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UA 2 Flashcards

1
Q

quels sont les étapes de l’homéostasie lorsqu’il y a lésion de l’endothélium

A
  1. vasospasme
  2. Formation du clou plaquettaire
  3. coagulation (voie intrinsèque ou extrinsèque)
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2
Q

Dans quels types de vaisseaux, l’hémostase peut-elle être assurée par l’organisme?

A

Dans les petits vaisseaux seulement.

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3
Q

Dans quels lits vasculaires (artères vs veines) peut-il y avoir le plus de perte de sang? Expliquez.

A

Au niveau des artères, puisque la pression dans ces lits vasculaires est plus importante que dans les veines.

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4
Q

Quel type de cellules sanguines joue un rôle primordial dans l’hémostase?

A

Les plaquettes (ou les thrombocytes).

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5
Q

placez aux endroits appropriés les étapes de la formation du clou plaquettaire

A
  1. lésion du vaisseau
  2. exposition des fibres de collagène
  3. liaison du facteur von Wilebrand
  4. Changement de conformation des fibres de collagènes
  5. fixation des plaquettes aux fibres de collagène via le facteur von Willebrand (vWF)
  6. Libération des messagers chimiques = vasoconstriction
  7. activation plaquettaire
  8. agrégation des plaquettes = clou plaquettaire et libération de TXA2 (fait de la vasoconstriction)
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6
Q

Nommez les médiateurs chimiques qui sont libérés des granules plaquettaires.

A

L’adénosine di-phosphate (ADP) et la sérotonine (5H-T).

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6
Q

À partir de quel(s) éléments le vWF est-il libéré?

A

Les cellules endothéliales et les plaquettes.

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7
Q

À quelle étape le récepteur du fibrinogène est-il exprimé à la surface des plaquettes?
Quels sont les événements qui se déroulent durant cette étape?

A

L’activation plaquettaire. Durant cette étape, il y a une modification du métabolisme cellulaire des plaquettes, une modification de leur forme ainsi que de l’expression des protéines à leur surface membranaire (dont le récepteur au fibrinogène, qui est une molécule d’adhérence (gpIIb/IIIa)).

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8
Q

Le fibrinogène est une protéine plasmatique qui forme des ponts entre les plaquettes qui s’agglutinent lors de la formation du clou plaquettaire. Quel est son rôle?

A

Le fibrinogène est principalement impliqué dans la formation du caillot sanguin, qui est l’étape de la coagulation suivant celle de la formation du clou plaquettaire.

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9
Q

De quoi est constitué un thrombus?

A

En entraînant la formation d’un caillot, la coagulation met en jeu un nombre de facteurs qui interviennent dans cette chaîne de réactions. Ces interactions complexes ont pour résultat de transformer une protéine soluble, le fibrinogène, en une protéine insoluble, la fibrine, qui forme l’armature du caillot.

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10
Q

laquelle des molécules activées dans la cascade de coagulation favorise considérablement la formation du thrombus? Expliquez.

A

La thrombine. Elle intervient dans la cascade d’activation de la formation du thrombus à trois niveaux, soit la formation de fibrine lâche, l’activation du facteur XIII, qui lui active la polymérisation de la fibrine et aussi l’activation par rétrocontrôle positif de la cascade d’activation des voies intrinsèque et extrinsèque menant à sa formation.

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11
Q

Nommez et définissez les voies de la formation d’un thrombus (caillot sanguin).

A

Voie intrinsèque : voie dont tous les constituants se trouvent dans le sang.
Voie extrinsèque : voie qui nécessite un constituant hors du sang.

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12
Q

voie intrinsèque

A
  1. PK transformé en K par KHPM (effet augmenté par XIIa)
    2 . facteur XII transformé en facteur XIIa par KHPM
  2. Facteur XI transformé en XIa par le facteur XIIa ou par thrombine
  3. facteur VIII transformé en VIIIa par la thrombine
  4. Facteur IX transformé en IXa par le facteur XIa, calcium et VIIIa
  5. Facteur X transformé en facteur Xa par le facteur IXa, calcium, Pl ce qui for le complexe tenase
  6. Facteur v transformé en Va par la thrombine
  7. Facteur Xa transformé le complexe prothrombinase (Ca+ et PL)
  8. prothrombine transformé en thrombine par le complexe prothrombinase et Va
  9. XIII transformé en XIIIa par thrombine
  10. fibrogène transformé en fibrine par thrombine
  11. fibrine devient insoluble et stabilisé sous l’effet de XIIIa
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13
Q
  1. PK transformé en K par KHPM (effet augmenté par XIIa)
    2 . facteur XII transformé en facteur XIIa par KHPM
  2. Facteur XI transformé en XIa par le facteur XIIa ou par thrombine
  3. facteur VIII transformé en VIIIa par la thrombine
  4. Facteur IX transformé en IXa par le facteur XIa, calcium et VIIIa
  5. Facteur X transformé en facteur Xa par le facteur IXa, calcium, Pl ce qui for le complexe tenase
  6. Facteur v transformé en Va par la thrombine
  7. Facteur Xa transformé le complexe prothrombinase (Ca+ et PL)
  8. prothrombine transformé en thrombine par le complexe prothrombinase et Va
  9. XIII transformé en XIIIa par thrombine
  10. fibrogène transformé en fibrine par thrombine
  11. fibrine devient insoluble et stabilisé sous l’effet de XIIIa
A

