UA 5 Flashcards
précisez le ou les désordre(s) électrolytique(s) au(x)quel(s) vous pourriez vous attendre et pourquoi?
Un homme de 59 ans débute un traitement de furosémide 40 mg par jour après avoir reçu un diagnostic d’insuffisance cardiaque et s’être plaint d’essoufflement.
La principale cause d’hypokaliémie est l’usage des diurétiques tels le furosémide. En inhibant la réabsorption du sodium au niveau de l’anse de Henlé, il y a une réabsorption du sodium au niveau distal et doit compenser en excrétant du potassium.
précisez le ou les désordre(s) électrolytique(s) au(x)quel(s) vous pourriez vous attendre et pourquoi?
Ce même homme de 59 ans, traité pour insuffisance cardiaque congestive suite à un infarctus du myocarde antérieur avec une fraction d’éjection de 30 %, est sous la médication chronique suivante :
* Ramipril 10 mg par jour
* Furosémide 20 mg par jour
* ASA 80 mg par jour
* Atorvastatin 80 mg par jour
* Bisoprolol 2.5 mg par jour
Son médecin le voit aujourd’hui en cabinet privé et ajoute au traitement spironolactone 25 mg par jour.
Hyperkaliémie car la spironolactone est un diurétique peu puissant mais il agit comme antagoniste de l’aldostérone, i.e, il empêche la réabsorption du sodium tout en conservant le potassium.
précisez le ou les désordre(s) électrolytique(s) au(x)quel(s) vous pourriez vous attendre et pourquoi?
Un homme de 53 ans cachectique débute une nutrition entérale par gavage nasogastrique après plus de 2 semaines d’apport alimentaire inadéquat.
Syndrome de regavage (Refeeding syndrome). Un apport inadéquat pendant quelques semaines sera à l’origine d’un déficit corporel total en phosphate, magnésium et potassium. Ce déficit sera probablement noté sur le bilan biochimique par des valeurs basses dans le sang du patient. Cependant, une fois que l’on rédébutera la nutrition ou toute source de glucose, cette dernière favorisera la libération d’insuline. L’insuline (par ses effets anaboliques) fera pénétrer le glucose dans la cellule mais également suivront le potassium, le phosphate et le magnésium causant une déficience dans les taux sériques de ces ions. Un suivi étroit de ces électrolytes dans les premières 24-48 heures du début de nutrition est nécessaire pour éviter des hypokaliémies, hypophosphatémies et/ou hypomagnésémie sévères.
précisez le ou les désordre(s) électrolytique(s) au(x)quel(s) vous pourriez vous attendre et pourquoi?
Une femme de 48 ans souffre d’insuffisance rénale chronique et nécessite de l’hémodialyse 3 fois semaines.
Hyperkaliémie et hyperphosphatémie. Considérant que la fonction rénale est responsable de l’élimination des phosphates et du potassium, toute réduction de la filtration glomérulaire (ou de la fonction rénale) sera associée à une accumulation des électrolytes qui dépendent de la filtration glomérulaire pour leur élimination. Puisque cette patiente est sous hémodialyse, sa filtration glomérulaire est très faible voire inexistante, ainsi le potassium et le phosphate s’accumuleront entre les séances de dialyse.
Dire ce qui influence la natrémie chez cette Pte
Pte diabétique type 1 non contrôlée qui se présente à l’urgence, car malade depuis 2 jours. Comme elle ne mange pas, elle n’a pas pris son insuline. Elle a une glycémie à 41 et un sodium à 148
Il faut réaliser que lors d’état hyperglycémique, la natrémie est faussement réduite. Pour chaque élévation de la glycémie de 5,6 mmol/L, le sodium sérique diminue de 1,7 mmol/L. Ainsi pour une glycémie 7 fois la valeur normale (7 x 5 mmol/L= 35 mmol/L+ la valeur basale de 5 mmol/L = 40), la natrémie sera réduite (7 x 1,7 mmol/L) soit une réduction de 11,9 mmol /L. Donc, la valeur mesurée de la natrémie (148 mmol/L) en présence d’une hyperglycémie (glycémie = 40 mmol/L) de cette patiente correspond à une valeur corrigée de 160 mmol/L (148 + 11,9) en présence d’une glycémie normale (glycémie à 5 mmol/L).
P.M. est une femme de 68 ans avec une histoire de diabète. Elle est admise à l’hôpital pour installer une fistule artérioveineuse requise pour débuter l’hémodialyse. Son analyse de laboratoire révèle :
Urée : 26 mmol/L
Creatinine : 827 μmol/L
PO4 : 2,45 mmol/L
Calcium tot. 1,7 mmol/L Albumine 28 g/L
PTH 19,25 pmol/L
Quelle est sa vraie valeur de Calcium sérique ?
Il faut réaliser que le calcium est présent sous forme libre ou ionisé (47%), sous forme lié aux protéines (43%) et sous forme complexé (10 %). Le calcium total ne peut être évalué sans tenir compte du taux d’albumine sérique.
