baisse par augmentation pertes rénales
Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
insuffisance rénale aigue
augmentation kaliémie par diminution des pertes rénales
Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
acidémie
augmentation de la kaliémie via shift extracellulaire
Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
diarrhée
baisse kaliémie par augmentation des pertes intestinales
Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
hypomagnésémie
diminution kaliémie par augmentation des pertes rénales de potassium
définition et estimation du déficit corporel en mmol hypokaliémie légère
kaliémie entre 3 et 3,5 mmol/L
déficit de 100 à 200 mmol
définition et estimation du déficit corporel en mmol kaliémie modérée
kaliémie entre 2,5 et 3 mmol/L
déficit de 200 à 300 mmol
définition et estimation du déficit corporel en mmol hypokaliémie sévère
kaliémie en bas de 2,5 mmol/L
déficit de plus de 400 mmol
si résultat de potassium passe de 3,5 mmol/L à 5,7 mmol/L en 8 heures, mais fonction rénale augmenté durant ce temps, quel est l’explication
La valeur de kaliémie ne fait pas de sens considérant que la fonction rénale s’améliore, que le patient a répondu très bien au furosémide, il est impossible que la kaliémie ait augmenté à une valeur de 5,7 mmol/L sans détérioration de sa fonction rénale. Probablement l’échantillon envoyé a subi de l’hémolyse et fausse ainsi la valeur réelle (pseudohyperkaliémie). Il faudra envoyer un autre échantillon pour vérifier la kaliémie du patient
Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.
Est-ce que ses symptômes sont compatibles avec une hypokaliémie? Justifiez votre réponse.
présente hypokaliémie sévère
- fatigue
- faiblesse
- crampes musculaires
- palpitations cardiaques
Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.
Quels autres symptômes peuvent accompagner une telle hypokaliémie?
arythmies cardiaques
Cette femme mériterait d’être admise en milieu hospitalier et mise sur un moniteur cardiaque pour évaluer ses étranges battements cardiaques.
Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.
Quels signes anticipez-vous avec cette hypokaliémie :
Des changements à l’ECG ( Dépression de l’onde ST, inversion de l’onde T), bloc de conduction cardiaque, flutter auriculaire, fibrillation ventriculaire.
Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.
Quel est l’objectif thérapeutique visé?
1- Une kaliémie supérieure à 4 mmol/l est désirée considérant la présence de maladie cardiaque la prédisposant à des arythmies. En absence de maladie cardiaque, on tolère une kaliémie entre 3,5 et 4 mmol/l. 2- Traiter ses palpitations cardiaques
Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.
Quel est l’ampleur de son déficit potassique?
Son déficit est de l’ordre de 400 mmol et plus
Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.
Pour cette patiente, comment allez-vous corriger ce déficit à court terme (voie d’administration et dose)?
Puisque cette patiente a une hypokaliémie sévère et de plus manifeste des symptômes, une thérapie intraveineuse est nécessaire initialement. Donc, on pourra administrer 40 mmol IV sur 2 heures (20 mmol/h) et répéter la dose de 40 mmol IV sur 2 heures 4 heures plus tard. Généralement une vitesse d’administration supérieure à 10 mmol/h requiert un monitoring electrocardiographique. Avant de poursuivre le traitement, on vérifiera la kaliémie. Par la suite, un remplacement oral pourra être poursuivi à raison de 40 mmol q6h x 3 ad l’atteinte de sa kaliémie > 4 mmol/L
Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.
Quelle option pourrait-on suggérer à cette patiente si elle développe des hypokaliémies à répétition? Justifiez votre recommandation.
1- Diète riche en potassium comme mesure non pharmacologique
2- Ajouter ou changer son diurétique pour un autre diurétique épargneur de potassium tel la spironolactone. L’addition ou le changement de diurétique dépendra du besoin de diurèse du patient et de la fonction cardiaque du patient
Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.
À quoi est due cette hypokaliémie?
Deux mécanismes sont mis en cause :
1- D’abord le diurétique augmente les pertes de K. En inhibant la réabsorption du sodium, il en résulte une livraison augmentée de sodium au tubule distal. Ce dernier réabsorbe le sodium et excrète le potassium.
2- En causant une déplétion volémique, il y a une sécrétion accrue d’aldostérone qui retient le Na et fait perdre le K au niveau urinaire
Quels sont les critères pour privilégier la voie intraveineuse lors de remplacement potassique?
. La voie IV sera utilisée en présence de : 1- Hypokaliémie sévère
2- Patients avec hypokaliémie en présence de symptômes musculaires ou manifestations à l’ECG
3- Patients intolérants à la prise orale de potassium
formulations disponibles po potassium
- solution
- comprimé effervescent
- comprimé à libération lente
- comprimé dans une matrice de cire à libération lente
- comprimé à libération soutenue
solution potassium
- K-10
- 20 mmol/15 mL
- goût tellement salé que ça lève le coeur, donc surtout pour ceux qui ont des sondes nasogastriques
comprimé effervescent potassium
- sel de citrate 25 mmol = K lyte
- sel chlorure 25 mmol = K lyte-Cl
comprimé à libération lente potassium
- Apo-K
- 8 mmol
Comprimé dans une matrice de cire à libération lente potassium
- Slow K
- 8 mmol
comprimé à libération soutenue potassium
- K-dur
- 20 mmol
Parfois un supplément de potassium sera débuté en prévention d’hypokaliémie chez un patient pour lequel on débute un diurétique. Quelle dose sera administrée?
Une dose de 20 mmol/jour est utilisée en prévention d’hypokaliémie chez un patient débutant sous traitement diurétique au furosémide.
contrôle hormonal magnésium
aucune régulation hormonale ne contrôle la distribution et les taux sériques de magnésium.
à quoi est souvent associé une hypomagnésémie
à une hypokaliémie ou une hypocalcémie concomitante
quel est le lien entre l’hypocalcémie et l’hypomagnésémie
Le magnésium est essentiel à la libération de la PTH de la parathyroïde. Sans magnésium, la PTH n’est pas libérée et une hypocalcémie s’ensuit
comment résoudre hypocalcémie ou hypokaliémie lié à une hypomagnésémie
il faut traiter en premier le déficit en magnésium
Les causes d’une hypomagnésémie
1- Réduction de l’absorption :
2- Augmentation des pertes rénales
Parmi les diurétiques, quelle classe est associée aux plus grandes pertes urinaires de magnésium et d’état d’hypomagnésémie? Pourquoi?
Le rein joue un rôle majeur dans le maintien de l’équilibre du magnésium. Puisque la majorité de la réabsorption tubulaire du magnésium a lieu dans l’anse de Henlé, les diurétiques de l’anse sont les diurétiques responsables de la majorité des cas d’hypomagnésémie.
Les signes et symptômes d’une déficience en magnésium affectent surtout quels systèmes
1- Le système nerveux central
2- Le système cardiovasculaire
Un homme de 56 ans, avec une histoire d’alcoolisme chronique et de dysphagie chronique secondaire à un accident cérébrovasculaire récent, se présente avec une histoire de nausées et vomissements sévères. Il relate avec difficulté son histoire et apparaît très cachectique à l’examen physique.
On lui installe une solution intraveineuse (salin 0.9% + dextrose 5 %), car il ne peut rien prendre par la bouche. Son magnésium est à 0,53 mmol/L
Quelle dose IV de MgSO4 voulez-vous administrer à ce patient asymptômatique?
Pour un magnésium sérique entre 0,5 et 0,75 mmol/L en absence de symptômes, on peut aller soit par voie orale ou par voie parentérale. Pour ce patient, on privilégie la voie IV. Par voie parentérale, la dose usuelle administrée est de 5 grammes de sulfate de Magnésium sur une période de 5 heures en présence d’une fonction rénale adéquate.
désavantage magnésium IM
douleur au site d’injection
solution orale magnésium et dose pour pt avec 0,53 mmol/L
- glucoheptonate de magnésium = ration magnesium = 15 mL à 30 mL die à tid
- hydroxyde de magnésium = lait de magnésie USP = 5 à 15 mL die à tid
Quels électrolytes vont être affectés, dans quelle direction le seront-ils (augmentation ou réduction) et pourquoi cela se produit-il? pour pt qui arrive dénutri et qu’on lui donne soluté salin avec dextrose
. Syndrome de regavage à cause de la présence de dextrosé qui favorise la libération d’insuline. Cette insuline, de par son action, va faire pénétrer avec le glucose, les ions tels le potassium, le magnésium et le phosphate dans la cellule. Les réserves cellulaires de ces électrolytes sont relativement épuisées à cause de l’incapacité du patient à se nourrir et à cause de son alcoolisme chronique. Ainsi, les concentrations sériques des ions K, Mg, PO4 diminueront à mesure qu’il y aura un shift intracellulaire
À quelle fréquence allez-vous surveiller les électrolytes? en présence déficit léger électrolytes suite à regavage
un bilan sérique quotidien sera effectué pour s’assurer que les déficiences se corrigent graduellement.
À la lumière des résultats obtenus, pour chaque électrolyte affecté, mentionnez la dose à administrer et la voie d’administration? pour pt avec sonde nano-jéjunale
Sodium 138 mmol/L
Potassium 3,1 mmol/L
Chlorure 100 mmol/L
Bicarbonates 26 mmol/L
Urée 2,9 mmol/L
Créatinine 79 μmol/L
Glucose 7,1 mmol/L
Calcium 2,12 mmol/L
Magnésium 0,85 mmol/L
Phosphore 0,72 mmol/L
Voie : Considérant qu’un tube naso-jéjunal a été inséré, la voie entérale devient accessible .
Déficit en magnésium : Magnésium glucoheptonate à une dose de 15 ml TID x 2-4 jours
Déficit en Phosphate : Considérant la valeur de sa phosphatémie, une thérapie orale sera adéquate à raison de 500 mg 3 fois par jour pour 2-4 jours
Déficit en potassium : Un déficit total entre 100 et 200 mmol de potassium chez un patient asymptomatique. La voie orale s’avère la meilleure option. Une dose de 40 mmol de KCl sous forme de solution à administrer 2 fois par jour pour 2-4 jours.
l’hypophosphatémie origine de trois facteurs
1- Réduction de l’apport ou de l’absorption
2- Augmentation des pertes rénales
3- Redistribution intracellulaire
hypophosphatémie sévère
taux sérique de phosphate < 0,33 mmol/L
- symptômes présents
- traitement parentérale
- des doses de 15 à 45 mmol de sodium de phosphate sont généralement administrées sur une période de 3 à 6 heures
- une hypophosphatémie est souvent associée à une hypokaliémie de sorte qu’une administration concomitante de KCl sera également requise.
hypophosphatémie moyenne à modéré taux et traitement
- entre 0,66 mmol/L et 0,33 mmol/L
- asymptômatique
- supplément oral: Phosphate oral (phosphate Novartis) 500 mg/co = 16 mmol; 1-2 co 1 à 2 fois par jour pour 2-4 jours.
Pourquoi est-il si difficile d’estimer la quantité de phosphate à administrer pour rétablir un taux sérique normal chez un patient donné?
Tout comme le Mg et le K, le phosphate est avant tout un ion intra-cellulaire. Ainsi il est difficile d’estimer à partir d’une valeur de phosphate sérique les besoins ou déficits cellulaires. La valeur sérique de phosphate n’est pas le reflet des réserves intracellulaires de phosphate
est-ce qu’une dose unique de phosphate est efficace en cas de déficit
Il serait inapproprié de considérer qu’une dose unique de phosphate parentéral soit suffisante pour corriger un déficit en phosphate. Après une correction de l’hypophosphatémie suite à une dose parentérale, le taux sérique aura tendance à diminuer sous les valeurs normales par shift intracellulaire puisque la déplétion cellulaire en phosphate nécessite plusieurs jours de remplacement électrolytique. Pour poursuivre la réplétion, il arrive souvent qu’une thérapie de remplacement oral soit débutée pour quelques journées.
Quel est l‘effet secondaire limitant les doses de phosphate oral?
la diarrhée par effet osmotique
Considérant que la diarrhée est relié à la dose administrée de phosphate oral, si le patient développe cet effet à une dose de 1000 mg 2 fois par jour, que lui recommanderez-vous?