voie intrinsèque

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14
Q

voie extrinsèque

A
  1. Facteur VII transformé en VIIa par le facteur tissulaire
  2. Facteur X transformé en facteur Xa par le facteur VIIa
    3.Facteur IX transformé en facteur IXa par facteur VIIa
  3. Facteur X transformé en facteur Xa par le facteur IXa, calcium, Pl ce qui for le complexe tenase
  4. Facteur v transformé en Va par la thrombine
  5. Facteur Xa transformé le complexe prothrombinase (Ca+ et PL)
  6. prothrombine transformé en thrombine par le complexe prothrombinase et Va
  7. XIII transformé en XIIIa par thrombine
  8. fibrogène transformé en fibrine par thrombine
  9. fibrine devient insoluble et stabilisé sous l’effet de XIIIa
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15
Q

Laquelle des deux voies est principalement stimulée initialement par l’organisme?

A

voie extrinsèque

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16
Q

L’autre voie (voie intrinsèque) est-elle alors complètement inutile dans la coagulation? Expliquez.

A

Non, puisque la thrombine formée par la voie extrinsèque active les facteurs de coagulation de la voie intrinsèque (1), qui elle favorise l’activation subséquente de la thrombine.

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17
Q

Quel facteur semble ainsi inutile à la coagulation?

A

Le facteur XII

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18
Q

Est-ce qu’il y aurait une coagulation sanguine sans l’activation de la voie intrinsèque? Justifiez votre réponse.

A

Non, la voie d’activation extrinsèque à elle seule ne stimule qu’une faible partie de la thrombine. La majeure partie de l’activation vient de la voie 1 (par la stimulation des facteurs IX et VIII).

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19
Q

Comment la thrombine induit-elle sa propre formation?

A

En activant de façon rétroactive le facteur XI, mais surtout les facteurs V et VIII auxquels elle donne la capacité de former des complexes d’activation fonctionnels

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20
Q

Quels sont les deux facteurs de coagulation à être activés par les deux voies?

A

Les facteurs IX et X

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21
Q

Une atteinte des fonctions hépatiques peut augmenter les risques d’hémorragies. Expliquez ce fait.

A

Le foie génère normalement les facteurs de coagulation.

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22
Q

Indirectement, le foie peut aussi limiter les risques d’hémorragies internes. Expliquez.

A

Le foie sécrète des sels biliaires qui eux favorisent l’absorption intestinale de la vitamine K. Cette vitamine favorise la synthèse des facteurs de coagulation.