Conc Ca. total Corrigée = (40 – alb. mesurée) (0,02) + Conc. Ca total observée
Ainsi pour cette patiente, son calcium total corrigé (pour l’hypoalbuminémie) est de = (40 – 28 g/L) (0,02) + 1,7 mmol/L = 1,94 mmol/L
Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
insuline
kaliémie baisse par shift intracellulaire
Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
salbutamol
kaliémie baisse par shift cellulaire via stimulation bêta-2
Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
aldostérone
kaliémie baisse par augmentation pertes rénales
Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
insuffisance rénale aigue
augmentation kaliémie par diminution des pertes rénales
Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
acidémie
augmentation de la kaliémie via shift extracellulaire
Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
diarrhée
baisse kaliémie par augmentation des pertes intestinales
Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
hypomagnésémie
diminution kaliémie par augmentation des pertes rénales de potassium
définition et estimation du déficit corporel en mmol hypokaliémie légère
kaliémie entre 3 et 3,5 mmol/L
déficit de 100 à 200 mmol
définition et estimation du déficit corporel en mmol kaliémie modérée
kaliémie entre 2,5 et 3 mmol/L
déficit de 200 à 300 mmol
définition et estimation du déficit corporel en mmol hypokaliémie sévère
kaliémie en bas de 2,5 mmol/L
déficit de plus de 400 mmol
si résultat de potassium passe de 3,5 mmol/L à 5,7 mmol/L en 8 heures, mais fonction rénale augmenté durant ce temps, quel est l’explication
La valeur de kaliémie ne fait pas de sens considérant que la fonction rénale s’améliore, que le patient a répondu très bien au furosémide, il est impossible que la kaliémie ait augmenté à une valeur de 5,7 mmol/L sans détérioration de sa fonction rénale. Probablement l’échantillon envoyé a subi de l’hémolyse et fausse ainsi la valeur réelle (pseudohyperkaliémie). Il faudra envoyer un autre échantillon pour vérifier la kaliémie du patient
Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.
Est-ce que ses symptômes sont compatibles avec une hypokaliémie? Justifiez votre réponse.
présente hypokaliémie sévère
- fatigue
- faiblesse
- crampes musculaires
- palpitations cardiaques
Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.
Quels autres symptômes peuvent accompagner une telle hypokaliémie?
arythmies cardiaques
Cette femme mériterait d’être admise en milieu hospitalier et mise sur un moniteur cardiaque pour évaluer ses étranges battements cardiaques.
Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.
Quels signes anticipez-vous avec cette hypokaliémie :
Des changements à l’ECG ( Dépression de l’onde ST, inversion de l’onde T), bloc de conduction cardiaque, flutter auriculaire, fibrillation ventriculaire.
Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.
Quel est l’objectif thérapeutique visé?
1- Une kaliémie supérieure à 4 mmol/l est désirée considérant la présence de maladie cardiaque la prédisposant à des arythmies. En absence de maladie cardiaque, on tolère une kaliémie entre 3,5 et 4 mmol/l. 2- Traiter ses palpitations cardiaques
Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.
Quel est l’ampleur de son déficit potassique?
Son déficit est de l’ordre de 400 mmol et plus
Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.
Pour cette patiente, comment allez-vous corriger ce déficit à court terme (voie d’administration et dose)?
Puisque cette patiente a une hypokaliémie sévère et de plus manifeste des symptômes, une thérapie intraveineuse est nécessaire initialement. Donc, on pourra administrer 40 mmol IV sur 2 heures (20 mmol/h) et répéter la dose de 40 mmol IV sur 2 heures 4 heures plus tard. Généralement une vitesse d’administration supérieure à 10 mmol/h requiert un monitoring electrocardiographique. Avant de poursuivre le traitement, on vérifiera la kaliémie. Par la suite, un remplacement oral pourra être poursuivi à raison de 40 mmol q6h x 3 ad l’atteinte de sa kaliémie > 4 mmol/L
Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.
Quelle option pourrait-on suggérer à cette patiente si elle développe des hypokaliémies à répétition? Justifiez votre recommandation.
1- Diète riche en potassium comme mesure non pharmacologique
2- Ajouter ou changer son diurétique pour un autre diurétique épargneur de potassium tel la spironolactone. L’addition ou le changement de diurétique dépendra du besoin de diurèse du patient et de la fonction cardiaque du patient
Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.
À quoi est due cette hypokaliémie?
Deux mécanismes sont mis en cause :
1- D’abord le diurétique augmente les pertes de K. En inhibant la réabsorption du sodium, il en résulte une livraison augmentée de sodium au tubule distal. Ce dernier réabsorbe le sodium et excrète le potassium.
2- En causant une déplétion volémique, il y a une sécrétion accrue d’aldostérone qui retient le Na et fait perdre le K au niveau urinaire
Quels sont les critères pour privilégier la voie intraveineuse lors de remplacement potassique?
. La voie IV sera utilisée en présence de : 1- Hypokaliémie sévère
2- Patients avec hypokaliémie en présence de symptômes musculaires ou manifestations à l’ECG
3- Patients intolérants à la prise orale de potassium
formulations disponibles po potassium
- solution
- comprimé effervescent
- comprimé à libération lente
- comprimé dans une matrice de cire à libération lente
- comprimé à libération soutenue
solution potassium
- K-10
- 20 mmol/15 mL
- goût tellement salé que ça lève le coeur, donc surtout pour ceux qui ont des sondes nasogastriques
comprimé effervescent potassium
- sel de citrate 25 mmol = K lyte
- sel chlorure 25 mmol = K lyte-Cl
comprimé à libération lente potassium
- Apo-K
- 8 mmol
Comprimé dans une matrice de cire à libération lente potassium
- Slow K
- 8 mmol
comprimé à libération soutenue potassium
- K-dur
- 20 mmol
Parfois un supplément de potassium sera débuté en prévention d’hypokaliémie chez un patient pour lequel on débute un diurétique. Quelle dose sera administrée?
Une dose de 20 mmol/jour est utilisée en prévention d’hypokaliémie chez un patient débutant sous traitement diurétique au furosémide.
contrôle hormonal magnésium
aucune régulation hormonale ne contrôle la distribution et les taux sériques de magnésium.