Réduire la dose de moitié soit 500 mg BID et poursuivre le traitement plus longtemps si toléré
Que croyez-vous qu’il se passe si un tel lavement de phosphate pour le colon est administré à un patient atteint d’une maladie rénale chronique?
Absorption de phosphate et développement d’une hyperphosphatémie, néphrocalcinose. Donc, à éviter chez ces patients
hypercalcémie
Elle survient lorsque le calcium total excède 2,63 mmol/L.
On distingue une hypercalcémie légère à modérée en présence d’un calcium total de 2,6 à 3,0 mmol/L et lorsque le calcium est supérieur à 3,0 on considère l’hypercalcémie sévère.
Trois mécanismes peuvent mener à ce désordre :
1) soit une augmentation de la résorption osseuse.
2) soit une augmentation de l’absorption gastro-intestinale de calcium.
3) soit une réduction de l’élimination rénale de calcium.
conditions principales qui font hypercalcémie
néoplasmes et l’hyperparathyroïdie primaire. Les cancers surtout hématologiques tel le myélome multiple ainsi que les tumeurs solides, telles le cancer du sein et du poumon, sont associées à l’hypercalcémie maligne. Ces cancers causent l’hypercalcémie soit par la présence de métastases osseuses, soit par la présence de facteurs humoraux sécrétés par la tumeur et ayant des propriétés PTH-like.
Les autres causes potentielles de l’hypercalcémie incluent l’immobilisation chez un patient paraplégique, la maladie granulomateuse telle la sarcoïdose, la tuberculose, l’hyperthyroïdie et les médicaments.
hyperparathyroïdie primaire
survenir suite au développement d’un adénome qui se manifeste surtout entre 40 et 60 ans.
le traitement définitif est la chirurgie
Nommez les médicaments les plus fréquemment impliqués dans les cas d’hypercalcémie.
Thiazide (le plus important), supplément de calcium et supplément de Vitamine D.
comment calculer la valeur de calcium corrigé
Conc Ca. total Corrigée = (40 – alb. mesurée) (0,02) + Conc. Ca total observée
Quelle conduite doit-on prendre à ce stade? Justifiez votre décision. si hypercalcémie légère à modéré chez pt qui prend hctz, calcium et vit D
Cesser hydrochlorothiazide, calcium et vitamine D; tous ces éléments affectent le taux de calcium. Ceci permettra à l’équipe d’investiguer la cause de l’hypercalcémie.
chez pt avec hypothyroïdie traité au Synthroid qui avec hypercalcémie légère à modérée qui prenait hctz, vit D et calcium et que ça a été arrêté depuis 2 semaines, mais pas d’amélioration.
Des tests additionnels de laboratoire sont alors demandés (PTH intact). Quels tests aimeriez-vous ajouter et pourquoi?
TSH car une hyperthyroïdie induite par une dose trop élevée de levothyroxine peut être associée à une hypercalcémie.
Bien que les symptômes d’une hypercalcémie causée par une hyperparathyroïdie primaire soient mineurs, quelle est la conséquence rénale à long terme de ce désordre?
Néphrolithiases (calculs rénaux) et néphrocalcinose (Dépôts calciques au niveau rénal).
pourquoi les hypocalcémies sont très rares?
considérant la régulation importante du calcium via la vitamine D et la parathormone.
dans quels circonstances une hypocalcémie peut arriver
1- Lors de l’administration de multiples produits sanguins chez un patient ayant subi un trauma et admis en choc hémorragique .
2- Lors d’une opération visant une parathyroïdectomie à cause de la présence d’un adénome (état d’hyperparathyroïdie)
hypocalcémie Lors de l’administration de multiples produits sanguins chez un patient ayant subi un trauma et admis en choc hémorragique explication
La présence de citrate de sodium dans les culots globulaires (transfusion de globules rouges) permet d’anticoaguler le culot par chélation du calcium ionisé. L’administration de grandes quantités de culots sanguins chez un patient aura pour effet de chélater le calcium ionisé, résultant en une hypocalcémie.
hypocalcémie Lors d’une opération visant une parathyroïdectomie à cause de la présence d’un adénome (état d’hyperparathyroïdie) explication
La résection de la parathyroïde est parfois nécessaire lors d’état d’hyperparathyroïdie (suite à un adénome). Ainsi, cet état est responsable d’une déplétion chronique de l’os en calcium par stimulation ostéoclastique prolongée par la PTH. La résection de la parathyroïde est associée à un syndrome appelé : « Hungry bone syndrome » et il s’ensuit une hypocalcémie et hypophosphatémie profonde mais transitoire (24-48 heures). Car l’os va incorporer de façon aiguë le calcium et le phosphate sériques dans un but de formation osseuse.
Dans quel cas peut-on avoir une hyponatrémie hyperosmolaire (hypertonique)?
Hyperglycémie (coma hyperosmolaire non kétotique ou acido-cétose diabétique) ou avec mannitol
Quelle est la correction utilisée pour corriger cette hyponatrémie hypertonique lié à une hyperglycémie?
Pour chaque élévation de la glycémie de 5,6 mmol/L, le sodium sérique diminue de 1,7 mmol /L en moyenne.
Madame JS est une femme de 55 ans (67 kg) qui se présente à l’urgence de l’hôpital avec son mari. Elle se plaint de fatigue, céphalées, nausées et son mari la trouve confuse et désorientée. C’est la première fois qu’elle se sent comme cela. Dans l’heure suivant son admission, elle développe un épisode de convulsion tonico-clonique généralisée pour laquelle elle reçoit un bolus de lorazépam 4 mg IV suivi de phénytoine 1200 mg infusé en 30 minutes.
Na à 115 mmol/L
osmolarité sérique à 231 mOsm/kg
Quelle information (signes, symptômes et valeurs de laboratoire) indique la présence et la sévérité de son hyponatrémie?
1- Hyponatrémie car Na sérique < 115 mmol/L
2- Sévérité : Sévère car associée à un changement de statut mental, et présence de convulsions
Madame JS est une femme de 55 ans (67 kg) qui se présente à l’urgence de l’hôpital avec son mari. Elle se plaint de fatigue, céphalées, nausées et son mari la trouve confuse et désorientée. C’est la première fois qu’elle se sent comme cela. Dans l’heure suivant son admission, elle développe un épisode de convulsion tonico-clonique généralisée pour laquelle elle reçoit un bolus de lorazépam 4 mg IV suivi de phénytoine 1200 mg infusé en 30 minutes.
Na à 115 mmol/L
osmolarité sérique à 231 mOsm/kg
Selon vous, à quel type d’hyponatrémie hypotonique a-t-on affaire chez cette patiente? Justifiez votre réponse par des éléments de la présentation clinique de la patiente.
Euvolémique
Osm= 231 mOsm/kg
Si hypovolémique : histoire d’utilisation d’un diurétique, ou de déshydratation par diarrhée ou vomissements répétés
Si hypervolémique : associé à de l’ascite abdominale, odème des membres inférieurs, œdème pulmonaire
Ici histoire incompatible avec soit hypovolémique ou hypervolémique
Donc le type probable est l’hyponatrémie euvolémique
Nommez les causes de ce type d’hyponatrémie euvolémique ?
1- Par sécrétion inappropriée de ADH (soit augmentation de la
sensibilité des récepteurs rénaux aux effets de ADH ou encore à cause d’une libération d’ADH via un mécanisme non-osmotique)
Maladie pulmonaire :Cancer du poumon, pneumonie
Maladie cérébrale : AVC, méningite, trauma
Médicaments : Chlorpropramide, Carbamazépine,
cyclophosphamide, AINS, ISRS
2- Maladie endocrinienne : Hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne
3- Polydipsie psychogénique ou primaire
SIADH associé à quoi
associé à une concentration de sodium urinaire > 20 mmol/L (117 mmol/L), une osmolalité urinaire élevée (323 mOsm/kg) et une fonction rénale normale
Médicaments : Multivitamine 1 comprimé par jour
Paroxétine 20 mg par jour
Flonase 1 vap dans chaque narine BID lors d’allergies
Produit de santé naturel : Extrait de réglisse, extrait de graines de raisins
Elle fait de l’hyponatrmie euvolique
Croyez-vous que son hyponatrémie soit due à un médicament et si oui, lequel?
Il semble donc que la paroxétine de la patiente (un inhibiteur sélectif de la recaptation de la sérotonine) soit responsable. Il faudrait également identifier à l’aide de la patiente quel produit de santé naturel elle prend et à quelle fréquence. La réglisse qu’elle prend possède des activités similaires à l’aldostérone qui pourrait être responsable de son hypokaliémie
Madame JS est une femme de 55 ans (67 kg) qui se présente à l’urgence de l’hôpital avec son mari. Elle se plaint de fatigue, céphalées, nausées et son mari la trouve confuse et désorientée. C’est la première fois qu’elle se sent comme cela. Dans l’heure suivant son admission, elle développe un épisode de convulsion tonico-clonique généralisée pour laquelle elle reçoit un bolus de lorazépam 4 mg IV suivi de phénytoine 1200 mg infusé en 30 minutes.
Na à 115 mmol/L
osmolarité sérique à 231 mOsm/kg
potassium à 2,9 mmol/L
Médicaments : Multivitamine 1 comprimé par jour
Paroxétine 20 mg par jour
Flonase 1 vap dans chaque narine BID lors d’allergies
Produit de santé naturel : Extrait de réglisse, extrait de graines de raisins
Quels sont les objectifs de traitement
1- Hyponatrémie symptômatique : Correction de la natrémie à raison d’un maximum de 0,5 mmol/h ou 8 mmol/24 heures jusqu’à ce que les symptômes disparaissent.
2- Prévenir la récurrence de convulsions
3- Corriger son hypokaliémie
4- Réévaluer son besoin de produit de santé naturel
Quelle est la conséquence d’une correction trop rapide de la natrémie. Expliquez comment cela se produit?
En présence d’un état hypo-osmolaire, une adaptation cérébrale s’effectue pour se protéger contre l’œdème cérébral. Cette adaptation requiert du temps (plusieurs heures voire des jours). Si la natrémie augmente trop rapidement lorsque l’on débute le traitement, l’osmolalité sanguine va augmenter sans laisser le temps au système nerveux central de s’adapter à nouveau. Il va en résulter une déshydratation des cellules cérébrales et la possibilité de développer un syndrome de myélinolyse centrale (ODS) responsable d’une paralysie ou d’un état comateux.
En quoi la vitesse de développement de l’hyponatrémie affecte-t-elle la vitesse de correction? en hyponatrémie euvolémique
Plus une hyponatrémie se développe rapidement (48 heures), pire seront les symptômes, plus le patient est à risque de développer de l’œdème cérébral et plus on pourra la corriger rapidement ; par contre plus elle se développe lentement, moins importante sera la symptômatologie, plus on devra la corriger lentement de façon à éviter les manifestations neurologiques de la question précédente.
Quelles sont les mesures non pharmacologiques de traitement? pour Pte qui a une hyponatrémie euvolémique et qui présente des convulsions
Considérant le développement de convulsion, une admission aux soins intensifs est prévue pour effectuer un monitoring neurologique et volémique.
Une restriction liquidienne (< 1 litre par jour) est requise chez les patients euvolémiques.
Il faut traiter la cause du SIADH dans la mesure où celle-ci est réversible. Pour ce cas, il faudrait cesser son anti-dépresseur, i.e. la paroxétine
Quelles sont les alternatives pharmacothérapeutiques pour le traitement de l’hyponatrémie euvolémique?
1- Le salin hypertonique (3 %) en infusion continue (1-2 ml/kg/h) devra être administré aux patients ayant une hyponatrémie sévère euvolémique en plus de la restriction liquidienne. En présence de manifestations sévères (convulsions), un bolus de salin 3% peut être administré.
2- Le furosémide peut être ajouté au salin hypertonique pour favoriser une perte d’eau libre ou pour corriger le développement d’une surcharge liquidienne.