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23
Q

quels sont les facteurs qui inhibent la formation du clou plaquettaire

A

NO et PGI2

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24
quels sont les facteurs qui inhibent la formation du thrombus
Inhibiteur de la voie du facteur tissulaire thrombine antithrombine III
25
NO lieu de libération et effets
Cellules endothéliales -Inhibition de l’agrégation plaquettaire -Vasodilatation Inhibition de la formation du clou plaquettaire
26
PGI2 lieu de libération effets
Inhibition de la formation du clou plaquettaire cellules endothéliales Inhibiteur de l’agrégation plaquettaire -Vasodilatation.
27
Inhibiteur de la voie du facteur tissulaire lieu de Libération et effets
cellules endothéliales Limite la formation de thrombine de la voie extrinsèque Inhibition de la formation du thrombus
28
thrombine
Inhibition de la formation du thrombus Plasma (lors de la formation du caillot Limite la formation de thrombine des voies intrinsèque et extrinsèque
29
L’antithrombine III
Inhibition de la formation du thrombus Plasma (protéine plasmatique) Elle inactive rapidement les facteurs de coagulation qui quittent l’environnement immédiat du caillot via le sang circulant.
30
cellules endothéliales Limite la formation de thrombine de la voie extrinsèque Inhibition de la formation du thrombus
Inhibiteur de la voie du facteur tissulaire
31
Inhibition de la formation du thrombus Plasma (lors de la formation du caillot sanguin) Limite la formation de thrombine des voies intrinsèque et extrinsèque
thrombine
32
mécanisme d'action inhibiteur de la voie du facteur tissulaire
Inhibe l’activation des facteurs IX et X en se liant au complexe facteur tissulaire/VIIa
33
Inhibe l’activation des facteurs IX et X en se liant au complexe facteur tissulaire/VIIa
mécanisme d'action inhibiteur de la voie du facteur tissulaire
34
thrombine mécanisme d'action pour l'inhibition
Se lie à une protéine endothéliale, la trombomoduline. Ce faisant, la protéine C plasmatique se lie à la thrombine et devient active. En étant active elle inhibe l’activation des facteurs VIII et V.
35
Se lie à une protéine endothéliale, la trombomoduline. Ce faisant, la protéine C plasmatique se lie à la thrombine et devient active. En étant active elle inhibe l’activation des facteurs VIII et V.
thrombine mécanisme d'action
36
L’antithrombine III mécanisme d'action
En se liant à l’héparine des cellules endothéliales, elle inhibe l’activation de la thrombine et autres facteurs de coagulation
37
En se liant à l’héparine des cellules endothéliales, elle inhibe l’activation de la thrombine et autres facteurs de coagulation
L’antithrombine III mécanisme d'action
38
Parmi tous les facteurs mentionnés précédemment, lequel a un double effet (activateur et inhibiteur)?
thrombine
39
Décrire ce double effet (activateur et inhibiteur) de la thrombine?
La thrombine exerce est effet procoagulant en 1) clivant le fibrinogène en fibrine; 2) en activant les facteurs de coagulation XI, VIII,V, XIII et 3) en stimulant l’activation plaquettaire. La thrombine exerce aussi indirectement un effet anticoagulant car sa liaison à la thrombomoduline va lui permettre de lier la protéine C et de l’activer, et la protéine C activée va inhiber les facteurs de coagulation VIIIa et Va. Voir la figure 12.78 du Vander, p.497.
40
Nommez le système responsable de la disparition du caillot de sang.
Le système fibrinolytique
41
nommez les étapes de la dégradation du thrombus
1. plasminogène transformé en plasmine par l'activateur du plasminogène 2. fibrine transformé en fragments solubles de fibrine par la plasmine
42
où L’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA est synthétisé
Dans les cellules endothéliales
43
Nommez les effets (6) anticoagulants bénéfiques qu’exercent les cellules endothéliales pour protéger des organes vitaux des caillots circulants.
1. Barrière intacte entre le sang et le tissu conjonctif sous-jacent. 2. Libère du NO et de la PGI2 3. Sécrète un inhibiteur de la voie du facteur tissulaire 4. Lie la thrombine via son récepteur membranaire la thrombomuduline 5. Exprime à sa surface de l’héparine qui se lie au facteur antithrombine III 6. Sécrète un facteur activateur du plasminogène tissulaire dans la voie fibrinolytique.
44
facteurs favorisant la formation du clou plaquettaire
L’activation des plaquettes (agrégation plaquettaire), la libération de médiateurs chimiques plaquettaires, le TXA2
45
médicaments anticoagulants empêchant la formation du clou plaquettaire
aspirine
46
facteurs favorisants la formation du thrombus
Les facteurs de coagulation, la vitamine K, les sels biliaires, la thrombine.
47
médicaments anticoagulants ayant un effet sur le thrombus
Anticoagulants oraux (warfarine, acenocoumarol)
48
Nommez un médicament utilisé comme activateur du système fibrinolytique.
Streptokinase
49
Parmi les énoncés suivants, lequel définit le mieux l’hémostase? a. Mécanismes physiologiques qui participent au maintien de l’intégrité des vaisseaux sanguins b. Mécanismes physiologiques qui diminuent la réponse anticoagulante des vaisseaux sanguins c. Mécanismes physiologiques impliqués dans la formation de la brèche vasculaire