à quoi est souvent associé une hypomagnésémie
à une hypokaliémie ou une hypocalcémie concomitante
quel est le lien entre l’hypocalcémie et l’hypomagnésémie
Le magnésium est essentiel à la libération de la PTH de la parathyroïde. Sans magnésium, la PTH n’est pas libérée et une hypocalcémie s’ensuit
comment résoudre hypocalcémie ou hypokaliémie lié à une hypomagnésémie
il faut traiter en premier le déficit en magnésium
Les causes d’une hypomagnésémie
1- Réduction de l’absorption :
2- Augmentation des pertes rénales
Parmi les diurétiques, quelle classe est associée aux plus grandes pertes urinaires de magnésium et d’état d’hypomagnésémie? Pourquoi?
Le rein joue un rôle majeur dans le maintien de l’équilibre du magnésium. Puisque la majorité de la réabsorption tubulaire du magnésium a lieu dans l’anse de Henlé, les diurétiques de l’anse sont les diurétiques responsables de la majorité des cas d’hypomagnésémie.
Les signes et symptômes d’une déficience en magnésium affectent surtout quels systèmes
1- Le système nerveux central
2- Le système cardiovasculaire
Un homme de 56 ans, avec une histoire d’alcoolisme chronique et de dysphagie chronique secondaire à un accident cérébrovasculaire récent, se présente avec une histoire de nausées et vomissements sévères. Il relate avec difficulté son histoire et apparaît très cachectique à l’examen physique.
On lui installe une solution intraveineuse (salin 0.9% + dextrose 5 %), car il ne peut rien prendre par la bouche. Son magnésium est à 0,53 mmol/L
Quelle dose IV de MgSO4 voulez-vous administrer à ce patient asymptômatique?
Pour un magnésium sérique entre 0,5 et 0,75 mmol/L en absence de symptômes, on peut aller soit par voie orale ou par voie parentérale. Pour ce patient, on privilégie la voie IV. Par voie parentérale, la dose usuelle administrée est de 5 grammes de sulfate de Magnésium sur une période de 5 heures en présence d’une fonction rénale adéquate.
désavantage magnésium IM
douleur au site d’injection
solution orale magnésium et dose pour pt avec 0,53 mmol/L
- glucoheptonate de magnésium = ration magnesium = 15 mL à 30 mL die à tid
- hydroxyde de magnésium = lait de magnésie USP = 5 à 15 mL die à tid
Quels électrolytes vont être affectés, dans quelle direction le seront-ils (augmentation ou réduction) et pourquoi cela se produit-il? pour pt qui arrive dénutri et qu’on lui donne soluté salin avec dextrose
. Syndrome de regavage à cause de la présence de dextrosé qui favorise la libération d’insuline. Cette insuline, de par son action, va faire pénétrer avec le glucose, les ions tels le potassium, le magnésium et le phosphate dans la cellule. Les réserves cellulaires de ces électrolytes sont relativement épuisées à cause de l’incapacité du patient à se nourrir et à cause de son alcoolisme chronique. Ainsi, les concentrations sériques des ions K, Mg, PO4 diminueront à mesure qu’il y aura un shift intracellulaire
À quelle fréquence allez-vous surveiller les électrolytes? en présence déficit léger électrolytes suite à regavage
un bilan sérique quotidien sera effectué pour s’assurer que les déficiences se corrigent graduellement.
À la lumière des résultats obtenus, pour chaque électrolyte affecté, mentionnez la dose à administrer et la voie d’administration? pour pt avec sonde nano-jéjunale
Sodium 138 mmol/L
Potassium 3,1 mmol/L
Chlorure 100 mmol/L
Bicarbonates 26 mmol/L
Urée 2,9 mmol/L
Créatinine 79 μmol/L
Glucose 7,1 mmol/L
Calcium 2,12 mmol/L
Magnésium 0,85 mmol/L
Phosphore 0,72 mmol/L
Voie : Considérant qu’un tube naso-jéjunal a été inséré, la voie entérale devient accessible .
Déficit en magnésium : Magnésium glucoheptonate à une dose de 15 ml TID x 2-4 jours
Déficit en Phosphate : Considérant la valeur de sa phosphatémie, une thérapie orale sera adéquate à raison de 500 mg 3 fois par jour pour 2-4 jours
Déficit en potassium : Un déficit total entre 100 et 200 mmol de potassium chez un patient asymptomatique. La voie orale s’avère la meilleure option. Une dose de 40 mmol de KCl sous forme de solution à administrer 2 fois par jour pour 2-4 jours.
l’hypophosphatémie origine de trois facteurs
1- Réduction de l’apport ou de l’absorption
2- Augmentation des pertes rénales
3- Redistribution intracellulaire
hypophosphatémie sévère
taux sérique de phosphate < 0,33 mmol/L
- symptômes présents
- traitement parentérale
- des doses de 15 à 45 mmol de sodium de phosphate sont généralement administrées sur une période de 3 à 6 heures
- une hypophosphatémie est souvent associée à une hypokaliémie de sorte qu’une administration concomitante de KCl sera également requise.
hypophosphatémie moyenne à modéré taux et traitement
- entre 0,66 mmol/L et 0,33 mmol/L
- asymptômatique
- supplément oral: Phosphate oral (phosphate Novartis) 500 mg/co = 16 mmol; 1-2 co 1 à 2 fois par jour pour 2-4 jours.
Pourquoi est-il si difficile d’estimer la quantité de phosphate à administrer pour rétablir un taux sérique normal chez un patient donné?