3- La déméclocycline 300 à 1200 mg /jour (en 2 ou 3 doses séparées) peut être administrée lors de SIADH chronique lorsque la restriction liquidienne ne suffit pas pour contrôler l’hyponatrémie. La déméclocycline est un médicament disponible seulement suite à une approbation de Santé Canada pour un patient donné et une indication spécifique, ce que l’on appelle un médicament d’accès spécial. (Programme d’accès spécial). Très rarement utilisé.
4- Le carbonate de lithium peut être utilisé aussi mais sa toxicité et sa réponse sont imprévisibles. Ces 2 agents (lithium et déméclocycline) causent un diabète insipide en diminuant la sensibilité de rein à l’ADH et une augmentation de la natrémie s’ensuit.
5- Le tolvaptan est approuvé pour traiter un SIADH chronique, il doit être initié en milieu hospitalier à cause des risques de correction rapide de la natrémie. Il nécessite un monitoring des enzymes hépatiques et à l’arrêt de la thérapie, la natrémie du patient revient à sa valeur de base.
Quelle dose, quelle fréquence et quelle durée de thérapie suggérez-vous pour le traitement initial de ce patient?
Madame JS est une femme de 55 ans (67 kg) qui se présente à l’urgence de l’hôpital avec son mari. Elle se plaint de fatigue, céphalées, nausées et son mari la trouve confuse et désorientée. C’est la première fois qu’elle se sent comme cela. Dans l’heure suivant son admission, elle développe un épisode de convulsion tonico-clonique généralisée pour laquelle elle reçoit un bolus de lorazépam 4 mg IV suivi de phénytoine 1200 mg infusé en 30 minutes.
Na à 115 mmol/L
osmolarité sérique à 231 mOsm/kg
potassium à 2,9 mmol/L
Médicaments : Multivitamine 1 comprimé par jour
Paroxétine 20 mg par jour
Flonase 1 vap dans chaque narine BID lors d’allergies
Produit de santé naturel : Extrait de réglisse, extrait de graines de raisins
1- Ce patient devrait recevoir le salin hypertonique 3% 1 à 2 ml/kg/h. Bien qu’il existe des équations pour estimer la vitesse de 3% salin à administrer pour obtenir une augmentation de la natrémie à raison de 0,5 mmol/L/h ou 8 mmol/24 heures, elle dépasse le cadre du cours et sont spécifiques à la pratique hospitalière.
2- Le furosémide à raison de 20 mg IV pourrait être administré selon la surcharge liquidienne que le patient développe.
3- Restriction liquidienne à 1000 ml / jour. Ce faisant les pertes insensibles d’eau (pulmonaires, gastro-intestinales, et cutanée) seront supérieures à l’apport quotidien et favoriseront une correction de la natrémie.
4- La durée de thérapie est dépendante de la vitesse de correction. Le salin 3% sera continué jusqu’à l’atteinte d’un sodium sérique autour de 120 mmol/L afin de prévenir la récurrence des convulsions.
5- La déméclocycline et le lithium n’ont aucun rôle dans le traitement d’un SIADH aigu.
6- Le tolvaptan n’a aucun rôle dans un SIADH secondaire à une cause réversible (induit par un médicament qui peut être cessé).
Quels paramètres cliniques et biochimiques (indicateurs) sont nécessaires pour évaluer l’atteinte des objectifs thérapeutiques? pour hyponatrémie euvolémique avec hypokaliémie chez Pte avec symptômes neurologiques
1- Mesurer le sodium sérique q2h initialement pour s’assurer que la natrémie n’augmente pas au-delà de 0,5 mmol/L/h. Une correction trop rapide pourra se manifester par une lyse de myéline associée à une paralysie, difficulté à avaler, autre manifestation neurologique allant jusqu’à la mort.
2- Mesurer l’état de conscience et de confusion de la patiente à mesure que s’améliore la natrémie
3- Surveiller la récurrence de convulsions
4- Mesurer la kaliémie q4-6heures jusqu’à l’atteinte d’un potassium sérique de 3,5 ensuite évaluer chaque jour.
proportion intra et extra cellulaire potassium
- 98 % intracellulaire
- 2 % extracellulaire = 3,5 -5 mmol/L
quantité normale de potassium ingéré dans l’alimentation
50 à 150 mmol/jour
élimination potassium
voie rénale 90 %via filtration;
fécale 10 %
contrôle hormonal potassium
Contrôle hormonal
- Aldostérone: déshydratation (Activation RAA)
- Insuline via stimulation de la NA-K ATPase
- Catécholamines via stimulation du récepteur β et Na-K ATPase
RAA
axe rénine angiotensine
rein sécrète rénine = angiotensine II = aldostérone et vasopressine = réabsoption eau et Na et élimination potassium
acidose potassium
pH sanguin trop bas (trop de H+ dans le sang) donc H+ va aller dans la cellule et un K+ va sortir pour aller dans le sang = hyperkaliémie
généralement en présence d’acidose métabolique, hyperkalémie
si donne hypokalémie, veut dire réserve de K+ dans cellule basse
causes hypokaliémie
- Apport réduit: malnutrition, jeûne, …
- Pertes augmentées:
— GI: Diarrhée, vomissements, succion nasogastrique, fistule, abus de laxatifs
— Rénales: diurétiques (thiazide et anse de Henlé), hypomagnésémie (augmente les pertes rénales de K), excès de minéralocorticoïdes - Shift: β-agoniste, insuline, hypothermie
effet bêta agoniste kaliémie
fait rentrer K dans cellule, donc peut être utilisé en cas d’hyperkalémie
symptômes hypokaliémie
- Faiblesse musculaire, crampes, myalgies
- Changements électrocardiographiques (Onde T aplatie)
- Arythmie cardiaque: bradycardie, bloc,
Tachycardie Ventriculaire, Fibrillation
Ventriculaire - Toxicité digitalique en présence d’un taux normal de digoxine
- Rhabdomyolyse (lyse des cellules musculaires)
taux visé de potassium chez pt avec maladie cardiaque
plus de 4 mmol/L
K per Os
- Plus sécuritaire: à préférer en absence de symptômes
- Répléter déficit sur quelques jours
- Formulation liquide: via sonde nasogastrique ou naso-jéjunale
- Goût très salé
- Prévention: Patient ayant une hypokaliémie expliquée par son diurétique: 20 mmol/jour
- Option: Si récurrent: diurétique épargneur de K
- potassium en élixir est tellement salée que ça lève le coeur, mais pt ne goûte pas car utilise un tube
traitement avec dose pour potassium entre 3 et 3,5 mmol/L
KCL oral 60-80 meq/jour si
asymptômatique.
Doses > 40 meq à diviser pour ê GI
Doser K q jour
traitement avec dose pour potassium entre 2,5 et 3 mmol/L
- KCl oral 120 meq/jour ou KCl IV 60-80 meq à 10-20 meq/h si présence de S et Symptômes
- Doser K 2 heures après infusion
traitement avec dose pour potassium entre 2 et 2,5 mmol/L
- KCL IV 10-20 meq/h
- ECG continu
traitement avec dose pour potassium moins de 2 mmol/L
- KCl IV 20-40 meq/h
-ECG continu
adaptation potassium selon fonction rénale
Doses en présence d’une fonction rénale normale; réduire si présence de
maladie rénale ou en présence de personnes âgées.
effet IECA potassium
IECA inhibe angiotensine II = fait diminuer l’aldostérone = augmentation réabsorption K
niveau sérique normal magnésium
0.7 à 1 mmol/L (1.4 – 2 meq/L)
- > 99 % milieu intracellulaire
- 0.3 % dans le sérum
lien magnésium et potassium
- Co-facteur de la pompe Na-K ATPase
- Conditions causant ↓ K causent ↓ Mg
causes hypomagnésémie
pas mal les même qu’en hypokalémie
- Apport: Malnutrition (ETOH), ↓ de l’absorption, entérite, colite, Crohn
- Pertes: rénale et diarrhée
- Shift: insuline
causes médicales hypomagnésémie
- Maladie intestinale: entérite, colite ulcéreuse, diarrhée, malabsorption;
résection - Maladie rénale
causes médicamenteuses hypomagnésémie
- Diurétiques (surtout Anse de Henlé par perte rénale)
- Amphotericine B, Aminoglycosides (perte rénale)
- Cyclosporine, tacrolimus (perte rénale)
- Foscarnet (perte rénale)
- Abus de laxatifs chroniques (pertes intestinales)
- Platines (cisplatin, carboplatin, oxaliplatin) (perte rénale)
- IPP (réduction de l’absorption)
hypomagnésémie manifestations
- CV: Palpitations, arythmies, Torsades de pointe (TdP)
- Neuro: crampes, tétanie, convulsions
- Souvent associée à Hypokaliémie
- Parfois associée à hypocalcémie (PTH) (la PTH doit avoir du magnésium pour sécréter, donc si a besoin de PTH (pour augmenter calcium) et si manque magnésium = hypocalcémie)
traitement hypomagnésémie
- Si symptômatique: voie IV
- Torsades de pointe: 2 g IV sur 1-2min
- Voie IV: associée à flushing, sudation, hypoTA
Si asymptômatique
- Si niveau faible (< 0.5 mmol/L): voie IV
- Si niveau entre 0.5 et 0.75 mmol/L:voie PO
- Lait de Mg: 5 à 15 ml 1 à 3 fois par jour
- Glucoheptonate de Magnésium: 15 à 30 ml 1 à 3 fois par jour
- Magnésium complex: 250 mg Mg élémentaire 1 à 2 fois par jour
- Voie orale limitée par la diarrhée induite
hypomagnésémie vasoconstricteur ou vasodilatateur
vasodilatateur = hypotension
Patient qui se présente avec une prescription de Mg Complex 250 mg po BID pour contrer une hypomagnésémie
Quel conseil donnez-vous à ce patient ?
- Possibilité de flushing facial suite à la prise
- Maux d’estomac dès les premières prises
- Mal de tête
- Diarrhée dans les prochains jours
Diarrhée dans les prochains jours
que faire si pt développe diarrhée avec Mg
cesser temporairement puis reprendre en baissant la dose
Hypermagnésémie associé à quoi
Condition assez rare associée à la maladie rénale chronique (stade 4 et 5) et qté importante de Mg dans alimentation
causes hypermagnésémie
- Augmentation de l’apport: Cathartique
- Réduction des pertes rénales: IRA, IRC
symptômes hypermagnésémie
pas mal les mêmes qu’avec Mg IV
- CV: hypotension, arythmie, arrêt cardiaque
- Neuro: confusion, léthargie, faiblesse, perte des réflexes tendineux, paralysie
traitement hypermagnésémie
- Calcium gluconate 1-2 g IV: antagonisme du Mg
- Diurétiques si production d’urine sinon dialyse requise
Lequel de ces patients est le plus à risque
d’hypermagnésémie ?
-Patient de 45 ans alcoolique recevant un traitement pour le sevrage aigu de l’alcool.