Mécanismes physiologiques qui participent au maintien de l’intégrité des vaisseaux sanguins
50
La formation d’une brèche vasculaire entraîne une série d’événements conduisant à la formation du clou plaquettaire. Lequel de ces événements est impliqué dans l’agrégation plaquettaire? a. La sécrétion de prostacycline (PGI2) par les cellules endothéliales b. La génération d’anion superoxide (O2-) par les cellules endothéliales c. La sécrétion du facteur de von Willebrand par les plaquettes
La sécrétion du facteur de von Willebrand par les plaquettes
51
Plusieurs protéines et médiateurs chimiques sont libérés des granules plaquettaires. Parmi ceux qui sont énumérés, lequel n’est pas contenu par les granules plaquettaires? a. intégrine gpIIbIIIa b. récepteur nucléaire c. ADP d. sérotonine
récepteur nucléaire
52
Je suis l’élément clé dans la formation d’un thrombus: a. Thrombine b. Facteur VII c. Vasospasme d. Thromboxane B2 e. Cyclooxygénase
thrombine
53
Laquelle des deux voies de la coagulation est principalement stimulée initialement par l’organisme?
extrinsèque
54
hémophilie de type a
manque de facteur 8
55
manque de facteur 8
hémophilie de type a
56
hémophilie de type b
manque de facteur 9
57
manque de facteur 9
hémophilie de type b
58
hémophilie de type c
manque de facteur 11
59
manque de facteur 11
hémophilie de type c
60
comment se transmet l'hémophilie
gène récessif sur le chromosome X
61
vasospasme
contraction du muscle lisse = diminution des pertes sanguines augmentation de l'accumulation de plaquettes sanguines et des facteurs de coagulation
62
hémostase primaire
formation du clou plaquettaire = formation du thrombus blanc augmentation de l'adhésion des plaquettes augmentation de l'agrégations des plaquettes
63
hémostase secondaire
formation du thrombus rouge coagulation augmentation de la formation de fibrine
64
étapes thrombus blanc
1) Mise à nu du sous endothélium et des fibres de collagène 2) Le facteur de von Willebrand v WF ) et le collagène servent de ponts entre le sous endothélium et les plaquettes 3 ) La liaison des plaquettes les - Changement de forme (discoïdales  sphériques avec pseudopodes + dégranulation - Libération contenu granules cytoplasmiques d enses : Ca 2+2+, ADP , adrénaline , sérotonine / alpha : fibrinogène , v WF , platelet derived growth factor PDGF, TXA2) - -↑ vasocons , adhésion , activation, agrégation 4) Flip flop membranaire des phospholipides pour exprimer les r écepteurs GPIIbIIIa à la surface des plaquettes pour lier le fibrinogène et former le clou plaquettaire (peut mesurer l’activation plaquettaire)
65
activation des plaquettes
1. L’adhésion des plaquettes aux protéines de la matrice extracellulaire du sous endothélium (collagène et vWF) par des intégrines (GPIa, GPVI, GPIa) 2. Signalisation intracellulaire: production et relâche d’agonistes (TxA2) + production locale de thrombine = récepteurs couplés aux protéines G ( G protein coupled receptors) fomation d'ADP 3. L’agrégation des plaquettes via l’interaction avec le fibrinogène (pont plaquette plaquette)
66
aspirine
antiplaquettaire
67
clopidogrel, prassugrel
récepteurs antagonistes ADP P2Y12
68
inhibiteurs GPIIb/IIIa
abciximab eptifibatide tirofiban
69
Ca2+ induit quoi dans l'activation plaquettaire
Synthèse de TXA2 * Sécrétion de granules riches en fibrinogène * Sécrétion de granules riches en ADP * Augmentation de l’affinité de GPIIbIIIa au fibrinogène
70
complexe prothrombinase
Xa, Va, Calcium, phospholypides Complexe prothrombinase 100 000 x plus actif que l’enzyme Xa seule pour activer la thrombine
71
vitamine K
Vitamine liposoluble * Indispensable pour activation facteurs II, VII, IX et X  anti vitamine K utilisés pour traiter risques de thrombose * Bactéries de l’intestin / alimentation ( sels biliaires
72
pourquoi on donne des suppléments en vitamine K aux bébés
parce que leurs bactéries intestinales ne font pas encore de vitamine K
73
comment on fait pour ne pas que le sang coagule dans un prélèvement sanguin
chélateurs de calcium = formation de plasma
74
stabilisation de la fibrine
1. Thrombine ( IIa ) clive le fibrinogène en fibrine soluble (LÂCHE) et fibrinopeptides 2. Le facteur XIIIa stabilise la fibrine en permettant la formation de liaisons covalentes entre les régions D des molécules de fibrine instables
75
Qu’arrive t il s’il y a un déficit en un de ces facteurs ? Facteur XII * Prékallicréine ( * Kininogène de haut poids moléculaire (
pas de conséquence majeure car on peut contourner avec la thrombine
76
Mécanismes qui préviennent la coagulation en condition physiologique (3)
Système protéine C Antithrombine Inhibiteur du facteur tissulaire (TFPI)
77
Protéine C + thromboduline + thrombine
protéine C active = inhibition facteur VIIIa et Va
78
antithrombine
inhibition thrombine
79
TFPI
inhibition VIIa et Xa
80
plasmine
* Synthétisée dans le foie * Incorporée sous forme de zymogène inactive dans le caillot
81
La plasmine est activée par des facteurs d’activation:
* Provenant des tissus ( tPA ) et libérés progressivement par endothélium lésé * Circulants ( uPA : urokinase * Certains facteur de coagulation (voie mineure)
82
principal mécanisme fibrinolytique
plasmine

FNCH 3 (11 decks)

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