Tout comme le Mg et le K, le phosphate est avant tout un ion intra-cellulaire. Ainsi il est difficile d’estimer à partir d’une valeur de phosphate sérique les besoins ou déficits cellulaires. La valeur sérique de phosphate n’est pas le reflet des réserves intracellulaires de phosphate
est-ce qu’une dose unique de phosphate est efficace en cas de déficit
Il serait inapproprié de considérer qu’une dose unique de phosphate parentéral soit suffisante pour corriger un déficit en phosphate. Après une correction de l’hypophosphatémie suite à une dose parentérale, le taux sérique aura tendance à diminuer sous les valeurs normales par shift intracellulaire puisque la déplétion cellulaire en phosphate nécessite plusieurs jours de remplacement électrolytique. Pour poursuivre la réplétion, il arrive souvent qu’une thérapie de remplacement oral soit débutée pour quelques journées.
Quel est l‘effet secondaire limitant les doses de phosphate oral?
la diarrhée par effet osmotique
Considérant que la diarrhée est relié à la dose administrée de phosphate oral, si le patient développe cet effet à une dose de 1000 mg 2 fois par jour, que lui recommanderez-vous?
Réduire la dose de moitié soit 500 mg BID et poursuivre le traitement plus longtemps si toléré
Que croyez-vous qu’il se passe si un tel lavement de phosphate pour le colon est administré à un patient atteint d’une maladie rénale chronique?
Absorption de phosphate et développement d’une hyperphosphatémie, néphrocalcinose. Donc, à éviter chez ces patients
hypercalcémie
Elle survient lorsque le calcium total excède 2,63 mmol/L.
On distingue une hypercalcémie légère à modérée en présence d’un calcium total de 2,6 à 3,0 mmol/L et lorsque le calcium est supérieur à 3,0 on considère l’hypercalcémie sévère.
Trois mécanismes peuvent mener à ce désordre :
1) soit une augmentation de la résorption osseuse.
2) soit une augmentation de l’absorption gastro-intestinale de calcium.
3) soit une réduction de l’élimination rénale de calcium.
conditions principales qui font hypercalcémie
néoplasmes et l’hyperparathyroïdie primaire. Les cancers surtout hématologiques tel le myélome multiple ainsi que les tumeurs solides, telles le cancer du sein et du poumon, sont associées à l’hypercalcémie maligne. Ces cancers causent l’hypercalcémie soit par la présence de métastases osseuses, soit par la présence de facteurs humoraux sécrétés par la tumeur et ayant des propriétés PTH-like.
Les autres causes potentielles de l’hypercalcémie incluent l’immobilisation chez un patient paraplégique, la maladie granulomateuse telle la sarcoïdose, la tuberculose, l’hyperthyroïdie et les médicaments.
hyperparathyroïdie primaire
survenir suite au développement d’un adénome qui se manifeste surtout entre 40 et 60 ans.
le traitement définitif est la chirurgie
Nommez les médicaments les plus fréquemment impliqués dans les cas d’hypercalcémie.
Thiazide (le plus important), supplément de calcium et supplément de Vitamine D.
comment calculer la valeur de calcium corrigé
Conc Ca. total Corrigée = (40 – alb. mesurée) (0,02) + Conc. Ca total observée
Quelle conduite doit-on prendre à ce stade? Justifiez votre décision. si hypercalcémie légère à modéré chez pt qui prend hctz, calcium et vit D
Cesser hydrochlorothiazide, calcium et vitamine D; tous ces éléments affectent le taux de calcium. Ceci permettra à l’équipe d’investiguer la cause de l’hypercalcémie.
chez pt avec hypothyroïdie traité au Synthroid qui avec hypercalcémie légère à modérée qui prenait hctz, vit D et calcium et que ça a été arrêté depuis 2 semaines, mais pas d’amélioration.
Des tests additionnels de laboratoire sont alors demandés (PTH intact). Quels tests aimeriez-vous ajouter et pourquoi?
TSH car une hyperthyroïdie induite par une dose trop élevée de levothyroxine peut être associée à une hypercalcémie.
Bien que les symptômes d’une hypercalcémie causée par une hyperparathyroïdie primaire soient mineurs, quelle est la conséquence rénale à long terme de ce désordre?
Néphrolithiases (calculs rénaux) et néphrocalcinose (Dépôts calciques au niveau rénal).
pourquoi les hypocalcémies sont très rares?
considérant la régulation importante du calcium via la vitamine D et la parathormone.
dans quels circonstances une hypocalcémie peut arriver
1- Lors de l’administration de multiples produits sanguins chez un patient ayant subi un trauma et admis en choc hémorragique .
2- Lors d’une opération visant une parathyroïdectomie à cause de la présence d’un adénome (état d’hyperparathyroïdie)
hypocalcémie Lors de l’administration de multiples produits sanguins chez un patient ayant subi un trauma et admis en choc hémorragique explication
La présence de citrate de sodium dans les culots globulaires (transfusion de globules rouges) permet d’anticoaguler le culot par chélation du calcium ionisé. L’administration de grandes quantités de culots sanguins chez un patient aura pour effet de chélater le calcium ionisé, résultant en une hypocalcémie.
hypocalcémie Lors d’une opération visant une parathyroïdectomie à cause de la présence d’un adénome (état d’hyperparathyroïdie) explication
La résection de la parathyroïde est parfois nécessaire lors d’état d’hyperparathyroïdie (suite à un adénome). Ainsi, cet état est responsable d’une déplétion chronique de l’os en calcium par stimulation ostéoclastique prolongée par la PTH. La résection de la parathyroïde est associée à un syndrome appelé : « Hungry bone syndrome » et il s’ensuit une hypocalcémie et hypophosphatémie profonde mais transitoire (24-48 heures). Car l’os va incorporer de façon aiguë le calcium et le phosphate sériques dans un but de formation osseuse.