- Patient de 60 ans recevant un traitement
antifongique à l’amphotéricine B
-Patient de 35 ans avec MRC qui a manqué 2 séances d’hémodialyse
- Patient de 17 ans avec un nouveau
diagnostic d’hypothyroïdie
Patient de 35 ans avec MRC qui a manqué 2 séances d’hémodialyse
contrôle hormonal phosphate
- PTH: ↑ excrétion rénale du PO4
- Vit D: ↑ absorption gastro-intestinale du Ca et PO4
Hypophosphatémie causes
- Apport réduit: Malnutrition, ETOH, agents liant le PO4 (Calcium, Anti-acide), diarrhée chronique
- Pertes augmentées: Hyperparathyroïdie
(en présence de reins normaux = va avoir trop de PTH), diurétiques tel acétazolamide - Shift: Syndrome de réalimentation,
insuline, β- agoniste, postparathyroidectomie
Manifestations hypophophatémie
Multi-systémiques
- Sévérité: selon le degré d’hypophosphatémie
- Neuro: irritabilité, faiblesse, engourdissement, confusion, convulsion, encéphalopathie, coma
- CV & Pulm.: insuffisance respiratoire,
insuffisance cardiaque (si manque de phosphate = pas atp = pas capable de battre du coeur ou de respire)
- Musculosquelettique: myopathie, iléus, rhabdomyolyse
- Heme: hémolyse
hypophophatémie objectif de traitement et traitement
- Soulager symptômes
- Corriger déficit et identifier cause
HypoPO4 sévère ou présence de symptômes: < 0.33 mmol/L
- Voie IV
HypoPO4 asymptômatique ou légère à
modérée: entre 0.33 et 0.66 mmol/L:
- supplément oral: Phosphate oral 500 mg/co; 1-2 co 1 à 2 fois par jour pour 2-4 jours.
suivi hypophosphatémie
- Symptômes
- ES: Taux quotidien de PO4 sanguin
effets secondaires PO4
- Oral: Diarrhée (dose dépendante)
- Parentéral: HyperPO4, HyperK, dépôt de
complexes Ca-Po4 dans les vaisseaux-tissus mous
que va-t-il arriver si on donne trop de potassium de phosphate
va avoir trop de K+ = hyperK
que va-t-il arriver si pt a calcium élevé et donne PO4 IV
peut chélater dans les organes = dépôts qui peuvent faire des problèmes
Femme post-résection cancer
oesophagien débutée sous nutrition
entérale (chirurgie élective) que va-t-il se passer
était pas capable de manger avant (présence du cancer) et devait être a jeun pour opération donc pas d’insuline = pas d’entré d’ions dans les cellules, donc quand dextrose arrive, pancréas sécrète insuline = les ions vont aller dans les cellules pour combler le manque dans les cellules
cause principale hyperphosphatémie
réduction de la capacité de filtration du
néphron
- IR aigue
- IR chronique surtout
proportion calcium intra-extracellulaire
0.5 % dans le liquide extracellulaire et 99 %
proportion calcium lié et libre
Lié à l’albumine 43 % et libre 47%: Correction en présence d’une ↓ albumine
régulation calcium hormone
- PTH: ↑ mobilisation osseuse du Ca, ↑ réabsorption rénale du Ca et ↑ activation de la Vit D
- Vit D: ↑ absorption GI du Ca et PO4
- Calcitonine: Inhibe l’activité ostéoclastique
symptômes hypocalcémie
Tétanie et convulsion
causes hypocalcémie
- Post-parathyroidectomie: Hungry bone disease
- Transfusions multiples – Chélation avec le citrate
- Déficience en Vit D: rare en Occident mais la cause la plus fréquente dans le monde
- Hypomagnésémie
hungry bone disease
si hyperparathroïde = sécrète trop PTH, donc os dénutrie (pu de calcium et de PO4 dans la matrice), donc quand enlève parathyroïde les os vont vouloir faire de la matrice osseuse = hypocalcémie et hypoPO4, donc doit donner beaucoup de calcium de phosphate de vit D IV pendant longtemps
hypocalcémie par transfusion multiples
dans poche de sang = met citrate pour empêcher coagulation, donc si besoin important transfusions, trop de citrate dans le sang, donc fait chélater le calcium = donc hypocalcémie
hypercalcémie légère à modérée
- 2.6 à 3 mmol/L
- Hyperparathyroïdie primaire
- Rx: Hydrochlorothiazide
- Maladie granulomateuse
- Hyperthyroïdie
hypercalcémie sévère
> 3 mmol/L
Cancer: métastases osseuses; PTH-like
effets hypercalcémie
- Neuro: Fatigue, confusion, dépression
- GI: Anorexie, Constipation, douleur abdominale vague, pancréatite
- Rénal: néphrolithiases, perte de la capacité à concentrer l‘urine (polyurie, polydipsie, nocturie) = perd beaucoup d’eau, car trop d’eau pas absorbé par rein, IRA allant jusqu’à IRC
- CV: calcification des vaisseaux coronariens, valves
traitements hypercalcémie
- Selon la cause: médical ou chirurgical
- Traitement aigu: Hydratation avec soluté physiologique (salin 0.9%) = pour restaurer volume sanguin et ça l’aide avec les symptômes neuronales
Traiter la cause:
- Chirurgicale: Hyperparathyroïdie
- Cancéreuse: sera revu en oncologie avec les biphosphonates
régulation sodium
surtout par les changements du
métabolisme de l’eau (via vasopressine)
électrolyte responsable majoritairement de l’osmolalité
Na
normalement, si oms plus de 300 qu’est-ce que le corps va faire
osmorécepteurs va faire libérer vasopressine
Libération de vasopressine moment
Via osmolalité ↑:
- But maintenir osmolalité stable
- Libération de vasopressine de hypophyse postérieure selon l’osmolalité
Via hypovolémie (↓ volume circulant
efficace):
- activation des barorécepteurs→ RAA→vasopressine et soif pour restaurer le volume circulant
hypernatrémie causes
- Diabète insipide
- Hypernatrémie hypovolémique
symptômes et valeurs hyponatrémie légère
120-125 mmol/L
- nausée
- malaise
symptômes et valeurs hyponatrémie modéré
115-120 mmol/L
- céphalées
- léthargie
- confusion
- perte d’équilibre
symptômes et valeurs hyponatrémie sévère
- moins de 115 mmol/L
- délire
- convulsion
- coma
- arrêt respiratoire
- décès
hyponatrémie isotonique
osm = 280
erreur de laboratoire, mais n’arrive plus maintenant,
calcul osmolalité
2 x Na + Urée sérique + glucose sérique
ou Na + Cl + urée + glucose
hyponatrémie hypertonique
osm de plus de 280
si glycémie augmente dans le sang, osm augmenté car glycémie augmentée, vu que osm aug, eau va quitter cellule pour venir baisser osm = réduit natrémie, pour traiter = traite hyperglycémie et natrémie va devenir normale
hyponatrémie hypertonique avec mannitol = donne mannitol quand pression intracranienne trop basse, donc appel d’eau des cellules vers le sang = hyponatrémie, mais quand mannitol part, natrémie revient à la normale
hyponatrémie hypotonique valeur
osm de moins de 280
hyponatrémie hypotonique hypovolémique
osmolarité urinaire de plus de 450 mOsm/kg, car réabsorbe tout l’eau
activation axe RAA = augmente hormones de stress comme vasopressine pour augmenter perfusion des organes et augmente la sensation de soif pour aug volume
hyponatrémie hypotonique hypovolémique avec Una de moins de 20 mmol/L causes
Pertes extra-rénales,
GI
Peau (plaies, Marathon)
Una signification
taux de sodium dans l’urine
hyponatrémie hypotonique hypovolémique avec Una de plus de 20 mmol/L causes
Pertes Rénales
Diurétiques
Ins. Surrénalienne
CSWS (cerebral salt wasting syndrome)
hyponatrémie hypotonique hypervolémique
Uosm plus de 100 mOsm/Kg
- Una plus de 20 mmol/L
- baisse du volume circulant
à cause ICC, cirrhose et néphrose
liquide n’est pas à la bonne place, il est dans le milieu interstitiel (oedème pulmonaire, oedème périphérique et non le sang (ex : insuffisance cardiaque obstructive et cirrhose hépatique(pression cotique = pression des éléments qui fait ramener le liquide dans les vaisseaux, donc dans cirrhose hépatique pas d’albumine pour faire ramener le liquide = liquide reste dans l’abdomen), donc rein pense pas assez de liquide = sécrétion vasopressine
hyponatrémie hypotonique euvolémique
sécrétion inaproprié de vasopressine, donc réabsorbe eau = natrémie baisse, mais le volume n’augmente pas assez pour faire le l’hypervolémie, mais assez significatif pour changer natrémie
dans ces cas là, pas de RAA, mais vasopressine oui
hyponatrémie hypotonique euvolémique avec Uosm de plus de 100
- Una de plus de 20 mmol/L
- SIADH
- HypoT4
hyponatrémie hypotonique euvolémique avec Uosm, de moins de 100
- Una de moins de 20
- polydipsie
hyponatrémie hypotonique hypovolémique cause la plus fréquente
Diurétique (HCTZ)
hyponatrémie hypotonique hypovolémique mécanisme
- Sécrétion de vasopressine
- Stimulation de la soif
- Se développe dans les premières 2
semaines post-initiation diurétique ou suite à une augmentation de dose - débute rx diurétique = fait perdre beaucoup volume = activation RAA et hormones stress = réabsorbe eau = natrémie baissée = hypotendue, déshydraté et hyponatrémie
hyponatrémie hypotonique hypovolémqie traitement si cause diurétique
Cesser le diurétique et administrer Soluté physiologique
hyponatrémie hypotonique hypervolémique causes
Insuffisance du volume circulant
- Stimulation de la sécrétion de vasopressine
- Contexte de formation de 3ième espace
traitement hyponatrémique hypotonique hypervolémique
- Restriction liquidienne et sodique
- Optimiser la fonction cardiaque si ICC
–Diurèse, IECA, beta-blockers, Antagoniste de AVP
-Si insuffisance hépatique, cirrhose
– Furosemide +/- albumine
– Spironolactone
hyponatrémique hypotonique euvolémoique mécanisme
- Vasopressine libérée par mécanisme non osmolaire
- Augmentation de la sensibilité des récepteurs rénaux à la vasopressine
- Réduction de la sensibilité des osmorécepteurs hypothalamiques
- Mimer la vasopressine à son récepteur
surtout les 2 premiers
causes hyponatrémie hypotonique euvolémique
- Cancer: Carcinomes pulmonaires, pancréatique, GU, lymphomes
- Désordre pulmonaire: Pneumonie, TB (tuberculose), abcès
- Neuro: Trauma, meningite, ACV
- Médicaments – voir diapo suivante
hyponatrémique SIADH causes médicamenteuses les plus probables
- anticonvulsivants
- antipsychotiques
- antidépresseurs
- anti-arythmiques
- antibiotiques
- chimio
- anti-diabétiques
- IECA
surtout ce qui touche au cerveau
SIADH critères
- Hyponatrémie hypotonique (Osm sérique<275 mOsm/kg)
- Euvolémie clinique
— Absence de signe de déplétion volémique
— Absence de signe de surcharge volémique - Uosm > 100 mOsm/kg
symptômes SIADH
- Symptômes: selon la rapidité et la sévérité de l‘hyponatrémie
- Neuro: confusion, convulsion associée à édème cérébral ad mort
- lorsque natrémie baisse rapidement = cellules dans cerveau encore isotonique, donc si sang devient hypotonique, vu que le cerveau n’a pas eu le temps de s’adapter, il va y avoir un appel d’eau du sang vers le cerveau pour avoir un équilibre = oédème cérébral
- orsque hyponatrémie se passe lentement, donc les cellules cérébrales ont le temps de s’y habituer = pas d’oedème
correction SIADH développement rapide
Correction du Na à raison de 1-2 mmol/L/h avec un objectif max de 10 mmol/L/24h
correction SIADH développement lent (plus de 48 h)
Correction de 0.5-1 mmol/L/h. Objectif de 6-8 mmol/L/24h
- dans le cas qu’on ne sait pas depuis combien de temps = assume que c’est chronique
SIADH correction si convulsion
Correction max de 5 mmol/L dans la première heure
- on va l’augmenter rapidement en 1 heure pour le sortir de la zone qu’il convulse puis on va suivre la correction maximale par jour (genre si c’est chronique max 8 mmol/L)
Osmotic demyelination syndrome (ODS)
- Survient surtout chez les patients avec hypoNa chronique lors d’une correction trop rapide
- lorsque hyponatrémie, cerveau s’habitue, appel d’eau se fait vers le sang, donc désydratation du cerveau et destruction de la gaine de myéline par le shift
Présentation biphasique
1- récupération des symptômes associés à l’hyponatrémie
2- Conséquences neurologiques de l’ODS
(convulsion, comportement, lock-in) - Survient 1-7 jours post correction du Na
- Outcome: Récupération/déficit permanent (pt paralysé)/mortalité
si SIADH, quoi faire autre que traitement Na
- Traiter la cause si possible (cesser le Rx
responsable ou réduire la dose) - Restriction liquidienne à 1000-1200 ml/jr +++ important
SIADH causé par rx options
- Cesser le Rx responsable si patient
symptômatique ou si le Na baisse
rapidement - Peu ou pas de symptômes: Réduire la dose du Rx responsable avec monitoring de la natrémie et restriction liquidienne
- Considérer une alternative
Exemples:
- Anticonvulsivants: réduction de dose et
monitoring de la natrémie et des
convulsions + restriction liquidienne
- ISRS ou venlafaxine: Considérer une
alternative avec un risque moindre tel
mirtazapine. À l’arrêt, le Na devrait se
normaliser en 2 semaines
hyponatrémique causé par diurétique quoi faire
- En présence d’hypovolémie, cesser le diurétique et administrer du soluté (NS 0.9%) + corriger le
déficit en K pour restaurer la volémie - Réévaluer le besoin du diurétique ou sa dose
Antagoniste de l’AVP
- Antagonistes de la vasopressine: « Aquarétiques »
– Conivaptan IV (non disponible au Canada)
– Tolvaptan oral (Jinarc™) - Utilisés si hyponatrémie euvolémique (SIADH) ou hypervolémique
- Favorise la perte urinaire d’H2O, augmente le sodium sérique
- Contre-indiqués en présence d’hypovolémie ou si besoin de rapidement corriger la natrémie à cause de symptômes importants
- en cas d’hypovolémie, on doit corriger l’hypovolémie avant d’en donner
Tolvaptan
- Début d’action: quelques heures à quelques jours
- antagoniste AVP
- Éviter restriction liquidienne le premier 24 heures suivant le début du tolvaptan
- Thérapie à initier en ES (monitoring étroit du Na)
- Certains patients voient leur NA augmenter au-delà de ce qui est permis (8-10 mmol dans le premier 24h)
- Mesurer le Na q4h
- Si correction trop rapide, cesser le tolvaptan et administrer du salin 0.9 %
- A l’arrêt du traitement, la natrémie revient à sa valeur de base
- Effet secondaire: Insuffisance hépatique potentiellement fatale: Vérifier les enzymes hépatiques (ALT, AST, Bilirubine) à 2 et 4 semaines puis q mois x 18 mois puis q 3 mois
- donne pas ça si hyponatrémie causé par un rx, car on baisse ou cesse Rx et restriction liquidienne
tolvaptan métabolisme
- Métabolisme via CYP 3A4 en métabolite inactif = bcp interactions
- Contre-indiqués si inhibiteur puissant de CYP 3A4 tel clarithromycine, ritonavir, nefazodone)
tolvaptan désavantages
- Pas d’amélioration d’un outcome clinique important (hospitalisation, durée de séjour, mortalité)
- Coûts importants (2500 $ pour 10 co) = 7500$/mois
- Rôle précis à définir
pt à risque d’hyponatrémie
- personnes âges
- femmes
- sodium sérique faible
- petit poids
- insuffisance rénale, hépatique et cardiaque
- hypothyroïdie non traitée
- usage de plus d’un rx causant hyponatrémie
- histoire de SIADH ou hyponatrémie
- pt psychiatrique
- sport d’endurance
monitoring Na suite initiation ou changement de dose rx avec impact Na
- Vérifier le Na au début et en dedans de 2 semaines après le début ou le changement de dose d’un Rx chez patients à risque
- Vérifier le Na au début et régulièrement pendant les 3 premiers mois suite au début d’un anticonvulsivant
- Vérifier les signes/symptômes d’hypoNa au renouvellement du Rx
Patient avec hyponatrémie sévère
convulse. Sa natrémie est de 110
mmol/L ce matin et constitue une
chute rapide (<24h). Un bolus de 3%
est administré. Quelle concentration
maximale de sodium souhaitez-vous
obtenir dans la prochaine heure et
dans les prochaines 24h ?