Dans quel cas peut-on avoir une hyponatrémie hyperosmolaire (hypertonique)?
Hyperglycémie (coma hyperosmolaire non kétotique ou acido-cétose diabétique) ou avec mannitol
Quelle est la correction utilisée pour corriger cette hyponatrémie hypertonique lié à une hyperglycémie?
Pour chaque élévation de la glycémie de 5,6 mmol/L, le sodium sérique diminue de 1,7 mmol /L en moyenne.
Madame JS est une femme de 55 ans (67 kg) qui se présente à l’urgence de l’hôpital avec son mari. Elle se plaint de fatigue, céphalées, nausées et son mari la trouve confuse et désorientée. C’est la première fois qu’elle se sent comme cela. Dans l’heure suivant son admission, elle développe un épisode de convulsion tonico-clonique généralisée pour laquelle elle reçoit un bolus de lorazépam 4 mg IV suivi de phénytoine 1200 mg infusé en 30 minutes.
Na à 115 mmol/L
osmolarité sérique à 231 mOsm/kg
Quelle information (signes, symptômes et valeurs de laboratoire) indique la présence et la sévérité de son hyponatrémie?
1- Hyponatrémie car Na sérique < 115 mmol/L
2- Sévérité : Sévère car associée à un changement de statut mental, et présence de convulsions
Madame JS est une femme de 55 ans (67 kg) qui se présente à l’urgence de l’hôpital avec son mari. Elle se plaint de fatigue, céphalées, nausées et son mari la trouve confuse et désorientée. C’est la première fois qu’elle se sent comme cela. Dans l’heure suivant son admission, elle développe un épisode de convulsion tonico-clonique généralisée pour laquelle elle reçoit un bolus de lorazépam 4 mg IV suivi de phénytoine 1200 mg infusé en 30 minutes.
Na à 115 mmol/L
osmolarité sérique à 231 mOsm/kg
Selon vous, à quel type d’hyponatrémie hypotonique a-t-on affaire chez cette patiente? Justifiez votre réponse par des éléments de la présentation clinique de la patiente.
Euvolémique
Osm= 231 mOsm/kg
Si hypovolémique : histoire d’utilisation d’un diurétique, ou de déshydratation par diarrhée ou vomissements répétés
Si hypervolémique : associé à de l’ascite abdominale, odème des membres inférieurs, œdème pulmonaire
Ici histoire incompatible avec soit hypovolémique ou hypervolémique
Donc le type probable est l’hyponatrémie euvolémique
Nommez les causes de ce type d’hyponatrémie euvolémique ?
1- Par sécrétion inappropriée de ADH (soit augmentation de la
sensibilité des récepteurs rénaux aux effets de ADH ou encore à cause d’une libération d’ADH via un mécanisme non-osmotique)
Maladie pulmonaire :Cancer du poumon, pneumonie
Maladie cérébrale : AVC, méningite, trauma
Médicaments : Chlorpropramide, Carbamazépine,
cyclophosphamide, AINS, ISRS
2- Maladie endocrinienne : Hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne
3- Polydipsie psychogénique ou primaire
SIADH associé à quoi
associé à une concentration de sodium urinaire > 20 mmol/L (117 mmol/L), une osmolalité urinaire élevée (323 mOsm/kg) et une fonction rénale normale
Médicaments : Multivitamine 1 comprimé par jour
Paroxétine 20 mg par jour
Flonase 1 vap dans chaque narine BID lors d’allergies
Produit de santé naturel : Extrait de réglisse, extrait de graines de raisins
Elle fait de l’hyponatrmie euvolique
Croyez-vous que son hyponatrémie soit due à un médicament et si oui, lequel?
Il semble donc que la paroxétine de la patiente (un inhibiteur sélectif de la recaptation de la sérotonine) soit responsable. Il faudrait également identifier à l’aide de la patiente quel produit de santé naturel elle prend et à quelle fréquence. La réglisse qu’elle prend possède des activités similaires à l’aldostérone qui pourrait être responsable de son hypokaliémie
Madame JS est une femme de 55 ans (67 kg) qui se présente à l’urgence de l’hôpital avec son mari. Elle se plaint de fatigue, céphalées, nausées et son mari la trouve confuse et désorientée. C’est la première fois qu’elle se sent comme cela. Dans l’heure suivant son admission, elle développe un épisode de convulsion tonico-clonique généralisée pour laquelle elle reçoit un bolus de lorazépam 4 mg IV suivi de phénytoine 1200 mg infusé en 30 minutes.
Na à 115 mmol/L
osmolarité sérique à 231 mOsm/kg
potassium à 2,9 mmol/L
Médicaments : Multivitamine 1 comprimé par jour
Paroxétine 20 mg par jour
Flonase 1 vap dans chaque narine BID lors d’allergies
Produit de santé naturel : Extrait de réglisse, extrait de graines de raisins
Quels sont les objectifs de traitement
1- Hyponatrémie symptômatique : Correction de la natrémie à raison d’un maximum de 0,5 mmol/h ou 8 mmol/24 heures jusqu’à ce que les symptômes disparaissent.
2- Prévenir la récurrence de convulsions
3- Corriger son hypokaliémie
4- Réévaluer son besoin de produit de santé naturel
Quelle est la conséquence d’une correction trop rapide de la natrémie. Expliquez comment cela se produit?