Max de 115 mmol/L dans la 1ère heure et de 120 mmol/L en 24 h
- si pt arrête de convulser à 112 mmol/L, on a atteint le premier objectif, donc on diminue la vitesse et on vise 120 mmol/L en 24 h
hypernatrémie quelle hormone est sécrétée
Sécrétion ++ d’AVP
diabète insipide hypernatrémie
perte d’eau = augmentation natrémie
problème système nerveux central effet natrémie
↓ sécrétion de Vasopressine = pt va se déshydrater, donc natrémie augmente = donne vasopressine pour qu’il arrête de faire pipi
- Trauma tête, neurochirurgie, cancer
lithium Na effet
Néphrogénique:↓ réponse rénale à la
vasopressine
- Induit par déméclocycline/ lithium
- lithium fait diminuer la sensibilité des récepteurs à la vasopressine = même si vasopressine élevé, n’est pas efficace = fait pipi
oedème généralisé sous furosemide effet Na
Perte d’eau»_space; perte de Na = hypernatrémie
symptômes hypernatrémie
- Neurologiques surtout
- Faiblesse musculaire
traitement hypernatrémie causé par diabète insipide
- Vasopressine à longue action: Desmopressine
- Voie parentérale lors d’épisodes aigus
- Voie intranasale si chronique: 5-10 mcg inh/jour
traitement hypernatrémie causé par perte d’eau plus importante que perte Na
- Redonner au patient de l’H2O soit par voie orale ou du D5% ou 0.45% salin IV
Travailleur de la construction développe
une perte de conscience alors qu’il
travaille sur une toiture un jour d’été
À l’urgence:
- TA: 83/55 mmHg; FC 135 b/min
- Orthostase significative
- Na sérique: 162 mmol/L
- Diagnostic suspecté: Syncope
Quelle est l’intervention la plus
appropriée?
1- Infusion de D5W IV
2- Réhydratation orale avec eau
3- Infusion de NaCl 0.9 % IV
4- Infusion de D5W + NaCl 0.45 % IV
infusion de NaCl 0,9% IV
on réhanime en premier en traitant la perfusion puis après qu’il ait repris conscience, on traite son hypernatrémie
pH du CO2
acide
BE et BD signification
Base-excess (BE) et Base deficit (BD): BE calculé à partir d’un gaz artériel
BE lorsque pH normal
0 en présence d’un pH = 7.4 et pCO2 = 40 mm Hg = normal
BE en présence acidose métabolique
BE = valeur négative
BE en présence alcalose métabolique
valeur positive
bicarbonates en présence acidose métabolique
HCO3 réduits
bicarbonates en présence alcalose métabolique
HCO3 augmentés
comment compenser acidose ou alcalose métabolique et rapidité
Compensation respiratoire survient immédiatement en changeant la fréquence respiratoire
si acidose métabolique comment changer ça
Si acidose métabolique: pCO2 sera réduite: Alcalose respiratoire = on se met à respirer très vite
si alcalose métabolique, comment changer
pCO2 sera augmentée: Acidose respiratoire = respire plus lentement
acidose respiratoire
pCO2 augmentée = les HCO3- seront
augmentés: alcalose métabolique
- Compensation métabolique survient lentement par la régulation de l’excrétion ou la réabsorption des HCO3 = ça prend quelques jours pour les reins pour savoir si doit éliminer on réabsorber bicarbonates
alcalose respiratoire
pCO2 réduite = les HCO3- seront réduits:
acidose métabolique
- Compensation métabolique survient lentement par la régulation de l’excrétion ou la réabsorption des HCO3 = ça prend quelques jours pour les reins pour savoir si doit éliminer on réabsorber bicarbonates
acidose métabolique avec trou anionique plus grand que 14
MUDPILEST
Si Méthanol ou Ethylène glycol: calcul du trou osmolaire
acidose métabolique trou anionique plus petit que 14
Soit perte HCO3
Soit gain de Chlore
F-USED-CARS
trou anionique
- T.A. = ions positifs – ions négatifs = 0
- Ions positifs: Na surtout, K très peu
- Ions négatifs: Chlore, HCO3-, protéines,
phosphates, sulfates - T.A. = (Na + K) – (Chlore + HCO3)
= 140 + 3 - (105+24)
= 14
trou anionique normal est de 14 pour une personne normale en santé, on peut également appeler ça une absence de trou anion
intoxication ou pathologie trou anionique
responsable d’une acidose métabolique par accumulation d’un ion négatif acide
MUDPILEST
M: ethanol: Acide formique
U: rémie: toxines du métabolisme
D: iabetic ketoacidosis: corps cétonés
P: ropofol
I: soniazide / Iron
L: actate : arrive quand il y a un choc, donc en manque d’oxygène cellule fait atp et produit lactat
E: thylene glycol: acide glycoxalique
S: alicylate
T: oluene
dans acidose métabolique avec trou anionique plus grand que 14
intoxication alcool évolution des trou
-si intoxication alccol, au début trou osmolaire gros mais pas de trou anionique, puis avec le temps, le trou osmolaire diminue, car substance mère transformé en métabolisme et trou anionique augmente
-éthanol ne cause pas d’acidose, mais les autres alcools oui
- le trou osmolaire est créé par les substances mères, donc si pt se présente tardivement à l’hôpital, peut ne pas avoir un trou osmolaire, mais acidose métabolique présent
trou osmolaire
- Osmolalité mesurée
- Osmolalité calculée:
n 2xNa + glucose + urée
Osm mesurée – osm calculée < 10; normal - Si > 10: MADGAS
expliquer d’où provient l’équation de l’osmolalité
L’osmolalité est constituée principalement du sodium et de ses anions correspondants (Chlorure et bicarbonate), ainsi que de l’urée et du glucose, substances osmolairement actives.
Ainsi le calcul peut être estimé par 2 fois la valeur du sodium + glucose + urée.
MADGAS
M = Mannitol
A = Alcools (MeOH, ETOH, Ethylene Glycol, Isopropanol)
D = Diatrizoate
G = Glycerol
A = Acetone
S = Sorbitol
pour trou osmolaire plus grand que 10
Acidose métabolique sans trou
anionique
Causes d’acidose métabolique sans trou
anionique (F-USED CARS)
F-USED CARS et autres
F = fistule (pancréatique)
U = conduits Utero-entériques
S = salin en excès (arrive très fréquemment, car en donne tellement pour réanimer)
E = endocrine (hyperparathyroïdie)
D = diarrhée
C = inhibiteurs de l’anhydres carbonique
A = argine, lysine
R = acidose tubulaire rénale
S = spironolactone
Autres: Ifosfamide, tenofovir, topiramate
pour acidose métabolique sans trou anionique
metformine acidose lactique
Acidose lactique (Type B) non causée par hypoxie ou reduction de perfusion
- Etiologie suspectée: Inhibition de gluconeogénèse
Facteurs de risque:
- Insuffisance rénale, maladie hépatique, dose suprathérapeutique
Recommandations: Ne pas l’administrer lors de:
- Périodes d’hypoxie tissulaire (choc)
- Administration d’un agent de contraste si DFG entre 30-60
- Le jour d’une chirurgie ou lors d’état NPO
Contre-indiqué si DFG ≤ 30 ml/min/1.73m2
- Recommencer lorsque fonction rénale stable et diète orale
alcalose métabolique valeurs pH et bicarbonates
pH > 7.45
HCO3- >28
alcalose métabolique lié chlore causes
2e à pertes de chlores:
- Vomissements
- Diurétiques
- Succion naso-gastrique
- Cl urinaire < 10 mmol/
quand Cl baisse = bicarbonates réabsorbés plus
si Cl aug = bicarbonates moins réabsorbés
si bicarbonates éliminés = Cl plus réabsorbé
si bicarbonates aug = Cl mois réabsorbé
alcalose métabolique indépendante du Cl causes
Excès de minéralocorticoides exogènes ou endogènes (genre maladie de Cushing)
Cl urinaire > 20 mmol/L
alcalose métabolique secondaire pertes de Cl traitement
- Redonner du chlore pour faire perdre
HCO3- - Préférer Cl sous forme KCl ou NaCl
- Réévaluer le besoin du diurétique causant l’alcalose
- Si besoin de poursuivre un traitement
diurétique, ajouter/utiliser l’acétazolamide
pour éliminer l’excédent de HCO3- en plus
de perdre du volume.
acidose respiratoire causes
- Incapacité à éliminer le CO2 produit
-Problème central:
— Intoxication avec un dépresseur, ACV, Trauma
-Problème pulmonaire:
—Obstruction: Infection, objet, sécrétions (MPOC)
— Pneumonie, oèdeme pulmonaire - Problème neuromusculaire:
— Lésion de la moelle épinière, syndrome dégénératif musculaire
traitement acidose respiratoire
Intubation et corriger la cause
Patient avec MPOC suivi en communautaire sous tiotropium inh (Spiriva) et salbutamol inh prn (Ventolin)
Vous regardez ses valeurs de labo au DSQ. À quoi vous attendez vous par rapport à ses bicarbonates sériques ?
Seront-ils élevés au-dessus de la valeur normale (24-28 mmol/L)
ou
Seront-ils sous la valeur normale (24-28 mmol/L)
élevés au-dessus de la valeur normale (24-28 mmol/L) les reins vont réabsorber bicarbonates car CO2 acide
surtout si MPOC mal contrôlé
causes alcalose respiratoire
- ↓ pCO2: par ↑ FR ou ↑ Volume inspiratoire
Causes: - Stimulation respiratoire
— Douleur, anxieté, fièvre (infection – sepsis)
— Rx: intoxication aux salicylates - Hypoxémie
traitement alcalose respiratoire
Identifier la cause et la traiter
objectifs de l’évaluation de la fct rénale
- Diagnostique: Détecter la présence de maladie rénale chronique
- Monitoring: Détecter la progression de la maladie rénale chronique
- Permettre l’individualisation du régime posologique chez des patients avec maladie rénale chronique
présence albumine normale urine
- Normalement, le glomérule ne laisse passer que < 30 mg albumine/24 heures
- Albuminurie: marqueur précoce de progression de maladie rénale et facteur de risque modifiable de maladie rénale chronique
pour calculer DFGe Cr doit être comment
à l’équilibre, donc difficile à prendre pour pt en IRA qui évolue rapidement
formules pour DFGe
- Cockcroft-Gault: Clairance de la créatinine
- MDRD-4
- CKD-EPI
méthode mesure créat
Cr sérique mesurée par une méthode standardisée – IDMS (Spectrométrie de masse par dilution isotopique)
- Équation CG: utilisait une Cr sérique non standardisée
- Impact: Valeur de Cr sérique mesurée par IDMS est plus faible de 5-7 %
créat sérique
- Créatine produite par le foie
- Créatinine: produit du métabolisme de la créatine au niveau musculaire – formé à un taux constant
- élevée chez hommes, race noire, ++ viande
- basse chez femmes, personnes âgées, paralysés, amputés et dénutris
créat dans rein est où
Filtrée (90%) par le glomérule mais également sécrétée (10 %) par les tubules
créat effet DFGe et effet avec le temps
- Utilisée pour estimer DFGe mais le surestime
- avec le vieillissement, la portion de filtration diminue beaucoup plus que la sécrétion, donc le 10 % devient plus élevé
effet que la créat est aussi sécrété par tubule
compétition avec certains Rx: trimetoprim, cimetidine, dolutégravir, cobicistat, amiodarone
- ↑ transitoire de la créatinine sérique sans réduction du DFGe
formule Cockcroft-Gault
((140-âge) x poids actuel)/(50 x créat sérique)
doit faire x 0,85 si femme
limites formule CG
- Developpée chez 249 hommes en 1973 avec une correction empirique et arbitraire de 15 % pour les femmes
- Poids réel utilisé sans se questionner pour les patients obèse = Surestimation la ClCr
- Ne tient pas compte de la standardisation de la créatinine
- À utiliser lors de fct rénale stable !!!
— Si fonction rénale se détériore (IRA): surestime le DFG
— Si fonction rénale s’améliore suite à un épisode d’IRA: sous-estime le DFG
facteurs qui influencent CKD-EPI
- créat sérique
- âge
- sexe
cystatin C
- Protéine sécrétée à taux constant par les cellules
- Filtrée par le glomérule à 100%
- Métabolisée par les cellules tubulaires proximales
- Collecte urinaire: aucune utilité
- Utilité: Estimer le DFG en présence de malnutrition, personne âgée, femmes, cirrhose
- Taux de cystatine: Indépendant face au genre, masse musculaire et à l’âge.
- Marqueur qui va probablement prendre plus d’importance dans l’évaluation de la fct rénale en association avec la Cr sérique
Nommez les 3 composantes du système de tampon extracellulaire
a) Bicarbonate/ acide carbonique
b) protéines
c) phosphates
Quelle composante est la plus importante du système de tampon extra cellulaire? Expliquez pourquoi.
Le système bicarbonate/acide carbonique car
a) les bicarbonates sont présents en plus grande quantité dans le liquide extracellulaire
b) La quantité de CO2 est sans limite
c) Le pH du liquide extracellulaire peut être régulé soit par les concentrations des ions HCO3- ou par la pCO2
Ce système peut facilement et rapidement s’adapter à des changements acido-basiques en altérant soit l’élimination d’acides par la ventilation (pCO2), ou soit l’élimination rénale de HCO3- . Notez que bien que les protéines jouent un rôle tampon mineur dans la régulation du pH extracellulaire, elles jouent un rôle beaucoup plus important dans la régulation du pH intracellulaire de par leur plus grande concentration intracellulaire.
Ventilation (élimination de la pCO2 par les poumons)
Autant la rapidité de la respiration (fréquence respiratoire) que l’amplitude de la respiration (volume inspiratoire) jouent un rôle dans l’élimination du CO2 provenant de la diète et du métabolisme corporel (cycle de Krebs). La ventilation minute (litres par minute) correspond au produit de la fréquence respiratoire en respiration/min et du volume inspiratoire en litres/respiration.
Une augmentation de la ventilation minute permet une réduction rapide de la pCO2 sanguine alors qu’une diminution de la ventilation minute permet une augmentation de la pCO2 sanguine.
Ce système s’ajuste rapidement à tout changement acido-basique grâce à des chémorécepteurs qui détectent des changements dans la pCO2 et dans le pH.
Les ions HCO3- sont essentiellement filtrés par le glomérule, mais doivent être réabsorbés au niveau du tubule proximal en vue de maintenir l’équilibre acidobasique.
Cette réabsorption nécessite l’apport d’une enzyme.
De quelle enzyme s’agit-il?
Décrivez son mode d’action
. L’anhydrase carbonique présente au niveau de la bordure en brosse de la cellule tubulaire proximale du côté de la lumière permet la conversion de H2CO3 en H2O et CO2.Le CO2 étant une substance lipophile, diffuse facilement à travers la membrane tubulaire et une fois à l’intérieur de la cellule, il y a une reconversion en H+ et HCO3- via la même enzyme, permettant ainsi la régénération des HCO3- qui seront transférés dans le sang et la libération de l’ion H qui par sécrétion active dans la lumière du tubule proximal permettra la réabsorption du HCO3- filtré.
AC H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O où AC = anhydrase carbonique
Quel médicament inhibe l’anhydres carbonique?
Quelle complication entrevoyez-vous lors d‘utilisation de ce médicament?
Acétazolamide : inhibiteur de l’anhydrase carbonique; favorise la perte des bicarbonates filtrés par le glomérule. Il est utilisé parfois pour traiter une alcalose métabolique (excès de bicarbonates sanguins). Complication potentielle : développement d’une acidose métabolique par perte excessive de bicarbonates
comment se fait l’élimination des acides (2 systèmes)
1) Ammoniagénèse rénale : qui permet la libération de NH3 de la cellule tubulaire dans la lumière tubulaire; ce faisant, le NH3 pourra capter un ion H+ présent dans la lumière tubulaire et former un ion ammonium NH4+. Cette molécule étant ionisée, elle ne pourra être réabsorbée et sera ainsi éliminée.
2) Sécrétion tubulaire rénale d’ions hydrogènes : au niveau de la cellule tubulaire distale, l’anhydrase carbonique permet la régénération de bicarbonates et d’ion H+ à partir de H2O et de CO2. Ces ions H+ seront transportés activement (H+-ATPase) dans la lumière tubulaire et seront éliminés dans les urines.
que se passe-t-il lors d’une augmentation subite de la concentration des ions H+ dans le sang d’un patient parce qu’il développé une hypotension importante et prolongée
les trois mécanismes d’homéostase seront activés; cependant, le système tampon extra-cellulaire est celui qui se met en place immédiatement, suivi dans les heures qui suivent par le mécanisme de ventilation et pour terminer celui de la régulation rénale des bicarbonates et des ions hydrogènes qui peut prendre quelques jours avant de réussir à répondre adéquatement à l’élévation des ions hydrogènes.
comment les systèmes tampons vont à mesure que la maladie rénale, pulmonaire et autre maladie systémique progresse?
ces divers systèmes tampons ne pourront plus éventuellement maintenir les concentrations d’ions H+ au sein de valeurs déterminées et ainsi se développera soit une acidose (gain d’ions H+ ou perte d’ions HCO3- avec réduction du pH sanguin), soit une alcalose (perte d’ions H+ ou gain d’ions HCO3- avec augmentation du pH sanguin
Expliquez pourquoi le maintien du pH sanguin dans une plage aussi étroite (7,35 à 7,45) est si important
Fonctionnement de chaque cellule à l’aide d’enzymes, de pompes qui fonctionnent optimalement à une température donnée et un pH donné.
Quelles sont les conséquences d’une acidémie (pH sanguin < 7,35) sur le système cardiovasculaire? Décrivez les manifestations
- Réduction de la contractilité cardiaque
- Dilatation artériolaire
- Réduction du flot artériel hépatique et rénal
- Réduction du seuil de fibrillation
- Réduction de la sensibilité cardiaque aux catécholamines
Quelles sont les conséquences d’une acidémie (pH sanguin < 7,35) sur le système nerveux? Décrivez les manifestations
- Comateux
- Réduction du métabolisme cérébral
Quelles sont les conséquences d’une acidémie (pH sanguin < 7,35) sur le système respiratoire? Décrivez les manifestations
- Augmentation de la ventilation minute (L/min)
- Dyspnée
- Réduction de la contractilité diaphragmatique
- Fatigue de la musculature respiratoire
Quelles sont les conséquences d’une acidémie (pH sanguin < 7,35) sur le métabolisme ? Décrivez les manifestations
- Hyperkaliémie
- Hyperphosphatémie
- Augmentation du catabolisme protéinique
Quelles sont les conséquences d’une alcalémie (pH sanguin > 7,45) sur le système cardiovasculaire
arythmie
Quelles sont les conséquences d’une alcalémie (pH sanguin > 7,45) sur le système nerveux central
- céphalées
- convulsions
- léthargie
- délire
Quelles sont les conséquences d’une alcalémie (pH sanguin > 7,45) sur le système respiratoire
dépression respiratoire
Quelles sont les conséquences d’une alcalémie (pH sanguin > 7,45) sur le métabolisme
- hypokaliémie
- hypocalcémie (tétanus)
anomalie primaire qui cause acidose métabolique avec pH de moins de 7,35
[ HCO3-] < 22 mmol/L
anomalie primaire qui cause alcalose métabolique avec pH de plus de 7,45
[ HCO3-] > 28 mmol/L
anomalie primaire qui cause acidose respiratoire avec pH de moins de 7,35
PaCO2 > 45 mmHg
anomalie primaire qui cause alcalose respiratoire avec pH de plus de 7,45
PaCO2 < 35 mmHg
acidose métabolique élément affecté, compensation et valeur de compensation
élément affecté : baisse HCO3-
compensation : baisse pCO2
valeur de compensation : Pour ↓ de 1 mmol/L de HCO3-, la paCO2 diminuera de 1 mmHg
alcalose métabolique élément affecté, compensation et valeur de compensation
élément affecté = augmentation HCO3-
compensation = aug paCO2
valeur de compensation : Pour ↑ de 1 mmol de HCO3-, la paCO2 augmentera de 0,5mmHg ad max de 55 mmHg
acidose respiratoire aigue (moins de 12-24 h) élément affecté, compensation et valeur de compensation
élément affecté = augmentation paCO2
compensation = aug HCO3-
valeur de compensation = Pour chaque ↑ 10 mmHg de la paCO2, les HCO3- ↑ de 1mmol/L ad max de 30mmo/L
acidose respiratoire chronique élément affecté, compensation et valeur de compensation
élément affecté : aug paCO2
compensation : aug +++ HCO3-
valeur de compensation : Pour chaque ↑ 10 mmHg de la paCO2, les HCO3- ↑ de 4mmol/L ad max 45 mmol/L
alcalose respiratoire aigue (moins de 12-24h) élément affecté, compensation et valeur de compensation
élément affecté : baisse paCO2
compensation : baisse HCO3-
valeur de compensation : Pour chaque ↓ 10 mmHg de la paCO2, les HCO3- ↓ de 1mmol/L ad min. de 20mmol/L
alcalose respiratoire chronique élément affecté, compensation et valeur de compensation
élément affecté : baisse paCO2
compensation : baisse +++ HCO3-
valeur de compensation : Pour chaque ↓ 10 mmHg de la paCO2, les HCO3- ↓ de 2-5 mmol/L ad min de 12-15 mmol/L
utilisations principales trou anionique
1) Permet l’identification de la cause de l’acidose métabolique
2) Permet de monitorer les effets du traitement
De quels ions est constitué ce trou anionique normalement?