En présence d’un état hypo-osmolaire, une adaptation cérébrale s’effectue pour se protéger contre l’œdème cérébral. Cette adaptation requiert du temps (plusieurs heures voire des jours). Si la natrémie augmente trop rapidement lorsque l’on débute le traitement, l’osmolalité sanguine va augmenter sans laisser le temps au système nerveux central de s’adapter à nouveau. Il va en résulter une déshydratation des cellules cérébrales et la possibilité de développer un syndrome de myélinolyse centrale (ODS) responsable d’une paralysie ou d’un état comateux.
En quoi la vitesse de développement de l’hyponatrémie affecte-t-elle la vitesse de correction? en hyponatrémie euvolémique
Plus une hyponatrémie se développe rapidement (48 heures), pire seront les symptômes, plus le patient est à risque de développer de l’œdème cérébral et plus on pourra la corriger rapidement ; par contre plus elle se développe lentement, moins importante sera la symptômatologie, plus on devra la corriger lentement de façon à éviter les manifestations neurologiques de la question précédente.
Quelles sont les mesures non pharmacologiques de traitement? pour Pte qui a une hyponatrémie euvolémique et qui présente des convulsions
Considérant le développement de convulsion, une admission aux soins intensifs est prévue pour effectuer un monitoring neurologique et volémique.
Une restriction liquidienne (< 1 litre par jour) est requise chez les patients euvolémiques.
Il faut traiter la cause du SIADH dans la mesure où celle-ci est réversible. Pour ce cas, il faudrait cesser son anti-dépresseur, i.e. la paroxétine
Quelles sont les alternatives pharmacothérapeutiques pour le traitement de l’hyponatrémie euvolémique?
1- Le salin hypertonique (3 %) en infusion continue (1-2 ml/kg/h) devra être administré aux patients ayant une hyponatrémie sévère euvolémique en plus de la restriction liquidienne. En présence de manifestations sévères (convulsions), un bolus de salin 3% peut être administré.
2- Le furosémide peut être ajouté au salin hypertonique pour favoriser une perte d’eau libre ou pour corriger le développement d’une surcharge liquidienne.
3- La déméclocycline 300 à 1200 mg /jour (en 2 ou 3 doses séparées) peut être administrée lors de SIADH chronique lorsque la restriction liquidienne ne suffit pas pour contrôler l’hyponatrémie. La déméclocycline est un médicament disponible seulement suite à une approbation de Santé Canada pour un patient donné et une indication spécifique, ce que l’on appelle un médicament d’accès spécial. (Programme d’accès spécial). Très rarement utilisé.
4- Le carbonate de lithium peut être utilisé aussi mais sa toxicité et sa réponse sont imprévisibles. Ces 2 agents (lithium et déméclocycline) causent un diabète insipide en diminuant la sensibilité de rein à l’ADH et une augmentation de la natrémie s’ensuit.
5- Le tolvaptan est approuvé pour traiter un SIADH chronique, il doit être initié en milieu hospitalier à cause des risques de correction rapide de la natrémie. Il nécessite un monitoring des enzymes hépatiques et à l’arrêt de la thérapie, la natrémie du patient revient à sa valeur de base.
Quelle dose, quelle fréquence et quelle durée de thérapie suggérez-vous pour le traitement initial de ce patient?
Madame JS est une femme de 55 ans (67 kg) qui se présente à l’urgence de l’hôpital avec son mari. Elle se plaint de fatigue, céphalées, nausées et son mari la trouve confuse et désorientée. C’est la première fois qu’elle se sent comme cela. Dans l’heure suivant son admission, elle développe un épisode de convulsion tonico-clonique généralisée pour laquelle elle reçoit un bolus de lorazépam 4 mg IV suivi de phénytoine 1200 mg infusé en 30 minutes.
Na à 115 mmol/L
osmolarité sérique à 231 mOsm/kg
potassium à 2,9 mmol/L
Médicaments : Multivitamine 1 comprimé par jour
Paroxétine 20 mg par jour
Flonase 1 vap dans chaque narine BID lors d’allergies
Produit de santé naturel : Extrait de réglisse, extrait de graines de raisins
1- Ce patient devrait recevoir le salin hypertonique 3% 1 à 2 ml/kg/h. Bien qu’il existe des équations pour estimer la vitesse de 3% salin à administrer pour obtenir une augmentation de la natrémie à raison de 0,5 mmol/L/h ou 8 mmol/24 heures, elle dépasse le cadre du cours et sont spécifiques à la pratique hospitalière.
2- Le furosémide à raison de 20 mg IV pourrait être administré selon la surcharge liquidienne que le patient développe.
3- Restriction liquidienne à 1000 ml / jour. Ce faisant les pertes insensibles d’eau (pulmonaires, gastro-intestinales, et cutanée) seront supérieures à l’apport quotidien et favoriseront une correction de la natrémie.
4- La durée de thérapie est dépendante de la vitesse de correction. Le salin 3% sera continué jusqu’à l’atteinte d’un sodium sérique autour de 120 mmol/L afin de prévenir la récurrence des convulsions.
5- La déméclocycline et le lithium n’ont aucun rôle dans le traitement d’un SIADH aigu.
6- Le tolvaptan n’a aucun rôle dans un SIADH secondaire à une cause réversible (induit par un médicament qui peut être cessé).
Quels paramètres cliniques et biochimiques (indicateurs) sont nécessaires pour évaluer l’atteinte des objectifs thérapeutiques? pour hyponatrémie euvolémique avec hypokaliémie chez Pte avec symptômes neurologiques
1- Mesurer le sodium sérique q2h initialement pour s’assurer que la natrémie n’augmente pas au-delà de 0,5 mmol/L/h. Une correction trop rapide pourra se manifester par une lyse de myéline associée à une paralysie, difficulté à avaler, autre manifestation neurologique allant jusqu’à la mort.
2- Mesurer l’état de conscience et de confusion de la patiente à mesure que s’améliore la natrémie
3- Surveiller la récurrence de convulsions
4- Mesurer la kaliémie q4-6heures jusqu’à l’atteinte d’un potassium sérique de 3,5 ensuite évaluer chaque jour.
proportion intra et extra cellulaire potassium
- 98 % intracellulaire
- 2 % extracellulaire = 3,5 -5 mmol/L
quantité normale de potassium ingéré dans l’alimentation
50 à 150 mmol/jour
élimination potassium
voie rénale 90 %via filtration;
fécale 10 %
contrôle hormonal potassium
Contrôle hormonal
- Aldostérone: déshydratation (Activation RAA)
- Insuline via stimulation de la NA-K ATPase
- Catécholamines via stimulation du récepteur β et Na-K ATPase
RAA
axe rénine angiotensine
rein sécrète rénine = angiotensine II = aldostérone et vasopressine = réabsoption eau et Na et élimination potassium
acidose potassium
pH sanguin trop bas (trop de H+ dans le sang) donc H+ va aller dans la cellule et un K+ va sortir pour aller dans le sang = hyperkaliémie
généralement en présence d’acidose métabolique, hyperkalémie
si donne hypokalémie, veut dire réserve de K+ dans cellule basse
causes hypokaliémie
- Apport réduit: malnutrition, jeûne, …
- Pertes augmentées:
— GI: Diarrhée, vomissements, succion nasogastrique, fistule, abus de laxatifs
— Rénales: diurétiques (thiazide et anse de Henlé), hypomagnésémie (augmente les pertes rénales de K), excès de minéralocorticoïdes - Shift: β-agoniste, insuline, hypothermie
effet bêta agoniste kaliémie
fait rentrer K dans cellule, donc peut être utilisé en cas d’hyperkalémie
symptômes hypokaliémie
- Faiblesse musculaire, crampes, myalgies
- Changements électrocardiographiques (Onde T aplatie)
- Arythmie cardiaque: bradycardie, bloc,
Tachycardie Ventriculaire, Fibrillation
Ventriculaire - Toxicité digitalique en présence d’un taux normal de digoxine
- Rhabdomyolyse (lyse des cellules musculaires)
taux visé de potassium chez pt avec maladie cardiaque
plus de 4 mmol/L
K per Os
- Plus sécuritaire: à préférer en absence de symptômes
- Répléter déficit sur quelques jours
- Formulation liquide: via sonde nasogastrique ou naso-jéjunale
- Goût très salé
- Prévention: Patient ayant une hypokaliémie expliquée par son diurétique: 20 mmol/jour
- Option: Si récurrent: diurétique épargneur de K
- potassium en élixir est tellement salée que ça lève le coeur, mais pt ne goûte pas car utilise un tube
traitement avec dose pour potassium entre 3 et 3,5 mmol/L
KCL oral 60-80 meq/jour si
asymptômatique.
Doses > 40 meq à diviser pour ê GI
Doser K q jour
traitement avec dose pour potassium entre 2,5 et 3 mmol/L
- KCl oral 120 meq/jour ou KCl IV 60-80 meq à 10-20 meq/h si présence de S et Symptômes
- Doser K 2 heures après infusion
traitement avec dose pour potassium entre 2 et 2,5 mmol/L
- KCL IV 10-20 meq/h
- ECG continu
traitement avec dose pour potassium moins de 2 mmol/L
- KCl IV 20-40 meq/h
-ECG continu
adaptation potassium selon fonction rénale
Doses en présence d’une fonction rénale normale; réduire si présence de
maladie rénale ou en présence de personnes âgées.
effet IECA potassium
IECA inhibe angiotensine II = fait diminuer l’aldostérone = augmentation réabsorption K
niveau sérique normal magnésium
0.7 à 1 mmol/L (1.4 – 2 meq/L)
- > 99 % milieu intracellulaire
- 0.3 % dans le sérum
lien magnésium et potassium
- Co-facteur de la pompe Na-K ATPase
- Conditions causant ↓ K causent ↓ Mg
causes hypomagnésémie
pas mal les même qu’en hypokalémie
- Apport: Malnutrition (ETOH), ↓ de l’absorption, entérite, colite, Crohn
- Pertes: rénale et diarrhée
- Shift: insuline
causes médicales hypomagnésémie
- Maladie intestinale: entérite, colite ulcéreuse, diarrhée, malabsorption;
résection - Maladie rénale
causes médicamenteuses hypomagnésémie
- Diurétiques (surtout Anse de Henlé par perte rénale)
- Amphotericine B, Aminoglycosides (perte rénale)
- Cyclosporine, tacrolimus (perte rénale)
- Foscarnet (perte rénale)
- Abus de laxatifs chroniques (pertes intestinales)
- Platines (cisplatin, carboplatin, oxaliplatin) (perte rénale)
- IPP (réduction de l’absorption)
hypomagnésémie manifestations
- CV: Palpitations, arythmies, Torsades de pointe (TdP)
- Neuro: crampes, tétanie, convulsions
- Souvent associée à Hypokaliémie
- Parfois associée à hypocalcémie (PTH) (la PTH doit avoir du magnésium pour sécréter, donc si a besoin de PTH (pour augmenter calcium) et si manque magnésium = hypocalcémie)
traitement hypomagnésémie
- Si symptômatique: voie IV
- Torsades de pointe: 2 g IV sur 1-2min
- Voie IV: associée à flushing, sudation, hypoTA
Si asymptômatique
- Si niveau faible (< 0.5 mmol/L): voie IV
- Si niveau entre 0.5 et 0.75 mmol/L:voie PO
- Lait de Mg: 5 à 15 ml 1 à 3 fois par jour
- Glucoheptonate de Magnésium: 15 à 30 ml 1 à 3 fois par jour
- Magnésium complex: 250 mg Mg élémentaire 1 à 2 fois par jour
- Voie orale limitée par la diarrhée induite
hypomagnésémie vasoconstricteur ou vasodilatateur
vasodilatateur = hypotension
Patient qui se présente avec une prescription de Mg Complex 250 mg po BID pour contrer une hypomagnésémie
Quel conseil donnez-vous à ce patient ?