Il est constitué d’anions non mesurés telles les protéines dont l’albumine, les immunoglobulines, les sulfates, les phosphates et les acides organiques.
si pas de différence de trou anionique, mais baisse bicarbonate et aug Cl, que se passe-t-il
Acidose métabolique hyperchlorémique sans trou anionique
que se passe-t-il si trou anionique plus grand, mais pas de dim de Cl
Acidose métabolique normochlorémique avec un trou anionique
Un trou osmolaire normal est généralement inférieur à …
10 mOsm/Kg.
Évaluez les valeurs : 7,46 / 52 mmHg / 83 mmHg/ 36 mmol/L / 90 %
Alcalose métabolique avec acidose respiratoire
comment présent-on normalement les analyse de gaz dans les dossiers
pH / pCO2 / pO2 / HCO3- / Saturation en O2
Un homme de 45 ans se présente à l‘urgence se plaignant de dyspnée depuis 3 jours. Son analyse de gaz artériels révèle :
7,35 / 60 mmHg / 57 mmHg / 31 mmol/L / 91 %
qu’a-t-il?
Acidose respiratoire chronique compensée avec alcalose métabolique
Un homme se présente à l’urgence; son analyse de gaz artériels montre les valeurs suivantes;
7,51 / 50 mmHg / 40 mmHg / 39 mmol/L / 85 %
qu’a-t-il?
Peu d’info clinique et électrolytique donné : alcalose métabolique associée à une acidose respiratoire
Une femme de 38 ans est admise pour une chirurgie élective (cholécystectomie). Elle n’a pas d’histoire médicale antérieure et ne prend aucune médication. Toutes ses analyses de laboratoire sont normales en pré-opération. En post-opératoire, elle présente ceci :
7,10 / 70 mmHg / 75 mmHg / 27 mmol/L / 96 %
qu’a-t-elle
Acidose respiratoire aigue (pour chaque augmentation de pCO2 de 10 , les HCO3- augmentent de 1. Donc composante respiratoire avec compensation métabolique minimale.
Une patiente de 28 ans sans histoire médicale connue a subi une opération abdominale élective hier. La période post-opératoire débute par une analgésie contrôlée par la patiente; celle-ci reçoit une dose de morphine 3 mg/heure associée à des bolus intermittents aux 7 minutes, au besoin. Ce matin, son infirmière l’a trouvée très somnolente. Une analyse de gaz artériels est obtenue et donne comme valeurs:
7,24 / 61.9 mmHg / 115 mmHg / 27 mmol/L / 97 %
qu’a-t-elle?
Acidose respiratoire aigue par dépression respiratoire chez une patiente naïve à la morphine. La léthargie est un signe de toxicité
Un homme de 66 ans subit une intervention cardiaque et soudainement le segment ST de l’ECG montre de l’ischémie cardiaque. Quelques minutes plus tard, il subit un arrêt cardiaque (fibrillation ventriculaire) pour lequel il est rapidement défibrillé. Il revient en rythme sinusal et son gaz artériel démontre :
7,27 / 55 mmHg / 144 mmHg / 24 mmol/L / 97 %
Na+ 138 mmol/L; K+ 4,7 mmol/L; Cl- 103 mmol/L; Uree 6,4 mmol/L; creat 70 μmol/L
qu’a-t-il
Acidose respiratoire aigue
. Une femme âgée de 85 ans vivant dans un foyer pour personnes âgées est admise à l’hôpital pour faiblesse généralisée et diminution des réflexes. Elle a peu mangé lors des derniers jours. Son analyse de gaz artériels montre les valeurs suivantes:
7,58 / 49 mmHg / 85 mmHg / 44 mmol/L / 98 %
Na+ 145 mmol/L; K+ 1,9 mmol/L; Cl- 86 mmol/L; HCO3- 45 mmol/L;
Trou anionique 14
qu’a-t-elle?
Peu d’histoire nous est transmis (pas de diarrhée, polyurie, vomissements); absence de problème respiratoire
Alcalose métabolique associée à hypokaliémie et hypochlorémie; compensation respiratoire attendue. La cause de l’alcalose métabolique et de l’hypokaliémie n’est pas connue.
Un homme de 49 ans est admis à l’urgence de l’hôpital après avoir ingéré du liquide lave-vitre, il y a environ 20 heures. Il est dans un état comateux et il ne répond à aucune stimulation.
Tension artérielle : 90/60 mmHg
Fréquence cardiaque : 125 batt./min
Fréquence respiratoire : 34 resp./min
Température : 37,3oC
Son examen physique est normal.
Ses tests de laboratoire sont les suivants :
Gaz artériel : pH 7,05 / pCO2 13 / pO2 76 / HCO3- 4 / Saturation O2 93 %
Electrolytes sériques :
Na : 141 mmol/L (nl: 135-145 mmol/L)
K : 5,9 mmol/L (nl: 3,5 – 5,0 mmol/L)
Cl : 97 mmol/L (nl : 95 -105 mmol/L)
Glycémie: 6 mmol/L (nl : 3,6 – 6,1 mmol/L )
HCO3: 4 mmol/L (nl : 24–28 mmol/L)
Urée: 8 mmol (nl: 3.5 – 9 mmol/L)
Creat.: 120 umol/L (nl: 70 – 130 μmol/L)
Osmolalité sérique mesurée: 297 mosm/kg (nl : 285-295 mosm/kg)
Identifiez la substance toxique?
Méthanol
Un homme de 49 ans est admis à l’urgence de l’hôpital après avoir ingéré du liquide lave-vitre, il y a environ 20 heures. Il est dans un état comateux et il ne répond à aucune stimulation.
Tension artérielle : 90/60 mmHg
Fréquence cardiaque : 125 batt./min
Fréquence respiratoire : 34 resp./min
Température : 37,3oC
Son examen physique est normal.
Ses tests de laboratoire sont les suivants :
Gaz artériel : pH 7,05 / pCO2 13 / pO2 76 / HCO3- 4 / Saturation O2 93 %
Electrolytes sériques :
Na : 141 mmol/L (nl: 135-145 mmol/L)
K : 5,9 mmol/L (nl: 3,5 – 5,0 mmol/L)
Cl : 97 mmol/L (nl : 95 -105 mmol/L)
Glycémie: 6 mmol/L (nl : 3,6 – 6,1 mmol/L )
HCO3: 4 mmol/L (nl : 24–28 mmol/L)
Urée: 8 mmol (nl: 3.5 – 9 mmol/L)
Creat.: 120 umol/L (nl: 70 – 130 μmol/L)
Osmolalité sérique mesurée: 297 mosm/kg (nl : 285-295 mosm/kg)
Interprétez les analyses de gaz artériels?
Acidose métabolique
Un homme de 49 ans est admis à l’urgence de l’hôpital après avoir ingéré du liquide lave-vitre, il y a environ 20 heures. Il est dans un état comateux et il ne répond à aucune stimulation.
Tension artérielle : 90/60 mmHg
Fréquence cardiaque : 125 batt./min
Fréquence respiratoire : 34 resp./min
Température : 37,3oC
Son examen physique est normal.
Ses tests de laboratoire sont les suivants :
Gaz artériel : pH 7,05 / pCO2 13 / pO2 76 / HCO3- 4 / Saturation O2 93 %
Electrolytes sériques :
Na : 141 mmol/L (nl: 135-145 mmol/L)
K : 5,9 mmol/L (nl: 3,5 – 5,0 mmol/L)
Cl : 97 mmol/L (nl : 95 -105 mmol/L)
Glycémie: 6 mmol/L (nl : 3,6 – 6,1 mmol/L )
HCO3: 4 mmol/L (nl : 24–28 mmol/L)
Urée: 8 mmol (nl: 3.5 – 9 mmol/L)
Creat.: 120 umol/L (nl: 70 – 130 μmol/L)
Osmolalité sérique mesurée: 297 mosm/kg (nl : 285-295 mosm/kg)
Nommez les signes et symptômes d’acidose métabolique qu’il présente
Tension artérielle réduite; Comateux; Fréquence respiratoire; ventilation minute élevée pour expliquer une pCO2 réduite à 13 mmHg; Hyperkaliémie
Un homme de 49 ans est admis à l’urgence de l’hôpital après avoir ingéré du liquide lave-vitre, il y a environ 20 heures. Il est dans un état comateux et il ne répond à aucune stimulation.
Tension artérielle : 90/60 mmHg
Fréquence cardiaque : 125 batt./min
Fréquence respiratoire : 34 resp./min
Température : 37,3oC
Son examen physique est normal.
Ses tests de laboratoire sont les suivants :
Gaz artériel : pH 7,05 / pCO2 13 / pO2 76 / HCO3- 4 / Saturation O2 93 %
Electrolytes sériques :
Na : 141 mmol/L (nl: 135-145 mmol/L)
K : 5,9 mmol/L (nl: 3,5 – 5,0 mmol/L)
Cl : 97 mmol/L (nl : 95 -105 mmol/L)
Glycémie: 6 mmol/L (nl : 3,6 – 6,1 mmol/L )
HCO3: 4 mmol/L (nl : 24–28 mmol/L)
Urée: 8 mmol (nl: 3.5 – 9 mmol/L)
Creat.: 120 umol/L (nl: 70 – 130 μmol/L)
Osmolalité sérique mesurée: 297 mosm/kg (nl : 285-295 mosm/kg)
Commentez la condition du patient à la lumière du trou anionique et du trou osmolaire?
T.A. = 141+6 –(97+4) = 46 ( > 12 donc accumulation d’acides)
Osm calc : 2 x 141 + 6 + 8 = 296
T.O. = 297-296 = 1 (< 10 : normal)
Intoxication tardive où tout le methanol est metabolisé (absence de trou osmolaire) en acide formique (présence de trou anionique). Les métabolites du méthanol ne participe pas au trou osmolaire
Un homme de 49 ans est admis à l’urgence de l’hôpital après avoir ingéré du liquide lave-vitre, il y a environ 20 heures. Il est dans un état comateux et il ne répond à aucune stimulation.
Tension artérielle : 90/60 mmHg
Fréquence cardiaque : 125 batt./min
Fréquence respiratoire : 34 resp./min
Température : 37,3oC
Son examen physique est normal.
Ses tests de laboratoire sont les suivants :
Gaz artériel : pH 7,05 / pCO2 13 / pO2 76 / HCO3- 4 / Saturation O2 93 %
Electrolytes sériques :
Na : 141 mmol/L (nl: 135-145 mmol/L)
K : 5,9 mmol/L (nl: 3,5 – 5,0 mmol/L)
Cl : 97 mmol/L (nl : 95 -105 mmol/L)
Glycémie: 6 mmol/L (nl : 3,6 – 6,1 mmol/L )
HCO3: 4 mmol/L (nl : 24–28 mmol/L)
Urée: 8 mmol (nl: 3.5 – 9 mmol/L)
Creat.: 120 umol/L (nl: 70 – 130 μmol/L)
Osmolalité sérique mesurée: 297 mosm/kg (nl : 285-295 mosm/kg)
Est-ce que ce patient devrait être hémodialysé?
Ce patient a deux indications d’hémodialyse :
1- Dialyser les toxines en l’occurrence acides
2- Corriger l’acidose métabolique
Expliquez comment se développe une hyperkaliémie en présence d’une acidose métabolique?
En vue de conserver l’électroneutralité, en présence d’une quantité importante
de H+, ces ions vont pénétrer dans la cellule en vue de se faire tamponner par les protéines intracellulaires. Il faudra par conséquent qu’un autre ion chargé positivement sorte de la cellule. Et l’ion positif le plus présent intracellulaire est l’ion potassium. Ainsi, lors d’acidose métabolique sévère, pH < 7,2, une hyperkaliémie est attendue.
expliquez le développement de l’alcalose métabolique lié aux diurétiques
Les diurétiques de l’anse de Henlé tel furosémide inhibent la réabsorption active du chlorure et de façon passive celle du sodium. Lors de diurèse importante à l’aide de ces diurétiques, le rein cherchera à conserver un ion chargé négativement car il perd de façon active les ions chlorures. Ainsi il conservera les ions bicarbonates et il se développera une alcalose métabolique. La déplétion volémique est également impliquée dans le développement de l’alcalose métabolique
comment traiter alcalose métabolique lié à prise diurétique
1- Réévaluer le besoin de continuer la diurèse (présence d’œdème)
2- Considérant que ce phénomène s’est développé par perte de chlorure, la solution réside à administrer au patient du chlorure sous forme de chlorure de potassium considérant que le patient est également hypokaliémique. Son déficit étant de 100 à 200 meq de potassium, on pourra alors administer par voie orale 40 mmol de KCl trois fois par jour x 2 jours et réévaluer
Quel est le rôle de l’acétazolamide oral dans le traitement de l’alcalose métabolique
L’acétazolamide en inhibant l’anhydrase carbonique de la bordure en brosse de la cellule tubulaire proximale va favoriser l’élimination des bicarbonates qui sont filtrés par le glomérule. En ce faisant, il va éliminer l’excédent des bicarbonates tout en causant une diurèse et une perte potassique additionnelle. Il sera utilisé dans les cas où l’administration de supplément de KCl n’aura pas été suffisante pour corriger l’alcalose, ou lorsqu’une diurèse est désirée (en présence d’un état oédématié).
pourquoi il n’y a pas de protéines normalement dans l’urine
En présence d’un glomérule intact, ces molécules sont trop grosses pour être filtrées par le glomérule et de plus elles sont chargées négativement comme l’est le glomérule; elles sont donc déviées dans la circulation péritubulaire via l’artère efférente. Par contre, toute atteinte glomérulaire laissera passer des protéines dans l’urine.
Quelle est la signification clinique des éléments qui composent l’analyse d’urine? pH normal entre 4,5 à 7,8
rien à signaler
Quelle est la signification clinique des éléments qui composent l’analyse d’urine? heme absent
Si présent, signe d’hémolyse et libération de l’hémoglobine intracellulaire ou signe de rhabdomyolyse et libération de la myoglobine intracellulaire
Quelle est la signification clinique des éléments qui composent l’analyse d’urine? gravité spécifique 1,003 à 1,03
Nil – Evalue la capacité de concentration de l’urine
Quelle est la signification clinique des éléments qui composent l’analyse d’urine? protéines
Des valeurs supérieures à 30 mg d’albuminurie/jour indiquent un glomérule endommagé. Plus la quantité est importante, plus important est le dommage glomérulaire et le risque de maladie rénale chronique
Quelle est la signification clinique des éléments qui composent l’analyse d’urine? glucose absent
Si glycosurie : Diabète
Quelle est la signification clinique des éléments qui composent l’analyse d’urine? cétones absents
Si présent : jeûne ou acidocétose diabétique
Quelle est la signification clinique des éléments qui composent l’analyse d’urine? nitrite absent
Si présent; infection urinaire causée par bacilles gram négatifs par conversion bactérienne des nitrates en nitrite
Quelle est la signification clinique des éléments qui composent l’analyse d’urine? Leucocyte esterase absent
Si présent, indicatif de granulocytes lysés dans l’urine en présence d’infection urinaire
unie sans couleur et translucide signification
Incapacité des tubules à concentrer l’urine. Survient surtout lors de résolution d’une insuffisance rénale aiguë ou lors de diabète insipide
couleur rosé ou rouge urine signification
présence de sang
couleur ambre foncée de l’urine signification
déshydratation
urine turbide signification
Présence de globules blancs (infection ?)
Il existe également des médicaments qui colorent les urines de façon importante et il importe d’en informer les patients lors d’une prescription d’un tel médicament.
Lesquels sont réputés pour colorer l’urine en rouge orangé?
Phénazopyridine (Pyridium®) utilisé comme analgésique urinaire ainsi que le rifampin, un antibiotique et antituberculeux. Une coloration verte de l’urine est parfois notée lors de l’exposition d’un patient à un sédatif IV tel le propofol.
stade G1 description et DFGe
- Dommages rénaux en présence d’une filtration glomérulaire normale ou élevée
- > 90
stade G2 description et DFGe
- Dommages rénaux en présence d’une réduction légère de la filtration glomérulaire
- entre 60 et 89
G3a description et DFG
- DFG légèrement à modérément diminué
- entre 45 et 59
G3b description et DFG
- DFG modérément à grandement diminué
- entre 30 et 44
G4 description et DFG
dim sévère
- entre 15 et 29
présence de cylindre dans urine
La présence de cylindres ne contenant aucune cellule épousant la forme des tubules collecteurs est en général non spécifique
protéines normalement présentes dans les cellules qui ont été libérés lorsque les cellules sont nécrosées qui sont allés dans les tubules et qui ont formés des cyclindres
G5 description et dfg
- insuffisance rénale terminale
- 15 et moins
lorsque des globules blancs ou rouges sont présents dans le cylindre dans l’urine signification
indique une origine rénale
anurie définition
Débit urinaire inférieur à 50 ml/jour : Indique une insuffisance rénale complète (aiguë ou chronique)
oligurie définition
Débit urinaire inférieur à 400 ml/jour : Indique un dommage rénal
non oligurie définition
Débit urinaire supérieur à 400 ml/jour : Indique un dommage rénal. Malgré le volume urinaire qui est maintenu, la qualité de l’urine est altérée.
JP est une jeune femme de 49 ans avec une insuffisance rénale modérée (créatinine sérique = 148 μmol/L). Elle est traitée avec le sulfaméthoxazole/trimethoprim 800 mg/160 mg, 1 comprimé 2 fois par jour pour 3 jours pour une infection urinaire à E. coli. Elle est admise à l’hôpital au troisième jour de son traitement pour une chirurgie élective. Ses tests de laboratoire à l’admission révèlent que sa créatinine sérique est maintenant de 190 μmol/L.
D’après vous, quelle pourrait être la cause de ce problème et pourquoi?
La créatinine est avant tout filtrée par le glomérule mais également sécrétée dans les tubules rénaux. A mesure que la filtration glomérulaire est réduite par la maladie rénale, la composante de sécrétion tubulaire est peu ou pas affectée; ce qui implique que le % de créatinine éliminé par sécrétion tubulaire augmente à mesure que la filtration glomérulaire est réduite. Si on bloque la sécrétion tubulaire de créatinine à l’aide de médicaments tels le triméthoprim ou la cimétidine, la conséquence directe est une réduction de l’élimination rénale de la créatinine et ainsi une élévation de la créatinine sérique. Cette dernière survient sans aucun changement de la filtration glomérulaire. Cette élévation sérique est transitoire, i.e. à l’arrêt du médicament, la créatinine reviendra à sa valeur précédente. L’élévation de la créatinine sérique n’est donc pas due à une détérioration aigue de la filtration glomérulaire ou une progression de la maladie rénale.
Une jeune femme de 35 ans en bonne santé et ne prenant aucun médicament, outre que des anovulants, se présente chez son médecin avec ses résultats de laboratoire prélevés préalablement pour un examen de routine. On y constate une créatinine sérique de 221 μmol/L. L’analyse d’urine ne démontre aucune anomalie.
À l’histoire, on découvre qu’elle prend un supplément de créatine pour augmenter sa masse musculaire dans un but de performer dans sa discipline sportive.
On lui suggère de le cesser et de refaire une prise de sang pour évaluer la créatinine sérique.
Deux semaines plus tard, le résultat de sa créatinine sérique est de 85 μmol/L.
Expliquez le phénomène.
La créatine est un acide aminé impliqué dans la régulation de l’énergie corporelle. La créatine provient de source endogène (production hépatique) et exogène (viandes et poissons). Elle est continuellement convertie en créatinine et éliminée par filtration glomérulaire. Selon la quantité de créatine ingérée, il est possible que la valeur de la créatinine sérique soit faussement altérée.
effet sur la créat, mécanisme et conséquences maladie rénale chronique
- aug créat
- réduction filtration glomérulaire créat
effet sur la créat, mécanisme et conséquences réduction de la masse musculaire
- réduction créat
- Réduction de la génération de la créatinine; fréquent chez les enfants, les femmes, les personnes âgées et celles malnutries.
-La faible valeur de la créatinine sérique n’est pas le reflet d’un taux de FG adéquat mais plutôt le reflet d’une masse musculaire faible.
effet sur la créat, mécanisme et conséquences malnutrition
- dim créat
- Génération réduite de la créatinine par consommation réduite en viandes et faible masse musculaire.
- La faible valeur de la créatinine sérique n’est pas le reflet d’un DFG adéquat mais le reflet d’une nutrition inadéquate.
effet sur la créat, mécanisme et conséquences Trimethoprim, cimétidine
- aug créat
- Inhibition compétitive et transitoire de la sécrétion tubulaire de la créatinine sans altération du DFG
effet sur la créat, mécanisme et conséquences repas riche en viande
- aug créat
- Augmentation transitoire de la génération de créatinine
Absence d’altération du DFG
expliquez pourquoi la détermination de la clairance à la créatinine chez les patients atteints de maladie rénale modérée à sévère n’est pas un indicateur optimal de la filtration glomérulaire?
A mesure que la filtration glomérulaire est réduite par la maladie rénale, une proportion plus grande de la créatinine sérique est éliminée par sécrétion tubulaire. Cette dualité d’élimination (filtration et sécrétion) fait en sorte que la créatinine sérique est un indicateur non optimal de la filtration glomérulaire chez de tels patients
Considérant cette sécrétion tubulaire de la créatinine, dites si le calcul de la clairance de la créatinine sous-estime ou sur-estime le taux de la filtration glomérulaire.
Sur-estime
problèmes des 3 équations pour clairance
1- Elles utilisent la créatinine sérique en tant que marqueur de la filtration glomérulaire.
2- Elles sont moins précises en présence d’un DFG élevé.
3- Elles ne peuvent être utilisées en présence de conditions changeantes de créatinine sérique (absence d’état d’équilibre) i.e. IRA
4- Elles ne peuvent être utilisées chez les moins de 18 ans
5- Elles n’ont pas été validées auprès de femmes enceintes
Quelle équation doit-on choisir pour déterminer les modifications posologiques en présence d’une maladie rénale chronique ?
En général, les ajustements posologiques ont été basés sur des études de pharmacocinétiques où la fonction rénale a été évaluée en utilisant le taux de filtration glomérulaire (DFG) estimé par l’équation CG et en utilisant une mesure de créatinine sérique non standardisée. Pour la majorité des patients, la différence entre l’estimation du DFG par l’équation CKD-EPI corrigés en fonction de la surface corporelle réelle du patient et celle de CG ne mènera pas à une différence cliniquement
Le dosage de médicament est basé sur un estimé du DFG qui n’est pas ajusté par rapport à la surface corporelle (tel que obtenu par l’équation de CG). Les estimés de DFG ajustés quant à la surface corporelle sont généralement adéquats excepté lors d’un patient ayant une surface corporelle ou poids aux extrêmes (très petit ou très gros). Dans ces cas, il faudra utiliser le DFG non ajusté pour la surface corporelle et le comparer au résultat de clairance à la créatinine. Si les recommandations posologiques ne sont pas les mêmes pour ces 2 équations, alors le choix de la dose dépendra du médicament et de sa toxicité. Pour un médicament à index thérapeutique large et ou à faible toxicité, la posologie choisie sera basée sur l’estimation de la fonction rénale la plus élevée. Pour un médicament à index thérapeutique étroit et à toxicité importante, il faudra considérer la posologie basée sur le résultat d’estimation de la fonction rénale le plus faible.