- Possibilité de flushing facial suite à la prise
- Maux d’estomac dès les premières prises
- Mal de tête
- Diarrhée dans les prochains jours
Diarrhée dans les prochains jours
que faire si pt développe diarrhée avec Mg
cesser temporairement puis reprendre en baissant la dose
Hypermagnésémie associé à quoi
Condition assez rare associée à la maladie rénale chronique (stade 4 et 5) et qté importante de Mg dans alimentation
causes hypermagnésémie
- Augmentation de l’apport: Cathartique
- Réduction des pertes rénales: IRA, IRC
symptômes hypermagnésémie
pas mal les mêmes qu’avec Mg IV
- CV: hypotension, arythmie, arrêt cardiaque
- Neuro: confusion, léthargie, faiblesse, perte des réflexes tendineux, paralysie
traitement hypermagnésémie
- Calcium gluconate 1-2 g IV: antagonisme du Mg
- Diurétiques si production d’urine sinon dialyse requise
Lequel de ces patients est le plus à risque
d’hypermagnésémie ?
-Patient de 45 ans alcoolique recevant un traitement pour le sevrage aigu de l’alcool.
- Patient de 60 ans recevant un traitement
antifongique à l’amphotéricine B
-Patient de 35 ans avec MRC qui a manqué 2 séances d’hémodialyse
- Patient de 17 ans avec un nouveau
diagnostic d’hypothyroïdie
Patient de 35 ans avec MRC qui a manqué 2 séances d’hémodialyse
contrôle hormonal phosphate
- PTH: ↑ excrétion rénale du PO4
- Vit D: ↑ absorption gastro-intestinale du Ca et PO4
Hypophosphatémie causes
- Apport réduit: Malnutrition, ETOH, agents liant le PO4 (Calcium, Anti-acide), diarrhée chronique
- Pertes augmentées: Hyperparathyroïdie
(en présence de reins normaux = va avoir trop de PTH), diurétiques tel acétazolamide - Shift: Syndrome de réalimentation,
insuline, β- agoniste, postparathyroidectomie
Manifestations hypophophatémie
Multi-systémiques
- Sévérité: selon le degré d’hypophosphatémie
- Neuro: irritabilité, faiblesse, engourdissement, confusion, convulsion, encéphalopathie, coma
- CV & Pulm.: insuffisance respiratoire,
insuffisance cardiaque (si manque de phosphate = pas atp = pas capable de battre du coeur ou de respire)
- Musculosquelettique: myopathie, iléus, rhabdomyolyse
- Heme: hémolyse
hypophophatémie objectif de traitement et traitement
- Soulager symptômes
- Corriger déficit et identifier cause
HypoPO4 sévère ou présence de symptômes: < 0.33 mmol/L
- Voie IV
HypoPO4 asymptômatique ou légère à
modérée: entre 0.33 et 0.66 mmol/L:
- supplément oral: Phosphate oral 500 mg/co; 1-2 co 1 à 2 fois par jour pour 2-4 jours.
suivi hypophosphatémie
- Symptômes
- ES: Taux quotidien de PO4 sanguin
effets secondaires PO4
- Oral: Diarrhée (dose dépendante)
- Parentéral: HyperPO4, HyperK, dépôt de
complexes Ca-Po4 dans les vaisseaux-tissus mous
que va-t-il arriver si on donne trop de potassium de phosphate
va avoir trop de K+ = hyperK
que va-t-il arriver si pt a calcium élevé et donne PO4 IV
peut chélater dans les organes = dépôts qui peuvent faire des problèmes
Femme post-résection cancer
oesophagien débutée sous nutrition
entérale (chirurgie élective) que va-t-il se passer
était pas capable de manger avant (présence du cancer) et devait être a jeun pour opération donc pas d’insuline = pas d’entré d’ions dans les cellules, donc quand dextrose arrive, pancréas sécrète insuline = les ions vont aller dans les cellules pour combler le manque dans les cellules
cause principale hyperphosphatémie
réduction de la capacité de filtration du
néphron
- IR aigue
- IR chronique surtout
proportion calcium intra-extracellulaire
0.5 % dans le liquide extracellulaire et 99 %
proportion calcium lié et libre
Lié à l’albumine 43 % et libre 47%: Correction en présence d’une ↓ albumine
régulation calcium hormone
- PTH: ↑ mobilisation osseuse du Ca, ↑ réabsorption rénale du Ca et ↑ activation de la Vit D
- Vit D: ↑ absorption GI du Ca et PO4
- Calcitonine: Inhibe l’activité ostéoclastique
symptômes hypocalcémie
Tétanie et convulsion
